肥厚梗阻型心肌病患者的麻醉ppt
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肥厚型梗阻性心肌病人麻醉护理课件
2023
REPORTING
年时期发病，病程较长，病情逐 渐加重。患者可能出现呼吸困难 、心悸、晕厥等症状。
病因与病理生理
病因
肥厚型梗阻性心肌病主要由基因突变引起，遗传因素在疾病发生中起重要作用 。
病理生理
肥厚型梗阻性心肌病患者的心肌肥厚导致左心室流出道狭窄，影响心脏泵血功 能。此外，心肌肥厚还可能导致心肌顺应性降低、心脏舒张功能不全等病理生 理改变。
量减少等。
03
预防与处理
在麻醉过程中，应密切监测血压变化，及时调整麻醉深度和补液速度，
保持血压稳定。对于出现低血压和休克症状的患者，应立即给予升压、
补液等治疗措施。
心律失常
室性心律失常
由于心肌肥厚导致心肌电生理异常，容 易诱发室性心律失常，如室性早搏、室 性心动过速等。
VS
预防与处理
在麻醉过程中，应密切监测心电图变化， 及时发现并处理心律失常。对于出现心律 失常的患者，应立即给予抗心律失常药物 治疗，必要时进行电复律。
评估病人情况
了解病人的病史、体格检查、心电图和超声心动图检查结果，评估病人是否适合 接受麻醉。
术前准备
告知病人麻醉风险，签署知情同意书；禁食禁水，确保胃排空；准备好急救药品 和设备。
术中监测与护理
01
02
03
监测生命体征
密切监测病人的心率、血 压、呼吸、心电图等指标 ，及时发现异常情况。
维持循环稳定
2023
REPORTING
肥厚型梗阻性心肌病 人麻醉护理课件
2023
目录
• 疾病概述 • 麻醉护理的重要性 • 麻醉护理策略 • 并发症的预防与处理 • 病例分享与经验总结
2023
肥厚梗阻型心肌病患者的麻醉
转归
猝死：是 HCM死亡的 最常见原因， 约占50％。
2
3
心力衰竭：心 中风及其他 衰是HCM死 原因 亡的第二原因， 占36％
体征
1
触诊：心尖 双重搏动， 双重脉
2
听诊：胸骨左 缘3-5肋间粗 糙收缩中晚期 喷射样杂音
诊断
❖症状+体征 ❖辅助检查
ECG：左心室肥厚，ST-T改变，可有Q波形态深、窄而持久不变， 15-25%正常
❖心律失常和猝死
特发性室性心律失常为70%，窦房结病变47%， 室上性心动过速23%，His-Purkinje传导延迟 23%，房室结传导延迟3%。室性心律失常可能机 制：心肌组织内存在广泛的肥大细胞，使得心肌组织 电冲动传导速度和不应期不一致；心肌纤维方向排列 异常，产生不同激活径路，由于不应期不一致，导致 单向阻滞和折返；广泛间质纤维化可增加心肌内传导 不均一性，成为折返性心律失常基础。
内科治疗
必要时安装起搏器
β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂
抗心律失常药
丙吡胺负性肌力
抗凝药
HOCM麻醉与围术期管理指南
❖术前评估、术前准备与围术期风险判断 ❖左心室功能情况、心律失常，多为左心室舒张功能障碍； 判定梗阻程度 ❖用药情况，不主张停药； ❖注意起搏器情况； ❖术前充分镇静，入室最好处于浅睡眠状态；避免应用阿托 品、长托宁，可用东莨菪碱；风险：低血压、房颤、室性心 律失常、心衰、心肌缺血、心梗、死亡等
超声心动图：室间隔/左心室后壁厚度（IVS/LVPW）>1.3～1.5或室 间隔厚度>15㎜.二尖瓣前叶收缩期前向移动（SAM现象）与肥厚室间 隔相接触—流出道狭窄
心导管检查：心腔缩小变形，主动脉下呈S形狭窄，心室壁增厚， 室间隔不规则增厚突入心腔，左心室腔与左心室流出道收缩期压差大 于30mmHg
肥厚型梗阻性心肌病人的麻醉通用课件
肥厚型梗阻性心肌病 人的麻醉通用课件
目录
• 疾病概述 • 麻醉前评估与准备 • 麻醉方法选择与实施 • 并发症预防与处理 • 术后恢复与随访 • 病例分享与经验总结
01
疾病概述
定义与病理特征
定义
肥厚型梗阻性心肌病是一种遗传性心 肌病，以心室壁不对称肥厚、心室腔 缩小以及流出道梗阻为主要特征。
病理特征
根据患者的病情和手术情况，制 定合理的随访时间表。
随访内容
在随访过程中，对患者进行全面 的评估，包括症状、体征、心电
图和超声心动图等。
注意事项
在随访过程中，注意患者的病情 变化，及时发现并处理任何异常 情况。同时，也要关注患者的心
理状态和生活质量。
06
病例分享与经验总结
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病情状况等。
逐步恢复活动。
病情恢复指导
药物治疗
指导患者按时服药，并说明药 物的疗效和副作用。
生活方式调整
建议患者保持健康的生活方式 ，包括合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必 要的心理支持和辅导。
定期复查
告知患者定期复查的重要性， 并安排好复查计划。
随访计划与注意事项
பைடு நூலகம்
随访时间
室性心律失常
室性早搏
由于心肌肥厚和心肌缺血，肥厚型梗 阻性心肌病患者容易发生室性早搏。
室性心动过速
在某些情况下，室性心动过速可能是 肥厚型梗阻性心肌病患者的首发症状 。
心肌缺血与心肌梗死
心肌缺血
由于心肌肥厚和冠状动脉微血管病变，肥厚型梗阻性心肌病患者容易发生心肌缺血。
心肌梗死
在严重的情况下，肥厚型梗阻性心肌病患者可能发生心肌梗死，导致心肌坏死和严重的心脏事件。
目录
• 疾病概述 • 麻醉前评估与准备 • 麻醉方法选择与实施 • 并发症预防与处理 • 术后恢复与随访 • 病例分享与经验总结
01
疾病概述
定义与病理特征
定义
肥厚型梗阻性心肌病是一种遗传性心 肌病，以心室壁不对称肥厚、心室腔 缩小以及流出道梗阻为主要特征。
病理特征
根据患者的病情和手术情况，制 定合理的随访时间表。
随访内容
在随访过程中，对患者进行全面 的评估，包括症状、体征、心电
图和超声心动图等。
注意事项
在随访过程中，注意患者的病情 变化，及时发现并处理任何异常 情况。同时，也要关注患者的心
理状态和生活质量。
06
病例分享与经验总结
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病情状况等。
逐步恢复活动。
病情恢复指导
药物治疗
指导患者按时服药，并说明药 物的疗效和副作用。
生活方式调整
建议患者保持健康的生活方式 ，包括合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必 要的心理支持和辅导。
定期复查
告知患者定期复查的重要性， 并安排好复查计划。
随访计划与注意事项
பைடு நூலகம்
随访时间
室性心律失常
室性早搏
由于心肌肥厚和心肌缺血，肥厚型梗 阻性心肌病患者容易发生室性早搏。
室性心动过速
在某些情况下，室性心动过速可能是 肥厚型梗阻性心肌病患者的首发症状 。
心肌缺血与心肌梗死
心肌缺血
由于心肌肥厚和冠状动脉微血管病变，肥厚型梗阻性心肌病患者容易发生心肌缺血。
心肌梗死
在严重的情况下，肥厚型梗阻性心肌病患者可能发生心肌梗死，导致心肌坏死和严重的心脏事件。
肥厚型梗阻性心肌病人的麻醉通用课件
术后疼痛管理
疼痛评估
术后应定期评估患者的疼痛程度 ，以便及时调整镇痛方案。
多模式镇痛
采用多种镇痛方法联合应用，如 口服药物、静脉注射、局部浸润 等，以提高镇痛效果并减少副作
用。
预防性镇痛
在麻醉诱导期和术后早期，使用 镇痛药物进行预防性镇痛，可减
轻术后疼痛程度。
05
病例分享与经验总结
典型病例介绍
经验二
在麻醉过程中，应密切监测患者的心律、血压等 指标，及时发现并处理异常情况。
经验三
对于手术时间较长的患者，应定期评估心肌功能 ，避免长时间心肌缺血或损伤。
未来研究方向
研究一
探讨肥厚型梗阻性心肌病患者的最佳麻醉方案，以提高手术的安 全性和成功率。
研究二
深入了解肥厚型梗阻性心肌病的病理生理机制，为制定更加个性化 的治疗方案提供依据。
病例一
患者年龄45岁，男性，因肥厚型梗阻性心肌病接受手术治疗。麻醉过程中出现心律失常和低血压，通过及时调整 麻醉药物和血管活性药物，手术顺利完成。
病例二
患者年龄32岁，女性，因肥厚型梗阻性心肌病接受心内膜切除术。麻醉过程中需特别注意保护心肌，避免使用对 心肌有抑制作用的药物。
实践经验分享
经验一
对于肥厚型梗阻性心肌病患者，应选择对心肌抑 制小的麻醉药物，如丙泊酚、瑞芬太尼等。
治疗现状
药物治疗、介入治疗和外科手术治疗等方法可用于治疗肥厚型梗阻性心肌病， 其中药物治疗是主要的治疗手段。
02
麻醉前评估与准备
病人状况评估
01
02
03
病史采集
了解病人是否有肥厚型梗 阻性心肌病史，以及是否 有家族遗传史。
身体状况评估
评估病人的心功能、肝肾 功能、呼吸功能等，以及 是否有其他合并症。
肥厚性心肌病的麻醉ppt课件
.
• 肥厚性心肌病有其特有的病理基础，以心 肌的非对称性肥厚，心室腔变小，左窒充 盈受阻，舒张期顺应性下降，分梗阻性和 非梗阻性两种，在临床麻醉中要特别注意 控制心率，血压，维持左室足够的充盈， 保持一定的外周血管阻力和心率，免用增 强心肌收缩力的药物，以免加重左室流出 道梗阻。最重要的做一个彩超了解一下心 脏的功能状态。
.
2、基本病理改变---心肌肥厚---左 或右流出道梗阻
• 1）、左心室室间隔与游离壁呈非对称性或 对称性肥厚。
• 非对称性—室间隔最厚部位/左室后壁近心 底部厚度》1.3：1，最多见
• 约1/3仅累及室间隔基底部---特发性肥厚性 主动脉瓣下狭窄
• （也可见于心尖部或心室中部） • 右室主要累及室上脊、室间隔右侧面
.
• 为了消除误会，在把我那句话拿出来研究 研究，我不觉得有任何不妥，也没觉得有 什么不客气和不尊重的预期在里面呀。
拿出来看看：“因此，大家千万不要轻易 超越专科权限去自信地处理其他专科疾病。 因为你对该疾病的认识远不如专科医生， 可能你只知其一而不知其二。就象一个健 康患者的简单的室上速，处理起来也不是 那么简单的”
• 肥厚性心肌病患者容易猝死和心衰。 麻醉处理着重于最大程度减轻左室流出道 梗阻。术中减少梗阻的要点是减少心肌收 缩力（吸入麻醉剂，β受体阻滞剂等），增 加前后负荷（适当扩容，α受体激动剂如去 氧肾上腺素等）。麻醉中维持窦性心率十 分重要。凡能满足上述要求的对循环影响 轻的麻醉药都可选用。一般采用全麻。当 然麻醉中情况多变，一切都要酌情处理， 但原则需遵循。
.
• 今天看到同学做了一台麻醉，心脏病人非心脏手术因为觉 得挺有意义很值得讨论学习一下，来这里交流一下
一名女性患者，55岁，69kg，因右乳房肿块入院，拟在全 麻下右乳房肿块切除术，术前血压120/85mmhg,HR65次/ 分，肥厚性心肌病病史，平时体力活动基本不受限，给予 动脉穿刺置管监测，常规力月西2mg，依托咪酯18mg，顺 式卡肌宁15mg，芬太尼0.3mg，诱导插管，术中给予静安， 瑞芬泵入，维持血压86/50，心率50次/分,血常规，生化， 凝血等检查正常，心脏彩超未查。 这例病人系肥厚性心肌病，遗传性因素比较大，心室舒张 功能受限，补液不可补太多，术中限制补液量，出血也不 多，肿块局部切除，病理良性。 想在这里请教各位大侠 .
• 肥厚性心肌病有其特有的病理基础，以心 肌的非对称性肥厚，心室腔变小，左窒充 盈受阻，舒张期顺应性下降，分梗阻性和 非梗阻性两种，在临床麻醉中要特别注意 控制心率，血压，维持左室足够的充盈， 保持一定的外周血管阻力和心率，免用增 强心肌收缩力的药物，以免加重左室流出 道梗阻。最重要的做一个彩超了解一下心 脏的功能状态。
.
2、基本病理改变---心肌肥厚---左 或右流出道梗阻
• 1）、左心室室间隔与游离壁呈非对称性或 对称性肥厚。
• 非对称性—室间隔最厚部位/左室后壁近心 底部厚度》1.3：1，最多见
• 约1/3仅累及室间隔基底部---特发性肥厚性 主动脉瓣下狭窄
• （也可见于心尖部或心室中部） • 右室主要累及室上脊、室间隔右侧面
.
• 为了消除误会，在把我那句话拿出来研究 研究，我不觉得有任何不妥，也没觉得有 什么不客气和不尊重的预期在里面呀。
拿出来看看：“因此，大家千万不要轻易 超越专科权限去自信地处理其他专科疾病。 因为你对该疾病的认识远不如专科医生， 可能你只知其一而不知其二。就象一个健 康患者的简单的室上速，处理起来也不是 那么简单的”
• 肥厚性心肌病患者容易猝死和心衰。 麻醉处理着重于最大程度减轻左室流出道 梗阻。术中减少梗阻的要点是减少心肌收 缩力（吸入麻醉剂，β受体阻滞剂等），增 加前后负荷（适当扩容，α受体激动剂如去 氧肾上腺素等）。麻醉中维持窦性心率十 分重要。凡能满足上述要求的对循环影响 轻的麻醉药都可选用。一般采用全麻。当 然麻醉中情况多变，一切都要酌情处理， 但原则需遵循。
.
• 今天看到同学做了一台麻醉，心脏病人非心脏手术因为觉 得挺有意义很值得讨论学习一下，来这里交流一下
一名女性患者，55岁，69kg，因右乳房肿块入院，拟在全 麻下右乳房肿块切除术，术前血压120/85mmhg,HR65次/ 分，肥厚性心肌病病史，平时体力活动基本不受限，给予 动脉穿刺置管监测，常规力月西2mg，依托咪酯18mg，顺 式卡肌宁15mg，芬太尼0.3mg，诱导插管，术中给予静安， 瑞芬泵入，维持血压86/50，心率50次/分,血常规，生化， 凝血等检查正常，心脏彩超未查。 这例病人系肥厚性心肌病，遗传性因素比较大，心室舒张 功能受限，补液不可补太多，术中限制补液量，出血也不 多，肿块局部切除，病理良性。 想在这里请教各位大侠 .
肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理课件
临床上根据流出道梗阻将本病分为两型：①静息梗阻型：安静时左室流出道收缩压力阶差大于 50mmHg。②隐匿梗阻型：安静时左室流出道无收缩期压力阶差（0-30mmHg），但Vslsalva动作 或异丙肾上腺素实验室大于50mmHg。
超声心动图或心导管检查可以确诊肥厚性梗阻性心肌病，并了解梗阻严重程度。当室间隔与左室后 壁之比为1.3：1时，诊断的特异性可大于90％；室间隔厚度达15mm或以上即可作出诊断[。
前 言 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肥厚性梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive, cardiomyopathy HOCM)是一种遗传异常所致的循环系统疾病 患者生活质量差、心源性猝死高、治疗困难，其发病率有逐年升高的趋势。
2．钙拮抗剂 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（1）维拉帕米：常用于不能耐受β-受体阻滞剂治疗的患者。由于 它能改善心室充盈并可能减少心肌缺血故对缓解症状有益。在降 低静息状态下压差方面，维拉帕米的疗效大于普萘洛尔[11]；存在 动力性梗阻的患者中，可以使由Valsalva动作、亚硝酸异戊酯及 异丙肾上腺素诱发的压差平均减少25％以上。有严重肺动脉高压 和重度LVOT梗阻的患者应慎用维拉帕米，这是由于其扩血管作用 可导致严重的血流动力学紊乱。亦有研究表明在使用维拉帕米后 有发生死亡的报道 [12,13] 。因此，不应推荐在存有严重流出道梗 阻症状的患者中使用维拉帕米。如需使用，应在开始用药时推荐 最好住院观察，因为死亡通常在最初几次用药后发生。 （2）地尔硫卓、硝苯吡啶：偶用于HOCM的治疗。两药从作用 机制上均可改善心室舒张功能。但硝苯吡啶的强烈血管扩张作用 可导致体循环低血压并引起LVOT梗阻的加重，并可能抵消了心室 舒张功能的改善作用。[14]一般并不将地尔硫卓作为治疗HOCM 的一线药物。
超声心动图或心导管检查可以确诊肥厚性梗阻性心肌病，并了解梗阻严重程度。当室间隔与左室后 壁之比为1.3：1时，诊断的特异性可大于90％；室间隔厚度达15mm或以上即可作出诊断[。
前 言 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肥厚性梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive, cardiomyopathy HOCM)是一种遗传异常所致的循环系统疾病 患者生活质量差、心源性猝死高、治疗困难，其发病率有逐年升高的趋势。
2．钙拮抗剂 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（1）维拉帕米：常用于不能耐受β-受体阻滞剂治疗的患者。由于 它能改善心室充盈并可能减少心肌缺血故对缓解症状有益。在降 低静息状态下压差方面，维拉帕米的疗效大于普萘洛尔[11]；存在 动力性梗阻的患者中，可以使由Valsalva动作、亚硝酸异戊酯及 异丙肾上腺素诱发的压差平均减少25％以上。有严重肺动脉高压 和重度LVOT梗阻的患者应慎用维拉帕米，这是由于其扩血管作用 可导致严重的血流动力学紊乱。亦有研究表明在使用维拉帕米后 有发生死亡的报道 [12,13] 。因此，不应推荐在存有严重流出道梗 阻症状的患者中使用维拉帕米。如需使用，应在开始用药时推荐 最好住院观察，因为死亡通常在最初几次用药后发生。 （2）地尔硫卓、硝苯吡啶：偶用于HOCM的治疗。两药从作用 机制上均可改善心室舒张功能。但硝苯吡啶的强烈血管扩张作用 可导致体循环低血压并引起LVOT梗阻的加重，并可能抵消了心室 舒张功能的改善作用。[14]一般并不将地尔硫卓作为治疗HOCM 的一线药物。
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维持窦性心率，防止心律失常非常重要
? 避免心动过速 ? 治疗----室性与室上性-----异搏定、胺碘酮 ? 新发房颤---------同步直流电复律（b-受体阻 滞剂控制心率）
?液体管理
?多？ ?少？ ?正常？ ?血容量相对多
? 总结
心率偏慢（55-65） 容量要足 后负荷增加 减小压力阶差 监测完全 准备充分（新福林；艾司洛尔；除颤器）
前、后负荷增加 后负荷增加 收缩力降低 前、后负荷增加 前负荷增加
?导致左室流出道梗阻可能机制： 舒张期左室流出道面积变小，室间隔肥厚 二尖瓣位置前移及瓣叶面积与长度增加 Venturi 效应 左室腔形状、容量及乳头肌、二尖瓣结构异常
? 左室舒张功能障碍为为主，可能机制：
局部心肌排列紊乱及在舒缩过程中不同步性 肌原纤维分子水平与钙调节异常有关的心肌松弛减慢， 电机械活动异常，心肌缺血及部分心肌纤维化
肥厚梗阻型心肌病患者的麻醉
?肥厚型心肌病 (hypertrophic cardiomyophy )
为原因不明或不能解释的左心室或右心室心肌 不对称、不均匀性肥厚，心室腔变小，以左室血流 充盈受阻、收缩期高动力状态和左室舒张期顺应性 下降为基本病态，组织学上呈现心肌纤维排列紊乱 的一组心肌疾病。
肥厚型心肌病
内科治疗
必要时安装起搏器
β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂
抗心律失常药
丙吡胺负性肌力
抗凝药
HOCM麻醉与围术期管理指南
?术前评估、术前准备与围术期风险判断 ?左心室功能情况、心律失常，多为左心室舒张功能障碍； 判定梗阻程度 ?用药情况，不主张停药； ?注意起搏器情况； ?术前充分镇静，入室最好处于浅睡眠状态；避免应用阿托 品、长托宁，可用东莨菪碱；风险：低血压、房颤、室性心 律失常、心衰、心肌缺血、心梗、死亡等
?心律失常和猝死
特发性室性心律失常为70%，窦房结病变47%， 室上性心动过速23%，His-Purkinje传导延迟 23%，房室结传导延迟3%。室性心律失常可能机 制：心肌组织内存在广泛的肥大细胞，使得心肌组织 电冲动传导速度和不应期不一致；心肌纤维方向排列 异常，产生不同激活径路，由于不应期不一致，导致 单向阻滞和折返；广泛间质纤维化可增加心肌内传导 不均一性，成为折返性心律失常基础。
转归
1
猝死：是 HCM死亡的 中风及其他 衰是HCM死 原因
亡的第二原因， 占36％
体征
1
触诊：心尖 双重搏动， 双重脉
2
听诊：胸骨左 缘3-5肋间粗 糙收缩中晚期 喷射样杂音
诊断
?症状+体征 ?辅助检查
ECG：左心室肥厚，ST-T改变，可有Q波形态深、窄而持久不变， 15-25%正常
?心肌缺血可能机制：
支配心肌纤维化区域的心肌壁内小冠状动脉中层和内膜增厚， 小动脉狭窄或闭塞；冠状动脉毛细血管密度降低，冠状动脉储备 功能受损，心内膜下心肌缺血的易感性升高；心肌肥厚区域的氧 化和葡萄糖代谢能力受损；运动和心动过速时，左室舒张压升高 及舒张功能损害进一步加重；左室等容收缩期收缩不同步导致心 肌耗氧量增加；冠脉痉挛；心肌纤维索带（肌桥）压迫
超声心动图：室间隔/左心室后壁厚度（IVS/LVPW）>1.3～1.5或室 间隔厚度>15㎜.二尖瓣前叶收缩期前向移动（SAM现象）与肥厚室间 隔相接触—流出道狭窄
心导管检查：心腔缩小变形，主动脉下呈S形狭窄，心室壁增厚， 室间隔不规则增厚突入心腔，左心室腔与左心室流出道收缩期压差大 于30mmHg
室内压差增加
屏气（Valsalva 瓦尔萨尔瓦氏动作）
立位 洋地黄制剂 硝酸甘油 异丙肾上腺素
室内压差减小
下蹲 去甲肾上腺素 β受体阻滞剂 握拳 下肢抬高
杂音
增强
增强 增强 增强 增强
减弱 减弱 减弱 减弱 减弱
前后负荷
前、后负荷减小
前、负荷减小 心肌收缩力增强 前后负荷减小 收缩力增强，前后负荷减小
肥厚型梗阻性 心肌病 （HOCM）
肥厚型非梗阻 性心肌病
左室流出 道狭窄
心肌缺血
HOCM 病理生理
舒张功能 障碍
心律失常
临床表现
1
呼吸困难---
劳力性、夜间阵 发性 （肺淤血所致占 80%）
2
心绞痛---
60%活动诱发持 续时间长，硝酸 甘油加重症状， 耗氧增加供血不 足
3
一过性晕厥---
1/3体力活动或 突然站立时发生， 可自行缓解，猝 死先兆
麻醉选择
全麻？
区域 麻醉？
全身麻醉管理
?麻醉药---
苯二氮卓类，依托咪脂，丙泊酚？氯胺酮？ 吸入麻醉药（七氟醚，异氟醚？地氟醚？） 阿片类药物，肌松药（阿曲库铵？维库溴铵，潘库溴铵？）
?心血管药物---
硝酸甘油？硝普钠？西地兰？ 麻黄素？多巴胺？多巴酚丁胺？肾上腺素？去甲？ 去氧？ β-受体阻滞药？ 钙拮抗剂？