外科学外科休克5课件
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外科学第5章外科休克-PPT课件
（六）休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织 器官功能受损。
（七）代谢变化
1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧 的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵 解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢 38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时 清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能 力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸 中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出 量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降 低血红蛋白的携氧能力。
（三）休克的分类
休克分为五类：低血容量休克、感染性 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。
（四）休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害
休克的生理模型研究提示 tissue hypoxia resulting from
poor tissue perfusion is the
严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
（九）器官继发性损害 肾
肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质 外层血流减少，肾皮质肾 小管坏死 结果：急性肾衰
（十）器官继发性损害 心
冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
（十七）休克的监测 特殊监测 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）
第三单元 外科休克ppt课件
的呼吸困难，48－72小时达到最严重的程度。 因休克而死亡的病人中，约有1／3死于ARDS。
（2）肾:
1）BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2）抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸
收↑→尿少 3）近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾
小管坏死 → →肾衰
（3）心:
①休克代偿期，心脏血 流供应无减少；
血糖升高：为什么？
是儿茶酚胺分泌增加导致，因为儿茶酚 胺有一下4方面作用：
酸碱平衡紊乱：酸中毒为什么？
细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生 少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流 不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集， 引起酸中毒
血尿素、肌酐和尿酸增加为什么？ ：蛋 白质分解代谢增加。
（3）电解质代谢紊乱：血液中 低钠高钾。为什么？
因子、干扰素和NO等。引起“瀑布样”连锁放大反应。
其他改变： ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释
放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性 的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。
① 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺 素（PGI2、PGE2、PGD2）
② 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2
3.内脏器官的继发性损害
内脏器官继发性损害的发生与休克的 原因和休克持续的时间长短有关
心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大 死亡原因
3.内脏器官的继发性损害（1）肺
休克时： 低灌注：血流↓ 低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面
张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难（ARDS） 往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重
细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细 胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入 细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量 增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。 失钠同时失去水：使细胞外液体减少， 而细胞发生肿胀，甚至死亡。
（2）肾:
1）BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2）抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸
收↑→尿少 3）近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾
小管坏死 → →肾衰
（3）心:
①休克代偿期，心脏血 流供应无减少；
血糖升高：为什么？
是儿茶酚胺分泌增加导致，因为儿茶酚 胺有一下4方面作用：
酸碱平衡紊乱：酸中毒为什么？
细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生 少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流 不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集， 引起酸中毒
血尿素、肌酐和尿酸增加为什么？ ：蛋 白质分解代谢增加。
（3）电解质代谢紊乱：血液中 低钠高钾。为什么？
因子、干扰素和NO等。引起“瀑布样”连锁放大反应。
其他改变： ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释
放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性 的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。
① 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺 素（PGI2、PGE2、PGD2）
② 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2
3.内脏器官的继发性损害
内脏器官继发性损害的发生与休克的 原因和休克持续的时间长短有关
心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大 死亡原因
3.内脏器官的继发性损害（1）肺
休克时： 低灌注：血流↓ 低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面
张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难（ARDS） 往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重
细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细 胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入 细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量 增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。 失钠同时失去水：使细胞外液体减少， 而细胞发生肿胀，甚至死亡。
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
外科休克优秀课件
第十九页，共九十四页。
正常(zhèngcháng)微循环模式图
第二十页，共九十四页。
休
1. 主动脉弓、颈动脉窦压力(yālì)感受器加压反射 2. 交感－肾上腺素轴兴奋
克 大量激素(jī sù)释放
早
期
心
外
脑
周
血
血
管
管
有 效
少循 环 血 量 减
(yǒuxiào)
第二十一页，共九十四页。
动静 脉间 短路 开放
克 的
2.“急性循环”阶段：
历 史
概
休克的关键是血压下降
况
3.“微循环学说”阶段：
关键(guānjiàn)不在于血压而在于血流－微循环障碍
第三页，共九十四页。
休克(xiūkè) Shock
是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细 胞缺氧 、代谢紊乱和功能(gōngnéng)受损的一种综合 病征
第四页，共九十四页。
失血性休克 hemorrhagic shock
创伤性休克 traumatic shock
烧伤性休克 burn shock
• 感染性休克 septic shock
• 心源性休克 cardiogenic shock
• 神经源性休克 neurogenic shock
• 过敏性休克 anaphylactic shock
高级部 位兴奋
出汗
烦躁
不安
休 克 中 期 ( x i ū k è )
动静 脉间 短路 进一 步开 放
毛细血 管前括 约肌舒 张而后 括约肌 收缩
特点 ： (tèdiǎn)
影响：
1. 扩张、淤血；
2. 前阻力(zǔlì)<后阻力(zǔlì)；
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
《外科休克护理》PPT课件
跨学科合作与交流
加强与其他学科的交流与合作，共同推动休克护 理的发展。
THANKS
谢谢您的观看
分析外科休克患者的临床特征、护理 效果及预后。
未来研究方向
探索更加有效的早期 识别和干预手段，降 低外科休克的发生率 。
加强国际合作与交流 ，推动外科休克护理 研究的深入发展。
研究不同类型休克患 者的个性化护理方案 ，提高护理效果。
05
总结与展望
当前存在的问题与挑战
技术应用不足
在外科休克护理中，先进技术的 应用仍然有限，如远程监控、大 数据分析等，这限制了护理效率
护理人员培训
完善护理人员的培训体系，加强 理论与实践的结合，提高护理人
员对休克护理的专业水平。
跨学科合作
加强各相关学科间的合作与交流 ，形成多学科联合的休克救治体
系，提高救治成功率。
对护理实践的建议与展望
加强技术应用
鼓励护理人员在实践中积极应用新技术，提高护 理效果。
持续学习与培训
护理人员应保持持续学习，不断提升自己的专业 知识和技能。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与发病机制
病因
导致外科休克的病因多种多样，包括 严重创伤、大出血、感染、过敏反应 等。
发病机制
休克的发生与微循环障碍、炎症反应 、氧化应激等多方面因素有关，这些 因素相互作用导致组织灌注不足和细 胞代谢紊乱。
临床表现与诊断
预防感染
严格执行无菌操作，保持 伤口清洁干燥，预防感染 的发生。
预防血栓形成
适当使用抗凝药物，避免 血栓形成，影响血液循环 。
处理并发症
对于出现的并发症，如肺 部感染、心脏疾病等，应 及时诊断并采取相应治疗 措施。
加强与其他学科的交流与合作，共同推动休克护 理的发展。
THANKS
谢谢您的观看
分析外科休克患者的临床特征、护理 效果及预后。
未来研究方向
探索更加有效的早期 识别和干预手段，降 低外科休克的发生率 。
加强国际合作与交流 ，推动外科休克护理 研究的深入发展。
研究不同类型休克患 者的个性化护理方案 ，提高护理效果。
05
总结与展望
当前存在的问题与挑战
技术应用不足
在外科休克护理中，先进技术的 应用仍然有限，如远程监控、大 数据分析等，这限制了护理效率
护理人员培训
完善护理人员的培训体系，加强 理论与实践的结合，提高护理人
员对休克护理的专业水平。
跨学科合作
加强各相关学科间的合作与交流 ，形成多学科联合的休克救治体
系，提高救治成功率。
对护理实践的建议与展望
加强技术应用
鼓励护理人员在实践中积极应用新技术，提高护 理效果。
持续学习与培训
护理人员应保持持续学习，不断提升自己的专业 知识和技能。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与发病机制
病因
导致外科休克的病因多种多样，包括 严重创伤、大出血、感染、过敏反应 等。
发病机制
休克的发生与微循环障碍、炎症反应 、氧化应激等多方面因素有关，这些 因素相互作用导致组织灌注不足和细 胞代谢紊乱。
临床表现与诊断
预防感染
严格执行无菌操作，保持 伤口清洁干燥，预防感染 的发生。
预防血栓形成
适当使用抗凝药物，避免 血栓形成，影响血液循环 。
处理并发症
对于出现的并发症，如肺 部感染、心脏疾病等，应 及时诊断并采取相应治疗 措施。
《外科休克教学》PPT
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引发的休克，常见于脓 毒症、腹膜炎等。
详细描述
感染性休克患者通常出现高热、寒战 、呼吸急促、血压下降等症状。治疗 关键在于及时使用抗生素控制感染， 补充血容量，纠正酸碱平衡失调。
病例三：过敏性休克
总结词
由过敏反应引发的休克，常见于药物过敏、昆虫叮咬等。
详细描述
预防多器官功能衰竭
休克可能导致多器官功能衰竭，因此在治疗过程中应密切 监测各器官功能，及时发现并处理异常情况。
04
外科休克典型病例分析
病例一：失血性休克
总结词
由于大量失血导致的休克，常见于外伤、手术或内出血。
详细描述
失血性休克通常表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷、意识模糊等症状。治 疗原则包括止血、补充血容量和纠正酸碱平衡失调。
随着科学技术的发展，未来对于休克的研究将更加深入 。
我们期待在未来能够更好地解决休克这一医学难题，为 患者带来更多的希望和生机。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
步优化治疗方案。
未来研究方向与展望
研究方向 深入研究休克的发生机制，以期为治疗提供更为精准的方法。
探索新的休克治疗方法，以提高患者的生存率和预后。
未来研究方向与展望
• 针对不同类型的休克，开展更为深入的临床研究 ，以优化治疗方案。
未来研究方向与展望
展望
新的治疗方法和技术将不断涌现，为患者带来更好的治 疗效果。
当前研究进展与不足
• 针对不同类型的休克，已经开展了大量的临床研究，深入 探讨了其发生机制和治疗方法。
当前研究进展与不足
01
不足之处
02
《外科休克》课件
总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统，如使用 血管活性药物等，同时给 予对症治疗，如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖，避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧，以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化，适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用，如心律失常等。
控制感染
01
02
03
病因治疗
针对引起感染的病原体， 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ，提高免疫力，促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施，防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识，如心肺复苏等 ，以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清理呼吸道分 泌物，避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标，及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道，以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降，增加 休克的风险，应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆，应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅，加重休克症状。
外科学休克PPT课件
一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的使用 抗凝治疗 激素治疗
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
外科休克PPT课件
05
总结与展望
总结外科休克的治疗经验
早期识别
及时发现休克征象，如血压下 降、心率加快等，是治疗休克
的关键。
液体复苏
迅速补充血容量，维持血液循 环稳定，是治疗休克的基本措 施。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，合理使 用血管活性药物，以改善微循 环和组织灌注。
病因治疗
针对引起休克的原因进行治疗 ，如控制感染、止血等，有助
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细 胞代谢紊乱和功能受损。同时，机体还会出现一系列应激反 应，如炎症反应、凝血功能障碍等，进一步加重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期可能出现口渴、尿少、血压下降、脉搏细速等症状。随着病情加重， 可能出现意识模糊、四肢厥冷、皮肤黏膜发绀等严重表现。
加强多学科协作，包括急诊科、重症 医学科、外科等，以提高休克的综合 救治能力。
THANKS
感谢观看
01
病例二
感染性休克
02
总结词
感染引发休克
03
详细描述
感染性休克通常由严重的细菌感染引发，如脓毒症等。细菌产生的毒素
会导致机体微循环障碍，引起血压下降、组织缺氧，最终导致休克。
外科休克病例分享 病例一：失血性休克
病例三
创伤性休克
总结词
严重创伤引发休克
详细描述
创伤性休克常见于严重车祸、挤压伤等事故。创伤导致大量失血及 组织损伤，引发机体应激反应，导致休克。
常用的扩容液体包括晶体液和胶体液，晶体液如生理盐水和平衡盐溶液，胶体液如 白蛋白和血浆等。
外科学外科休克 ppt课件
外科学外科休克
1、醛固酮和抗利尿激素增加：
2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高：
3、乏氧代谢增强，能量生成减少
1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅
A→H20+CO2
↓
↓
乳酸盐→2ATP
38ATP
4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：
5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。
外科学外科休克
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞 和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺 间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质 生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困 难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休 克期或稳定后48～72小时。
外科学外科休克
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。
（1）＜5cmH20：表示血容量不足 ；
（2）＞15cmH2O：心功能不全？ 静脉血管床过度收缩？肺循环阻 力增加。
（3）＞20cmH2O：则表示有充血 性心力衰竭。
外科学外科休克
2、肺毛细血管楔压（PCWP）： 6~15mmHg。可反应肺静脉、左心房 和左心室的压力。 PCWP低于正常反应血容量不足； 增高表示肺循环阻力增加， 肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）
外科学外科休克
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本 功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的 血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流 量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的 生理功能
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
外科学完整-休克ppt课件
1. 中心静脉压低表示血容量不足；
2. 中心静脉压高表示心功能不全；外周血管阻力增加或 肺循环阻力增加；
3. 明显上升表示有充血性心力衰竭。
精选编辑ppt
24
✓肺动脉楔压
正常值为1.064-1.596 Kpa 中心静脉压不能代表左心房和左心室压力 采用Swan-Gans导管技术
✓测定微循环灌注情况：
18
休克对脑的影响
1. 脑组织小动脉平滑肌不受休克早期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
2. 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
精选编辑ppt
19
休克对肝脏的影响
1. 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
其他
DIC的治疗；营养支持；抗感染
精选编辑ppt
33
休克好转的指标
1. 神志清晰 2. 四肢温热 3. 尿量多于30ml/h 4. 中心静脉压恢复正常（0.59—1.18Kpa）. 5. 血压、脉搏恢复正常，脉压差大于30 mmHg
精选编辑ppt
34
精选编辑ppt
28
中心静脉压、血压和补液的关系
CVP BP
原因
处理原则
低 低 血容量严重不足
充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 心功能不全或血容量相 强心、纠正酸中毒、舒张血管 对过多
高 正常 容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不 补液试验后给药 足
精选编辑ppt
29
补液试验
醛固酮： 血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远
2. 中心静脉压高表示心功能不全；外周血管阻力增加或 肺循环阻力增加；
3. 明显上升表示有充血性心力衰竭。
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24
✓肺动脉楔压
正常值为1.064-1.596 Kpa 中心静脉压不能代表左心房和左心室压力 采用Swan-Gans导管技术
✓测定微循环灌注情况：
18
休克对脑的影响
1. 脑组织小动脉平滑肌不受休克早期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
2. 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
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19
休克对肝脏的影响
1. 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
其他
DIC的治疗；营养支持；抗感染
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33
休克好转的指标
1. 神志清晰 2. 四肢温热 3. 尿量多于30ml/h 4. 中心静脉压恢复正常（0.59—1.18Kpa）. 5. 血压、脉搏恢复正常，脉压差大于30 mmHg
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34
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28
中心静脉压、血压和补液的关系
CVP BP
原因
处理原则
低 低 血容量严重不足
充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 心功能不全或血容量相 强心、纠正酸中毒、舒张血管 对过多
高 正常 容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不 补液试验后给药 足
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29
补液试验
醛固酮： 血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远
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呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。
外科学外科休克5
注意醒醒
重点来了
外科学外科休克5
休克的监测
（一）一般监测： 1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，是 休克存在的证据。 4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标： 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 ＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？（d）
外科学外科休克5
5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重 视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内 脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证 心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克 时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或 其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功 能不全综合症的发生。
外科学外科休克5
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损 。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶 中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力 均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢 紊乱和酸中毒。
外科学外科休克5
临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升
外科学外科休克临源自2班外科学外科休克5开始了
大家要专 心啊
surgery shock
外科学外科休克5
第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
外科学外科休克5
• 休克： 是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环 血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损为主要病理生理改变的综合征。
病理生理
• 微循环变化 • 代谢变化 • 内脏器官的继发性损
害
外科学外科休克5
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减 少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。
有效循环血量的概念： 是指单位时间内通过心血管系统进行循环 的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中 的血量。
有效循环血量依赖 ：1 足够的血容量 2 有效的 心排血量 3 正常的血管功能。
高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
外科学外科休克5
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）。
外科学外科休克5
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征：
外科学外科休克5
微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本 功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的 血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流 量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的 生理功能
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
外科学外科休克5
临床表现和休克的程度
外科学外科休克5
诊断
休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏
病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿
少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白
乳酸盐→2ATP
38ATP
4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：
5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。
外科学外科休克5
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞 和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺 间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质 生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困 难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休 克期或稳定后48～72小时。
外科学外科休克5
外科学外科休克5
外科学外科休克5
微循环变化
1、微循环收缩期： （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 ： （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
外科学外科休克5
2、微循环扩张期： （淤滞期休克抑制期）：
（1）灌大于流； （2）组织水肿。
2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小 球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（ 每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml ）。
外科学外科休克5
3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其 他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下 降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用 很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进 行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致 脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增 强，继发脑水肿和颅内压增高。
外科学外科休克5
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。
• 典型表现 神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒
外科学外科休克5
病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂； 上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克：
（二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克： （五）神经性休克：
外科学外科休克5
外科学外科休克5
3、微循环衰竭期（不可逆期）： （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
外科学外科休克5
体液代谢改变
1、醛固酮和抗利尿激素增加：
2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高：
3、乏氧代谢增强，能量生成减少
1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅
A→H20+CO2
↓
↓
外科学外科休克5
注意醒醒
重点来了
外科学外科休克5
休克的监测
（一）一般监测： 1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，是 休克存在的证据。 4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标： 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 ＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？（d）
外科学外科休克5
5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重 视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内 脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证 心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克 时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或 其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功 能不全综合症的发生。
外科学外科休克5
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损 。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶 中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力 均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢 紊乱和酸中毒。
外科学外科休克5
临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升
外科学外科休克临源自2班外科学外科休克5开始了
大家要专 心啊
surgery shock
外科学外科休克5
第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
外科学外科休克5
• 休克： 是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环 血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损为主要病理生理改变的综合征。
病理生理
• 微循环变化 • 代谢变化 • 内脏器官的继发性损
害
外科学外科休克5
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减 少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。
有效循环血量的概念： 是指单位时间内通过心血管系统进行循环 的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中 的血量。
有效循环血量依赖 ：1 足够的血容量 2 有效的 心排血量 3 正常的血管功能。
高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
外科学外科休克5
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）。
外科学外科休克5
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征：
外科学外科休克5
微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本 功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的 血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流 量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的 生理功能
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
外科学外科休克5
临床表现和休克的程度
外科学外科休克5
诊断
休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏
病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿
少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白
乳酸盐→2ATP
38ATP
4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：
5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。
外科学外科休克5
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞 和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺 间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质 生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困 难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休 克期或稳定后48～72小时。
外科学外科休克5
外科学外科休克5
外科学外科休克5
微循环变化
1、微循环收缩期： （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 ： （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
外科学外科休克5
2、微循环扩张期： （淤滞期休克抑制期）：
（1）灌大于流； （2）组织水肿。
2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小 球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（ 每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml ）。
外科学外科休克5
3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其 他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下 降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用 很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进 行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致 脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增 强，继发脑水肿和颅内压增高。
外科学外科休克5
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。
• 典型表现 神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒
外科学外科休克5
病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂； 上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克：
（二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克： （五）神经性休克：
外科学外科休克5
外科学外科休克5
3、微循环衰竭期（不可逆期）： （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
外科学外科休克5
体液代谢改变
1、醛固酮和抗利尿激素增加：
2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高：
3、乏氧代谢增强，能量生成减少
1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅
A→H20+CO2
↓
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