外科学外科休克

休克的监测
（一）一般监测： 1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg， 是 休克存在的证据。 4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标： 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 ＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？
影响：
1. 维持血压，血压下降不明 显或不下降； 2. 体内血液重分布－大脑、 心脏血液供应正常；
3. 组织缺血、缺氧。
微循环变化
2、微循环扩张期：入大于出 （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。
休 克 中 期
特点：
1. 扩张、淤血； 2. 前阻力<后阻力；
影响：
1. 小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性； 2. 扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；
（二）补充血容量：
是抗休克的最主要、最根本的措施。 意义： 量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管 床。大。 速度：快。通畅的静脉通道，必要时 静脉切开。 性质：先晶体，后胶体，必要时输血液 成分制 品、血浆增量剂或全血。
（三）积极处理原发病：
如内脏大出血的控制、 坏死肠袢切除、 消化道穿孔的修补 脓液的引流等。 手术时机：先抗休克后手术； 边抗休克，边手术。
临床表现
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。 2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。 3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。 4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）
临床表现
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征： （1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善 症状和提高氧分压。

微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性 损害


微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液 循环。 微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物 质交换。 正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢 水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调 节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影 响各器官的生理功能
（四）调节代谢障碍：
1、纠正酸中毒： （1）危害： ①抑制心肌收缩力； ②使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发 生； ③引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组 织坏死。 （2）处理：补充碱性药物。（说明）。
（五）血管活性药物的应用
1、血管收缩剂： （1）药理作用： （2）指征：①过敏、麻醉引起的休克； ② 虽经扩溶治疗，但血压低于 60mmHg。 ③应短期、小量。 （3）常用药物： ①去甲肾上腺素：作用、用量、注意事项。 ②阿拉明（间羟胺）： ③麻黄素：主要用于麻醉反应。
3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外， 其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张 压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损 害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作 用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持 续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下 降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管 通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。
（二）特殊监测
6、DIC的实验室检查： （1）血小板计数低于80×109/L； （2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； （3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降 低； （4）3P试验阳性； （5）血涂片中破碎RBC＞2%等。
休克的治疗
1 2 3 4 一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调（宁酸 毋碱） 5 血管活性药物的应用 6 治疗 DIC改善微循环 7 皮质类固醇和其他药物的 应用
病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂；
上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克： （二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克： （五）神经性休克： 休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流 不足，以及产生 炎症介质
病理生理
（一）一般紧急措施
1、体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高 15~200 2、吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。 3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开 或气插 4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、 呼吸道损伤及腹 部损伤诊断未明者除外。 5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、 必要时 降温。 6、休克服：起到自体输血的作用 （600~800ml）
1. 麻痹性扩张；
影响：
1. 内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2. 组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3. 血流缓慢，血液粘度升高； 4. 血细胞破坏（异型输血等）； 5. 内毒素的作用。
2. 微血栓形成；
3. 不灌不流； 4. “无灌流”。
代谢改变
代谢改变
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。 2.能量代谢障碍 交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑ 下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 促进蛋白质分解 抑制蛋白质合成 促进糖异生 抑制糖酵解
3、改善心功能： （1）强心：β-受体兴奋药，西 地兰。 （ 2）血管扩张剂： （ 3）纠正酸中毒、处理高血钾：
（六）治疗DIC改善微循环
1、扩充血容量，应用血管扩张剂。 2、低分子右旋糖酐：用量不宜超过 1000ml。 3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。 4、溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。 5、血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁等。
3. 血小板聚集、WBC嵌塞； 4. 灌而少流，灌>流。
3. 内毒素作用；
4. 血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 5. 血小板粘附与聚集
微循环变化
3、微循环衰竭期（不可逆期）： 不出不入 （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
休 克 晚 期 DIC
特点：
（五）血管活性药物的应用
2、血管扩张剂： （1）药理作用： （2）指征：①有周围循环不良表现者； ②内脏血管处于强烈收缩状态者； ③充分扩溶后。 （3）常用药物： ①α-受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明）， 苯苄胺。 ②β-受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺。 ③抗胆碱能药：阿托品、654-2。
（五）血管活性药物的应用
乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不 佳。 乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1 高乳酸血症时，L/P比值升高。
（二）特殊监测

6胃肠粘膜内PH检测（PHi）7.35~7.45 胃肠粘膜在休克时早期就出现缺血，引起细菌 移位诱发脓毒症和MODS 全身血流动力学检测不能反映脏器低灌注状 态，检测PHi能够明确器官灌注状态评价休克 复苏效果。 方法：间接法
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。 炎症介质“瀑布样”连锁放大反应 细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细 胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加 和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活 性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继 发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进 行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS）， 常发生于休克期或稳定后48～72小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾 小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少 尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量 <100ml）。
临床表现和休克的程度
皮肤粘膜 分 期 程 度 神志 口 渴 脉搏 色泽 温度 血压
体表血管
尿量
估计失 血
轻 度
神志清楚。伴痛 苦表情，精神紧 张
口 渴
开始苍 白
正常发 凉
＜100
尚有力
收缩压正常或 略高 代 偿 期 休 克 抑 制 期
中 度
神志尚清，表情 淡漠
很 口 渴
苍白
发冷
100~ 120
收缩压 12~9.33 kPa脉压
塌陷
尿少
20~40 %
重 度
意识模糊，甚至 昏迷
非 常 口 渴
显著苍 白肢端 青紫
厥冷
速而细 弱或摸 不到
收缩压 ＜ 9.33kPa
塌陷
尿少 无尿
＞
40%
诊 断
休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、 心脏病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少 或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
微循环
微循环变化
1、微循环收缩期：出大于入 （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
特点：
1. 痉挛、缺血； 2. 毛细血管网关闭； 3. 前阻力>后阻力； 4. 少灌少流、灌少于流。
（二）特殊监测
4、动脉血气分析： （1）PaO2 ：80~100mmHg。若低 于60，吸氧后无改善，常为ARDS （2）PaCO2：36~44mmHg， ＞45~50，肺泡功能不全； ＞60，ARDS。 （3）动脉血酸、碱值：7.35~7.45。
（二）特殊监测
5、动脉血乳酸盐测定：正常值为：1~2mmol/L
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受 损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝 小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代 谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已 有的代谢紊乱和酸中毒。