外科学外科休克-PPT课件
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• 内脏器官的继发性损 害
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减 少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。
有效循环血量的概念： 是指单位时间内通过心血 管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾 和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
有效循环血量依赖 ：1 足够的血容量 2 有效的 心排血量 3 正常的血管功能。
微循环变化
1、微循环收缩期： （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 ： （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
2、微循环扩张期： （淤滞期休克抑制期）：
（1）灌大于流；
（2）组织水肿。
3、微循环衰竭期（不可逆期）： （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损 。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶 中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力 均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢 紊乱和酸中毒。
临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升
PCWP低于正常反应血容量不足；
增高表示肺循环阻力增加，
肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）
注意醒醒
重点来了
休克的监测
（一）一般监测： 1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，是 休克存在的证据。 4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标： 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 ＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？（d）
• 典型表现
神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒
病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂； 上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克：
（二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克： （五）神经性休克：
病理生理 • 微循环变化
• 代谢变化
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
临床表现和休克的程度
诊断
休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏
病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿
少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白
呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。
微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本 功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的 血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流 量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的 生理功能
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
体液代谢改变
1、醛固酮和抗利尿激素增加：
2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高：
3、乏氧代谢增强，能量生成减少
1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅
A→H20+CO2
↓
↓
乳酸盐→2ATP
38ATP
4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：
5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞 和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺 间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质 生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困 难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休 克期或稳定后48～72小时。
5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重 视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内 脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证 心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克 时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或 其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功 能不全综合症的发生。
2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小 球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（ 每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml ）。
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3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其 他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下 降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。
4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用 很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进 行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致 脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增 强，继发脑水肿和颅内压增高。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。
（1）＜5cmH20：表示血容量不足 ；
（2）＞15cmH2O：心功能不全？ 静脉血管床过度收缩？肺循环阻 力增加。
（3）＞20cmH2O：则表示有充血 性心力衰竭。
2、肺毛细血管楔压（PCWP）： 6~15mmHg。可反应肺静脉、左心房 和左心室的压力。
大家好
1
外科学
外科休克
朱建明
临床2班
开始了
大家要专 心啊
surgery shock
第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
• 休克：
是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环 血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损为主要病理生理改变的综合征。
高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）。
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征：
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减 少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。
有效循环血量的概念： 是指单位时间内通过心血 管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾 和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
有效循环血量依赖 ：1 足够的血容量 2 有效的 心排血量 3 正常的血管功能。
微循环变化
1、微循环收缩期： （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 ： （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：
2、微循环扩张期： （淤滞期休克抑制期）：
（1）灌大于流；
（2）组织水肿。
3、微循环衰竭期（不可逆期）： （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损 。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶 中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力 均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢 紊乱和酸中毒。
临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升
PCWP低于正常反应血容量不足；
增高表示肺循环阻力增加，
肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）
注意醒醒
重点来了
休克的监测
（一）一般监测： 1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，是 休克存在的证据。 4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标： 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 ＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？（d）
• 典型表现
神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒
病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂； 上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克：
（二）感染性休克： （三）心源性休克： （四）过敏性休克： （五）神经性休克：
病理生理 • 微循环变化
• 代谢变化
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
临床表现和休克的程度
诊断
休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏
病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿
少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白
呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。
微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本 功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的 血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流 量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的 生理功能
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
体液代谢改变
1、醛固酮和抗利尿激素增加：
2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高：
3、乏氧代谢增强，能量生成减少
1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅
A→H20+CO2
↓
↓
乳酸盐→2ATP
38ATP
4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：
5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞 和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺 间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质 生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困 难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休 克期或稳定后48～72小时。
5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重 视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内 脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证 心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克 时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或 其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机 体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功 能不全综合症的发生。
2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小 球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（ 每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml ）。
wk.baidu.com
3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其 他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下 降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。
4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用 很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进 行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致 脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增 强，继发脑水肿和颅内压增高。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。
（1）＜5cmH20：表示血容量不足 ；
（2）＞15cmH2O：心功能不全？ 静脉血管床过度收缩？肺循环阻 力增加。
（3）＞20cmH2O：则表示有充血 性心力衰竭。
2、肺毛细血管楔压（PCWP）： 6~15mmHg。可反应肺静脉、左心房 和左心室的压力。
大家好
1
外科学
外科休克
朱建明
临床2班
开始了
大家要专 心啊
surgery shock
第一节 概论
一、概述 二、病因与分类 三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗
• 休克：
是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环 血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损为主要病理生理改变的综合征。
高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。
3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。
4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）。
5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征：