外科休克PPT课件
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或未成熟白细胞＞10%
感染性休克
临床表现 冷休克(高阻力型)
暖休克(低阻力型)
神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管 充盈时间 脉搏 脉压 尿量
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红
湿冷或冷汗
温暖、干燥
延长 细速 <30 mmHg <25ml/h
1-2秒 慢、有力 >30 mmHg >30ml/h
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促Fra Baidu bibliotek糖异生
抑制糖酵解
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
内脏器官的继发损害
肺 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾 急性肾衰竭 脑 脑水肿、脑疝 心 心肌局灶性坏死 胃肠道 胃应激性溃疡、肠源性感染 肝 肝功衰竭
临床表现
休克代偿期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心率加速、过度换气
血压正常或稍高、 舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少
休克抑制期 淡漠、反应迟钝、 神志不清、昏迷 发绀、冷汗、脉速、
治疗
治疗原则: 去除病因，恢复有效血容量，纠正微 循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。
治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。 氧供应和氧消耗超常值的复苏概念： 最终目的：防止多器官功能障碍综合征（MODS）
治疗
1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用
第六章 外科休克
提纲
概述：休克的概念 有效循环血量 休克的分类 病理生理 临床表现* 诊断 休克的监测 治疗
低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克 感染性休克：
概念
休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌 注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病 理过程，它是一个有多种病因引起 的 综合征。
循环血量↓
微动脉收缩 → 前括约肌收缩
直捷通道开放
→毛血细量血↓ 管
→ 组织乏氧
(-) 微动脉 前括约肌扩张 ↓
丙酮酸乳酸↑
毛细血管周围 肥大细胞组胺HT
↓
↓
(毛)
(毛)
小静脉 毛细血管床大量开放
压力↑ 血液滞留
收缩
↓
↓
回心血量↓
水分、小分子蛋白渗出血管外
心排量↓
↓ 血液浓缩粘度↑
↓ 血压↓
血液浓缩 粘度↑ 血液酸性↑
低血容量性休克（hypovolemic shock）
一、失血性休克（hemorrhagic shock） 原因: 治疗原则：补充血容量 积极处理原发病 制止出血
二、创伤性休克（traumatic shock） 原因: 治疗原则：补充血容量 纠正酸碱平衡失调 手术治疗 药物
中心静脉压与补液的关系
CVP BP
微循环衰竭期
休克失代偿期（DIC期）
红细胞 血小板凝集
→
(毛)微血栓
→ DIC ↓
组织血供停止
乏氧加重
消耗凝血因子 激活纤溶系统
↓ 细胞溶酶体破裂
↓ 出血
酸性水解酶
激肽
细胞自溶死亡
代谢改变
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循 环 的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛 细
分类
低血容量性休克 感染性休克
外科最常见
休克 心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
病理生理
（一）微循环的变化 （二）代谢改变 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤 （四）内脏器官的继发性损害
微循环收缩期
收缩压↑
↑
心排出量↑
感染性休克（septic shock）
全身炎症反应综合征 SIRS （systemic inflammatory response syndrome）
1.体温＞38 ℃ 或＜36℃ 2.心率＞90次/分 3.呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO 2＜4.3kPa 4.白细胞计数＞12×10/9 L或＜4×109/L，
原因
处理原则
低低 低 正常 高低
高 正常 正常 低
血容量严重不足 血容量不足 心功不全或 血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功不全或血容量不足
充分补液 适当补液 强心药，纠酸 舒张血管 舒张血管 补液试验*
补液试验：取等渗盐水250ml，于5∼10分钟内经静脉注入。如血压升高 而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静 脉压升高0.29∼0.49kpa(3∼5cmH2O)，则提示心功能不全。
有效循环血量↓→P↓
心跳↑ ↑
主动脉弓
↓
颈动脉窦压力感受器→
延髓心跳中枢↑ 血管舒缩中枢↑
→
心脏 肾上腺髓质
血管外 → 液体(+)
交感神经↑
儿茶酚胺
毛血管血量↓
↓ （+）
内压↓
平滑肌受体、皮肤骨骼内脏
↓
微动脉阻力↑ 回心血量↑
直捷通道开放 收缩 动静脉短路
小血管 微血管
平滑肌
（毛）前括约肌
微循环扩张期
血压下降、 脉压差减小、 无尿、呼衰、DIC
诊断
1.病
史：严重损伤、大量出血、重度感染、 过敏病人、心脏病人等。
2.临床表现：症状 体征
3.实验检查：血尿常规、临化全项、B超、CT等。
休克监测
（一）一般监测：1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.血压 4.脉率 5.尿量
（二）特殊监测：1.中心静脉压（CVP） 2.肺动脉楔压（PCWP） 3.心排出量（CO）心脏指数（CI） 4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 6.弥散性血管内凝血（DIC）检测
感染性休克
治疗原则：补充血容量 控制感染 纠正酸碱平衡 心血管药物的应用 皮质激素治疗 其他治疗
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感染性休克
临床表现 冷休克(高阻力型)
暖休克(低阻力型)
神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管 充盈时间 脉搏 脉压 尿量
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红
湿冷或冷汗
温暖、干燥
延长 细速 <30 mmHg <25ml/h
1-2秒 慢、有力 >30 mmHg >30ml/h
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促Fra Baidu bibliotek糖异生
抑制糖酵解
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
内脏器官的继发损害
肺 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾 急性肾衰竭 脑 脑水肿、脑疝 心 心肌局灶性坏死 胃肠道 胃应激性溃疡、肠源性感染 肝 肝功衰竭
临床表现
休克代偿期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心率加速、过度换气
血压正常或稍高、 舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少
休克抑制期 淡漠、反应迟钝、 神志不清、昏迷 发绀、冷汗、脉速、
治疗
治疗原则: 去除病因，恢复有效血容量，纠正微 循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。
治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。 氧供应和氧消耗超常值的复苏概念： 最终目的：防止多器官功能障碍综合征（MODS）
治疗
1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用
第六章 外科休克
提纲
概述：休克的概念 有效循环血量 休克的分类 病理生理 临床表现* 诊断 休克的监测 治疗
低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克 感染性休克：
概念
休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌 注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病 理过程，它是一个有多种病因引起 的 综合征。
循环血量↓
微动脉收缩 → 前括约肌收缩
直捷通道开放
→毛血细量血↓ 管
→ 组织乏氧
(-) 微动脉 前括约肌扩张 ↓
丙酮酸乳酸↑
毛细血管周围 肥大细胞组胺HT
↓
↓
(毛)
(毛)
小静脉 毛细血管床大量开放
压力↑ 血液滞留
收缩
↓
↓
回心血量↓
水分、小分子蛋白渗出血管外
心排量↓
↓ 血液浓缩粘度↑
↓ 血压↓
血液浓缩 粘度↑ 血液酸性↑
低血容量性休克（hypovolemic shock）
一、失血性休克（hemorrhagic shock） 原因: 治疗原则：补充血容量 积极处理原发病 制止出血
二、创伤性休克（traumatic shock） 原因: 治疗原则：补充血容量 纠正酸碱平衡失调 手术治疗 药物
中心静脉压与补液的关系
CVP BP
微循环衰竭期
休克失代偿期（DIC期）
红细胞 血小板凝集
→
(毛)微血栓
→ DIC ↓
组织血供停止
乏氧加重
消耗凝血因子 激活纤溶系统
↓ 细胞溶酶体破裂
↓ 出血
酸性水解酶
激肽
细胞自溶死亡
代谢改变
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循 环 的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛 细
分类
低血容量性休克 感染性休克
外科最常见
休克 心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
病理生理
（一）微循环的变化 （二）代谢改变 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤 （四）内脏器官的继发性损害
微循环收缩期
收缩压↑
↑
心排出量↑
感染性休克（septic shock）
全身炎症反应综合征 SIRS （systemic inflammatory response syndrome）
1.体温＞38 ℃ 或＜36℃ 2.心率＞90次/分 3.呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO 2＜4.3kPa 4.白细胞计数＞12×10/9 L或＜4×109/L，
原因
处理原则
低低 低 正常 高低
高 正常 正常 低
血容量严重不足 血容量不足 心功不全或 血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功不全或血容量不足
充分补液 适当补液 强心药，纠酸 舒张血管 舒张血管 补液试验*
补液试验：取等渗盐水250ml，于5∼10分钟内经静脉注入。如血压升高 而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静 脉压升高0.29∼0.49kpa(3∼5cmH2O)，则提示心功能不全。
有效循环血量↓→P↓
心跳↑ ↑
主动脉弓
↓
颈动脉窦压力感受器→
延髓心跳中枢↑ 血管舒缩中枢↑
→
心脏 肾上腺髓质
血管外 → 液体(+)
交感神经↑
儿茶酚胺
毛血管血量↓
↓ （+）
内压↓
平滑肌受体、皮肤骨骼内脏
↓
微动脉阻力↑ 回心血量↑
直捷通道开放 收缩 动静脉短路
小血管 微血管
平滑肌
（毛）前括约肌
微循环扩张期
血压下降、 脉压差减小、 无尿、呼衰、DIC
诊断
1.病
史：严重损伤、大量出血、重度感染、 过敏病人、心脏病人等。
2.临床表现：症状 体征
3.实验检查：血尿常规、临化全项、B超、CT等。
休克监测
（一）一般监测：1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.血压 4.脉率 5.尿量
（二）特殊监测：1.中心静脉压（CVP） 2.肺动脉楔压（PCWP） 3.心排出量（CO）心脏指数（CI） 4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 6.弥散性血管内凝血（DIC）检测
感染性休克
治疗原则：补充血容量 控制感染 纠正酸碱平衡 心血管药物的应用 皮质激素治疗 其他治疗
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