外科学外科休克-PPT课件

增高表示肺循环阻力增加，
肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）
休克的监测
3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）： 成人CO： 4~6L/min； CI：2.5~3.5L/（min·m2）。
4、动脉血气分析： （1）PaO2 ：80~100mmHg。若低 于60，吸氧后无改善，常为ARDS （2）PaCO2：36~44mmHg， ＞45~50，肺泡功能不全； ＞60，ARDS。 （3）动脉血酸、碱值：7.35~7.45。
休克的治疗
1 一般紧急治疗
2 补充血容量
3 积极处理原发病 4 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 5 血管活性药物的应用 6 治疗 DIC改善微循环 7 皮质类固醇和其他药物的应用
（一）一般紧急措施： 1、体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~200 2、吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。 3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插。 4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹 部损伤诊断未明者除外。 5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时 降温。 6 、休克服：起到自体输血的作用（ 600~800ml ）。
地兰。 （ 2）血管扩张剂： （ 3）纠正酸中毒、处理高血钾：
（六）治疗DIC改善微循环：
1、扩充血容量，应用血管扩张剂。
2、低分子右旋糖酐：用量不宜超过 1000ml。 3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用 10000U。
4、溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶
等。 5、血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁等。
（2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
临床表现和休克的程度
分 程 期 度 神志 口 皮肤粘膜 脉搏 渴 色泽 温度 血压
体表 血管
尿 估计 量 失血 正 常
＜ 20%
神志清楚。 ＜100 轻 伴痛苦表 口 开始 正常 休 度 情，精神 渴 苍白 发凉 尚有 力 克 紧张 代 偿 100~ 很 期 中 神志尚清， 口 苍白 发冷 120 度 表情淡漠 渴
（二）休克抑制期
1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、
昏迷。
2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷
汗。 3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。 4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）。
5、代谢性酸中毒。
6、出血倾向：常提示已发生DIC
7、呼吸困难综合征： （1）呼吸困难呈进行性。
外科学
外科休克
主讲人：刘卓
第一节
概论
一、概述
二、病因与分类
三、发病机理 四、临床表现 五、休克的监测 六、休克的治疗

休克：
是一个有由多种病因引起，但最终共同 以有效循环血容量减少、组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生 理改变的综合征。
病因与分类
（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂；上消化 道大出血 ; 宫外孕。
6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血 窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果， 受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的 发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
临床表现
（一）休克代偿期：
1、精神紧张，烦躁不安。
2、面色苍白，皮肤湿冷。
3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升 高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。
休 克 非 显著 速而 抑 制 重 意识模糊， 常 苍白 厥冷 细弱 或摸 期 度 甚至昏迷 口 肢端
收缩压
舒张压 脉压 收缩压 9070mmHg 收缩压
＜
正 常
塌 陷
尿 20~4 少 0%
70mmHg
塌 陷
尿 少 无
＞
40%
诊
断
休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。
1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。 （1）＜5cmH20：表示血容量不足； （ 2 ）＞ 15cmH2O ：心功能不全？静脉血 管床过度收缩？肺循环阻力增加。 （3）＞20cmH2O ：则表示有充血性心力 衰竭。
2 、 肺 毛 细 血 管 楔 压 （ PCWP ） ： 6~15mmHg 。可反应肺静脉、左心房 和左心室的压力。 PCWP低于正常反应血容量不足；
Hale Waihona Puke Baidu
一、失血性休克 （hemorrhagic shock）

多见：大血管破裂、腹部损伤 引起的肝、脾破裂、胃、十二 指肠出血、门静脉高压症所致 的食管、胃底静脉曲张破裂出 血等。 治疗原则：1 补充血容量。

止血。
2 积极处理原发病、
补充血容量依据血压脉率变化估计失血量
分 程 期 度 神志 口 皮肤粘膜 脉搏 渴 色泽 温度 血压
2、血管扩张剂：
（1）药理作用： （2）指征：①有周围循环不良表现者； ②内脏血管处于强烈收缩状态者； ③充分扩溶后。
（3）常用药物：
①α-受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明）， 苯苄胺。 ②β-受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺。 ③抗胆碱能药：阿托品、654-2。
3、改善心功能：
（1）强心：β-受体兴奋药，西
（2）治疗：纠酸，补糖、 透析疗法。
（五）血管活性药物的应用
1、血管收缩剂： （1）药理作用： （2）指征：①过敏、麻醉引起的休克； ② 虽经扩溶治疗，但血压低于 60mmHg。 ③应短期、小量。 （3）常用药物： ①去甲肾上腺素：作用、用量、注意事项。 ②阿拉明（间羟胺）： ③麻黄素：主要用于麻醉反应。
（2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。
体液代谢改变
1、醛固酮和抗利尿激素增加：
2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高： 3、乏氧代谢增强，能量生成减少
4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：
5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。
内脏器官的继发性损害
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上 皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者 受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面 张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为 进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生 于休克期或稳定后48～72小时。
微循环变化
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本 功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的 血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流 量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的 生理功能
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）
1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内 流、保护细胞结构与功能的作用。 2 吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能 失常。
3 氧自由基清除剂如超氧歧化酶（ SOD ），能减轻缺血再灌注 损伤中氧自由基对组织的破坏作用。
4 调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善 微循环。
2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。
休克的监测
（一）一般监测： 1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断） 2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。 3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血 压下降，收缩压＜ 90mmHg ，脉压＜ 20mmHg ， 是 休克存在的证据。 4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算） 5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标： 尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。 ＜25ml，肾血管收缩不足或供血量不足
2、失液性休克：
3、创伤性休克： （二）感染性休克：
（三）心源性休克：
（四）过敏性休克： （五）神经性休克：
病理生理

微循环变化
代谢变化 内脏器官的继发性损 害


一 休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织 灌流不足，以及产生炎症介质。 二 有效循环血量的概念 是指单位时间内通过心血 管系 统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或 停滞于毛细血管中的血量。 三 有效循环血量依赖 ：1 足够的血容量 2 有效心排血 量 3 正常的血管功能。
2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率 锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量<400ml）， 严重者无尿（每日尿量<100ml）。
3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休 克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流 减少，缺血缺氧导致心肌损害。
4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小， 故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终 也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑 细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。
（二）补充血容量：
是抗休克的最主要、最根本的措施。 意义：大量补充已丧失的血容量、扩大的毛细血管 床 速度：快。通畅的静脉通道，必要时 静脉切开。 性质：先晶体，后胶体，必要时输血液 成分制品、血浆增量剂或全血。
（三）积极处理原发病：
如内脏大出血的控制、 坏死肠袢切除、 消化道穿孔的修补 脓液的引流等。
5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当 有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼 肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的 灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘 膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的 细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体 的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合 症的发生。
5、动脉血乳酸盐测定：正常值为： 1~2mmol/L。 乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预 后不佳。 乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达 100%。 乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1。 高乳酸血症时，L/P比值升高。
6、DIC的实验室检查： （1）血小板计数低于80×109/L； （2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； （3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； （4）3P试验阳性； （5）血涂片中破碎RBC＞2%等。
微循环变化
1、微循环收缩期： （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： ：
（4）组织液明显减少：
2 、 微 循 环 扩 张 期 ： （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流；
（2）组织水肿。
3、微循环衰竭期（不可逆期）：
（1）DIC形成（判断）；
手术时机：先抗休克后手术；
边抗休克，边手术。
（四）调节代谢障碍：
1、纠正酸中毒： （1）危害： ①抑制心肌收缩力； ②使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发
生；
③引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组 织坏死。 （2）处理：补充碱性药物。（说明）。
2、处理高血钾： （1）成因：产生多，分布
异常，排钾障碍。
第二节 低血容量性休克

低血容量性休克(hypovolemic shock)常因大量出血或 体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量 降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性 休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失 而发生的称损伤性休克。 主要表现：中心静脉压CVP ↓，回心血量 ↓，CO↓和 血压 ↓神经内分泌 使外周血管收缩 ，血管阻力增加， 心率加快，微循环障碍 组织器官功能不全。
（七）皮质类固醇的应用
主要用于感染性休克，其作用： 1 阻断 α - 受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力， 改善微循环。 2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 3 增强心肌收缩力，增加心排除量。
4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。
5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
其他药物的应用
体表 血管
尿 估计 量 失血 正 常
＜
神志清楚。 ＜100 收缩压 轻 伴痛苦表 口 开始 正常 尚有 舒张压 度 情，精神 渴 苍白 发凉 休 力 脉压 紧张 克 收缩压 代 偿 100~ 90~70mm 很 期 中 神志尚清， 口 苍白 发冷 120 Hg 度 表情淡漠 渴 脉压 休 克 收缩压 抑 非 显著 速而
正 常
20%
塌 陷
尿 20~4 少 0%
尿
中心静脉压CVP和补液的关系