二型呼吸衰竭的护理

3. 保持呼吸道通畅
呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导 致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，保证呼吸通 畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维 持呼吸道的通畅，一般采取鼓、转、拍、吸、雾五项措施。
护理措施—— 保持呼吸道通畅
（1）鼓：神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患 者咳嗽，并教给患者行之有效的咳嗽方法，如深吸一口气后用力咳， 样主动咳嗽可加强气管和支气管的纤毛上皮运动，使附着于管壁的分 泌物便于咳出，有利气体进入肺泡，以维持氧张力。 （2）转：经常转换体位，能改善肺部血液循环，保证支气管各方面 的引流，以利于支气管分泌物的排出，但对昏迷患者在翻身应先吸净 口腔壁咽部的分泌物，以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息。 一般1～3h翻身一次并做好褥疮护理，防止褥疮的发生。 （3）拍：每次翻身时，用手掌轻轻的叩打患者的胸背部，由下而上， 顺序拍打，通过拍打的震动使痰易于咳出。 （4）吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者， 应立即采取口腔或壁腔吸痰，吸痰时如痰液黏稠，堵塞导管，不易吸
• 2.实验室检查 有感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高。
• 3.电解质 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并 代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。
• 4.痰液检查 痰液涂片与细菌培养的检查结果，有利于确诊病因。
• 5.肺功能 PEV1,FVC低于正常值。
(一) 一般护理
• （一）呼吸困难 最早、最突出的症状， 发憋、呼吸费力、喘息常 为主要主诉，表现为频率、节律和幅度的改变。 如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻 肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸 肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物 中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼
•（三）精神、神经症状
1. 病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。 2. 给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多
餐。 3. 密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。 4. 遵医嘱给予合理氧疗。 5. 严格限制探视，防止交叉感染。 6. 根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，
头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管插管切开患 者应取仰卧位。
Ⅱ型呼吸衰竭的护 理
急诊病区 黄锦玲
学习内容
1.呼吸衰竭的定义 2.呼吸衰竭的病因及发病机制 3.呼吸衰竭的分类及临床表现 4.呼吸衰竭的辅助检查 5.呼吸衰竭的治疗原则 6.呼吸衰竭的护理措施 7.呼吸衰竭的健康指导
呼吸衰竭的定义
• 指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍,以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换, 导致低氧血症伴(或)不伴高碳酸血症,从而引起一 系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、 狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但 此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表 现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。
• 1.血气分析：PaO2<60mmHg，PaCO2<75%，SaO2<75%。血液酸碱度（pH）低于7.35 为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。但pH异常不能说明是何种性质的酸 碱失衡。代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。
1. 抗菌药物应按处方的 浓度在规定 时间内滴入，使用过 程中注意药物不良反应。
2. 使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、滴速不宜过快， 用药后注意 患者神志及呼吸的 变化 ，如出现头痛、 恶心、上腹部不适等不良反应时要减慢输液速度并报 告医生。
（5）雾：雾化吸入是利用高速分流，在雾化中使药液成雾状喷出， 而进入患者体内，支气管与肺泡，直至解除支气管痉挛，并使痰液 稀释便于排出。雾化时注意事项： ① 雾化时，雾粒小要适中，雾粒大小不易吸入到较细的支气管。 ② 时间不宜过长，一般每次吸入时间20 min，在特殊情况下，如严 重呼吸道痰液堵塞，支气管哮喘持续状态，合并肺部感染等，可酌 情延长吸入时间。 ③ 雾粒进入呼吸道深度不但受雾粒大小的影响还与患者呼吸道的通 畅情况和呼吸方式密切关系，因此在治疗前要教会患者掌握：恰当 呼吸动作，用口吸气用鼻子呼气，慢慢深吸气可使吸入雾量增多而 进入较深支气管，在吸气末时屏气片刻，有利于雾粒在支气管壁上 吸附。 ④ 雾化治疗过程中，应密切观察病情，如经治疗后气促改善，发 绀减轻，咳嗽减少，痰液稀，肺部啰音减少，表示疗效良好，如出
弹性阻 力增加
分类
• （二）按病外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、 肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿， 抢救不及时会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺 结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢 性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负 担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表
生缺氧和二氧化碳潴留。
• （二） 肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥 散面积 减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。
病因及发病机制（二）
肺通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
• 诊断标准：在海平面正常大气压、静息状态、呼 吸空气 条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因
• （一）呼吸道阻塞性病变
支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者）
等
阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发