小细胞肺癌化疗4个疗程出现耐药怎么办呢
小细胞肺癌概况及治疗进展
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国内患者一般难以耐受同步放化疗,因此多采用“夹心”法治疗局限期SCLC,通常是几个周期化疗结束后给予局部放疗,然后再给予几个周期的化疗。
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总之,对于SCLC患者,目前一般认为4~6个周期的化疗已较为合适,过多的周期并不增加疗效。
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SCLC的最佳化疗疗程
一组SCLC患者采用标准剂量的EP方案化疗,另一组剂量增加,结果两组缓解率、中位生存期和1年生存率均无显著性差异,但大剂量组的骨髓毒性明显高于标准剂量组 。
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局限型病例的治疗
90年代,胸部放疗的最佳方案, 是应用每日2次增加每次照射量的加速分割照射(AH)方法。
JCOG肺癌内科组对EP疗法的放化疗同时进行和序贯进行作了比较实验,结果显示放化疗同时进行有能提高生存期的倾向,其中位生存期27个月,3年生存率30%,为当时世界上疗效最好的方案。
同时,在美国还进行了EP方案加传统的每日1次胸部照射与EP方案加AH法胸部照射两种方案的比较实验,结果AH法的5年生存率及生存期均有明显提高。从此,这一疗法成为了治疗局限型小细胞肺癌不变的标准治疗方案。
SCLC治疗后复发的患者再次化疗是否有效主要取决于两个因素:①初次化疗是否有效,尤其是达到过完全缓解的患者再次化疗的有效率较高;②复发时间距初次化疗结束的时间越短,再次化疗效果越差。对于初次化疗结束后3个月内复发的患者,以往的研究表明再次化疗效果不好,有效率很低。
小细胞肺癌耐药细胞的建立及生物学特性和多药耐药性鉴定
网络出版时间:2024-01-3018:52:35 网络出版地址:https://link.cnki.net/urlid/34.1086.R.20240129.1110.026小细胞肺癌耐药细胞的建立及生物学特性和多药耐药性鉴定韩勇青1,王正元1,戴秀芬1,王子冉1,李 静1,2,戚 欣1(1.中国海洋大学医药学院,海洋药物教育部重点实验室,山东青岛 266003;2.青岛海洋科学与技术国家实验室 海洋药物与生物制品实验室,山东青岛 266237)收稿时间:2023-10-10,修回时间:2023-12-05基金项目:山东省自然科学基金资助项目(NoZR2023MH116);国家自然科学基金资助项目(No82273847)作者简介:韩勇青(1997-),女,硕士,研究方向:肿瘤药理学,Email:1820475270@qq.com;戚 欣(1976-),女,博士,正高级实验师,研究方向:肿瘤药理学,通信作者,E mail:qixin_ouc@ouc.edu.cndoi:10.12360/CPB202310017文献标志码:A文章编号:1001-1978(2024)02-0279-06中国图书分类号:R 332;R329.28;R734.2;R979.1摘要:目的 建立对顺铂与依托泊苷抵抗的小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)耐药细胞NCI H446/EP,对其生物学特性和多药耐药性进行评价。
方法 裸鼠皮下接种SCLCNCI H446细胞构建异种移植瘤体内模型,给予SCLC一线EP方案治疗,诱导体内耐药,剥离瘤组织体外培养获得耐药细胞。
体外实验检测其耐药系数,细胞倍增时间,细胞周期分布,多药耐药基因(MDR1)、耐药相关蛋白的表达,体内验证其耐药性。
结果 NCI H446成瘤裸鼠给予EP治疗,8周后产生获得性耐药,经分离培养获得耐药细胞株NCI H446/EP。
该细胞株对顺铂、依托泊苷、SN38和阿霉素的耐药系数分别是12 01、18 36、65 4和10 12。
小细胞肺癌患者化疗后复发还能活多久
小细胞肺癌是肺癌的一种病理类型,在临床上也是比较多见的,小细胞肺癌由于恶性程度比较高,容易出现远处的扩散和转移,使得越来越多的人开始关注其治疗。
化疗是治疗小细胞肺癌常用的方法,通过对机体内癌细胞的抑杀,控制病情,缓解病症,延长患者生命,短期效果明显,但化疗也存在着不足之处,有不少患者在治疗后出现了复发的情况,一旦复发意味着治疗失败,也是造成患者死亡的重要原因之一,此时能活多久成为患者和家属非常关注的问题之一,那小细胞肺癌患者化疗后复发还能活多久呢?化疗虽然短期效果明显,但只是按比例杀死癌细胞,并不能全部将癌细胞杀死,患者治疗后可能会出现复发转移的风险,另外化疗还会损伤正常细胞和组织,产生一系列的副作用,导致患者免疫系统受损,而免疫力下降是造成残存癌细胞死灰复燃的主要原因之一。
小细胞肺癌一旦复发意味着病情较重,治疗也会更加棘手,但患者具体还能活多久却很难给出明确的答案,与病理分型、病理分期、病情的发展程度以及患者的体质、治疗效果等有关,如果病情发现较早,恶性程度较低,患者对治疗敏感,则生存期相对较长,若患者病情较重,对治疗敏感性差,则生存期不会太长,可能只有一年左右的时间,甚至更短。
小细胞肺癌患者化疗后复发应及时采取措施治疗,若满足化疗的条件,则可以继续化疗,但要重视化疗副作用的缓解,提高患者的免疫力,巩固疗效。
大量的临床实践表明,中医与化疗联合使用,有助于发挥增效减毒的功效,在化疗时给予补气益血、健脾和胃、滋肝补肾的中药,有助于扶正元气,调节机体,减轻化疗引起的毒副作用,缓解消化道反应、骨髓抑制等症状,增强患者的免疫功能,提高自身的耐受能力,使治疗顺利完成;在化疗后坚持用药,有助于抑制肿瘤细胞,稳定病情,减少肿瘤再次复发或转移的机会。
对于无法耐受化疗副作用的患者,可以采用中医保守治疗,通过整体的调理,控制病情,抑制肿瘤细胞,补充元气,缓解症状,提高生存质量,延长生存时间。
中医治疗与阴阳、五行相结合,注重调节患者全身机制的平衡,提倡标本兼治,作为一家集预防、医疗、科研、康复为一体的现代化特色中医肿瘤专科医院,郑州希福中医肿瘤医院自成立以来一直专注于中医,以院长袁希福提出的三联平衡理论为指导用药,从整体出发,针对不同的情况进行辨证施治,祛邪与扶正并重,着眼于调整全身阴阳平衡。
耐药的措施
耐药的措施引言随着抗生素的广泛使用,耐药性的问题日益严重。
耐药性的出现对人类健康和医疗的可持续发展产生了巨大的威胁。
因此,采取措施来应对耐药性的问题是至关重要的。
本文将探讨一些可行的措施来解决耐药性的问题。
加强监管和合理使用抗生素监管和合理使用抗生素是解决耐药性问题的首要措施。
以下是一些可以采取的监管和合理使用抗生素的措施: - 减少抗生素的滥用和过度使用。
- 制定和执行严格的抗生素使用指南,确保抗生素仅在必要时使用。
- 提高医疗专业人员和患者对抗生素正确使用的意识和知识。
- 建立监测系统,定期监测抗生素的使用情况和耐药性水平,并采取相应的行动。
推广传统疗法和非抗菌药物的使用除了抗生素,还有许多传统疗法和非抗菌药物可以用于治疗感染症,同时减少抗生素的使用。
以下是一些可以考虑推广的措施: - 推广传统草药和天然药物的使用,这些药物可能具有抗菌活性。
- 鼓励开发新的非抗菌药物,如病毒疗法和免疫疗法,来治疗感染症。
- 加强对替代疗法和药物的研究和开发,以提供更多替代抗生素治疗的选择。
加强感染预防和控制措施预防感染是减少耐药性发展的重要措施。
以下是一些可以采取的感染预防和控制措施: - 建立和加强医疗机构和社区的感染控制措施,包括手卫生、病例报告和隔离措施等。
- 提高公众对感染预防的认识和知识,推广正确的卫生习惯,如勤洗手和正确咳嗽礼仪等。
- 加强食品安全和环境卫生措施,以防止通过食物和环境传播感染。
加强科学研究和技术创新科学研究和技术创新对于解决耐药性问题至关重要。
以下是一些可以加强科学研究和技术创新的措施: - 投入更多资金和资源来支持抗菌药物和耐药性的研究。
- 鼓励学术机构和工业界加强合作,促进新型抗菌药物的开发。
- 加强基因测序和生物信息学的研究,以更好地了解耐药性的机制和传播途径。
- 推动科技创新,例如使用人工智能技术来加速新药物的发现和开发。
加强国际合作耐药性是一个全球性的问题,需要国际合作来解决。
肺癌化疗患者院内感染病原菌及耐药性分析
肺癌化疗患者院内感染病原菌及耐药性分析郭阳;孙玉玲;王海英【摘要】目的分析肺癌化疗者医院感染的病原菌特点及耐药性情况.方法 2013年2月至2016年10月在我院接受化疗治疗的104例肺癌患者的临床资料,分析入选者的感染部位、感染病原菌及不同病原菌对抗菌药物的耐药性情况.结果出现医院感染的104例肺癌化疗者中,呼吸道感染者比例最高(56,53.8%).共分离出110株感染病原菌,其中以革兰阴性菌为主(73株,66.4%),其次是革兰阳性菌(30株,27.3%),真菌(7株,6.4%).革兰阴性菌对青霉素的耐药率最高(57株,78.1%),革兰阳性菌对青霉素G的耐药率最高(22株,73.3%),真菌对氟康唑耐药率最高(5株,71.4%).结论了解行化疗治疗的肺癌医院感染者的病原菌及其耐药性特点,促进临床抗菌药物的合理使用,给临床诊断提供一定的理论依据.%Objective Our retrospective study was aimed to analyze the etiologic characteristics of nosocomial infections for patients with lung cancer treated chemotherapy.Methods Clinical data of 104 patients with lung cancer received treatment of chemotherapy at our hospital from February,2013 to October,2016 was retrospectively analyzed.The infection site distribution,species susceptible to pathogens as well as their constituent ratio,and drug resistance of different pathogens to commonly used antibiotic was performed was analyzed.Results Among 104 patients with lung cancer received treatment of chemotherapy,the patients with respiratory tract infections accounted for 53.8 % (56 cases).A total of 110 strains pathogenic bacteria infection isolated,the major pathogens were the gram-negative bacteria (66.4%),followed by the gram-positive bacteria(27.3%) and fungus (6.4%).The drug resistance rate of the gramnegative bacteria to penicillin was the highest (78.1%).The drug resistance rate of the gram-positive bacteria to penicillin G was the highest (73.3%).The drug resistance rate of the fungus to fluconazole was the highest(71.4%).Conclusion The understanding of the etiologic characteristics of nosocomial infections for patients with lung cancer treated chemotherapy can relatively low resistance for patients infected with different types of bacterial is of great clinical significance to effectively treat patients with pulmonary infections,promote clinically rational use of antibiotics,increase the efficiency of infection control,which offering certain theoretical basis for clinical diagnosis.【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2017(021)005【总页数】3页(P813-815)【关键词】医院感染;化疗;肺癌;耐药性;病原菌【作者】郭阳;孙玉玲;王海英【作者单位】首都医科大学附属北京世纪坛医院感染科,北京100038;首都医科大学附属北京世纪坛医院感染科,北京100038;首都医科大学附属北京世纪坛医院感染科,北京100038【正文语种】中文【中图分类】R378目前肺癌的发病率和病死率增长均较快[1];我国恶性肿瘤病发率中肺癌的发病率位居榜首。
肿瘤患者化疗药物耐药性的机制与逆转策略
肿瘤患者化疗药物耐药性的机制与逆转策略一、引言癌症是一种严重威胁人类健康的疾病,而化疗是目前常用的治疗方法之一。
然而,肿瘤患者化疗药物耐药性的问题日益严重,给治疗带来了挑战。
因此,了解肿瘤患者化疗药物耐药性的机制,探讨逆转策略是当前亟待解决的问题。
二、肿瘤患者化疗药物耐药性的机制1. 细胞内膜通道的改变细胞内膜通道的改变是导致肿瘤患者化疗药物耐药性的一个重要机制。
化疗药物通常通过细胞膜通道进入细胞内,而当膜通道发生改变时,化疗药物的进入会受到影响,降低了药物的疗效。
2. 肿瘤干细胞的存在肿瘤干细胞是一类具有自我更新和分化潜能的细胞,它们具有高度的耐药性。
这些肿瘤干细胞可以在化疗过程中幸存下来,导致肿瘤的复发和转移。
3. 细胞凋亡途径的异常细胞凋亡是细胞自我调控的重要途径,而在肿瘤细胞中,由于凋亡途径的异常,导致了细胞对化疗药物的耐受性增加,降低了治疗效果。
4. 肿瘤细胞对药物的代谢途径肿瘤细胞也可以通过改变药物的代谢途径来增强对药物的耐受性,从而降低了药物的浓度和疗效。
5. 肿瘤微环境的影响肿瘤微环境是一种复杂的生态系统,其中包括肿瘤细胞、血管、免疫细胞等。
在肿瘤微环境中,存在着一些因子可以促进肿瘤细胞对化疗药物的耐受性,降低了治疗效果。
三、肿瘤患者化疗药物耐药性的逆转策略1. 结合化疗药物结合多种不同作用机制的化疗药物,可以减少肿瘤细胞对特定药物的耐受性,提高治疗效果。
2. 靶向治疗靶向治疗是一种精准的治疗方法,可以通过干扰肿瘤细胞的特定信号通路,恢复细胞的正常凋亡途径,提高治疗效果。
3. 增加药物浓度增加化疗药物在肿瘤细胞内的浓度,可以有效抑制肿瘤的生长和转移,提高治疗效果。
4. 联合免疫治疗联合免疫治疗可以激活免疫系统,增强机体对肿瘤细胞的杀伤作用,提高治疗效果。
5. 肿瘤相关基因的干预通过干预肿瘤相关基因的表达,可以影响肿瘤细胞的生长和代谢,降低其对化疗药物的耐药性,提高治疗效果。
四、结论肿瘤患者化疗药物耐药性的机制是多方面的,包括细胞内膜通道的改变、肿瘤干细胞的存在、细胞凋亡途径的异常等。
肺癌的免疫治疗耐药机制
肺癌的免疫治疗耐药机制肺癌作为全球常见的恶性肿瘤之一,一直是导致人类死亡的主要原因之一。
为了对抗肺癌,研究人员和医生们一直在努力寻找新的治疗方式和方法。
免疫治疗作为近年来备受关注的新型抗癌疗法,对于肺癌患者来说,带来了新的治疗机会。
然而,免疫治疗在一些患者中出现了耐药问题,限制了其疗效。
本文将讨论肺癌的免疫治疗耐药机制。
1. 免疫调节剂的耐药免疫治疗主要通过使用免疫调节剂来激活机体的免疫系统,增强对肺癌细胞的攻击能力。
然而,长期使用免疫调节剂可能导致机体对这些药物产生耐药性。
一方面,长期使用免疫调节剂可能导致肺癌细胞发生基因突变,从而使免疫调节剂的作用减弱或失效。
另一方面,宿主机体免疫系统的调节机制可能会发生改变,降低了对免疫调节剂的敏感性。
因此,免疫调节剂的耐药性成为限制免疫治疗效果的重要因素。
2. 肿瘤微环境的改变肺癌细胞不仅能够通过改变自身的基因表达来逃避免疫系统的攻击,还可以通过改变肿瘤微环境来抵抗免疫治疗。
肿瘤微环境包括肿瘤细胞周围的细胞、细胞因子、化学因子等各种因素。
肿瘤细胞可以通过分泌免疫抑制因子,如PD-L1,来抑制免疫细胞的活性,减弱对肿瘤细胞的攻击。
同时,肿瘤细胞还可以改变肿瘤周围细胞的免疫状态,使其对免疫治疗药物产生抵抗性。
这些肿瘤微环境的改变为肿瘤耐药机制提供了条件。
3. 免疫逃避突变肺癌细胞在免疫治疗中往往会通过发生免疫逃避突变来抵抗免疫系统的攻击。
免疫逃避突变是指肿瘤细胞在治疗过程中产生的基因突变,使其具有逃避免疫检测的能力。
这些突变可能导致肿瘤细胞不再表达免疫识别的靶标,从而减少免疫细胞对肿瘤细胞的攻击。
此外,肿瘤细胞还可以通过增加免疫抑制因子的表达,抑制免疫系统的活性。
这些免疫逃避突变为肿瘤耐药机制的形成提供了重要的途径。
4. 免疫治疗与化疗的相互作用在一些情况下,免疫治疗可以与化疗药物相互作用,增强或减弱彼此的治疗效果。
然而,这种相互作用可能导致免疫治疗的耐药性。
癌症耐药性机制及逆转策略
癌症耐药性机制及逆转策略癌症是一种常见的疾病,也是一种极具破坏力的疾病,传统治疗方法包括手术、放疗、化疗等,对于患者来说都带来了不小的痛苦。
然而即使接受了全面治疗,仍然会有患者的肿瘤反复出现,而这种反复性的发作难以根除正是由于癌症耐药导致的。
癌症耐药性是指在正常治疗下,肿瘤细胞逐渐对疗法产生耐药,使得治疗无效。
本文将对癌症耐药性机制及逆转策略进行详细阐述。
一、癌症耐药性机制1、多药耐药性机制(MDR)多药耐药性(MDR)是一种常见的药物耐受现象,它使得肿瘤细胞在较短时间内对不同类别的抗肿瘤药物具有阻抗作用,使肿瘤细胞逐渐耐受各种不同的抗组织胺药、抗氟胞嘧啶药和其他相关抗癌药物。
主要机制涉及膜转运蛋白超表达、噬菌体蛋白表达和DNA损伤修复途径的变化等。
2、问药耐药性机制问药耐药性(AD) 的机制比 MD 更为复杂,包括内激酶信号途径的激活、损伤修复的增强及代谢物转移表达的改变,导致在合理剂量下仍可繁殖和形成耐用肿瘤。
3、肿瘤微环境耐药性机制肿瘤微环境耐药性是由肿瘤细胞周围的环境,包括肿瘤细胞外基质、母细胞和肿瘤周围的血管所产生的反应引起的。
这些因素支持肿瘤细胞的生长和生存,有时又使肿瘤细胞对抗药物耐药性,导致化疗失效。
以上三种机制均极大限制了化疗的效果,因此寻找能够减少耐药性的逆转策略已经成为重点研究领域。
二、逆转策略1、肿瘤细胞凋亡逆转策略肿瘤细胞的凋亡是一种正常细胞死亡的形式,它被认为是控制恶性肿瘤的重要机制之一。
近年来研究发现,肿瘤细胞耐药性的产生也与凋亡能力的改变有关。
一些研究通过调节凋亡相关蛋白,如Caspase,可抑制肿瘤细胞的生长,带来很好的治疗效果。
2、肿瘤细胞增殖逆转策略肿瘤细胞增殖、分化和细胞凋亡等过程涉及多个信号通路,抑制其增殖是目前癌症治疗的主要方式。
逆转耐药可利用药物,平衡细胞增殖危象,最终达到长时间治疗的目的。
3、肿瘤细胞代谢逆转策略癌症耐药性的机制之一是肿瘤细胞代谢变化,调节肿瘤细胞的代谢即变得非常重要。
化疗中的耐药性与治疗选择
化疗中的耐药性与治疗选择化疗是目前最常用的治疗癌症的方法之一。
它利用化学药物干扰癌细胞的生长和分裂,从而达到治疗的目的。
然而,在化疗过程中,很多患者会出现耐药性,即药物对癌细胞的疗效减弱或完全失效。
耐药性是化疗治疗失败的主要原因之一,也是治疗难度增加的重要因素。
一、耐药性的原因化疗耐药性的形成是一个复杂的过程,主要与以下几个因素有关:1. 细胞内防御机制:癌细胞可以通过各种途径将药物内吸收后立刻推向细胞外,或分泌细胞保护蛋白,使药物失去活性。
2. 细胞的生长状态和周期:处于分裂期的癌细胞比较容易受到化疗药物的攻击。
但是,一些癌细胞会处于静止期,也就是进入休眠状态,这时其对化疗药物的敏感性降低,产生抗药性。
3. 细胞基因的变异:因为癌细胞基因变异发生,使得其对化疗药物产生抗性。
4. 化疗方案的问题:化疗原则是尽量多种多样用药,但同时这使得药物与毒物数量增多。
二、治疗选择对于化疗耐药性的治疗选择,目前已经有了一些进展。
主要包括以下几个方面:1. 增强药物的有效性:通过增强药物的有效性,提高其抗肿瘤效果,可以使化疗耐药性得到抑制。
例如,维生素C、长春瑞滋、艾葳里松等对治疗化疗耐药性有一定帮助。
2. 减轻化疗药物的副作用:副作用较小的化疗药物可以提供更大的作用谱,而副作用过大会影响治疗的持续性。
例如,使用手术与放疗辅助化疗等综合治疗方法,以最大程度减小化疗药物的使用。
3. 治疗方案的创新:为了提高化疗的效果,一些医生和研究人员在治疗方案的选择上不断创新,采用新的药物组合、理论与实践相结合,以及个体化治疗等理念,以缓解患者的耐药性。
总之,对于化疗耐药性及治疗选择,需要我们从多个方面着手,不断创新和提升。
我们相信,在未来的治疗过程中,更好更有效的化疗方案与药物将会推陈出新,为癌症患者带来更多的希望与光明前途。
药物耐药机制与对策
药物耐药机制与对策药物耐药是指细菌、病毒或其他微生物对药物产生抗性的现象。
随着抗生素的广泛应用和滥用,以及病毒感染的治疗,药物耐药问题日益严重。
了解药物耐药机制,并采取相应的对策,对于有效控制和预防药物耐药至关重要。
药物耐药机制1. 基因突变基因突变是导致细菌或病毒对药物产生抗性的主要机制之一。
细菌或病毒的基因可以发生突变,使其产生新的蛋白质或改变原有蛋白质的结构,从而使药物无法与其结合或起到抑制作用。
2. 药物代谢途径改变细菌或病毒可以通过改变其代谢途径来降低药物的有效浓度。
例如,细菌可以通过增加酶的产生来降解抗生素,从而减少其对细菌的杀伤作用。
3. 药物外排泵细菌或病毒可以通过表达药物外排泵来将药物从细胞内排出,从而减少药物对其的作用。
这些外排泵可以将药物从细胞内转运到细胞外,降低药物在细胞内的浓度。
4. 药物靶点变化细菌或病毒可以通过改变其药物的靶点来降低药物的结合能力。
例如,细菌可以通过改变其靶点蛋白质的结构,使药物无法与其结合,从而失去抑制作用。
药物耐药对策1. 合理使用抗生素合理使用抗生素是预防和控制药物耐药的关键。
医生应根据患者的具体情况选择适当的抗生素,并按照规定的剂量和疗程进行治疗。
同时,患者也应按照医嘱正确使用抗生素,不可随意中断治疗或滥用抗生素。
2. 开发新型抗生素随着耐药问题的日益严重,开发新型抗生素成为迫切需求。
科学家们应加大对新型抗生素的研发力度,寻找新的药物靶点,并设计出更加有效的抗生素,以应对不断出现的耐药菌株。
3. 组合治疗组合治疗是一种同时使用多种抗生素来治疗感染的方法。
通过同时作用于不同的靶点,可以降低细菌或病毒对单一药物产生耐药的风险。
组合治疗还可以增加药物的杀菌效果,提高治疗成功率。
4. 加强监测和控制加强对药物耐药的监测和控制是预防和控制药物耐药的重要手段。
医疗机构应建立健全的耐药菌监测系统,及时发现和报告耐药菌株的出现。
同时,加强感染控制措施,减少细菌或病毒在医院内传播的机会。
紫杉醇耐药原因
紫杉醇耐药原因
紫杉醇是一种广泛应用于肿瘤治疗的化疗药物。
尽管它在治疗癌症方面具有较高的效果,但一些肿瘤细胞会对紫杉醇产生耐药性,即不再对该药物敏感。
以下是一些可能导致紫杉醇耐药的原因:
1. 细胞内药物排出机制:某些细胞可能表达了多种药物泵,例如P-glycoprotein(P-糖蛋白),这些泵可以将药物从细胞内
排出,减少药物在细胞内的积累。
2. 基因突变:细胞内的基因突变可能导致细胞对紫杉醇的耐药性。
例如,突变可能发生在药物的靶点微管蛋白(如β-tubulin)上,导致药物无法结合或影响其结合效果。
3. 细胞死亡途径异常:紫杉醇主要通过干扰肿瘤细胞的有丝分裂过程诱导细胞死亡。
因此,某些肿瘤细胞可能具有异常的细胞死亡途径,不受紫杉醇的影响。
4. 细胞内修复机制:细胞可能具有有效的DNA修复机制,可
以修复紫杉醇引起的DNA损伤,从而减少药物对细胞的毒性
作用。
5. 其他耐药机制:除上述原因外,还有多种其他机制可能导致细胞对紫杉醇产生耐药,例如细胞信号转导通路的异常、细胞周期调控异常等。
需要指出的是,不同的肿瘤类型和个体之间对紫杉醇的耐药机
制可能有所不同,因此准确确定耐药原因需要进行个体化的研究。
两种化疗方案对小细胞肺癌二线治疗的临床观察
小 细胞肺 癌 (C C 的分 子 生 物学 改 变 不 同 于非 小 细胞 肺 癌 类 , 物 碱 类 、 子 靶 向治 疗 , SL ) 植 分 以及 20 年 A C 08 S O会 议 出 现用 乏 ( S L )具 有生 长快 , 放 化 疗敏 感 , 复 发特 点 。近 几年 随着 氧细胞 毒性 药物 、 三代 蒽 环类 药 物 。 目前针 对复 发耐 药者 或难 NCC, 对 易 第 C C没 对 SL C C逐渐 重视 , 关 S L 有 C C研究 的成 果不 断 出现 , 到 目前 为 治 型 S L 有标 准 的二 线 方案 。 但 止 , 多 SL 更 C C的二 线治 疗仍 没有 充 分 的证 据 。 0 6 1 - 08 20 年 月 20 拓 扑替 康 为喜 树碱 类 药 物 , 属拓 扑异 物 酶工 抑制 剂 , 9 年 在 8 年1 月我们应用拓扑替康联合顺铂 (1方案 ) 1P 与伊立替康联合顺 的美 国药 物监 督 局 证 明 用 于一 线 治 疗 失 败 的复 发转 移 S L C C的 铂( I 案 ) 复发 S L P方 对 C C二 期治 疗 近期 疗 效 、 生活 质 量 、 副 作 二线 治疗 , 公布 的 口服 拓扑 替 康 治疗 原发 小 细胞肺 癌 的随机 毒 近期 用进行 观察 比较 , 结果 报告 如 下 。 现将 开放 Ⅲ期临 床研 究 第 一 次 改变 了化疗 药 物 治疗 复 发 小细 胞肺 癌 1 材 料及 方法 的生 存 受益 , 改 善 症状 和生 活 质量 , 有 两项 对 比研 究 拓 扑替 并 另 I 临床 资料 :O 经病 理组 织学 及 细胞 学 证 实 ,并 且 一线 用 E 康 口服组 的率 为 1. . I 4例 P 8 %和 2 . 3 31 %而静 脉组 分别为 2. 1 %和 1. 9 48 %。 ( 是依 托泊 苷联 合顺 铂 ) 疗 , 为 2周期 以上 ,- 化 均 3 6个月 复 发 ; 或 伊 立替 康是 一 种半 合 成 的可 溶性 喜 树碱 衍生 物 , 为特异 性拓 E 治 疗两 周期后 无效 的 S L P C C患 者 。 用单 双数 随 机分组 , 中, 扑异 物酶 工抑 制剂 ,伊立 替 康与 拓 扑酶 工 和 D A形成 的复 合物 采 其 N 男性 2 , 性 1 ; 6例 女 4例 中位 年龄 5 岁 。 疗后 接 受放疗 6 , 6 化 例 既 牢固结合 , 阻止拓扑异物酶工修复 D A 造成 D A断裂 , N , N 最终使 往化疗 周期 中位 数 6周期 , 两组 患者 差 异无 显 著 性 。化疗 前 卡 氏 肿瘤细胞死亡[ 伊立替康在 S L 3 1 , C C中的作用 目前仍有争议 ,5 1 91 评分 7 分以上 , 0 预计生存期大于 3 个月 ; 化疗前血常规、 肝功 、 肾 试验 显 示 1本 广 泛期 小 细 胞肺 癌 一 线 于伊 立 替康 联 合顺 铂方 案 3 功 、 电 图均正 常 , 心 同时行 肺 C 、 C 、 部彩 超 、 S T脑 T腹 N E检查 。 化疗 患者生 存 显著 优于 足 叶 乙甙 联合 顺 铂方 案化 疗患 者 , 他小 其 1 治疗方法: . 2 I P方案:伊立替康 6 m 第 1 5学 天、第 8天;顺铂 样本 Ⅲ期 临床试 验 并未 得 出一致 的结论 。 3m / 2 1 、 8 静脉 滴 注 。 周重 复 一次 。 P方案 : 扑替 0g 第 天 第 天 m 3 T 拓 本研究 回顾伊立替康联合顺铂与拓扑替康联合顺铂治疗二 康 l g 2 1 5 , 铂 7 m /2 3 给 药 , 周 重 复 1 。治 线复 发难 治 型 S L m/ 第 - 天 顺 m 5g 分 天 m 3 次 C C的疗 效 、 副 作 用 、 毒 生活 质量 , 果显 示 两组 结 疗前 均 给予 5H 3 体拮 抗 剂联 合 多 巴胺 受 体 拮抗 剂 联 合 预防 -T 受 呕 吐。 化疗后 每 周查 血常 规 1 , 对 Ⅱ度 以上 骨髓 抑制 , 予粒 次 针 给 细胞刺激因子治疗。出现腹泻患者给予 山莨菪碱及易蒙停治疗, 直 到末次稀 便 结束后 1 小 时 。 2 全部 患 者均 完成 两个 周期 治疗 , 两 周 期 以后评 价疗 效 及 生 活质 量 、 副 作 用 , 毒 结合 病 情 进 展换 方 案 或 终止化疗 。其 余 均据原 方 案巩 固化 疗 两周 期 。 1 评 价标 准 :化 疗 采用 R CS 效 评 价标 准 。分 为 完 全 缓解 . 3 E IT疗 (a)部 分 缓 解 ( R 、 定 (D) 进 展 (D)以 C + R计 算 有 C 、 P )稳 s 及 P , RP 效率 。毒副 作用据 WH O药 物毒 性 反应 的评 价 标准 分成 0 I 。 一v度 每 两周期 进行 病情 测量 、 活质 量判 定 、 S 生 N E变化 。 的疗 效相 似 , 国内外 两 药 联 合化 疗 报 道 的疗效 相 似tp组 胃肠 与 4 1 I 道毒 副 作 用 明显 ,’ 血 液 毒 性 明显 , r I P组 两组 有 显 著性 差异 , 两组 生活 质量 无 明显差 异 。 文献报道 , 伊立替康单药治疗难治性和敏感性复发 S L C C有 效率分别为 3 %和 3 . 拓扑替康为 8 . 7 55 %吼 %和 1%I 8  ̄ 。本组中敏感 性复 发但 用二 线 治疗有 效 率 相对 难治 性 高 。难治 性治 疗难 度大 , 出现 耐 药 性 高 , 者 总 有效 率 都 不 超过 4% , 述治 疗进 一 步证 两 0 上 实I P组及 T 组 对二 线 困难 性或 复 发性 S L P C C无显著 差异 。 综上 所述 , I 及T P组 P组对 复发 、 治性 S L 难 C C二线 治疗 有效 率相 当 ,但 毒副 作用 有 显 著差 异 , 组 以 胃肠 道反 应为 重 。P I P T 组 2 结 果 以骨 髓抑 制为 重 , 质 量相 当。两 种方 案 的选 择可 根据病 人经 生活 21 .近期疗效 : 所有患者在完成两周期化疗结束后共 4 周期至第 济状况, 0 身体状况和既往化疗的毒副作用表现来选择。 三 次化 疗前 开始 评 价疗 效 按 照 R CS 效 评 价 , 存期 按 化疗 E IT疗 生 至 死 亡 时 间 。I 近 期 有 效 率 ( R)5 ,P组 有 效 率 ( R) 参 考文 献 P组 R 3% T R 3 . 无 显著 差 异 ( > . ) 33 %, 尸 O 5 。两 组 中位 生存 期 分 别 为 78 月 、 『] E 0 .个 1 TH ED T R, B BMA H0 E, AV S O K S UA I O MT US T IT C Q RE 7 个月。 . 4 L NDO I 0 N WC HQS 2 o :O 5 . R. o 71 一 1 2 . 活 质量 : 2生 I 改 善 6例 (0 , 定 7例 (5 , 展 6 P组 3 %)稳 3 %)进 例 【 李 兰芳, 庆. 2 ] 王毕 小细胞 肺癌 二 线 治疗及 研 究进 展叨肿 瘤研 究与 (0 , 改善 率 6% ;p组 改 善 6 (O 稳 定 7例 (5 , 3 %)总 5 r i 例 3 %) 3 %)进 临床 ,0 61 ( ) 2 - 2 . 2 0 8 6 : 4 4 5 4 展 7 3 %)总改善率 6 %。 例(5 , 5 『] AN C T E E, 3V U S M TⅣE V C S I ,T A . AL C L ES C,U SDY JE L DR U— 23 .毒副 作 用 : 全组 4 例 患 者 均 可 评 价 不 良反 应 , 0 主要 有 骨 髓抑 PECI ABI T NE COM PARED W r H r I NTRI AVEN0US L N N n TH 制 。粒 细胞减 少 , I 为 3 %,P 为 6 %, 无 显著 差 异 ; P组 0 T组 0 两组 血 FCU0ROURACI PLUS LEUOVORI I PA ENES W I C UE A 红 蛋 白下 降 , I 为5 T P组 %,P组 为 2 %, 组无 显 著 性 差 异 ; 5 两 血小 M EEASEUEI COLORECTAL CANTER:RES 正 S OF L RGE 板 下降 I P组为 5 T 组 为 1%, %,P 5 两组 有显 著 性差 异 。腹泻 I 组 P A E I S U YJJC I N O , 0 1 9 14 9- 16 P H S I T D [. LNO C L 20 , ( ) 07- 0. I ] 12 : 4 为2 T %,P组为 0 两组 有 显 著性 差 异 ; 心 呕 吐 I 为 6% ,P f] HI I M. HARA R,RI I , 恶 P组 0 T 4I K G0 C K MAR ,E ,C UT T AL OMB N I AⅡON 组 为 4%, 5 两组无 显著 性差 异 。 CHEM OTHERAPY. W I TH I NOTCAN AND I OS AMI AS RI F F DE
多重耐药防控措施
多重耐药防控措施多重耐药(MDR)是指细菌对多种药物产生耐药性的现象,严重威胁着人类的健康和生命安全。
为了有效防控多重耐药,需要采取一系列的措施。
以下是一些建议的多重耐药防控措施。
1.加强卫生教育宣传卫生教育是预防多重耐药的重要手段之一、通过宣传卫生习惯的重要性,增强公众对预防耐药性的意识,教育人们正确使用抗生素、避免滥用及误用抗生素,减少病原微生物的传播和耐药菌株的产生。
2.加强感染控制措施建立规范的医院感染控制制度,严格执行手卫生、环境清洁、消毒灭菌等操作规程,减少感染的机会。
同时,加强对医务人员的培训,提高其感染控制及消毒灭菌等方面的知识和技能,为患者提供安全的医疗环境。
3.严格限制和规范抗生素的使用目前抗生素的滥用和误用是导致耐药性形成和传播的主要原因之一、因此,要严格限制和规范抗生素的使用。
医务人员应根据患者的具体情况,合理使用抗生素,避免过度使用或错误使用抗生素。
同时,加强对医生和患者的抗生素使用教育,提高其正确使用抗生素的意识。
4.加强监测和监管建立全面、系统的耐药菌监测机制,密切监测细菌的耐药性情况,及时发现并采取相应的措施。
同时,加强对药品生产、流通、使用环节的监管,加大对假药、劣药和非法生产药品的打击力度。
5.提高疫苗接种率疫苗接种是预防传染病和减少抗生素使用的重要手段之一、加强疫苗接种工作,提高覆盖率,可以有效预防一些疾病的发生,减少对抗生素的需求,减缓多重耐药的形成和传播。
6.加强国际合作多重耐药是全球性的问题,需要国际合作共同应对。
各国应加强合作,共享经验和信息,共同研究解决方案,共同应对多重耐药的挑战。
多重耐药是一个复杂而严峻的问题,需要多方共同努力才能有效预防和控制。
通过加强卫生教育宣传、加强感染控制措施、严格限制和规范抗生素的使用、加强监测和监管、提高疫苗接种率、加强国际合作等一系列措施的综合施行,才能有效遏制多重耐药的蔓延,保障人民的健康和生命安全。
药物耐药机制与对策
药物耐药机制与对策药物耐药是指细菌、病毒或其他微生物对药物产生抗性,导致药物失去原有的疗效。
药物耐药是一个全球性的问题,严重影响了人类的健康和医疗治疗效果。
本文将探讨药物耐药的机制以及对策。
一、药物耐药机制1.基因突变:细菌、病毒等微生物通过基因突变来产生耐药性。
基因突变可以导致药物靶点的结构改变,使药物无法与其结合,从而失去疗效。
2.药物代谢:某些微生物可以通过改变药物的代谢途径来降解药物,从而减少药物的疗效。
3.药物外排:微生物可以通过增加药物外排泵的表达来将药物排出细胞外,从而减少药物在细胞内的浓度,降低药物的疗效。
4.药物靶点变化:微生物可以通过改变药物的靶点结构来降低药物的结合能力,从而减少药物的疗效。
二、药物耐药对策1.合理使用抗生素:抗生素是治疗细菌感染的重要药物,但滥用和不合理使用抗生素是导致细菌耐药的主要原因之一。
合理使用抗生素包括准确诊断感染类型、选择适当的抗生素、正确使用抗生素剂量和疗程等。
2.开发新的药物:随着微生物耐药性的不断增强,现有的药物已经失去了对某些细菌、病毒的疗效。
因此,开发新的药物是解决药物耐药问题的关键。
科学家们需要不断研究和开发新的药物,以应对不断变化的微生物耐药性。
3.联合用药:联合用药是指同时使用两种或多种药物来治疗感染。
联合用药可以减少单一药物对细菌、病毒的选择压力,降低耐药性的发生。
4.加强监测和控制:及时监测和控制药物耐药性的发生是预防和应对药物耐药的重要手段。
医疗机构和卫生部门应建立健全的监测体系,及时发现和报告耐药性的发生情况,并采取相应的控制措施。
5.加强宣传教育:药物耐药是一个复杂的问题,需要全社会的共同努力来解决。
宣传教育可以提高公众对药物耐药的认识和理解,引导公众正确使用药物,减少滥用和不合理使用药物的行为。
三、结语药物耐药是一个严重影响人类健康的问题,需要全球范围内的合作来解决。
通过合理使用药物、开发新的药物、联合用药、加强监测和控制以及加强宣传教育等对策,我们可以有效预防和应对药物耐药性的发生,保障人类的健康和医疗治疗效果。
药物耐药性的发生机制和防治策略
药物耐药性的发生机制和防治策略药物耐药性是指细菌等微生物对药物的抗性,它是经过漫长的进化过程形成的。
随着多种细菌逐渐产生耐药性,抗生素的治疗效果日益减弱,甚至失效。
药物使用的不当是导致细菌产生耐药性的重要原因。
一、药物耐药性的发生机制1.遗传变异细菌的遗传变异是产生耐药性的基础。
在细菌的遗传物质发生变异的过程中,产生了一些突变基因,使得它们在以后的繁殖中能够增加其生存的优势。
2.基因转移基因转移是另一种重要的耐药性产生方式。
基因转移是指细菌之间或细菌与其他生物之间交换DNA的过程。
这个过程使耐药基因能够迅速地在细菌之间传递,从而增加细菌的耐药能力。
3.自然选择当细菌暴露于药物压力下时,那些能够存活和繁殖的细菌会以更快的速度繁殖和传播。
这种现象被称为自然选择。
二、药物耐药性的防治策略1.合理使用抗生素合理使用抗生素是遏制细菌产生耐药性的最有效方法之一。
医生在开药时需要熟悉抗生素的特点,选择合适的药物,并选择正确的剂量和疗程。
同时,患者也要了解抗生素的使用常识,按照医生的指导正确用药。
2.开发新的药物开发新的药物,研发抗生素是抑制细菌产生耐药性的另一种方法。
目前,全球正在积极开展抗生素研究和开发。
通过对现有抗生素的改良和研发新的药物,可以有效地拓展药物选择面,更好地应对细菌耐药性问题。
3.加强感染控制加强感染控制也是减少细菌耐药性的重要手段。
医院等医疗机构应当建立完善的感染控制管理机制,严格执行预防性措施,有效防止感染传播。
同时,也需要大力宣传普及感染预防常识,提高人们的疾病防控意识。
4.加强监管控制政府和有关部门应当加强药品的监管,从源头上控制抗生素的销售和使用,防止药品滥用和误用,进一步减少细菌的遗传突变和传染。
结语:药物耐药性是当前全球面临的重大挑战之一。
预防和控制药物耐药性,需要全社会的共同努力。
当我们合理使用抗生素,加强感染控制,开发新的药物,加强监管控制时,我们才能够更好地防治细菌耐药性,维护国家和民众的健康安全。
小细胞肺癌化疗后受不了还要化疗吗
小细胞肺癌是肺癌的一种组织学亚型,具有明确的生物学和临床病程,约占肺癌患者的13%。
对于小细胞肺癌的治疗,化疗是常用的方法,是利用化疗药物杀死癌细胞,能够控制病情,缓解症状,但是化疗也会损伤正常细胞,产生一系列的副作用,临床上有不少患者无法耐受,那小细胞肺癌化疗后受不了还要化疗吗?化疗在小细胞肺癌的治疗中应用广泛,对于癌细胞有较强的杀死能力,但是由于化疗药物缺乏选择性,在杀死癌细胞时,人体内的正常细胞也会遭到损伤,产生一系列的副作用,导致患者免疫机能下降,身体也会变得虚弱。
需要注意的是,化疗的副作用是随着疗程的增加而累积的,如果患者化疗后受不了,想要继续化疗的话,也要综合分析自己的全身状况,若一般状况可以,建议更换化疗的方案,控制剂量和次数,如果反应过大或者无法耐受,应及时中断治疗,以免因过度的治疗而加重病情,甚至加快死亡的速度。
如果患者体质较差,或者伴有白细胞下降严重等并发症,则不建议继续化疗。
对于不能或者不愿化疗的患者,可以考虑以中医治疗为主,虽然短期内缩小瘤体的效果没有西医明显,但副作用小,基本上不会损伤患者机体,像年龄大、身体弱、广泛转移的患者也能使用。
中医治疗小细胞肺癌重在治本,将抗癌与调理并重,能在一定程度上控制病情发展,缓解临床症状,同时能够帮助患者调理机体,为患者补充元气,提高患者的免疫力和抵抗力,达到提高生存质量,延长生存时间的目的。
对于继续化疗的患者,也可以辅助中医药的治疗,有助于缓解化疗的副作用,减轻患者的痛苦,增强患者的免疫功能,提高化疗的敏感性和耐受力,增强化疗的疗效,有助于治疗的顺利进行,进一步延长患者生命。
目前,临床上常使用多种方法综合治疗的手段来减轻对患者的伤害,提升治疗效果,比如中西医的综合治疗,而袁希福表示:“中医是治疗癌症的重要手段,应当始终贯穿整个治疗过程。
”由于出身中医世家,作为百年袁氏中医世家传人的袁希福,自幼便接触中医,熟读中医古典名著。
此后,其还曾先后至北京中医药大学及中国中医研究院深造,为从事中医治疗肿瘤打下坚实的理论基础。
肺癌化疗后骨髓抑制怎么办
肺癌化疗后骨髓抑制怎么办化疗在肺癌治疗中是常用的治疗手段,对低分化的肺癌尤其是小细胞肺癌疗效较好,可损伤肿瘤细胞DNA,影响细胞分裂导致细胞凋亡。
化疗可以单独用于晚期肺癌病例,以缓解症状或与手术、放疗综合应用,以防止癌转移、复发、提高治愈率。
但化疗药物对人体都有一定的副作用,尤其是对血液骨髓抑制,人体骨髓中各种细胞对化疗药的敏感性决定于它们半率期长短,白细胞半衰期最短仅6小时,因此最容易引起白细胞减少;血小板的半衰期为5-7天,较易引起减少;红细胞的半衰期长达120天,因此红细胞系干细胞数减少,不易从外周红细胞计数中反应出来。
可以通过Pizvdn食用菌提高红白细胞,提高机体免疫力,pizvdn里的造血营养素也很丰富,包括分离乳清蛋白、多种维生素、铁锌、花生衣这些造血必须的营养素,还特别添加了7种真菌多糖,帮助补充营养的同时,还能提高红白细胞,提高机体免疫力,能够更好的改善身体状态,更顺利的完成抗癌。
针对肺癌化疗药物对骨髓的抑制的防治方法有一下几点:1.从给药途径减少药物毒副作用;通过介入局部化疗既可以提高局部药物浓度,又可减少肿瘤耐药几率。
特别是肺癌癌患者的介入化疗,临床取得了良好的疗效。
如小细胞肺癌患者采取口服鬼臼乙叉甙,较静脉注射明显提高患者生活质量,减少毒副作用。
2.为患者设计最合理的给药方案;间歇给药(除少数如:6-巯基嘌呤、连黑霉素)大多数采取间歇给药。
因肿瘤中有大量细胞处于DNA合成期,而正常骨髓中少量细胞处于改期。
联合用药物时尽量采用相互协同药物,减少单剂量用药毒性。
3.给药的时间;如顺铂于清晨给药时的毒性最大,而阿霉素则晚间给药毒性最大,采用阿霉素、顺铂方案治疗肺癌时先给阿霉素再给顺铂。
4.对于老年患者进行大剂量化疗之前,还可配合自身骨髓移植,即在化疗前先抽出病人骨髓,待大剂量化疗高峰过后,再将骨髓输回患者体内,以助病人度过白细胞下降期。
5.对证处理;目前临床常采用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子等,治疗血细胞减少症。
小细胞肺癌后线治疗方案
一、小细胞肺癌的定义及特点1. 定义:小细胞肺癌是一种起源于支气管黏膜上皮的恶性肿瘤,其特点是肿瘤细胞形态较小,胞质少,核质比高,具有丰富的神经内分泌颗粒。
2. 特点:小细胞肺癌具有以下特点:(1)恶性程度高,生长速度快;(2)早期即可发生远处转移;(3)对放化疗敏感,但对靶向治疗和免疫治疗反应较差;(4)预后较差,5年生存率较低。
二、小细胞肺癌后线治疗方案1. 放疗放疗是治疗小细胞肺癌的重要手段,尤其在晚期和复发患者中具有重要意义。
放疗的目的是缓解症状、控制肿瘤生长和延长生存期。
(1)局部放疗:适用于局部晚期或孤立性转移灶患者。
放疗剂量一般为60-70Gy,分次照射。
(2)全身放疗:适用于多发转移灶或全身广泛转移的患者。
放疗剂量一般为30-40Gy,分次照射。
2. 化疗化疗是治疗小细胞肺癌的主要手段,尤其是晚期和复发患者。
化疗药物的选择和剂量应根据患者的具体情况而定。
(1)单药化疗:对于体力状况较差、不能耐受联合化疗的患者,可选用单药化疗。
常用的单药化疗药物有依托泊苷、替加氟、卡铂等。
(2)联合化疗:对于体力状况较好、可以耐受联合化疗的患者,应首选联合化疗。
常用的联合化疗方案有:1)依托泊苷+顺铂(EP方案):是治疗小细胞肺癌的经典方案,适用于大多数患者。
2)依托泊苷+卡铂+异环磷酰胺(ECI方案):适用于对EP方案不敏感或出现耐药的患者。
3)依托泊苷+替加氟+异环磷酰胺(EIC方案):适用于对EP方案不敏感或出现耐药的患者。
4)卡铂+替吉奥(TG方案):适用于对EP方案不敏感或出现耐药的患者。
3. 支持治疗(1)营养支持:小细胞肺癌患者由于疾病本身和化疗等原因,往往存在营养不良。
营养支持包括高蛋白、高热量、高维生素饮食,以及肠内或肠外营养支持。
(2)镇痛治疗:小细胞肺癌患者容易出现疼痛,镇痛治疗包括药物镇痛和非药物镇痛。
(3)心理支持:小细胞肺癌患者往往存在心理负担,心理支持包括心理咨询、心理治疗等。
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小细胞肺癌化疗4个疗程出现耐药怎么办的问题,可以靠灰树花D阻分解决。灰树花D阻分是从天然真菌灰树花中提取的高效抗癌物质,是一种生பைடு நூலகம்质制,安全无毒副作用。灰树花D阻分以激活体内巨噬细胞,增强患者体质,改造体内缺氧细胞,增强小细胞癌化疗效果,逆转小细胞肺癌化疗药的耐药情况,使化疗药对患者再度产生作用。灰树花D阻分可以显著缓解耐药,很多小细胞肺癌患者在灰树花D阻分的帮助下,顺利完成整个化疗疗程,为患者的康复打下了基础,衷心希望所有小细胞肺癌患者能够早日康复。
小细胞肺癌化疗4个疗程出现耐药怎么办呢?小细胞肺癌最常用的治疗方式是化疗,小细胞肺癌的化疗第一次做,一般要进行6个疗程,有时要做到8个疗程,有一个很严重的问题,那就是化疗耐药性问题。小细胞肺癌化疗的耐药一般在做到4个疗程的时候出现,那么小细胞肺癌化疗4个疗程出现耐药怎么办呢?
有些患者可能不知道耐药意味着什么,耐药不仅仅意味着原来的化疗方案对患者不再产生作用,而且意味着癌细胞将会对患者进行一轮强烈的反扑,一旦产生耐药之后,癌细胞的增长速度要比从来没使用过化疗药快上数倍,同时也意味着这次化疗的失败,以前所受的痛苦等于说都白受了,下面我们来具体看看小细胞肺癌化疗4个疗程出现耐药怎么办。