小儿肝性脑病
肝性脑病的诊断标准
肝性脑病的诊断标准
肝性脑病是一种由肝功能障碍引发的中枢神经系统功能障碍，其临床表现有神志改变、运动障碍、行为异常以及嗜眠倦怠等。
临床上对于诊断肝性脑病的标准有三个方面：
首先是实验室检测。
应当进行血液生化检测，以评估肝功能情况，如尿胆原水平、血清谷丙转氨酶、血清谷草氨酶和总胆固醇水平。
此外，还应当进行电解质、尿常规和尿微量元素分析来评估体内电子平衡情况以及对毒物的耐受情况。
此外，还要对大便进行常规化学分析以及相关微生物分型。
其次是影像学手段。
核磁共振成像可以显示出大脑的定位性异常信号；CT扫描显示出大便囊在大脑皮层的体征；此外也要使用SPECT成像来评估大便囊中神经递质的含量以及合成代谢情况。
最后是神经心理测试。
要对大便囊中神志、感官-运动功能、人格特征、情感-心理功能以及注意-学习功能五个方面进行测试：神志方面使用MMSE来评估注意力、写作能力、思考逻辑以及时间-地理定向能力;感官-运动方面使用Romberg Test来评估站立平衡;人格特征使用MMPI来评估人格特征;情感-心理方面使用Rorschach inkblot Test来评估情感-心理;最后注意-学习方面使用WAIS R来测量注意学习功能。
上述三个方面都是判断一个人是否有肝性脑病的重要依据：实验室数据显示出其体内生化代谢异常;影像学显示出大便囊在大脑皮层的体征;神心理测试显式出五个方面的异常信号;三者相互印证后即可
作出肝性脑病判断。
小儿肝性脑病有哪些症状？
小儿肝性脑病有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍小儿肝性脑病症状，尤其是小儿肝性脑病的早期症状，小儿肝性脑病有什么表现？得了小儿肝性脑病会怎样？以及小儿肝性脑病有哪些并发病症，小儿肝性脑病还会引起哪些疾病等方面内容。
……*小儿肝性脑病常见症状：血小板减少、颅内压增高、昏迷*一、症状1.临床表现(1)精神神经系统症状：早期有性格改变和行为异常，婴儿常表现睡眠紊乱，白天困倦入睡，夜间兴奋玩耍，无故哭闹喊叫，萎靡不振，躁动不安，以及半昏迷，昏迷等，早期神经系统体征有反射亢进，肌张力增高，有时有“做鬼脸”样不随意运动，非持续性肌痉挛，踝阵挛阳性，出现扑翼样震颤，有时出现握持和吸吮等先天性反射，偶尔有脑膜刺激征和巴宾斯基征阳性，深昏迷时则各种反射均消失，扑翼样震颤是肝性脑病特征性的临床表现。
(2)急性重症肝炎：肝损害随着病情进行性加重，肝脏缩小，变薄，质地变软，标志着肝实质大块坏死，同时黄疸明显加重，总胆红素平均每天上升17.1μmol/L以上，慢性肝病肝可增大，质地硬，晚期肝萎缩，体检边缘不易触及，由于肝功能衰竭，二甲基硫和甲基硫醇等蛋氨酸的中间代谢产物不能继续代谢，随呼气排出，能嗅出略带甜味的霉臭味称肝臭，为预后不良的征兆。
(3)出血：早期出血倾向仅在化验检查时发现，如凝血酶原时间延长，脾显著肿大者，血小板减少，晚期身体各部位出血，较常见的为皮肤，黏膜和眼结膜的出血点，紫癜，瘀斑，注射部位皮肤渗血，轻重不等的鼻出血，偶见咯血及血尿等，并发门脉高压者，易致食管-胃底静脉曲张出血，致呕血，便血，可危及生命。
(4)脑颅内压增高：颅内压持续超过2.0kPa。
①出现颅内压增高三大主征： A.头痛：是最常见的症状，多为额部及两颞，用力，咳嗽，弯腰和低头时加重， B.呕吐：头痛剧烈时出现喷射性呕吐，可伴恶心， C.视盘水肿：是重要体征，表现为盘头充血，边缘模糊不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉扭曲，早期生理盲点扩大，进而视野向心性缩小，视力减退终至失明。
肝性脑病
7
机制
氨中毒假说 – 氨代谢异常 【氨的清除不足】 肝脏对氨的代谢能力减退：
- 线粒体摄取氨的能力降低，同时ATP生成减少和储备不足，鸟氨酸循环缺乏能量供应；
- 催化鸟氨酸循环的有关酶(鸟氨酸氨基甲酰转移酶、氨基甲酰磷酸合成酶等)活力降低； - 肠腔内氨经门-体静脉分流越过鸟氨酸循环直接进入体循环。
是具有脑组织的广泛退行性变，包括阿尔茨海默Ⅱ 型星状胶质细胞增生，或内质脊髓小脑囊
或后索的脱髓鞘变化，从而产生一系列的脑脊髓损害表现。因与脑组织变性有关，称为肝脑 变性型或称获得性肝脑变性型，以示有别于肝豆状核变性。
20
分类
依病因分类
[急性肝衰竭肝性脑病] [慢性肝衰竭肝性脑病] 的肝硬化患者； [先天性鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OTC)缺乏性肝性脑病] [后天性蛋氨酸氨基甲酰转移酶缺乏性肝性脑病] 主要由于先天性OTC缺乏，鸟氨酸 循环中断，氨不能转化为尿素，致氨蓄积血中，导致氨中毒； 多见于Reye综合征。
心理智能测试：木块图试验、数字连接试验、数字符号试验。
老年人及教育层次比较低的患者反应迟钝，影响结果。 影像学检查：颅脑CT或MRI 急性患者发现脑水肿，慢性患者可有脑萎缩；
另外，排除其他颅内原发性疾病
25
诊断
有严重肝病、广泛门体侧支循环形成的基础、诱因
脑电图异常
颅脑CT、MRI检 查排除颅脑内疾患
肝性脑病发病机制
课时 本科教材 第八版 - 2014年10月
第二组
1
定义
肝性脑病
是由严重肝病或门-体分流引起 的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系
统功能失调的综合征，临床表现轻者
可仅有轻微的智力减退，严重者出现 意识障碍、行为失常和昏迷。过去常
肝性脑病-ppt课件
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝性脑病的名词解释
肝性脑病的名词解释肝性脑病是指由肝功能减退引起的一系列中枢神经系统异常症状和体征的临床综合征。
它是由于肝病导致体内代谢产物在肝脏正常代谢与解毒功能受损的情况下无法正常清除而产生的。
以下是肝性脑病的一些常见名词的解释。
1. Hepatic encephalopathy (HE): 肝性脑病，是指肝脏功能不全导致中枢神经系统功能障碍的一系列症状与征象。
2. Ammonia: 氨，是肝脏分解蛋白质时产生的一种代谢产物。
在肝功能减退时，无法将氨转化为尿素进行排泄，导致血液中氨浓度上升，刺激脑部神经细胞，引发肝性脑病。
3. Astrocyte: 星形胶质细胞，是一种脑内的支持细胞。
在肝性脑病中，星形胶质细胞被激活，释放出一种叫做血管紧张素的物质，进一步加重脑部神经细胞的损伤。
4. Cerebral edema: 脑水肿，是指脑组织中的液体聚集导致脑部肿胀。
在肝性脑病中，由于氨中毒及其他代谢产物的累积，导致脑细胞及星形胶质细胞水肿，增加了脑内压力，影响神经功能。
5. Neuropsychiatric symptoms: 神经心理症状，是指肝性脑病患者出现的精神和情感异常表现，包括认知障碍、精神紊乱、情绪不稳定等。
6. Asterixis: 抖颤，又称“肝性脑震荡”，是肝性脑病患者常见的体征，表现为手腕和/或足踝的快速、不自主的手控抖动。
7. Stigmata of chronic liver disease: 慢性肝脏病体征，是指与慢性肝病相关的一系列体征，如腹壁静脉曲张、脾大、黄疸等，常见于肝性脑病患者。
8. Lactulose: 乳果糖，一种通便药物，被广泛用于肝性脑病的治疗。
乳果糖能增加肠腔内的酸度，抑制氨的吸收，帮助排除体内的氨，并改善肝性脑病的症状。
9. Protein restriction: 蛋白质限制，是肝性脑病的饮食治疗措施之一。
限制蛋白质的摄入可以减少氨的产生，并降低体内氨的负荷，有助于控制肝性脑病的发展。
肝性脑病
CDD
file:///C|/html/神经内科/肝性脑病.html（第 5／5 页）[2008-4-27 17:11:06]
D 并发症：可出现食欲减退、恶心、呕吐、发热、黄疸、蜘蛛痣、肝臭、肝 C D 脾肿大、腹水、腹胀和腹痛等。
实验室检查： 1.多数患者有贫血、蛋白尿及肝功能异常。 2.血氨测定 80%～90%的患者血氨升高，通常超过117.4μmol/L(2mg/
L)。
file:///C|/html/神经内科/肝性脑病.html（第 3／5 页）[2008-4-27 17:11:06]
并发症如脑水肿、肝肾综合征、肺水肿等。
D 2.降低血氨浓度 ①限制蛋白质摄入，给予低蛋白或无蛋白饮食，注意补 D 充热量，每天不低于1500cal(1cal=4.1868J)；②应用有效抗生素抑制肠道细 C 菌繁殖，减少氨产生，新霉素1g口服，4次/d，亦可用卡那霉素等；③减
少肠道氨吸收用50%硫酸镁40～60ml导泻或盐水清洁灌肠，或口服乳果糖 20g，3次/d，清除肠道毒素、蛋白质及消化道出血后积血；④加强氨转换 用谷氨酸钾与谷氨酸钠1∶3合剂23～46g，或精氨酸10～20g，或醋谷胺(乙
file:///C|/html/神经内科/肝性脑病.html
3.血中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值降至1～1.5以下，提示病情严 重。 其他辅助检查：
1.脑电图 是较敏感诊断指标，临床症状及脑电图改变常与血氨水平呈正 相关。昏迷前期出现阵发性双侧同步性高波幅慢波，随昏迷加深出现对称 性弥漫性高波幅慢波，少数出现三相波。
3.控制精神症状 如躁狂可用氟哌啶醇，幻觉及妄想可用舒必利
(sulpiride)，禁用巴比妥类、吗啡类及吩噻嗪类药物。
预后：本病病程长短不一，部分患者出现精神症状数月后死亡，部分患者
肝性脑病诊断标准
肝性脑病诊断标准肝性脑病是指由于器质性或功能性肝病发生脑病症状而形成的一种脑神经病变，其具有多种表现形式，是影响临床肝脏功能的常见疾病。
按照临床表现，肝性脑病可分为急性和慢性，肝性脑病是一组复杂的综合症状，临床诊断肝性脑病时要综合考虑其诊断标准。
一、急性肝性脑病诊断标准1、急性肝性脑病最常见的症状是：头晕、头痛、出汗增多、面色苍白、情绪低落、有力量丧失、记忆力减退、失眠等；2、血清急性酶升高，尤其是碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶的水平明显升高；3、上述情况发生在慢性肝病尚未发展为肝硬化的早期或者有肝炎发作的情况下；4、脑电图检查显示可以见到脑室改变、局灶性阻滞以及脑电信号变异等；5、脑脊液检查结果显示脑脊液细胞数减少，脑脊液指标异常，有时细胞的造血功能被破坏；6、肝脏彩超检查显示肝实质区被坏死组织替代等改变。
二、慢性肝性脑病诊断标准1、神经系统症状：头痛，抽搐，肌张力减退，反射减弱，行走不稳，意识改变，精神病性症状，共济失调，嗜睡，反应迟钝，神经萎缩，特异性感觉神经功能障碍；2、血清检查指标：血清肝素激酶和总胆红素、血氨和碱性磷酸酶等指标显示升高；3、肝功能检查指标：肝功能指标显示轻度肝功能受损，肝脏衰竭可能已经发生；4、脑彩超检查：显示头面部的血流改变，肿瘤等；5、脑磁共振检查：显示肝炎伴发脑病的结构性改变，如脑室扩大，脑灰质变性，尤其是大脑深部结构受损；6、脑电图检查：显示肝炎伴发脑病的电生理学改变，如波形变异，慢性病变伴发的继发性抽搐等。
以上就是肝性脑病诊断标准，临床上一般需要综合应用上述诊断标准，以进行准确诊断。
肝性脑病在临床治疗中应该采取以下几种措施：1、根据肝病的病因，及时做出有效的治疗，以控制肝病的发展；2、根据肝性脑病的临床表现，使用针对性药物缓解症状；3、根据神经系统症状，采用合理的物理治疗；4、应用理疗技术，如催眠，助眠，心理疗法等；5、合理营养，正确的饮食，进行体力活动及冥想等；6、尽量保持良好的心理状态，少受刺激，减少精神压力；7、密切观察患者的脑病症状，及时调整治疗，以缓解其症状。
肝性脑病诊断标准
肝性脑病诊断标准肝性脑病指的是一组由肝脏病变引起的脑损伤，其发病机理目前尚不清楚。
肝性脑病在中国的发病率较高，许多患者诊断不及时或治疗不及时，导致病情恶化，甚至威胁患者的生命。
为了便于临床上对肝性脑病的早期诊断和诊断准确性，中华医学会神经内科学分会，江苏省神经病学会，江苏省部分学术机构联合研究制定了《肝性脑病诊断标准》。
《肝性脑病诊断标准》共分为七部分，包括临床表现、实验室检查、血清学检查、影像学检查、生物标志物检测、神经学检查以及临床评分。
1、临床表现：肝性脑病的临床表现主要有精神状态异常、头痛、失眠、言语障碍、抽搐、智力衰退、瞳孔及肢体运动异常等，具体表现可因患者而异。
2、实验室检查：患者血常规、血生化、尿常规、肝功能等均可作为诊断肝性脑病的重要参考依据，但这些检查并不能排除其它疾病的诊断。
3、血清学检查：血清学检查可以检测出肝性脑病的特异性标志物，如脑特异性神经元免疫球蛋白（S100B）、神经元免疫细胞联合蛋白（NSE）及脑细胞解离蛋白（BDNF）等，它们提供了快速、有效的诊断肝性脑病的参考。
4、影像学检查：肝性脑病常常伴随有视网膜血管病变、脑源性炎症反应、脑损伤或脑血管病变。
CT或MRI等影像学检查，可以检测出这些病变，提高对肝性脑病的诊断准确率。
5、生物标志物检测：肝性脑病患者体内活性氧（ROS）含量、神经营养因子（NGF）等变化，均可作为诊断参考。
6、神经学检查：通过神经学检查，可以检测出患者的神经系统功能障碍，排除其它疾病的可能。
7、临床评分：肝性脑病患者通过综合评估，可以更好地了解患者的临床表现，从而帮助临床医师更加准确地诊断肝性脑病。
《肝性脑病诊断标准》的出台，为临床上对肝性脑病的早期诊断和准确的诊断提供了重要的参考依据。
虽然这一标准尚不完善，但它可以作为临床上肝性脑病患者的诊断参考，帮助临床医师以及患者们更好地认识肝性脑病，控制病情，减少患者的痛苦并保障患者的生命安全。
未来，肝性脑病的早期诊断及治疗将引起越来越多的关注，需要有关科学家们继续进行深入的探索、研究，以便早日实现肝性脑病的预防、治疗及康复等目标。
肝性脑病注意事项
肝性脑病注意事项肝性脑病是一种由肝脏功能异常导致的神经精神症状的综合征。
它通常在肝硬化患者中发生，当肝脏无法正常过滤和分解体内的毒素时，这些毒素会蓄积在体内，对大脑产生负面影响。
肝性脑病的症状包括认知障碍、行为改变、神经肌肉问题和昏迷等。
下面是一些肝性脑病患者需要注意的事项：1. 面对昏迷患者的处理：肝性脑病患者可能会出现昏迷症状，这时应及时就医。
在送往医院前，保持患者舒适，保持空气通畅，避免窒息。
如果患者呼吸困难或停止呼吸，应立即进行心肺复苏。
2. 毒素消除：肝性脑病的主要原因之一是体内毒素的积累，因此需要采取措施加速毒素的消除。
这可以通过增加肝脏功能、减少毒素生成和提高毒素清除这三个途径来实现。
患者需要遵循医生的建议，选择适当的治疗方法，如肝移植、肾透析、使用利尿剂等。
3. 调整饮食习惯：肝性脑病患者需要注意饮食习惯，尽量减少对肝脏的负担。
避免高蛋白饮食，选择富含纤维和维生素的食物。
此外，少量多餐也是一个好的选择，以避免消化系统过度负担。
4. 控制并发症：肝性脑病患者容易发生并发症，如感染、肾衰竭等。
因此，需要加强自身的免疫力，保持身体清洁，避免受伤和感染。
同时，定期体检以确保相关指标处于正常范围。
5. 定期随访和药物治疗：肝性脑病患者需要定期随访医生，接受必要的治疗和康复训练。
医生可能会给予药物治疗，如利妥昔单抗等，以减轻症状和改善生活质量。
6. 保持健康的生活方式：肝性脑病患者应遵循健康的生活方式，包括适当的运动、保持良好的睡眠习惯和避免饮酒等。
这些习惯有助于改善肝脏功能，减少毒素的生成和积累。
7. 心理支持和康复训练：肝性脑病患者需要得到家人和社会的支持和关爱。
心理支持和康复训练有助于患者重建自信和恢复生活能力。
家人可以提供情感支持，鼓励患者积极面对生活，同时也可以寻求专业心理咨询和康复训练。
总之，肝性脑病是一种严重的疾病，但遵循医生的治疗建议和注意事项可以减轻症状、改善生活质量并延缓病情的进展。
肝性脑病完整版ppt课件
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
Page 16
（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
Page 21
（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
Page 22
（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）是由于急、慢性肝病或各种原因的门－体分流（porto-systemicvenous shunting）所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。
临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。
过去所称的肝性昏迷只是肝性脑病中程度严重的一期。
仅用心理学检测方法才能检测到的轻微异常的肝性脑病又称为亚临床型肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy, SHE）或轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）。
1疾病介绍本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱。
最根本的病因是急性、慢性肝功能障碍或/和门-体分流，使从肠道来的毒性物质不能被肝脏解毒或清除，或通过侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，透过血脑屏障到达脑组织中而引起大脑功能紊乱。
常常是在急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门体分流基础上发生，也可发生在原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染的基础上。
2病理生理及发病机制肝性脑病是严重肝病时机体复杂代谢紊乱的情况下，多种因素综合作用的结果。
肠道来的毒性物质有多种，包括氨、硫醇、短链脂肪酸、假性神经递质、抑制性神经递质等。
此外，氨基酸代谢不平衡、星状细胞功能异常也受到重视。
其中氨中毒被人为是肝性脑病发生的最关键的因素之一。
血中的氨来自于肠道细菌分解蛋白质、氨基酸、尿素、嘌呤等物质产生，非离子形式的氨（NH3）容易透过脂膜被吸收并通过血脑屏障而影响脑的功能；在酸性环境下，NH3可形成离子形式的氨（NH4+），NH4+不容易被吸收、也不易透过血脑屏障，故对中枢神经系统无毒性作用。
血中氨也可来自于肠细胞、肾脏、骨骼肌、心肌等处有谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺成谷氨酸及氨而产生。
正常情况下血氨的清除主要是在肝脏形成尿素，或在脑肝肾等组织中形成谷氨酰胺，或通过肾、肺等排出。
肝性脑病早期患者的观察及护理
人 员 的无菌 观念 ，护理 病儿前 后要 洗手 ，病 儿监护 装置 、体温计 、听诊器 、设 备仪 器 ，每 天用 消毒液 擦拭 ，监护 室每 天用 １５ ０ “ ４ 消毒 液 进行 空气 ：０ ８ ”
３ 讨 论
由于极低 出生体重 儿适应 能 力差 ， 抗力 低下 ， 抵
社 ．０ ３ ２０ ．
［ 任 编校 ： 秀 连 ］ 责 蔡
肝 性 脑 病 早 期 患 者 的 观 察 及 护 理
赵玉真
（ 邑 县 人 民医 院 内 科 ， 南 夏 邑 ４ ６ ０ ） 夏 河 ７４ ０
［ 键 词 ］ 肝 性 脑 病 ； 发 因素 ； 理 关 诱 护
［ 图分 类 号 ］ Ｒ４ ３５ 中 ７ ． ［ 献标识码 ］ Ｂ 文 ［ 章 编 号 ］ １０ ９ ７ （０ ７ ０ ０ ９ ０ 文 ０ ８— ２６ ２ ０ ）Ｓ一 ４ ６— ２
因 。因此 ， 时 早期 发 现 症状 ， 期 机 械通 气 ， 症 及 早 对
消毒 ２次 ，空气 净化 机 消毒 ３次 ，每 次 １ｈ 。每 月 对新 生 儿 监 护 室 的物 品 、空 气 、设 备 进 行 细 菌培
养 ，预 防院 内感 染 。 ２ ８ 早期 抚触 极 低 出生体 重 儿 具 备 发育 的可 塑 ．
排除 。 因消化道 出血 诱发 肝性脑 病 ２ ７例 ， 因利尿或
放 腹水 引起 水 电解 质 紊乱 和 酸 、 平 衡 失调 诱 发肝 碱
多数 肝硬 化患 者发 生肝性 脑病 前有性 格改 变和 行为异 常 ， 人应 答 尚准 确 ， 有 吐 字 不 清 且 较 缓 病 但 慢 ， 有 扑翼 样 震颤 ， 电 图多数 正 常 。其 中暴 躁 、 可 脑 烦 躁不 安 ２ ５例 ， 情 淡漠 、 郁 少 言 ９例 ， 奋 、 表 抑 兴 抑 郁交 替 出现 ８ ， 例 睡眠节律 紊乱 、 昼夜 颠倒 １ ０例 ， 讲 话 含糊不 清 、 多语 、 重复语 言 ７例 ， 向力下 降 、 定 去错
肝性脑病的诊断方法
肝性脑病的诊断方法首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐一、肝性脑病诊断依据肝性脑病分四期。
肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。
这5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为OHE 。
二、肝性脑病临床分期I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（flapping tremor ）、脑电图多正常。
II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。
III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、Babinski 征、脑电图异常。
IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。
在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。
西方国家多采用West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。
它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。
其他4 期，和刚才介绍的非常相近。
下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。
用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。
发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。
在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。
第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有明确的临床表现，但发病以后，可能持续有相当长的时间，经常是有典型的临床表现，包括精神神经方面的综合表现。
肝性脑病的治疗方法,肝性脑病怎么办?
肝性脑病的治疗方法,肝性脑病怎么办?肝性脑病主要是由于重症病毒性肝炎、药物性肝病、肝硬化、原发性肝癌、门体静脉分流术后所导致，以代谢紊乱为基础的神经系统功能失调的综合征。
肝性脑病患者主要的临床表现有意识不清、行为失常，患者起病可急可缓。
肝性脑病早期表现主要是性格改变，如往常的外向性格的病人表现为抑郁、性格内向者出现语言增多。
首先，行为改变主要表现有乱写、乱画、吐痰、随地大小便、生活邋遢。
其次，睡眠习惯的改变最常见的为睡眠倒错，比如白天睡觉、晚上清醒。
病情严重的患者可出现意识障碍，根据意识障碍的程度不同可分为嗜睡、昏睡、昏迷。
一、肝性脑病诱因有哪些呢？肝性脑病的诱因具体如下：1、一般比较常见的有肥皂水灌肠，因为肥皂水含有大量的氨和碱性物质，通过大肠吸收入血，可以使血液中的血氨超标，诱发肝性脑病。
2、消化道出血，可以导致血液中的氨元素超标，诱发肝性脑病。
3、感染性疾病，有肺部感染、消化道感染，因感染所导致的发热，增加代谢，代谢产物加重心脏、肝脏负担而诱发肝性脑病。
4、水电解质紊乱，鉴于急性胃肠炎、腹泻、呕吐、不能进食等，会导致诱发肝性脑病。
5、长时间便秘的患者，可导致大便中的毒素经过大肠吸收入血，超过肝脏处理能力而诱发肝性脑病。
二、肝性脑病的症状有哪些？肝性脑病临床分为四期，Ⅰ期：表现为淡漠寡言、欣快激动、举止反常、行为失态、无目的游荡和扮鬼脸等幼稚动作，出现睡眠颠倒，可见扑翼样震颤。
Ⅱ期：表现为意识错乱、睡眠障碍、智能障碍及严重行为失常。
Ⅲ期：表现昏睡，常有精神错乱、幻觉及躁动。
Ⅳ期：意识完全丧失，四肢肌张力减低，腱反射及病理反射消失，呈迟缓性瘫。
眼球无目的的活动，瞳孔散大，可出现全身抽搐发作。
三、肝性脑病如何治疗？肝性脑病是多种病因的综合作用下引起的复杂的代谢功能紊乱，医生需要根据患者的临床类型、不同诱因和疾病的严重程度，设计针对性的治疗方案。
通常包括急性期的治疗，主要包含了禁止或者限制蛋白质的摄入、脱氨、深化肠道，减少氨吸收、抗感染，必要时甘露醇脱水治疗。
肝性脑病名词解释
肝性脑病名词解释
肝性脑病又称为肝性昏迷，是由于严重的肝病引起的，以血氨升高为主要表现特点的一种中枢神经功能紊乱。
临床上可分为4期：1期又称为前驱期，主要表现为轻度的性格改变和行为异常。
2期又称为昏迷前期，表现为意识错乱、睡眠障碍，可以出现定向力障碍，计算力下降，扑翼样震颤阳性，可以出现病理反射。
3期又称为昏睡期，以昏睡和精神错乱为主，大部分时间处于昏睡状态，可以被唤醒，但唤醒之后反应非常迟钝、模糊，很快又再进入昏睡。
4期又称为昏迷期，这时神志完全丧失，不能被唤醒，在浅昏迷时对痛觉刺激尚有反应，但深昏迷时各种反射完全消失。
雅博司对小儿重症肝炎合并肝性脑病的疗效分析
作业治疗围绕着功能 、 动 、 与障碍及 其背景 因素（ 活 参 环
境 的 、 人 的） 间 的 相 互 性 而 进 行 ， 穿 于 疾 病 的 全 过 程 。 个 之 贯
作 业 治疗 的 先驱 Ｄ ｎ ｏ ｕ ｔ ｎ曾说 ， 业 治 疗 能 调 动 人 的 兴趣 、 作 勇
碍 的疗效观察［］ Ｊ．中国康复 医学杂志 ，０ ６ ２ （ ） ２ ６ ２ ０ ，１ ３ ：７ ．
２ 结 果
的 上 肢 功 能 和 提 高患 者 的 日常 生 活 活 动 能 力 ， 对 其 进 行 早 应
期 的正 规 作 业 治 疗 。本 研 究结 果 显 示 ： 卒 中偏 瘫 患 者 的 上 脑
肢 功 能 及 日常 生 活 活 动 能 力 均 有 不 同 程 度 的改 善 ， ２组 在 但
中国实用神经疾病杂志 ２ １ 年 ７ Ｅ １ 卷第 １ 期 ００ ，第 ３ ｌ ３
Ｃ ｉ ｓ Ｊｕ ｎｌ ｆ ｒｃ ｃｌ ｅ ｏ ｓ ｉ ａｅ Ｉ ２ １ ． ｈ ｅｅ ｏ ｒａ ｏ Ｐ ａｔ ａ Ｎ ｒ ｕ Ｄ ｓ ｓ ． ０ ｎ ｉ ｖ ｅ
．
・２ ・ ７
评 定 均 有 同一 治 疗 师 完 成 。评 定 结 果 以 （ ± ５ 表 示 。 ）
治 疗 前 ， 在 上 肢 功 能 评 分 及 Ｂ ｒ ｅ 指 数 上 均 无 显 著 ２组 ａｔ ｌ ｈ
性差异（ Ｐ＞ Ｏ０ ） ． ５ 。治 疗 后 ， ２组 在 上 肢 功 能 评 分 及 Ｂ ｒｈｌ ａｔｅ
小儿昏迷的鉴别诊断(二)
小儿昏迷的鉴别诊断(二)
王纪文
【期刊名称】《中国小儿急救医学》
【年(卷),期】2005(012)003
【摘要】1肝性脑病指由肝功能严重失调或障碍所致，以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征。
儿科中导致肝脏损害的常见病因为各种感染，尤其是病毒感染；其次为各种原因所致的中毒，包括药物性、较少见遗传代谢病、结缔组织病等。
患儿在以上肝脏病变的基础上，在感染、出血、血pH值改变、低钾血症、应用影响肝功能的药物以及迅速大量放腹水等诱因作用下可导致昏迷。
【总页数】2页(P172-173)
【作者】王纪文
【作者单位】山东大学齐鲁医院儿科,山东,济南,250012
【正文语种】中文
【中图分类】R741.041
【相关文献】
1.小儿昏迷的鉴别诊断(一) [J], 王华
2.小儿昏迷病情的判断及Glasgow昏迷评分的应用 [J], 肖侠明
3.糖尿病昏迷与糖尿病合并脑卒中后昏迷的鉴别诊断 [J], 董万森;付黎明
4.血浆D-二聚体检测在小儿慢性腹痛鉴别诊断中的临床意义 [J], 韩俊岭;闵旭葵;邵勇;徐祖龙;潘美珍
5.小儿危重病例评分联合格拉斯哥昏迷量表评分及视频脑电图对小儿重症病毒性脑炎预后的评估价值研究 [J], 蒋绍清; 潘宣任; 庞宗钦; 庞继彦
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
小儿肝性脑病【病因】一、发病原因：在肝脏病变的根底上,某些因素可促使病儿发生昏迷,这些因素是：1、出血：最常见为消化道大出血,因肝硬化时侧支循环的食管静脉曲张破裂, 很易导致肝性脑病.2、感染：严重肝病合并感染时健康搜索,因病原体及其毒素损害肝脏,加重肝细胞坏死和功能障碍,又因代谢增强,使机体内源性氨生成增多朝I.3、血pH改变和低钾血症:当血pH增高时,血氨增多,易透过血脑屏障进入脑细胞.低血钾时易发生碱中毒,增加氨的毒性.故呕吐、腹泻,使用利尿药或激素等,有排钾作用的药物均能促发肝性脑病呼吸过度的呼吸性碱中毒也加重氨中毒.4、药物：由于肝脏解毒功能降低,许多药物如对乙酰氨基酚、氯丙嗪利尿酸钠、氯化铝等都易诱发肝性昏迷.5、大量放腹水：肝硬化有腹水时,大量腹腔穿刺经放腹水,使腹腔内压骤然降低,门脉血管扩张流回肝脏的血液减少,导致肝脏缺血,促发肝性脑病.二、发病机制：肝性脑病的发病机制尚不完全清楚.经临床与实验研究初步认为是由于肝细胞发生广泛变性坏死导致一系列代谢方面的病理生化过程,其所产生的毒性物质积聚体内,作用于中枢神经系统,使脑组织的正常生理活动受到严重抑制.1、血氨升高肝衰竭时,鸟氨酸循环发生障碍,肝脏不能正常合成尿素,致使氨在血中浓度增高.2、Y氨基丁酸增高：Y氨基丁酸〔GABA是脑的抑制性递质,死于肝性脑病患者的脑组织中,Y氨基丁酸受体增加3.Na+-K+三磷酸腺昔酶活性受抑制对爆发性肝衰竭病人的研究发现存在Na太K+和水分异常移动现象,即Na链入细胞内,K+A细胞内移出.这些变化是由于患者血清中存在抑制Na+-K+e磷酸腺昔酶活性的物质,脑组织对此酶活性极为敏感,酶活性仅轻微降低即可影响神经传导功能当脑组织中Na键入细胞内的同时水分随之进入,脑细胞肿胀,表现为脑水肿.3、氨基酸代谢异常：肝硬化病人支链氨基酸浓度降低因而急、慢性肝病患者体内正常支链氨基酸〔支〕与芳香族氨基酸〔芳〕的平衡状态遭到破坏,使支/芳的摩尔比值由正常的3?4降至1?1.5以下支链氨基酸能抑制芳香族氨基酸向脑内转运,前者减少那么后者进入脑内增多,造成对中枢神经系统的抑制.4、假性神经介质：肝衰竭患者肝内酶系统受损不能解毒,这些胺类进入脑内经彳夫羟化酶作用,分别形成苯乙醇胺和8羟酪胺,二者具有与儿茶酚胺类相似的结构,可与之争夺受体,但二者为假性介质,在脑内异常增多并不能传导神经冲动,因而干扰脑干网状结构的正常活动,抑制脑功能出现不同程度的意识障碍临床曾用左旋多巴治疗肝性脑病,当患者脑内含量超过假性神经介质时可恢复正常的神经传递活动,对神志恢复有一定效果,但左旋多巴治疗对肝脏又有损害.5、短链脂肪酸增多：短链脂肪酸能诱发肝性昏迷,肝性脑病患者血和脑脊液中短链脂肪酸增多.短链脂肪酸能干扰脑细胞代谢和神经传导,与肝性脑病发生有关藕.总之主要因肝功能衰竭蛋白质氨基酸、糖及脂肪等物质代谢障碍产生的毒性物质聚积体内；以及肝脏对毒性物质的解毒作用减低等因素影响中枢神经系统,严重抑制脑组织的正常生理活动,而发生脑病征象.肝功能异常和凝血象异常往往只反映肝细胞的功能状态,不说明肝性脑病的严重程度.水、电解质紊乱和酸碱平衡障碍可促进和加重肝性脑病.血尿素氮进行性增高预示将发生肾功能衰竭.血氨升高在儿童中可见,其浓度与昏迷深度不成比例.有条件时可测血氨浓度,有助于指导治疗.【病症】、临床表现:根据肝脏原发病不同,肝性脑病的临床表现多种多样,病症出现和发展速度快慢不等.1、精神神经系统病症:早期有性格改变和行为异常,婴儿常表现睡眠紊乱,白天困倦入睡, 夜间兴奋玩耍,无故哭闹喊叫、萎靡不振、躁动不安,以及半昏迷、昏迷等早期神经系统体征有反射亢进, 肌张力增高.有时有做鬼脸〞样不随意运动,非持续性肌痉挛,踝阵挛阳性,出现扑翼样震颤,有时出现握持和吸吮等先天性反射.2、急性重症肝炎：肝损害随着病情进行性加重,肝脏缩小,变薄、质地变软,标志着肝实质大块坏死.同时黄疸明显加重,总胆红素平均每天上升17.1mol/L以上.慢性肝病肝可增大,质地硬,晚期肝萎缩,体检边缘不易触及.能嗅出略带甜味的霉臭味称肝臭,为预后不良的征兆.3、出血：较常见的为皮肤、黏膜和眼结膜的出血点、紫瘢、瘀斑、注射部位皮肤渗血、轻重不等的鼻出血,偶见咯血及血尿等.4、脑颅内压增高：颅内压持续超过2.0kPa.可出现颅内压增高三大主征：头痛、呕吐、视盘水肿.5、肝肾综合征:逐渐或忽然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾衰竭病症.血症等肾功能【饮食保健】暂无相关资料【护理】预后：发生本症即预示肝病严重和肝功能衰竭,病死率高,约患者死亡.有诱因及肝功能正常者预后较好,可以完全清醒而不留导致30溢右的有后遗症,但不及时抢救那么病死率很高【治疗】、预防：1、定期体检：以到达早期发现、早期诊断、早期治疗.凡患有慢性肝病的患儿都应坚持积极治疗,定期复查肝功能,预防肝功能衰竭至终末期.不管肝功能损害的程度如何,都要时刻预防诱发肝性脑病的因素.一旦出现行为失常,精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理.2、做好随访：预防病情恶化.3、预防感染:感染是导致小儿肝硬化的主要原因,增强孕期保健,防止孕期各种感染性疾病,尤其是乙肝病毒、巨胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、先天性梅毒等感染,以免造成小儿肝脏损害而发生本症.4、增强体质,提升自身免疫力：注意劳逸结合,多参加体育锻炼,多进食富含维生素的新鲜蔬果.同时应合理喂养,平衡膳食,做好小儿生后的各种预防接种工作,养成良好的卫生习惯,防治各种慢性炎症性肠病等等.二、治疗前：应该对该病病症和相关的禁忌进行详细的了解等.【检查】可行以下检查以明确诊断、生化学检查：1、肝功能检查：胆红素总值常在171mol/L(10mg/dl)以上,每天增长17.1mol/L(1mg/dl)或更多,以直接胆红素升高为主.血清转氨酶值在早期增高,随着病情加重、黄疸加深,反而降低,呈现胆酶别离现象.谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值减小表示肝细胞严重坏死,预后不良.2、血浆蛋白：血浆白蛋白值常降低,球蛋白常增高,白球蛋白比例缩小或倒置.3、水电解质和酸碱平衡紊乱：血氨的上下与昏迷程度不成正比,血尿素氮升高预示肾功能衰竭.水、电解质和酸碱平衡紊乱可加重肝性脑病.4、血氨基酸测定:支链氨基酸/芳香族氨基酸摩尔比值为3?4,重症肝炎者降至1?1.5以下.游离色氨酸明显增高,对促进肝性脑病的发生起重要作用.二、凝血检查：凝血酶原时间在早期就可明显延长,如伴血小板计数减少,应考虑DIC,进一步做纤维蛋白降解产物检查等.三、病因学检查：可检测血清病毒性肝炎相关抗原或抗体,或聚合酶链式反响(PCR)、DNA探针杂交等确定病原.对并发细菌或真菌感染者应屡次进行血培养等检查.四、肝活体组织检查：病毒性肝炎肝细胞有广泛严重坏死者预后不佳；细胞肿胀型者预后较好.五、检测甲胎蛋白：如为阳性,提示有肝细胞再生六、腰椎穿刺:取得脑脊液送化验检查,同时测压,对确定病因及脑脊液压力有一定意义.有明显颅内压增高表现者,忌行腰穿.七、超声检查：行多普勒超声检查,在门静脉周围发现有侧支血管形成是肝外门静脉阻塞的一个征象.正常情况下可见到呼吸对门静脉血流有调节作用,如果此征消失提示门静脉高压.八、食管X线领剂造影：食管X线钢剂造影检查能显示食管静脉曲张存在与否及其程度.头颅X线摄片、脑室造影等可助颅内高压病变的诊断.九、胃镜检查：胃镜检查可直接观察食管静脉曲张存在与否及其程度.对无病症或处于稳定期的患儿亦可行胃镜检查以便预测静脉曲张出血的风险及选择预防性硬化治疗的时机.十、选择性肠系膜上动脉造影：当门静脉血栓形成时,门静脉不能充盈.在伴有海绵状血管瘤样变异的病人,于闭塞的门静脉周围可见有许多细小的侧支血管形成.H-一、脑电图检查：肝性脑病早期,患者即表现出异常的现象.十二、其他：应做心电图检查,必要时做脑CT及磁共振检查等检查【鉴别】有些病儿的原发肝病比拟隐匿,长期未被发现,如肝豆状核变性,有时先出现精神异常,易误认为精神病,须认真检查,密切观察病情,及早做出正确诊断.还应与低钠综合征和器质性精神病等鉴别,HLD)、月干豆状核变性(hepatolenticulardegeneration又称威尔逊氏病,常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病.由Wilson-先报道和描述,是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病.临床上表现为进行性加重的椎体外系病症、肝硬化、精神病症、肾功能损害及角膜色素环K-F环.二、低钠血症：又称低钠综合征、低盐综合征(lowsaltsyndrome)等.是一种较严重的水电解质代谢平衡紊乱,主要是因体内钠缺乏或体内水分过多,造成缺钠性或稀释性低钠.同时与抗利尿激素(ADH汾泌异常,产生稀释性低钠血症有关.临床表现：1、细胞外液容量减少：表现循环不良、休克,如面色苍白发灰、皮肤花纹、四肢厥冷、血压下降、少尿等,曾有报道因患肾病综合征,长期忌盐再加上合并感染,引起低钠血症而死亡.2、释放ADH1加:使水分在体内潴留,或补低张液过多,致细胞外液渗透压减低T细胞内水肿T脑细胞水肿T颅内高血压；如精神萎靡或嗜睡与烦躁不安交替,两眼凝视,重那么惊厥、昏迷,严重时出现中枢性呼吸衰竭.3、神经、肌肉应激性低下：表现为四肢肌张力低下、膝反射减退、心音低钝、腹胀、肠鸣音减弱等.【并发症】常并发腹泻、黄疸、出血,出血量多导致休克,颅内出血和严重出血常造成死亡.肾脏受累可并发肝肾综合征,出现氮质血症,酸中毒,高钾血症、低钾血症等.可出现心律不齐.80娉儿并发脑水肿,重者可并发脑疝造成死亡.一、肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭(functionalacuterenalfailure,FARF),临床上病情呈进行性开展HR渥一种严重肝病伴有的特异性的急性肾功能衰竭,其最大的特点是这种急性肾功能衰竭为功能性,一般认为此种FARFFi病理学方面无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常.二、氮质血症：只要血中的尿素氮、非蛋白氮或肌酊超出正常范围,均可称为氮质血症.各种肾脏病迁延不愈,晚期可发生肾功能损害,这样血中氮质排泄障碍,遂蓄积于血液中,这是肾衰的结果.三、脑疝:是颅内压增高的晚期并发症.颅内压不断增高,其自动调节机制失代偿,局部脑组织从压力较高向压力低的地方移位,通过正常生理孔道而疝出,压迫脑干和相邻的重要血管和神经,出现特有的临床表现并危及生命.。