心脏生理学(精)
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心脏的电生理学及生理特性ppt课件
通过钠钠离子交换作用将内流的钠离子交换作用将内流的钠离子和钙离子排出膜外将钠离子和钙离子排出膜外将外流的钾离子转运入膜内使外流的钾离子转运入膜内使细胞内外离子分布恢复到静息细胞内外离子分布恢复到静息状态水平从而保持心肌细胞状态水平从而保持心肌细胞正常的兴奋性正常的兴奋性nana泵3
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窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
精选ppt
17
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
精选ppt
18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
2）窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
精选ppt
27
3）影响自律性的因素
●4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈 电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下 移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自 律性升高；反之，自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
19
三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
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窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
精选ppt
17
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
精选ppt
18
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
2）窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
精选ppt
27
3）影响自律性的因素
●4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈 电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下 移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自 律性升高；反之，自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
19
三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility
生理学-心脏的电生理和生理特性
心电图ECG ❖肢体导联系统：反映心脏矢状面情况
双极肢体导联：Ⅰ Ⅱ Ⅲ
加压单极肢体导联：avR avL avF 胸前导联系统： 反映心脏水平面情况 包括：V1、V2、V3、 V4、V5、V6
心电图ECG
心电图12个导联：6个肢体导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF）和6个胸导联（V1~V6）。 肢体导联包括标准双极导联（Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ）和加压导联（aVR、aVL和aVF）。
（一）有效不应期ErP：绝对不应期+局部反应期 1.绝对不应期：0期去极化开始到3期复极化膜电 位达-55mV，无论给予多大刺激，均不会引起去 极化 2.局部反应期：复极化-55~-60mV期间，给予阈 上刺激，引起局部反应，但无新动作电位
钠通道完全失活/未恢复到可被激活的备用状态
兴奋性-心室肌细胞
V2 胸骨左缘4肋间隙
V3
V2与V4的中点
V4 左锁骨中线与5肋间隙交点
V5
V4水平与腋前线交点
V6
V4水平与腋中线交点
心电图ECG-平均心电轴
● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均正向波，电轴不偏 ● 若Ⅰ导联主波为正向波，Ⅲ导联出现负向波，电轴左偏 ● 若Ⅲ导联主波为正向波，Ⅰ导联出现负向波，电轴右偏 ● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均为负向波，不确定电轴
心房肌细胞跨膜电位
一、静息电位：-80mV 心房肌细胞膜上内向整流钾通道Ik1密度低，Na+内漏影响大 二、动作电位
动作电位形态上和心室肌相似， 瞬时外向电流Ito发达，Ito可持续到2期，使平台期不明显，2期和3期也不明显
心室肌VS心房肌 心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach，在Ach的作用下，IK-Ach 激活开放，K+外流增加
心肌生理特性教案(精)
教学过程
一、课堂导入1分钟
由心脏起搏的奥秘引入主题
二、讲授新课
（一）内容安排及时间分配
1.自律性7分钟
1）心脏起搏点
2）影响自律性的因素
2.兴奋性15分钟
1）影响自律性的因素
2）心肌细胞兴奋性的周期性变化
3）兴奋性周期性变化的特点及其意义
3.传导性10分钟
1）心脏内兴奋传导的途径
2）心脏内兴奋传导的特点
3）影响传导性的因素
4.收缩性5分钟
（二）方法设计
1.多媒体动态图形展示
2.紧密结合临床实际和病例以衔接基础与临床
3.通过课堂互动以提高学生的理解力和学习能力
三、课上小结2分钟
1.本次课的重点内容是心肌生理特性的特点及其意义，难点内容是兴奋性的周期性变化
2.布置作业
课后小结
教案
பைடு நூலகம்课程名称
人体解剖生理学
授课时数
1
授课班级
药学专业
教学目标
1．掌握心肌生理特性的特点及其意义
2．熟悉自律性、兴奋性、传导性和收缩性的概念
3．了解影响四大生理特性的因素
教学内容
心肌的生理特性
教学重点
心肌生理特性的特点及其意义
教学难点
1.兴奋性的周期性变化2.影响四大生理特性的因素
主要授课方式
讲授多媒体互动式教学问题导入
一、课堂导入1分钟
由心脏起搏的奥秘引入主题
二、讲授新课
（一）内容安排及时间分配
1.自律性7分钟
1）心脏起搏点
2）影响自律性的因素
2.兴奋性15分钟
1）影响自律性的因素
2）心肌细胞兴奋性的周期性变化
3）兴奋性周期性变化的特点及其意义
3.传导性10分钟
1）心脏内兴奋传导的途径
2）心脏内兴奋传导的特点
3）影响传导性的因素
4.收缩性5分钟
（二）方法设计
1.多媒体动态图形展示
2.紧密结合临床实际和病例以衔接基础与临床
3.通过课堂互动以提高学生的理解力和学习能力
三、课上小结2分钟
1.本次课的重点内容是心肌生理特性的特点及其意义，难点内容是兴奋性的周期性变化
2.布置作业
课后小结
教案
பைடு நூலகம்课程名称
人体解剖生理学
授课时数
1
授课班级
药学专业
教学目标
1．掌握心肌生理特性的特点及其意义
2．熟悉自律性、兴奋性、传导性和收缩性的概念
3．了解影响四大生理特性的因素
教学内容
心肌的生理特性
教学重点
心肌生理特性的特点及其意义
教学难点
1.兴奋性的周期性变化2.影响四大生理特性的因素
主要授课方式
讲授多媒体互动式教学问题导入
心脏生理(生理学课件)
2K+
inside
Ca2+
3Na+
电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+ 和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓 度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+ Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出 Ca2＋泵:泵出少量Ca2+
其它心肌细胞的动作电位
窦房结P细胞的跨膜电位
窦房结P细胞的跨膜电位
形成机制
慢Ca2+通道开放，Ca2+缓慢内流形成机制 K+通道开放， Ｋ+缓慢外流
对膜电位影 响相互抵消
心室肌细胞跨膜电位
3期(快速复极末期）
特点：占时100-150mS，膜电位由0mv迅速复极到-90mv。
形成机制 Ca2+内流停止，Ｋ+外流加快。
outside
3Na+
心室肌细胞跨膜电位
4期(静息期）
心肌细胞的跨膜电位
静息电位（RP）
约为–90mV。
离子基础：同神经和骨骼肌相似。IK1
（内向整流钾通道）开放，K+外流形成 的接近Ｋ+的平衡电位。
动作电位
心肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞动作电位的幅度、波 形、持续时间与神经、骨骼肌明 显不同。将其分为5个时期。
心室肌细胞跨膜电位
心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础
复极完胸毕锁，乳静头息电肌位恢复
离子基础 Na+快速内流
K+外流
Ca2+缓慢内流和K+外流
主要呼气肌
K+ 大量外流
inside
Ca2+
3Na+
电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+ 和Na+，摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓 度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+ Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出 Ca2＋泵:泵出少量Ca2+
其它心肌细胞的动作电位
窦房结P细胞的跨膜电位
窦房结P细胞的跨膜电位
形成机制
慢Ca2+通道开放，Ca2+缓慢内流形成机制 K+通道开放， Ｋ+缓慢外流
对膜电位影 响相互抵消
心室肌细胞跨膜电位
3期(快速复极末期）
特点：占时100-150mS，膜电位由0mv迅速复极到-90mv。
形成机制 Ca2+内流停止，Ｋ+外流加快。
outside
3Na+
心室肌细胞跨膜电位
4期(静息期）
心肌细胞的跨膜电位
静息电位（RP）
约为–90mV。
离子基础：同神经和骨骼肌相似。IK1
（内向整流钾通道）开放，K+外流形成 的接近Ｋ+的平衡电位。
动作电位
心肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞动作电位的幅度、波 形、持续时间与神经、骨骼肌明 显不同。将其分为5个时期。
心室肌细胞跨膜电位
心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础
复极完胸毕锁，乳静头息电肌位恢复
离子基础 Na+快速内流
K+外流
Ca2+缓慢内流和K+外流
主要呼气肌
K+ 大量外流
心脏解剖与生理学
心脏内分泌功能
心脏分泌激素的种类及作用
如心房钠尿肽（ANP）具有利钠、利尿、舒张血管和降低血压的作用；B型利钠 肽（BNP）具有利钠、利尿、扩血管和拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用 。
心脏内分泌功能与心血管疾病的关系
心脏内分泌功能的异常与多种心血管疾病的发生发展密切相关，如心力衰竭时 ANP和BNP的分泌增加。
心脏氧供需平衡调节
氧供调节
心脏通过调节冠脉血流量和心肌耗氧量来维持氧供需平衡。当心肌耗氧量增加时，冠脉血 管扩张，血流量增加以满足氧需；反之则减少。
氧需调节
心肌耗氧量受心率、心肌收缩力和心室壁张力等因素影响。当心率加快、心肌收缩力增强 或心室壁张力增加时，心肌耗氧量增加；反之则减少。
氧供需平衡
在正常生理状态下，心脏通过自身调节机制使氧供与氧需保持动态平衡。当心脏负荷增加 或发生病理变化时，这种平衡可能被打破，导致心肌缺血或心功能不全等后果。
为心肌提供足够的氧气和营养物 质，维持心肌正常代谢和功能； 运走心肌代谢产物，保持内环境
稳定。
心肌代谢过程及能量供应
心肌代谢过程
心肌细胞通过有氧代谢和无氧代谢两种方式产生能量。有氧 代谢是心肌主要的能量来源，通过氧化磷酸化过程产生ATP ；无氧代谢在缺氧或负荷增加时发挥补充作用。
能量供应
心肌细胞主要通过葡萄糖、脂肪酸和乳酸等底物进行有氧代 谢，产生ATP供能。其中，葡萄糖是心肌首选的能量底物， 脂肪酸在长时间运动或饥饿状态下成为主要能量来源。
神经体液调节紊乱
心力衰竭时，神经体液调节机制紊 乱，如交感神经系统过度激活、肾 素-血管紧张素-醛固酮系统失衡等 。
05
心脏解剖生理学实验方法与技术
离体心脏灌流实验方法及应用
心脏生理学
心脏的生理学
西安交大第一附属医院付和睦
自动节律性
窦房结为起搏点，迷走神经控制 房室结、普肯野氏纤维为潜在起搏 点。
正常心率60—80次/分
心脏传导性
特点为由起搏点开始逐步沿着各 级传导系统扩展到整个心脏。
房室延搁：心室的活动稍迟于心 房，便于心室灌注。
心室肌协调性和速度快，利于射血。
心脏兴奋性
1. 心肌兴奋绝对不应期较骨骼肌 长（0.2-0.3s）
2. 期前收缩与代偿间歇
心脏收缩性
1.心肌收缩的“全或无”现象，协调 一致
2.室颤（收缩不同步）
心动周期
收缩和舒张 心率：大于100次/分为心动过速，低于 60次/分为心动过缓。 生理变异很大，随年龄、性别、情绪、 体位、活动度、体能等多种因素影快速和缓慢
射血期 舒张期：等容期、快速和缓慢
充盈期
心动周期
心音 第一心音：收缩音 第二心音：舒张音
心输出量及影响因素
1.每搏输出量和输出量/分 2.心指数：安静状态下单位体表面 积的心输出量（L/min·m2） 3.心率及心肌收缩力影响心输出量
血管
动静脉和毛细血管
儿童特点
1.心率快、心率不齐、心脏杂音、舒张压低、 收缩力弱、收缩压低 2.心输出量低
谢谢！
动脉血压
1.血压（动脉收缩压和舒张压）形成 2.血压形成影响因素：心输出量、外周 阻力、大动脉弹性 3.测量血压 4.脉搏
静脉血压
中心静脉压
心血管神经、反射、体液调节
1.中枢神经：主要为脑干 心交感神经：交感神经缩血管纤 维，兴奋 心迷走神经：抑制 2.动脉压力和化学感受器: 3.肾上腺素和去甲肾上腺素
西安交大第一附属医院付和睦
自动节律性
窦房结为起搏点，迷走神经控制 房室结、普肯野氏纤维为潜在起搏 点。
正常心率60—80次/分
心脏传导性
特点为由起搏点开始逐步沿着各 级传导系统扩展到整个心脏。
房室延搁：心室的活动稍迟于心 房，便于心室灌注。
心室肌协调性和速度快，利于射血。
心脏兴奋性
1. 心肌兴奋绝对不应期较骨骼肌 长（0.2-0.3s）
2. 期前收缩与代偿间歇
心脏收缩性
1.心肌收缩的“全或无”现象，协调 一致
2.室颤（收缩不同步）
心动周期
收缩和舒张 心率：大于100次/分为心动过速，低于 60次/分为心动过缓。 生理变异很大，随年龄、性别、情绪、 体位、活动度、体能等多种因素影快速和缓慢
射血期 舒张期：等容期、快速和缓慢
充盈期
心动周期
心音 第一心音：收缩音 第二心音：舒张音
心输出量及影响因素
1.每搏输出量和输出量/分 2.心指数：安静状态下单位体表面 积的心输出量（L/min·m2） 3.心率及心肌收缩力影响心输出量
血管
动静脉和毛细血管
儿童特点
1.心率快、心率不齐、心脏杂音、舒张压低、 收缩力弱、收缩压低 2.心输出量低
谢谢！
动脉血压
1.血压（动脉收缩压和舒张压）形成 2.血压形成影响因素：心输出量、外周 阻力、大动脉弹性 3.测量血压 4.脉搏
静脉血压
中心静脉压
心血管神经、反射、体液调节
1.中枢神经：主要为脑干 心交感神经：交感神经缩血管纤 维，兴奋 心迷走神经：抑制 2.动脉压力和化学感受器: 3.肾上腺素和去甲肾上腺素
脉管系统—心脏生理(人体解剖生理学)
激活 （开）
Na+通道是否处备用状态，是该心肌 细胞当时是否具有兴奋性的前提。
备用 （关）
失活
正常静息电位水平又是决定Na+通道能
（关） 否处于或复活到备用状态的关键.
三、兴奋性
（二）心肌兴奋性的周期性变化
心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程； 其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。
2.邻近部位膜的兴奋性 邻近部位细胞膜的兴奋性高→膜去极化达阈电位的时间短→传导速度快
3.心肌细胞的直径 兴奋的传导速度与心肌细胞的直径成正比关系。
三、兴奋性
（一）决定和影响心肌兴奋性的因素
1.静息电位与阈电位之间的差值 差值增大→兴奋性降低。
2.Na+通道的形状
心肌细胞兴奋的产生是以Na+通道能够被激活作为前提。Na+通道可表现 为激活、失活和备用三种功能状态。
对新刺激的反应能力 任何强大刺激无反应
兴奋性 下降到零
强大刺激产生局部反应 极度降低
阈上刺激产生常
阈下刺激产生去极化速度 和幅度稍小的动作电位
高于正常
三、兴奋性
（三）心肌兴奋时兴奋性的周期性变化的特点和意义
1.特点：有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。
有效不应期
绝对不应期 局部反应期
相对不应期
超常期
三、兴奋性
（二）心肌兴奋性的周期性变化
兴奋性变化分期
有效 不应 期
绝对不应期 局部反应期
相对不应期
超常期
对应的位置
0期~3期膜电位 - 55mv 3期膜电位 -55mv ~ -60mv
3期膜电位 -60mv~ -80mv
3期膜电位 -80mv ~ -90mv
心脏循环生理学
why？心肌能抵抗被过度延伸的特性，肌小节初长度一般不超过2.25~2.30μm
（二） 后负荷（ Afterload）
指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。 它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。 衡量心室后负荷的指标
动脉压 射血期心室壁的张力
Lapalace定律
① 血压增大，心输出量减少
① 在一定范围内随着充盈压的增大， SV 增高， 12～15 mmHg达到最适前负荷 ② 超出12～ 15 mmHg ，随充盈压增加， SV不再相应增大
异长自身调节（Heterometric autoregulation）
通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化。
机制： 粗细肌丝的有效重叠状态
3. 射血分数 （ Ejection fraction，EF）
心室舒张末容积125ml 搏出量 70ml
EF=56%
心室舒张末容积 180ml 搏出量 70ml
EF=39%
每搏量与心室舒张末期容积的百分比
EF=SV/EDV × 100% 55%-65%
心脏做功的效率（ cardiac efficiency）
心脏泵血功能的评价 Evaluation of heart pumping
1.每搏输出量和每分输出量
每搏输出量（ Stroke volume， SV）（搏出量） 一侧心室一次收缩所射出的血液量 70 ml
SV = 收缩前心室容积 — 收缩后心室容积 = 舒张末期容积— 收缩末期容积
(end-diastolic volume, EDV ) (end-systolic volume, ESV）
意义： 对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用 是神经-体液调节的基础
（二） 后负荷（ Afterload）
指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。 它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。 衡量心室后负荷的指标
动脉压 射血期心室壁的张力
Lapalace定律
① 血压增大，心输出量减少
① 在一定范围内随着充盈压的增大， SV 增高， 12～15 mmHg达到最适前负荷 ② 超出12～ 15 mmHg ，随充盈压增加， SV不再相应增大
异长自身调节（Heterometric autoregulation）
通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化。
机制： 粗细肌丝的有效重叠状态
3. 射血分数 （ Ejection fraction，EF）
心室舒张末容积125ml 搏出量 70ml
EF=56%
心室舒张末容积 180ml 搏出量 70ml
EF=39%
每搏量与心室舒张末期容积的百分比
EF=SV/EDV × 100% 55%-65%
心脏做功的效率（ cardiac efficiency）
心脏泵血功能的评价 Evaluation of heart pumping
1.每搏输出量和每分输出量
每搏输出量（ Stroke volume， SV）（搏出量） 一侧心室一次收缩所射出的血液量 70 ml
SV = 收缩前心室容积 — 收缩后心室容积 = 舒张末期容积— 收缩末期容积
(end-diastolic volume, EDV ) (end-systolic volume, ESV）
意义： 对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用 是神经-体液调节的基础
生理学课件之心脏
力
搏出功
心室功能曲线（ventricular function curve） 收缩能力
对照
收缩能力
12 ~ 15 mmHg 最适前负荷
5 10 15 20 25 30
左心房平均压 (mmHg)
（前负荷和初长度对心脏泵血功能的影响）
① 正常左室充盈压：5 ~ 6 mmHg — 正常心室是在功能曲线
左右两侧心房或两侧心室几乎同步活动 全心舒张期：心房和心室都处于舒张期
心率 心动周期
收缩期和舒张期均 （舒
张期缩短的比例大） 心肌休息时间相对缩短
例：冠心病：心率 心肌易缺血
（二）心脏的泵血过程
1. 心室收缩期 (systole)
① 等 容 收 缩 期 (period of isovolumic contraction)
二、心脏泵血功能的评价
（一）心脏的输出量
1. 每搏输出量和射血分数
一次心跳一侧心室射出的血液量，称每博输出量（搏出 量）stroke volume。正常值：70 (60 ~ 80) ml。是衡量 心脏泵血功能的基本指标。
搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数 ejection fraction。正常值：55% ~ 65%。能更准确地反 映心脏的泵血功能。
在整体情况下（长时）： 动脉压持续高
心肌长期收缩加强
例：高血压性心脏病
心肌肥厚（病理性）
泵血功能减退
(三) 心肌收缩能力对搏出量的影响——等长自身调节
心肌收缩能力（myocardial contractility）： 心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收
缩活动的强度和速度）的一种内在特性。 在某些因素作用下，心肌内在收缩能力（与前、
心脏的生理学特点和心脏病的机制
心脏的生理学特点和心脏病的机制心脏是人体重要的器官之一，它的正常功能对人体的健康具有至关重要的作用。
了解心脏的生理学特点以及心脏病的机制对于预防和治疗心脏病具有重要意义。
本文将分析心脏的生理学特点和心脏病的机制，以帮助读者更好地了解心脏的工作原理。
一、心脏的生理学特点1. 心脏是一个自主跳动的器官：心脏具有自主性，它不受外界神经系统的直接控制而能自主跳动。
这是因为心脏内部有一组特殊的细胞，即起搏细胞，它们能自发地产生电脉冲，引发心脏的收缩。
2. 心脏的收缩和舒张：心脏的收缩和舒张是有规律的，通过心脏收缩泵血，舒张时充盈血液。
这个过程称为心脏的收缩和舒张周期。
收缩时，心房和心室紧密配合，血液被推出心脏，分别进入体循环和肺循环。
舒张时，心房和心室松弛，血液充满心腔，开始新一轮的收缩。
3. 心脏的电活动：心脏的收缩和舒张是由电信号控制的。
正常情况下，心脏内部的电信号呈现一个规律的传导路径，通过心脏的起搏细胞和传导细胞，传递电信号，使心脏的各个部分有序地工作。
4. 心脏的血液供应：心脏本身也需要有氧血液来提供营养和氧气。
心脏除了通过冠状动脉系统供血外，还有一个独立的循环系统，称为冠状循环。
二、心脏病的机制1. 冠心病：冠心病是心脏病中最常见的一种，它是由于冠状动脉供血不足，导致心肌缺血而引发的。
主要的机制包括血管内皮层损伤、血管狭窄和血栓形成。
2. 心律失常：心律失常是心脏电活动异常引起的。
它可能是由电信号形成和传导的问题导致的，也可能是由心肌细胞的异常电活动引起的。
心律失常可以表现为心悸、心脏跳动速率过快或过慢等不适症状。
3. 心瓣膜疾病：心瓣膜疾病是指心脏瓣膜的结构或功能异常。
它可能是由先天性缺陷、感染、退行性变或自身免疫等原因引起的。
心瓣膜疾病导致心脏收缩和舒张功能不协调，影响心脏的正常工作。
4. 心肌病：心肌病是指心肌结构和功能异常导致的心脏疾病。
它可以是遗传性的，也可以是由感染、代谢紊乱或药物等原因引起的。
血液循环—心脏生理(生理学课件)
心室舒张 充盈
等容舒张期：心室开始舒张 → 室内压↓ （约0.08s） →室内压<动脉压→动脉瓣关闭
室内压>房内压→房室瓣仍关闭
心室射血期：心室肌继续舒张 →室内压↓↓ →室内压<房内压
（约0.42s ） →房室瓣开放 →血液自心房充盈入心室
第一节 心脏生理
1. 心脏泵血过程
心脏泵血过程示意图
第一节 心脏生理
1
心脏生理
2
血管生理
3
心血管活动的调节
第一节 心脏生理
1. 心脏泵血过程
心脏泵 血过程
心室收缩 射血
等容收缩期：心室开始收缩 → 室内压↑ （约0.05s） →室内压>房内压→房室瓣关闭
室内压<动脉压→动脉瓣仍关闭
心室射血期：心室肌继续收缩 →室内压↑↑ →室内压>动脉压
（约0.25s ） →动脉瓣开放 →心室射血入动脉
动脉瓣关闭 房室瓣关闭
房室瓣关闭 动脉瓣开放
动脉瓣关闭 房室瓣关闭
动脉瓣关闭 房室瓣开放
停滞于心室 心室→动脉 停滞于心房 心房→心室
不变 缩小 不变 增大
心动周期各期中心腔压力对比、瓣膜与血流变化规律
分期
时间 室内压变化与各部压力对比 瓣膜开闭
血流方向 心室容积
心室 收缩期
等容 收缩期
射血期
0.05S 0.25S
心室 舒张期
等容 舒张期
充盈期
0.08S 0.42S
房内压＜室内压↑＜动脉压 房内压＜室内压↑↑＞动脉压 房内压＜室内压↓＜动脉压 房内压＞室内压↓↓＜动脉压
生理学心脏生理
生理学心脏生理心脏是人体最为重要的器官之一，它不仅仅是一颗肌肉，更是掌控人体正常运作的中心。
在我们生理学的学习中，心脏生理是不可或缺的一部分。
本文将围绕“生理学心脏生理”展开阐述，具体如下：第一步：心脏的形态和结构心脏的形态呈锥形，位于胸腔中，由心房和心室组成。
心脏的结构非常特殊，它包括了心脏内外两层，内层由心内膜、心肌层和心外膜组成，外层由纵隔膜和胸腔膜构成。
心脏主要的功能就是在心脏收缩和舒张的过程中，将血液将从心脏传输到全身。
第二步：心脏的电生理学心脏的电生理学是指心肌细胞在特定时间和空间内发生的电化学反应。
在心脏内部，有一块专门控制心脏节律的区域，叫做窦房结，它能够产生起搏信号，从而引起心脏的收缩。
而心脏的收缩又是由心肌细胞的电位变化来控制的。
第三步：心脏的机械学心脏的机械学指的是心脏在运动过程中产生的力量和机械能。
在心脏的收缩过程中，心肌细胞会经历一系列的变化，最终将血液从心脏传输到全身。
在这个过程中，心脏的每一次收缩和舒张都是极其重要的。
第四步：心脏的血管生理学心脏的血管生理学包括心脏血管的血流动力学、血管内皮细胞的功能和血管平滑肌的调节。
心脏血管的血流动力学是指血液在心脏血管内的流动情况，可以通过调节心脏血管内径来改变血液的流速和流量。
心脏血管内皮细胞的功能非常重要，它能够调节血管的张力，从而保持血管的稳定性。
而血管平滑肌的调节，则主要是通过神经系统和荷尔蒙等因素来完成的。
综上所述，心脏生理学作为生理学的一个分支，非常重要。
通过对心脏生理的深度研究，我们能够更好地了解人体的运作机制，为我们的健康和生活带来了很大的指导意义。
[生理学]循环(心脏)
![[生理学]循环(心脏)](https://img.taocdn.com/s3/m/b6fe1114a6c30c2259019ef2.png)
（2）机
制：
K+的向外扩散(K+的平衡电位)。由Ik1通道介导（内向 整流钾通道）。 另外，还有少量（背景）Na+内流、生电性钠泵作用。
2.动作电位（Action Potentials)
心室肌细胞AP组成：
2个过程：去极化和复极化
5个时期： 0期、1期、2期、3期、4期
（1）去极化过程（0期） 1）过程：在适宜的外来刺激作用下，细胞兴奋，膜内电位 迅速上升，形成陡峭的AP上升支( -90mv～+30mv) 特点：持续时间极短（1-2ms),但去极化幅度（120mv)和 速度(200-400V/s)很大。 2）机制：大量、快速的Na+内流引起 （Na+平衡电位）。具体说来：
CO＝SV×HR，而SV则取决于前负荷、后负荷和心肌 收缩力等。
（一）前负荷:相当于=心舒末期压力（或容量）
前负荷效应：前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→ 搏出量↑。
1. 心室功能曲线：心室舒张末期压力改变与相应搏出量或 搏功之间的关系曲线（又叫Frank - Starling 曲线）。
这种：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的 调节叫异长自身调节。
舒张期贮备量：15ml(∵不能无限扩张) ∧ 收缩期贮备量：35～40ml(射血分数↑)
（静息收缩55-最大缩15～20）
第二节 心脏的生物电活动和生理特性
Bioelectrical Activities and Properties of Cardiac Cells
Main Contents of the Section 一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 二、心肌的电生理特性 三、体表心电图
活化横桥数目（比例）和肌球蛋白头部 ATP酶活性是其中的 主要环节。
(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
条件：①膜两侧存在浓度差： [K+]i ＞ [K+]o＝35∶1 [Na+]i＜ [Na+]o＝1∶14.5
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
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产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
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兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
生理学原理学习笔记之-心脏的电活动
慢反应传导更容易被阻滞
快反应纤维对重复频率的反应要毕慢反应纤维快很
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
多
慢反应的相对不应期常常延续超过复极3期，甚至细
胞完全复极化后，仍有一段时间内不能诱发可传导
的兴奋——复极后不应性
相对不应期初期诱发的电位小，而且上升支也不陡
峭
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中国科学院深圳先进技术研究院——医工所微创中心
K+ 的跨膜移动： 基于浓度梯度的化学力，外向净扩散 细胞内外静电差
静息心肌细胞Na+的作用力方向与K+
相反，因此实际静息膜电位略正于方程
推导值。静息心肌细胞中，K+的电导
约为Na+的100倍。
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快反应依赖于Na+(Phase 0)
快反应——心脏冲动快速传递的基础
快反应是心脏冲动快速传导的基础
动作电位沿纤维传导的速度直接与其幅度和0期电位变化率 有关
动作电位幅度越大，去极化的扩散速度就越快 动作电位的幅度等于完全去极化和完全极化的电位差 电位差决定局部电流 局部电流将膜电位转换到阈值 类似与局部刺激，将纤维邻近的静息部分去极化达到阈电位
心肌的跨膜电位
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心肌动作电位
快反应(fast response)动作电位：
发生在心脏的心房肌、心室肌即特殊传导纤维
慢反应(slow response)动作电位：
Sinoatrial (SA) node And Atrioventricular(AV) node
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心脏 (6)
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心脏(2)
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心脏传导
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心脏 (3)
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心脏 (4)
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心脏血管形成
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心脏(1)
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脏(5)
窦房结
房室结
维管总束 束支
蒲肯野纤维
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