T细胞免疫应答PPT课件
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T、B淋巴细胞-PPT课件
↓ “单阳性”(SP，CD4+或CD8+ )TCRαβ T细胞
— 皮、髓质交界处
T细胞发育的阳性选择（positive selection）
CD4+CD8+T细胞＋胸腺上皮细胞（表面MHC分子）
如果与MHC-I结 合，最终分化为 CD8+T细胞
如果与MHC-II 结合则最终分化 为CD4+T细胞
如果与MHC分子不 结合或亲和力过高则 在胸腺皮质中凋亡
1.T细胞分化、成熟的场所 胸腺基质细胞与胸腺细胞的相互作用构
成了决定T细胞分化、增殖和选择性发育的胸 腺微环境。
2.自身耐受的建立与维持
➢胸腺细胞（未成熟的T细胞） 在胸腺微环境中，循被膜下 →皮质→髓质移行成熟
➢在移行过程中，胸腺细胞表 面分子发生变化：在被膜下 为CD4-CD8-双阴性（DN）细 胞；在皮质为CD4+CD8+双阳 性（DP）细胞；在髓质为 CD4+或CD8+单阳性（SP） 细胞。
阳性选择（获得MHC限制性）
单阳性细胞(SP， CD4+或CD8+T细胞）
阴性选择（获得自身耐受）
成熟的单阳性细胞
B淋巴细胞
是淋巴干细胞在鸟类法氏囊和哺乳类动物 的骨髓中分化成熟而来，故又称囊依赖性淋巴细 胞（bursa dependent lymphocytes) 或骨髓依 赖性淋巴细胞（bone marrow dependent lymphocytes)，均简称Ｂ细胞。
TCRγδ细胞主要存在于小肠粘膜上皮和 表皮，而外周血中仅占成熟T细胞的1%～5%。 因此TCRγδ细胞是皮肤粘膜局部抗病毒感染 的重要效应细胞；同时还具有抗肿瘤作用及 分泌细胞因子参与免疫调节。
— 皮、髓质交界处
T细胞发育的阳性选择（positive selection）
CD4+CD8+T细胞＋胸腺上皮细胞（表面MHC分子）
如果与MHC-I结 合，最终分化为 CD8+T细胞
如果与MHC-II 结合则最终分化 为CD4+T细胞
如果与MHC分子不 结合或亲和力过高则 在胸腺皮质中凋亡
1.T细胞分化、成熟的场所 胸腺基质细胞与胸腺细胞的相互作用构
成了决定T细胞分化、增殖和选择性发育的胸 腺微环境。
2.自身耐受的建立与维持
➢胸腺细胞（未成熟的T细胞） 在胸腺微环境中，循被膜下 →皮质→髓质移行成熟
➢在移行过程中，胸腺细胞表 面分子发生变化：在被膜下 为CD4-CD8-双阴性（DN）细 胞；在皮质为CD4+CD8+双阳 性（DP）细胞；在髓质为 CD4+或CD8+单阳性（SP） 细胞。
阳性选择（获得MHC限制性）
单阳性细胞(SP， CD4+或CD8+T细胞）
阴性选择（获得自身耐受）
成熟的单阳性细胞
B淋巴细胞
是淋巴干细胞在鸟类法氏囊和哺乳类动物 的骨髓中分化成熟而来，故又称囊依赖性淋巴细 胞（bursa dependent lymphocytes) 或骨髓依 赖性淋巴细胞（bone marrow dependent lymphocytes)，均简称Ｂ细胞。
TCRγδ细胞主要存在于小肠粘膜上皮和 表皮，而外周血中仅占成熟T细胞的1%～5%。 因此TCRγδ细胞是皮肤粘膜局部抗病毒感染 的重要效应细胞；同时还具有抗肿瘤作用及 分泌细胞因子参与免疫调节。
T细胞免疫应答ppt
-
（二） T细胞活化的第二信号
APC及T 细胞上的多对共刺激 分子如B7-CD28等相互作用产生 第二信号。T细胞完全活化。（表 达多中细胞因子和细胞因子受体） T细胞在接受第一信号的刺激后， 若缺乏第二信号的作用，非但不 被激活，反而会导致细胞失能。
-
-
-
（三）细胞因子促使T细胞充分活化 • T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖
-
一、T细胞与APC的非特异性结合
是T细胞与APC随机黏附结合的过程，本质 是T细胞上的黏附分子LFA-1、CD2与APC上的配 体ICAM-1、LFA-3的结合，但是短暂和可逆的。
-
二、T细胞与APC的特异性结合
1 、 T 细 胞 膜 表 面 的 TCR-CD3 复 合 物 与 APC 表 面 的 MHC-抗原肽的特异结合，并由CD3分子向胞内传 递特异性识别信号。
2、LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强。
3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结 合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。
4、多对共刺激分子（Co－stimulatory Molecular） 维持及加强了T细胞与APC之间的结合。
-
1、T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异 结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号。
CD8+TChT细L胞直非依接赖激性活的 机制
* 病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活 CD8T并使其表达IL-2R，并自分泌IL-- 2，引起增殖分化。
胞增殖。
-
T 细 胞 的 增 殖
-
1、CD4+T细胞的分化
活化T细胞
（二） T细胞活化的第二信号
APC及T 细胞上的多对共刺激 分子如B7-CD28等相互作用产生 第二信号。T细胞完全活化。（表 达多中细胞因子和细胞因子受体） T细胞在接受第一信号的刺激后， 若缺乏第二信号的作用，非但不 被激活，反而会导致细胞失能。
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（三）细胞因子促使T细胞充分活化 • T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖
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一、T细胞与APC的非特异性结合
是T细胞与APC随机黏附结合的过程，本质 是T细胞上的黏附分子LFA-1、CD2与APC上的配 体ICAM-1、LFA-3的结合，但是短暂和可逆的。
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二、T细胞与APC的特异性结合
1 、 T 细 胞 膜 表 面 的 TCR-CD3 复 合 物 与 APC 表 面 的 MHC-抗原肽的特异结合，并由CD3分子向胞内传 递特异性识别信号。
2、LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强。
3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结 合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。
4、多对共刺激分子（Co－stimulatory Molecular） 维持及加强了T细胞与APC之间的结合。
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1、T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异 结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号。
CD8+TChT细L胞直非依接赖激性活的 机制
* 病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活 CD8T并使其表达IL-2R，并自分泌IL-- 2，引起增殖分化。
胞增殖。
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T 细 胞 的 增 殖
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1、CD4+T细胞的分化
活化T细胞
第十二章 T细胞介导的细胞免疫应答
细胞因子
10
3、树突状细胞的迁移和功能成熟
11
4、向T细胞呈递抗原，活化T细胞
CTL
Th
Th
12
一、APC向T细胞提呈抗原的过程
外源性抗原可在局部或局部引流至淋巴 组织，首先被APC摄取、加工和处理， 以抗原肽- MHCⅡ类分子复合物的形式 表达于APC表面，再将抗原有效地提呈 给CD4+Th细胞识别。 Th细胞通过细胞因子的产生与分泌，发 挥不同的功能，从而调节细胞免疫应答 和体液免疫应答。
一、APC向T细胞提呈抗原的过程
APC(尤其是DC)捕
获外来抗原；
B7和MHC-Ⅱ类分子
表达上调，迁移至 引流淋巴结；
将抗原呈递给特异 性T细胞。
8
1、DC捕获外来抗原
病原微生物
病原微生物复制
上皮细胞层
NK细胞 巨噬细胞
9
树突状细胞
2、DC向引流淋巴结迁移
毛细血管
树突细胞
引流 淋巴管
巨噬细胞
二、T细胞活化的信号转导途径
T细胞抗原受体是αβ链或γδ链组成，它们 的胞膜外区可识别特异性抗原肽-MHC复 合物，但TCR的胞质区较短，要借助于 CD3分子及CD4/CD8分子和CD28等分子 的辅助，才能将抗原刺激的信号传递至 细胞内部，使转录因子活化，转位到核 内，活化相关基因。这一过程称为T细胞 活化的信号转导。
1、T细胞活化的第一信号
APC将抗原肽-MHC复合物提呈给T细胞，TCR特
异性识别结合在MHC分子槽中的抗原肽，启动 抗原识别信号（即第一信号），导致CD3和辅 助受体（CD4或CD8）分子的胞质段尾部聚集， 激活与胞质段尾部相连的酪氨酸激酶，使CD3 分子胞质区ITAM中的酪氨酸发生磷酸化，启动 激酶活化的级联反应，最终通过激活转录因子， 进入核内，结合于靶基因启动子区，引起细胞 增殖及分化相关基因的转录激活，发挥相应功 能。
T细胞免疫应答
成功
失败
免疫突触
分离
免疫突触(Immunological Synapse)
T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽MHC复合物及聚集的黏附分子有序排列形成的 圆柱状结构 中心：TCR--肽-MHC复合物 内层：B7--CD28；CD58--CD2 外围：LFA-1—ICAM-1；CD45等
第一信号：来自TCR与pMHC的特异性结合，
即T细胞对抗原识别；
第二信号：来自协同刺激分子，即T细胞与
APC表面的协同刺激分子对的相互作用 。
T细胞活化的第一信号
表达高亲和力 IL-2R
TCR—Ag肽-MHC分子复合物
CD4/CD8—MHC-Ⅱ/Ⅰ类分子 通过CD3向胞内传递第一信号
Mechanism of T cell activation
识别方式
初始 T细胞TCR与APC表面提呈的抗原肽-MHC 复合物结合。
识别特点
T细胞识别抗原具有MHC限制性。
CD4+T细胞识别APC提呈的抗原肽-MHCⅡ复合物。 CD8+T细胞识别APC提呈的抗原肽-MHCI复合物。
概述
初始T细胞膜表面的TCR与APC表面的抗 原肽：MHC分子复合物特异结合的过程称 为抗原识别。 T细胞在能识别APC表面的特定的抗原肽 的同时，识别与抗原肽形成复合物的MHC 分子，这种特性称为MHC限制性(MHC restriction)。
Th2
GATA-3 STAT-6 CrTh2
初始T细胞
抗原刺激 后T细胞
TGF- IL-2
IL-4,5,10 IL-13,25
TGF- IL-35 IL-10
抗胞外病原体 (寄生虫)免疫
过高引起过敏性 炎症和哮喘
免疫学：T细胞介导的细胞免疫应答
1、受体交联 2、蛋白酪氨酸激酶（PTK）活化
活化ZAP-70
（1）磷脂酶C -γ (PLC-γ )活化途径 三磷酸肌醇（IP3）途径 磷酯酰肌醇二磷酸 甘油二脂（DAG）途径 （2）丝裂原蛋白激活的蛋白激酶（MAPK）活化途径 3、将活化信号传至细胞核，使IL-2的转录因子活化， 启动IL-2的转录。
NF-AT
OCT
NF-B
AP-1
CD28re
NF-AT
OCT
IL-2 gene
T细胞活化信号启动的靶基因
CK基因、CKR基因、黏附分子基因、MHC基因 （IL-2、IL-2R基因）
T细胞活化后表现（信号转导的结果）
膜分子表达：如IL-2R，IL-1R,MHC-II分子、
CD40L、CTLA-4
其它：LFA1/ICAM1、2、3， CD2/LFA3等
Mechanism of T cell activation
Antigen 低亲和力 IL-2 R（ ）
IL-2 IL-2 IL-2R IL-2R
1
Signal 1
高亲和力 IL-2 R（ ）
Resting T cells
T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复合物 及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状结构 •中心：TCR--肽-MHC复合物 •内层：B7--CD28；CD58--CD2 •外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等 提高了细胞间的亲和力，有助于T细胞对抗原的识别。
免疫突触的平面模式图
1. T细胞的活化
双信号
• 活化信号1 (抗原特异性信号)
TCR-------------抗原肽-MHC CD4/ CD8------MHCII / I CD3------------- 转导信号 （双识别）
活化ZAP-70
（1）磷脂酶C -γ (PLC-γ )活化途径 三磷酸肌醇（IP3）途径 磷酯酰肌醇二磷酸 甘油二脂（DAG）途径 （2）丝裂原蛋白激活的蛋白激酶（MAPK）活化途径 3、将活化信号传至细胞核，使IL-2的转录因子活化， 启动IL-2的转录。
NF-AT
OCT
NF-B
AP-1
CD28re
NF-AT
OCT
IL-2 gene
T细胞活化信号启动的靶基因
CK基因、CKR基因、黏附分子基因、MHC基因 （IL-2、IL-2R基因）
T细胞活化后表现（信号转导的结果）
膜分子表达：如IL-2R，IL-1R,MHC-II分子、
CD40L、CTLA-4
其它：LFA1/ICAM1、2、3， CD2/LFA3等
Mechanism of T cell activation
Antigen 低亲和力 IL-2 R（ ）
IL-2 IL-2 IL-2R IL-2R
1
Signal 1
高亲和力 IL-2 R（ ）
Resting T cells
T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复合物 及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状结构 •中心：TCR--肽-MHC复合物 •内层：B7--CD28；CD58--CD2 •外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等 提高了细胞间的亲和力，有助于T细胞对抗原的识别。
免疫突触的平面模式图
1. T细胞的活化
双信号
• 活化信号1 (抗原特异性信号)
TCR-------------抗原肽-MHC CD4/ CD8------MHCII / I CD3------------- 转导信号 （双识别）
免疫应答ppt课件
指TD抗原被抗原呈递细胞捕获、加 工、处理、呈递及T细胞对其识别阶段。 1、对内源性抗原的加工、处理和提呈 2、对外源性抗原的加工、处理和提呈
11 2024年2月2日星期五1时7分42秒
图4-2 抗原的提呈示意图
12 2024年2月2日星期五1时7分42秒
外源性抗原
内源性抗原
抗原加工、处理和提呈示意图
50
（三）体液中的非特异性免疫分子
1、补体 2、细胞因子 3、防御素:直接杀伤 4、溶菌酶：作用于G+菌。 5、乙型溶素：由血小板释放，作用于G+菌。
51 2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、 特异性抗感染免疫
特点：
1、有明显的特异性。 2、又称后天免疫或获得性免疫。
(一)体液免疫的抗感染作用
活化
增殖
分化
29
2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、B细胞对TI抗原的体液免疫应答
TI-1抗原
细菌脂多糖
TI-2抗原
荚膜多糖
特点：
♫ 1、直接刺激B1细胞 ♫ 2、不产生记忆细胞。 ♫ 3、抗体均为IgM
30 2024年2月2日星期五1时7分42秒
三、抗体产生的一般规律
1、 初次应答(primary response) 特点：1、潜伏期长， 2、抗体效价低， 3、在体内维持时间短， 4、抗体类型：IgM，随后出现IgG， 5、低亲和力抗体。
方法：①应用免疫原或免疫应答分子②感染早期综合抗感染 ③合理使用细胞因子及其抗体
41 2024年2月2日星期五1时7分42秒
第五节 抗感染免疫
抗感染免疫（anti-infectious immunity）：
是机体抵抗病原体及其有害产物，以维 持机体生理稳定的一种免疫防御功能。
11 2024年2月2日星期五1时7分42秒
图4-2 抗原的提呈示意图
12 2024年2月2日星期五1时7分42秒
外源性抗原
内源性抗原
抗原加工、处理和提呈示意图
50
（三）体液中的非特异性免疫分子
1、补体 2、细胞因子 3、防御素:直接杀伤 4、溶菌酶：作用于G+菌。 5、乙型溶素：由血小板释放，作用于G+菌。
51 2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、 特异性抗感染免疫
特点：
1、有明显的特异性。 2、又称后天免疫或获得性免疫。
(一)体液免疫的抗感染作用
活化
增殖
分化
29
2024年2月2日星期五1时7分42秒
二、B细胞对TI抗原的体液免疫应答
TI-1抗原
细菌脂多糖
TI-2抗原
荚膜多糖
特点：
♫ 1、直接刺激B1细胞 ♫ 2、不产生记忆细胞。 ♫ 3、抗体均为IgM
30 2024年2月2日星期五1时7分42秒
三、抗体产生的一般规律
1、 初次应答(primary response) 特点：1、潜伏期长， 2、抗体效价低， 3、在体内维持时间短， 4、抗体类型：IgM，随后出现IgG， 5、低亲和力抗体。
方法：①应用免疫原或免疫应答分子②感染早期综合抗感染 ③合理使用细胞因子及其抗体
41 2024年2月2日星期五1时7分42秒
第五节 抗感染免疫
抗感染免疫（anti-infectious immunity）：
是机体抵抗病原体及其有害产物，以维 持机体生理稳定的一种免疫防御功能。
T细胞介导的细胞免疫应答ppt课件
参与再次应答时的细胞免疫反应； • 致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后，可以继续杀伤带有相应抗原的
其它靶细胞，即Tc细胞的再循环。
45
第三节 效应性T细胞的应答效应
记忆性T细胞的形成 记忆性T细胞(memory T cell，Tm)是指对特异性 抗原有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞。
交叉递呈(cross-presentation)
Target cells
CD8 T cells
Ag
pAPC/MHC I-peptide 32
第三节 效应性T细胞的应答效应
33
第三节 效应性T细胞的应答效应
Th1细胞的生物学活性
34
CD4+Th1细胞的效应机制 主要是通过释放的三种细胞因子来实现的
CTL细胞的效应
Dead target cell
Perforin : creates a hole in the target membrane
44
致敏Tc细胞的功能特征：
• 只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物； • 杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； • Tc细胞在分化为致敏Tc时有部分细胞可以成为记忆性Tc细胞，
抗原识别和递呈； 活化、增殖和分化； 效应阶段：产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
6
细胞免疫（广义）
• 原始的吞噬作用：单核吞噬细胞，粒细胞，非 T淋巴细胞（NK）的非特异性细胞毒作用。
• T细胞介导的免疫应答（狭义）:单核细胞浸润 为主的炎症反应和特异性细胞毒作用。
7
T淋巴细胞介导的免疫应答
T淋巴细胞介导的免疫应答：细胞免疫应答 三个阶段： ① T细胞特异性识别抗原阶段； ② T细胞活化、增殖和分化阶段； ③ 效应性T细胞的产生及效应阶段。
其它靶细胞，即Tc细胞的再循环。
45
第三节 效应性T细胞的应答效应
记忆性T细胞的形成 记忆性T细胞(memory T cell，Tm)是指对特异性 抗原有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞。
交叉递呈(cross-presentation)
Target cells
CD8 T cells
Ag
pAPC/MHC I-peptide 32
第三节 效应性T细胞的应答效应
33
第三节 效应性T细胞的应答效应
Th1细胞的生物学活性
34
CD4+Th1细胞的效应机制 主要是通过释放的三种细胞因子来实现的
CTL细胞的效应
Dead target cell
Perforin : creates a hole in the target membrane
44
致敏Tc细胞的功能特征：
• 只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物； • 杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； • Tc细胞在分化为致敏Tc时有部分细胞可以成为记忆性Tc细胞，
抗原识别和递呈； 活化、增殖和分化； 效应阶段：产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
6
细胞免疫（广义）
• 原始的吞噬作用：单核吞噬细胞，粒细胞，非 T淋巴细胞（NK）的非特异性细胞毒作用。
• T细胞介导的免疫应答（狭义）:单核细胞浸润 为主的炎症反应和特异性细胞毒作用。
7
T淋巴细胞介导的免疫应答
T淋巴细胞介导的免疫应答：细胞免疫应答 三个阶段： ① T细胞特异性识别抗原阶段； ② T细胞活化、增殖和分化阶段； ③ 效应性T细胞的产生及效应阶段。
T细胞介导的免疫应答
二、T细胞活化的信号转导
①TCR识别pMHC，导致免疫突触形成，即受 体交联。
②早期蛋白酪氨酸激酶活化，导致形成信号转 导复合物。
③信号转导复合物启动信号转导途径，活化转 录因子。
④转录因子移位到细胞核，启动基因转录、表 达，T细胞活化增殖。
CD45 LAT
APC(DC)
MHCⅡ
B7
CD28
DGK
PA
DAG
PKC
RasGRP1
Sos
IP3
PIP2
TCR CD3
CD4 ζ链
Lck
PI3K
泛素
CARMA1 BCL10 MALT1
TRAF6
NEMO
IKK 复合物
β
α
Ras GDP Ras GTP Raf
IκB
MEK1/2
NF-κB
Erk1/2
钙调 蛋白
CaN
Ca2+↑ NFAT NFAT
PLCγ1
性识别抗原肽，也结合提呈抗原肽的自身
MHC分子，称为MHC限制。TCR的 CDR1和CDR2结合MHC分子的多态区 和抗原肽的两端，CDR3区结合抗原肽中 央部分。CDR3区具有高度的多样性，是 TCR特异性识别抗原肽的主要部位。
TCR识别MHC/抗原肽的分子解剖
TCR-b
TＨ
CDR1 CDR2 CDR3
1.外源性抗原
局部组织
淋巴组织
APC
APC
Th
APC启动免疫应答
外来抗原的捕获与递呈
局部组织 树突细胞 异物抗原 引流淋巴管
淋巴结 输出淋巴管
输入淋巴管 Leabharlann 质2.内源性抗原（肿瘤，病毒感 染细胞）
免疫学课件T细胞免疫应答
抑制炎症反应
调节性T细胞能够分泌抗炎性细胞因子，如IL-10和TGF-β等，抑制 炎症反应。
促进组织修复
调节性T细胞能够促进受损组织的修复和再生，有助于维持机体的 内环境稳态。
05
T细胞免疫应答与疾病
பைடு நூலகம்
自身免疫性疾病
自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组 织损害所引起的疾病。T细胞免疫应答在自身免疫性疾病中发挥 重要作用，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
记忆T细胞具有长期存活的特性，能在再次接触相 同抗原时迅速增殖分化。
维持机制
记忆T细胞通过持续表达生长因子受体、低水平表 达细胞因子受体等机制维持自身存活。
免疫记忆
记忆T细胞在体内形成免疫记忆，提高机体对再次 感染的抵抗力。
再次免疫应答
1 2
快速应答
当相同抗原再次侵入机体时，记忆T细胞迅速增 殖分化，产生大量效应T细胞。
免疫治疗策略
肿瘤免疫治疗
利用T细胞免疫应答激活机体免疫系统， 攻击肿瘤细胞，提高肿瘤患者的生存率 和生活质量。
VS
自身免疫性疾病治疗
通过调节T细胞免疫应答，抑制自身免疫 反应，减轻自身免疫性疾病的症状。
疫苗设计和开发
新型疫苗设计
基于T细胞免疫应答机制，开发新型疫苗， 提高疫苗的免疫效果和保护率。
T细胞免疫应答通过产生细胞因子和效应细 胞来清除感染病原体，同时还能调节其他免 疫细胞的活化和功能，以有效控制感染。
研究T细胞免疫应答在感染性疾病中 的作用有助于深入了解感染性疾病 的发病机制，为开发新的治疗方法 和疫苗提供理论支持。
肿瘤免疫
肿瘤免疫是指机体对肿瘤的识别和抵抗过程，是机体免疫系统的重要功能之一。T细胞免疫应答在肿瘤 免疫中发挥核心作用，是抗肿瘤免疫的主要机制之一。
调节性T细胞能够分泌抗炎性细胞因子，如IL-10和TGF-β等，抑制 炎症反应。
促进组织修复
调节性T细胞能够促进受损组织的修复和再生，有助于维持机体的 内环境稳态。
05
T细胞免疫应答与疾病
பைடு நூலகம்
自身免疫性疾病
自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组 织损害所引起的疾病。T细胞免疫应答在自身免疫性疾病中发挥 重要作用，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
记忆T细胞具有长期存活的特性，能在再次接触相 同抗原时迅速增殖分化。
维持机制
记忆T细胞通过持续表达生长因子受体、低水平表 达细胞因子受体等机制维持自身存活。
免疫记忆
记忆T细胞在体内形成免疫记忆，提高机体对再次 感染的抵抗力。
再次免疫应答
1 2
快速应答
当相同抗原再次侵入机体时，记忆T细胞迅速增 殖分化，产生大量效应T细胞。
免疫治疗策略
肿瘤免疫治疗
利用T细胞免疫应答激活机体免疫系统， 攻击肿瘤细胞，提高肿瘤患者的生存率 和生活质量。
VS
自身免疫性疾病治疗
通过调节T细胞免疫应答，抑制自身免疫 反应，减轻自身免疫性疾病的症状。
疫苗设计和开发
新型疫苗设计
基于T细胞免疫应答机制，开发新型疫苗， 提高疫苗的免疫效果和保护率。
T细胞免疫应答通过产生细胞因子和效应细 胞来清除感染病原体，同时还能调节其他免 疫细胞的活化和功能，以有效控制感染。
研究T细胞免疫应答在感染性疾病中 的作用有助于深入了解感染性疾病 的发病机制，为开发新的治疗方法 和疫苗提供理论支持。
肿瘤免疫
肿瘤免疫是指机体对肿瘤的识别和抵抗过程，是机体免疫系统的重要功能之一。T细胞免疫应答在肿瘤 免疫中发挥核心作用，是抗肿瘤免疫的主要机制之一。
T细胞介导的细胞免疫应答
一、识别阶段
T细胞共受体参与T细胞的抗原识别—双识别
共受体CD4和CD8与MHC分子之间相互作用， 可增强TCR 与特异性抗原肽-MHC分子复合物结合的亲和力，使T细胞对 抗原应答的敏感性增强。
βTCR
TCR
CD8
抗原肽 CD4
抗原肽
MHC-I
MHC- II
二、T细胞活化、增殖和分化
（一）T细胞活化（掌握） 1.T细胞活化的第一信号 2.T细胞活化的第二信号 3.CK促进T细胞充分活化
共受体:CD4-MHCII
共受体:CD8-MHCI
(2) 活化信号2 (协同刺激信号)
* 如B7-CD28分子等黏附分子结合
(3) 细胞因子：IL-2等。
(二) T细胞增殖和分化
1.CD4+T细胞的增殖分化 2.CD8+T细胞的增殖分化
增殖方式：有丝分裂 重要参与者：IL-2
（三）活化T细胞的转归
1.CD4+Th1细胞免疫应答 2.CD8+Tc细胞介导的免疫应答
细胞免疫应答过程
初始T细胞的刺激
T细胞增殖
效应细胞发挥效应
一、识别启动阶段
APC捕获、处理 和递呈抗原 T淋巴细胞特异性 识别抗原
二、增殖和分化阶段
淋巴细胞识别抗原后 传递活化信号，自身 发生活化、增殖和分 化为效应细胞
三、效应阶段
分泌炎性因子
迟发型超敏反应（DTH）
（三）Th2、Tfh的效应
• Th2:分泌IL4、IL5、IL6、IL10、IL13发挥抗 胞外病原体免疫， IL4、IL5诱导IgE的产生和 嗜酸性粒细胞活化，在变态反应和抗寄生虫感 染中发挥重要作用。
• Tfh:分泌IL10、IL21，促进B细胞增殖，分化 和抗体的产生。辅助B细胞介导体液免疫应答。
TLC第十二章细胞免疫应答
第二节 T细胞的活化、增殖、分化
T细胞活化的信号要求：双信号
①抗原刺激信号： TCR/抗原肽-MHC的 形成（CD4或CD8分子参与）；CD3分 子将信号转导至TC内部；
②协同刺激信号： TC和APC表面多种黏 附分子的结合。 CD28/B7、LFA-1/ICAM-1 、 CD2/LFA3
精选课件
第四节 T 细 胞 功 能
一、CD4+辅助性T细胞功能：释放细胞因子 1、Th1功能 增强吞噬细胞介导的抗感染免疫 促进炎症反应 介导迟发超敏反应 介导自身免疫性疾病
2、Th2功能 诱导和促进BC介导的体液免疫应答 介导变态反应 抗寄生虫感染
二、CD8+杀伤性T细胞功能
1、直接杀伤胞内寄生病原体的宿主细胞及肿瘤细胞 穿孔素 颗粒酶 2、靶细胞凋亡 Fas/FasL途径
A.非特异性直接杀伤靶细胞 B.分泌抗体 C.特异性直接杀伤靶细胞 D.释放细胞因子产生免疫效应
细胞间相互作用不受MHC限制的是:
A.Tc细胞与肿瘤细胞 B.NK细胞与肿瘤细胞 C.TH细胞与B细胞 D.巨噬细胞与TH细胞 E.树突状细胞与TH细胞
精选课件
Tc细胞活化、增殖、分化与下列哪种分 子无直接关系:
精选课件
第一节 TC对抗原的识别
抗原识别：初始TC膜表面TCR与APC表面的 抗原肽-MHC分子复合物特异性结合的过程。
MHC限制性：TCR特异识别APC提呈的抗原 肽过程中，必须同时识别MHC分子。 TCR对MHC/抗原肽复合物的特异识别:双重识别
精选课件
内源性抗原 + MHCI类分子 CD8+T细胞识别 外源性抗原 + MHCII类分子 CD4+T细胞识别
根据表达TCR类型—— αβTC：识别抗原有MHC限制性 γδTC ：识别抗原无MHC限制性
T细胞介导的适应性免疫应答(
细胞毒T细胞
识别并破坏被感染或异常的细胞。
天然杀伤T细胞
在感染早期快速反应，杀死被感染的细胞。
T细胞在适应性免疫应答中的作用
识别抗原
T细胞通过其受体识别抗原，启 动适应性免疫应答。
效应功能
效应T细胞释放细胞因子等效应 分子，杀死被感染的细胞或调 节其他免疫细胞的活性。
增殖和分化
在抗原刺激下，T细胞增殖并分 化成效应T细胞或记忆T细胞。
02
当肿瘤细胞逃逸机体的免疫监视时，T细胞可能无法有效地清除肿瘤 细胞，导致肿瘤的生长和扩散。
03
针对肿瘤免疫的治疗方法包括激活T细胞的抗肿瘤活性、使用肿瘤疫 苗等。
04
调节T细胞的活性是肿瘤免疫治疗的重要手段之一，旨在增强机体的 抗肿瘤免疫反应。
THANKS
感谢观看
3
细胞毒T细胞的杀伤作用具有特异性，只针对被 感染或异常的靶细胞，不会对正常细胞造成伤害 。
辅助T细胞的调节作用
辅助T细胞（CD4+ T细胞）通过分泌细 胞因子调节其他免疫细胞的活化和功能 ，对适应性免疫应答起到关键的调节作 用。
辅助T细胞可分为Th1、Th2、Th17和Treg 等不同亚型，每种亚型具有不同的功能和分 泌的细胞因子类型。
常见的自身免疫性疾病包括类风湿性关节炎、系统性红 斑狼疮、多发性硬化症等。
T细胞在自身免疫性疾病中发挥重要作用，它们可能错 误地攻击自身组织，导致炎症和组织损伤。
治疗自身免疫性疾病通常需要抑制T细胞的活性，以控 制炎症和组织损伤。
感染性疾病
01
02
03
04
当机体受到某些病原体感染时 ，T细胞会发挥重要的抗感染
02
调控IgA产生
T 淋巴细胞介导的适应性免疫应答
B cells NK cells
macrophages,endothelium
Function co-stimulation maturation & proliferation
activation inflammation: small amounts induce acute phase reaction, large amounts
• Th1对中性粒细胞的作用
➢ 产生淋巴毒素和TNF- ，活化中性粒细胞，促进 其杀伤病原体。
2. Th2的效应
① 辅助体液免疫应答：促进 B细胞活化、增殖和分化 为浆细胞，产生抗体。
② 参与超敏反应性炎症：分 泌的细胞因子激活肥大细 胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸 性粒细胞，参与超敏反应 和抗寄生虫感染。
T 淋巴细胞介导的适应性免疫应答
免疫突触（Immunological synapse)
• APC和T细胞相互作用过程中， 在细胞与细胞接触部位形成的一个 特殊结构，又称为T细胞突触。
• 指T细胞在和抗原提呈细胞识别 结合的过程中，多种跨膜分子聚集 在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏” 状结构上，并相互靠拢成簇，形成 细胞间相互结合的部位。
接受了第一信号的T细胞如未接受第二信号，将变成无能（anergy）。
T 淋巴细胞介导的适应性免疫应答
Figure 8-21
T 淋巴细胞介导的适应性免疫应答
• 细胞因子促进T细胞充分活化：细胞因子促进T细胞充 分活化 IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等多种细胞因子在T细 胞激活中发挥重要作用。
❖TCR-CD3 ITAM ❖双信号（无能） ❖MHC限制性
T
活 化
分 化
克隆扩增
Th1
分化
macrophages,endothelium
Function co-stimulation maturation & proliferation
activation inflammation: small amounts induce acute phase reaction, large amounts
• Th1对中性粒细胞的作用
➢ 产生淋巴毒素和TNF- ，活化中性粒细胞，促进 其杀伤病原体。
2. Th2的效应
① 辅助体液免疫应答：促进 B细胞活化、增殖和分化 为浆细胞，产生抗体。
② 参与超敏反应性炎症：分 泌的细胞因子激活肥大细 胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸 性粒细胞，参与超敏反应 和抗寄生虫感染。
T 淋巴细胞介导的适应性免疫应答
免疫突触（Immunological synapse)
• APC和T细胞相互作用过程中， 在细胞与细胞接触部位形成的一个 特殊结构，又称为T细胞突触。
• 指T细胞在和抗原提呈细胞识别 结合的过程中，多种跨膜分子聚集 在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏” 状结构上，并相互靠拢成簇，形成 细胞间相互结合的部位。
接受了第一信号的T细胞如未接受第二信号，将变成无能（anergy）。
T 淋巴细胞介导的适应性免疫应答
Figure 8-21
T 淋巴细胞介导的适应性免疫应答
• 细胞因子促进T细胞充分活化：细胞因子促进T细胞充 分活化 IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等多种细胞因子在T细 胞激活中发挥重要作用。
❖TCR-CD3 ITAM ❖双信号（无能） ❖MHC限制性
T
活 化
分 化
克隆扩增
Th1
分化
T细胞的免疫应答
医学免疫学（第7版）
CTL
CTL杀伤靶细胞机制示 意图
靶细胞
CTL杀伤靶细胞的Fas-FasL途径和 TNF-TNFR途径
表面分子 Th1/Th2、Treg 了解发育过程
DP阶段→ α链基因重排， 表达功能性TCR
组合多样性+连接多样性
αβTCR基因重排
阳性选择：超高亲和力和超低亲和力与 MHC分子结合的DP细胞发生凋亡被清 除；建立MHC限制性
阴性选择：对自身抗原高亲和力激活的 SP细胞由于被激活发生凋亡或者失能 。建立中枢耐受
医学免疫学（第7版）
（三）T细胞发育过程中的阳性选择
特异识别MHC分子提呈的抗原肽—“双 识别”；
可分为TCRαβ（大多数细胞）和TCRγδ 两种类型。
TCR-CD3非共价键结合；
由五种肽链组成；
CD3转导TCR识别抗原产 生的第一活化信号；
Five invariant polypeptide chains form three dimers.
Immunoreceptor tyrosine-based activation motif(ITAM).
T细胞辅助受体（coreceptor） CD4分子与MHCⅡ类分子 CD8分子与MHCⅠ类分子
功能：辅助T细胞与APC或靶细胞相互 作用，参与T细胞活化信号的转导。
单链跨膜蛋白，胞膜外4个Ig 样结构域；
初始T细胞：Naive T cells； 效应T细胞：T effectors； 记忆T细胞：Memory T cells.
Naive T cells:未接受抗原刺激； 表达CD45RA和L-选择素； 主要功能：识别抗原。
表达CD45RO和IL-2R；
主要功能：发挥效应—如分泌细胞因子， 调节免疫应答、杀伤靶细胞等。
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（一）活化信号1 (抗原识别信号) （二）活化信号2 (协同刺激信号) （三）细胞因子(如IL-2等)
.
（一） T细胞活化的第一信号：(抗 原识别信号) * 特 异 性 识 别 :TCRpMHCII/MHCI * 共受体:CD4-MHCII, CD8MHCI * CD3传递特异性抗原识别信号， 使得T细胞初步活化。
T细胞介导的免疫应答，也叫细胞免疫应答。
.
主要内容
分三个阶段： 1、T细胞特异性识别抗原阶段 2、T细胞活化、增殖和分化阶段 3、效应T细胞的产生及效应阶段
.
第一节 T细胞对抗原的识别
.
抗原肽
TCR对MHC/抗原肽复合物的特异识别:双识
别
MHC分子
.
TCR的MHC限制性识别
.
APC向T细胞提呈抗原的过程
.
（二） T细胞活化的第二信号
APC及T 细胞上的多对共刺激 分子如B7-CD28等相互作用产生 第二信号。T细胞完全活化。（表 达多中细胞因子和细胞因子受体） T细胞在接受第一信号的刺激后， 若缺乏第二信号的作用，非但不 被激活，反而会导致细胞失能。
.
.
.
（三）细胞因子促使T细胞充分活化 • T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖
常见于低表达或不表达协同刺激分子的靶细胞。 需APC及CD4+Th1的辅助。
• Th细胞非依赖性
高表达协同刺激分子的病毒感染的DC，无需 APC、CD4+T协助即可活化并增殖分化为CTL。
.
CCDD88++CCTTLLTh间间细接接胞依激激赖活活性机机的制制（（11））
* 信号1作用的CD8T细胞表达IL-2R,在活. 化Th细胞分泌IL-2的作用下增殖分化。
➢外源性抗原通过MHCⅡ类分子抗原提呈 途径将抗原提呈给CD4+T细胞识别。（分 泌细胞因子）
➢内源性抗原（病毒感染细胞合成的病毒蛋 白及肿瘤细胞表达的肿瘤抗原）经 MHCⅠ类分子抗原提呈途径将抗原特异 性CD8＋T细胞识别。 （细胞毒作用）
T细胞对抗原的识别----APC与T 细胞的相互作用
一、T细胞与APC的非特异性结合 二、T细胞与APC的特异性结合
第十二章 T淋巴细胞介导的适应性
免疫应答
(Page 102)
.
免疫应答的类型
• 固有免疫（先天性免疫、非特异性免疫） 长期种系发育、进化而成
• 适应性免疫（获得性免疫、特异性免疫） 后天接受抗原刺激产生, 根据效应机制又分为:
- B细胞介导的体液免疫应答 - T细胞介导的细胞免疫应答
.
当初始T细胞通过TCR与APC表面的抗原肽MHC分子复合物（pMHC)特异性结合后，在 其他辅助因素作用下，活化、增殖、分化为效 应T细胞，进而完成对抗原的清除，此过程即为
CD8+TChT细L胞直非依接赖激性活的 机制
* 病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活 CD8T并使其表达IL-2R，并自分泌IL-. 2，引起增殖的 增 殖
.
1、CD4+T细胞的分化
活化T细胞
表达多种细胞因子及受体
IL-2+IL-2R
T细胞克隆增殖
IL-21、IL-6 Tfh
Th
IL-1β（人）、IL-6 Th17
IL-12,IFN-
IL-4
Th1 TGF-β IL-2 Th2
Treg
.
2、CD8+T细胞的增殖分化 • Th细胞依赖性
分化。 • IL-2对T细胞的增殖至关重要。 • 如果缺乏细胞因子，活化的T细胞不能增殖分化，
导致活化后凋亡。
.
二、T细胞活化的信号转导途径和靶基 因
• 1）PLC- 活化途径 • 2）MAP 激酶活化途径
转录因子NFAT、NF-κB、AP-l等转入细胞 核内，促使靶基因开始转录。 • T细胞活化信号的靶基因： 涉及细胞活化、增殖及分化的基因。如多种 细胞因子及其受体等。 其中IL-2作为T细胞自分泌生长因子，其基 因的转录对于T细胞的活化是必需的
.
一、T细胞与APC的非特异性结合
是T细胞与APC随机黏附结合的过程，本质 是T细胞上的黏附分子LFA-1、CD2与APC上的配 体ICAM-1、LFA-3的结合，但是短暂和可逆的。
.
二、T细胞与APC的特异性结合
1 、 T 细 胞 膜 表 面 的 TCR-CD3 复 合 物 与 APC 表 面 的 MHC-抗原肽的特异结合，并由CD3分子向胞内传 递特异性识别信号。
2、LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强。
3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结 合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。
4、多对共刺激分子（Co－stimulatory Molecular） 维持及加强了T细胞与APC之间的结合。
.
1、T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异 结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号。
2、LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强
.
免疫突触：
指在T细胞与APC的结合面上，形成以TCRpMHC为中心，周围是一圈LFA-1-ICAM-1等 黏附分子对，这个特殊的结构称为免疫突触 （immunological synapse）
免疫突触不仅进一步增强T细胞与APC的结合， 还引发细胞膜相关分子的一系列重要变化，促进 T细胞信号转导分子的相互作用、信号通路的激 活及细胞骨架系统和细胞器的结构及功能变化， 从而引起T细胞的激活和效应作用的发挥。
.
三、抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化
被特异性抗原活化的T细胞进入有丝分
裂而大量增殖，并进一步在细胞因子
作用下分化成为效应细胞，发挥效应
作用。
IL-2是促进活化后T细胞增殖的最重要
的细胞因子
IL-2R表达：
静止T细胞：中等亲和力受体， βγ
活化T细胞：高亲和力受体，αβγ
因此IL-2选择性地促进经抗原活化的T细
.
.
免疫突触
.
.
3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识 别及结合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和 力。
.
4 、 多 对 共 刺 激 分 子 （ Co － stimulatory Molecular）维持及加强了T细胞与APC之 间的结合。
.
第二节 T细胞的活化、增殖和分化 一、 T细胞的活化涉及的分子
.
（一） T细胞活化的第一信号：(抗 原识别信号) * 特 异 性 识 别 :TCRpMHCII/MHCI * 共受体:CD4-MHCII, CD8MHCI * CD3传递特异性抗原识别信号， 使得T细胞初步活化。
T细胞介导的免疫应答，也叫细胞免疫应答。
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主要内容
分三个阶段： 1、T细胞特异性识别抗原阶段 2、T细胞活化、增殖和分化阶段 3、效应T细胞的产生及效应阶段
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第一节 T细胞对抗原的识别
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抗原肽
TCR对MHC/抗原肽复合物的特异识别:双识
别
MHC分子
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TCR的MHC限制性识别
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APC向T细胞提呈抗原的过程
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（二） T细胞活化的第二信号
APC及T 细胞上的多对共刺激 分子如B7-CD28等相互作用产生 第二信号。T细胞完全活化。（表 达多中细胞因子和细胞因子受体） T细胞在接受第一信号的刺激后， 若缺乏第二信号的作用，非但不 被激活，反而会导致细胞失能。
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（三）细胞因子促使T细胞充分活化 • T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖
常见于低表达或不表达协同刺激分子的靶细胞。 需APC及CD4+Th1的辅助。
• Th细胞非依赖性
高表达协同刺激分子的病毒感染的DC，无需 APC、CD4+T协助即可活化并增殖分化为CTL。
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CCDD88++CCTTLLTh间间细接接胞依激激赖活活性机机的制制（（11））
* 信号1作用的CD8T细胞表达IL-2R,在活. 化Th细胞分泌IL-2的作用下增殖分化。
➢外源性抗原通过MHCⅡ类分子抗原提呈 途径将抗原提呈给CD4+T细胞识别。（分 泌细胞因子）
➢内源性抗原（病毒感染细胞合成的病毒蛋 白及肿瘤细胞表达的肿瘤抗原）经 MHCⅠ类分子抗原提呈途径将抗原特异 性CD8＋T细胞识别。 （细胞毒作用）
T细胞对抗原的识别----APC与T 细胞的相互作用
一、T细胞与APC的非特异性结合 二、T细胞与APC的特异性结合
第十二章 T淋巴细胞介导的适应性
免疫应答
(Page 102)
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免疫应答的类型
• 固有免疫（先天性免疫、非特异性免疫） 长期种系发育、进化而成
• 适应性免疫（获得性免疫、特异性免疫） 后天接受抗原刺激产生, 根据效应机制又分为:
- B细胞介导的体液免疫应答 - T细胞介导的细胞免疫应答
.
当初始T细胞通过TCR与APC表面的抗原肽MHC分子复合物（pMHC)特异性结合后，在 其他辅助因素作用下，活化、增殖、分化为效 应T细胞，进而完成对抗原的清除，此过程即为
CD8+TChT细L胞直非依接赖激性活的 机制
* 病毒感染的APC持续性高表达B7分子，从而提供活化信号1、2，激活 CD8T并使其表达IL-2R，并自分泌IL-. 2，引起增殖的 增 殖
.
1、CD4+T细胞的分化
活化T细胞
表达多种细胞因子及受体
IL-2+IL-2R
T细胞克隆增殖
IL-21、IL-6 Tfh
Th
IL-1β（人）、IL-6 Th17
IL-12,IFN-
IL-4
Th1 TGF-β IL-2 Th2
Treg
.
2、CD8+T细胞的增殖分化 • Th细胞依赖性
分化。 • IL-2对T细胞的增殖至关重要。 • 如果缺乏细胞因子，活化的T细胞不能增殖分化，
导致活化后凋亡。
.
二、T细胞活化的信号转导途径和靶基 因
• 1）PLC- 活化途径 • 2）MAP 激酶活化途径
转录因子NFAT、NF-κB、AP-l等转入细胞 核内，促使靶基因开始转录。 • T细胞活化信号的靶基因： 涉及细胞活化、增殖及分化的基因。如多种 细胞因子及其受体等。 其中IL-2作为T细胞自分泌生长因子，其基 因的转录对于T细胞的活化是必需的
.
一、T细胞与APC的非特异性结合
是T细胞与APC随机黏附结合的过程，本质 是T细胞上的黏附分子LFA-1、CD2与APC上的配 体ICAM-1、LFA-3的结合，但是短暂和可逆的。
.
二、T细胞与APC的特异性结合
1 、 T 细 胞 膜 表 面 的 TCR-CD3 复 合 物 与 APC 表 面 的 MHC-抗原肽的特异结合，并由CD3分子向胞内传 递特异性识别信号。
2、LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强。
3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结 合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。
4、多对共刺激分子（Co－stimulatory Molecular） 维持及加强了T细胞与APC之间的结合。
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1、T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异 结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号。
2、LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强
.
免疫突触：
指在T细胞与APC的结合面上，形成以TCRpMHC为中心，周围是一圈LFA-1-ICAM-1等 黏附分子对，这个特殊的结构称为免疫突触 （immunological synapse）
免疫突触不仅进一步增强T细胞与APC的结合， 还引发细胞膜相关分子的一系列重要变化，促进 T细胞信号转导分子的相互作用、信号通路的激 活及细胞骨架系统和细胞器的结构及功能变化， 从而引起T细胞的激活和效应作用的发挥。
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三、抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化
被特异性抗原活化的T细胞进入有丝分
裂而大量增殖，并进一步在细胞因子
作用下分化成为效应细胞，发挥效应
作用。
IL-2是促进活化后T细胞增殖的最重要
的细胞因子
IL-2R表达：
静止T细胞：中等亲和力受体， βγ
活化T细胞：高亲和力受体，αβγ
因此IL-2选择性地促进经抗原活化的T细
.
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免疫突触
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3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识 别及结合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和 力。
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4 、 多 对 共 刺 激 分 子 （ Co － stimulatory Molecular）维持及加强了T细胞与APC之 间的结合。
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第二节 T细胞的活化、增殖和分化 一、 T细胞的活化涉及的分子