寄生虫感染与肾脏疾患

寄生虫感染与肾脏疾患

佚名

23.寄生虫感染与肾脏疾患

肾脏疾患的原因很多，变态反应性疾病、感染、肾血管病变、代谢异常以及药物、毒素和严重循环衰竭等，均可引起肾脏损伤或急性肾功能衰竭。人体寄生虫感染也是引起肾脏疾患的少见原因之一，可因寄生虫直接寄

生于肾组织而造成损伤，或因寄生虫抗原与人体的免疫反应间接导致肾脏组织损伤。在寄生虫感染所引起的肾

病中，后者的重要性逐渐受到人们所认识，现将这两种情况介绍如下。

23.1 寄生虫在肾脏直接寄生

发病机制；因寄生虫直接破坏肾组织.引起局部组织变性坏死；寄生虫本身或肿大的虫囊压迫周围的肾组织

而引起的相应病变，如压迫肾盂、肾盏引起粘膜水肿充血，压迫肾盂、输尿管引起肾盂积水、肾结石；虫囊破

裂或成虫逸出可引起肾绞痛；虫囊破裂的碎片在尿路中的异物刺激可产生尿频、尿痛；尿路损伤继发细菌感染

可引起肾孟肾炎，甚至肾脓肿；肾实质严重受压或破坏者则影响肾功能。

23.1.1 丝虫

寄生人体的丝虫有7种，在我国流行者只有班氏和马来丝虫。马来丝虫多寄生于四肢浅淋巴系统内，以下

肢为多，表现为四肢淋巴管炎、淋巴结炎和象皮肿。班氏丝虫多寄生深部淋巴系统内，以下肢、阴囊、腹股沟

及肾盏等处为多见，主要引起泌尿生殖系等的病变。夏同礼(1983)报道1例丝虫性肾盂肾炎，患者以无痛性全

程血尿为主诉，以有肾盂内占位性病变而行肾切除术。肾切面见肾盏囊性扩张，该处肾乳头坏死，肾实质变薄，坏死之肾乳头处有成堆圆形虫体切面。

班氏丝虫病引起血尿者并不少见，往往误诊肾结核或肾肿瘤。其所引起血尿的性质与寄生部位有关，当丝

虫寄生并梗阻乳糜池和胸导管时，引起肾丛淋巴回流受阻，在压力超过末梢淋巴管张力时，淋巴管破裂。破裂

部位多在肾盂、输尿管等处，而使淋巴流和尿路相通，发生乳糜尿。若伴有血管破裂，则发生乳糜性血尿。如

果丝虫寄生于乳糜池以下，如主动脉旁淋巴组织内，则只有淋巴液混入尿液，发生淋巴尿。若丝虫寄生于肾内

淋巴丛的盲端，亦即肾乳头处，则不发生严重的淋巴逆流、当伴有局部血管破裂时，仅发生血尿。

23.1.2 细粒棘球蚴

细粒棘球蚴可在人体各器官寄生，引起各器官的包虫病。肾包虫病的发生率，据国内资料统计约为0.4％一4％，国外报道有高达20％者。原发性者常为单个囊肿，继发者则常多发。一般在肾上极比肾下极多见。上极囊肿因肝、脾等实质性脏器阻碍其生长，因此发展缓慢；而下极周围抗力较小，囊肿发展较快，并常向前面发展

而致腹部畸形。无并发症的肾包虫囊肿呈隐性经过，自感染到出现临床症状约数十年，因囊肿长期压迫肾盂、

肾盏致粘膜水肿充血。如囊肿位于肾盂或输尿管附近，可压迫管腔引起部分阻塞。囊肿如破裂入肾盂.易引起继

发感染，使症状加剧。输尿管如长期被包虫碎屑阻塞，可形成肾盂积水，也有合并肾结石者。

临床表现视囊肿是否破入泌尿道而异。闭合型的(未破裂入肾盂)早期可无明显症状，体积较小的囊肿衰亡

钙化后临床上可长期没有症状。随着囊肿增大，上腹部或腰部出现肿块，肿块表面一般光滑，活动范围较大。

患者全身状况良好。若囊肿压迫周围的脏器或组织，则有腰背痛、腹痛、腹部坠胀感等症状。可出现少量蛋白

尿，有时或有血尿。如囊肿破入肾盂肾盏，早期可有上腹部剧烈疼痛，并向下腹部及会阴区放射，不少病例同

时有过敏症状如荨麻疹，心悸等。多数病例有血尿。若包虫碎屑及子囊梗阻尿路，可出现典型的肾绞痛，并因

异物的刺激，产生尿频、尿痛等症状。闭合型的诊断比较困难。在流行区，X线腹部平片见肾阴影增大.应考虑

到本病的可能。囊肿内或周围发现钙化阴影，是晚期肾包虫病的征象，但应和肾结核、孤立性肾囊肿及肿瘤等

的钙化鉴别。应仔细检查尿液，若查到头节，小钩或子囊则有助于确诊。

此外，静脉注射合适的同位素标记的尿路排泄示踪剂，尔后在肾区体表进行肾的扫描，能清晰显示肾阴影，并可从所得图形中示踪物质在肾不同部位浓集的程度.反映出肾实质病变的部位及功能状态，有较高的诊断价值。据报道B型超声波检查亦有诊断价值。免疫学方法如皮内试验、间接血凝试验、免疫电泳及酶联免疫吸附试验

等，均有一定的辅助诊断价值。对病人主要采取手术治疗，药物治疗的疗效还不成熟。

23.1.3 肾膨结线虫

肾膨结线虫(Diocsophyma renale)俗称巨肾虫，是较大的寄生线虫之一，可长达l00cm。成虫活时呈血红色，圆柱形，两端略细，角皮层有横纹。在不同宿主体内虫体大小可有差别。在人体内，虫体较小，雄虫9.8一

10.3cm×0.12—0.18cm，雌虫为16—22cm×O.21一O.28cm。虫卵椭圆形，棕黄色，大小60—80um× 39—46um，卵壳厚，两端及表面有许多明显的小凹陷。成虫通常寄生于犬、貂的肾及腹腔内。偶尔感染人，人的感染主要

是由于吃了感染性的淡水色(鱼是转续宿主)、或喝生水吞入含有肾膨结线虫的中间宿主——蛭形蚓科或带丝蚓

科的寡毛环节动物所致。幼虫在体内蜕皮，移行至肾发育成熟。本虫在实验感染中完成生活史需时8—9个月，

虫体在宿主体内的寿命约l一3年。

本病临床症状有腰部钝痛、肾绞痛、反复血尿、尿频，有肾盂炎、肾结石及肾功能障碍等。当虫从尿道逸

出时，可引起尿路阻塞，虫排出后症状即缓解。患者常有嗜酸性粒细胞增多、血沉加快等。有关人体病例的报

告甚少，国外确诊的报告共16例，国内张森康等(1981)首次报道了宜昌的人体感染4例，3例寄生于右肾，l

例在左肾，均经尿道徘虫。杨以桡等(1995)再报道l例间歇性尿道排虫伴血尿史，前后共排出成虫15条，经鉴

定为肾膨结线虫。服阿苯达唑5个疗程(400mg，一日三次，10天为一个疗程)而治愈。一般来说，人可能为非适

宜宿主，虫体在人体内发育较差，病理损害亦较轻。国内5例中，2例曾作泌尿系造影，未见明显实质损害。有

关人体感染的实际例数，估计将远超过文献的报道.主要可能因对本虫的生物学特性缺乏认识而漏诊，因此值得

重视。

23.1.4 旋毛虫

人类因摄食含有活的旋毛虫囊包的肌肉而感染。囊包中的幼虫在胃液和肠液的消化作用下，于数小时内脱

囊而出，钻入小肠柱状上皮细胞的微环境内生活。幼虫经过4次蜕皮后发育为成虫。雌雄虫交配，受精的卵细

胞在子宫内完成卵胚发育并孵化出幼虫，约在感染后5—7日，即可排出幼虫。产出的幼虫仅少数从肠腔排出，

绝大多数在肠粘膜内侵入局部的肠系膜淋巴管和小静脉，随血循环至全身器官、组织。但只有到达横纹肌的幼

虫才能继续发育长大。每条雌虫一生可产幼虫1500一2000条，产幼期约为4—16周。幼虫在人体内移行所经