肝硬化-上消化道出血 PPT课件
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《上消化道出血》PPT课件
中心静脉压波动不稳 红细胞、血红蛋白与红细胞比容持续下降
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16
出血程度的估计
出血量达10 ml时，粪便潜血试验可阳性 出血量达50-70 ml，即可出现黑便 出血量短期内超过250-300 ml，可导致呕血 出血量不超过400 ml者，多无明显症状 出血量超过500 ml，循环障碍表现
上消化道出血
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1
消化道出血概述
上消化道出血
慢性隐性出血 慢性显形出血 急性大量出血
下消化道出血
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2
诊断和鉴别诊断
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3
排除消化道以外的出血因素
排除来自呼吸道出血 排除口、鼻、咽喉部出血 排除进食引起的黑便
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4
判断上消化道还是下消化道出血
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33
急性胃黏膜病变出血
经内科积极处理后出血仍不能控制或 反复大出血的应急性溃疡
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34
胆道出血
在积极控制出血和感染之后，可 择期手术
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35
消化道癌出血
消化道癌出血，一旦确诊后，只要 病情许可，应尽早手术治疗
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36
[小结]
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37
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17
上消化道出ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ程度的分级
分级
失血量
轻度 全身总血量10%-15% 失血量<500 ml
血压 基本正常
脉搏 正常
血红蛋白 无变化
症状 可有头昏
中度 全身总血量20% 失血量800-1000 ml
下降
100次/分 70-100 g/L 一时性头昏、口 渴、 心悸、少尿
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16
出血程度的估计
出血量达10 ml时，粪便潜血试验可阳性 出血量达50-70 ml，即可出现黑便 出血量短期内超过250-300 ml，可导致呕血 出血量不超过400 ml者，多无明显症状 出血量超过500 ml，循环障碍表现
上消化道出血
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1
消化道出血概述
上消化道出血
慢性隐性出血 慢性显形出血 急性大量出血
下消化道出血
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2
诊断和鉴别诊断
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3
排除消化道以外的出血因素
排除来自呼吸道出血 排除口、鼻、咽喉部出血 排除进食引起的黑便
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4
判断上消化道还是下消化道出血
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33
急性胃黏膜病变出血
经内科积极处理后出血仍不能控制或 反复大出血的应急性溃疡
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34
胆道出血
在积极控制出血和感染之后，可 择期手术
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35
消化道癌出血
消化道癌出血，一旦确诊后，只要 病情许可，应尽早手术治疗
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36
[小结]
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17
上消化道出ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ程度的分级
分级
失血量
轻度 全身总血量10%-15% 失血量<500 ml
血压 基本正常
脉搏 正常
血红蛋白 无变化
症状 可有头昏
中度 全身总血量20% 失血量800-1000 ml
下降
100次/分 70-100 g/L 一时性头昏、口 渴、 心悸、少尿
消化道出血ppt课件
1/9/2024
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护理目 标
1.生命体征稳定，脱水征消失。 2. 病人无继续出血的征象。 3.恢复足够的血容量,血红蛋白、红细胞压积均 在正常范围。 4.能复述消化道出血的有关知识。 5. 患者紧张不安情绪减轻，主动与医护配合
1/9/2024
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护理措施
1、休息与活动：出血时病人应绝对卧床休息，取平卧位 并将下肢略抬高，以保证脑部供血；呕吐时头偏向一侧， 避免误吸；保持呼吸道通畅，必要时吸氧。
1/9/2024
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呕血 黑便
血便 隐血
1/9/2024
（明确临床表现）
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• 呕血与咯血鉴别
病史
呕血 hematemesis
消化性溃疡、肝硬化 急性胃粘膜病变、胃癌
出血前症状 上腹不适、恶心、呕吐
出血方式 呕出，可为喷射性
血的颜色 棕黑色或暗红色有时鲜红色
血的混合物 食物残渣，胃液
PH反应
酸性
口腔 咽
食管 贲门 胃 胰
降结肠 空肠 回肠 直肠 乙状结肠 肛门
3
消化道出血（gastrointestinal bleeding) • 从食管到肛门之间消化道的出血，
是消化系统常见的危急重症，严重者
危及生命，死亡率高达5%-12%。
1/9/2024
4
• 上消化道出血 Treitz韧带以上的消化道，包括食
下消化道出血
屈氏韧带以下的肠道出血
常见 消化性溃疡、食管胃底静脉曲张 病因 破裂、急性胃粘膜病变、胃癌
大肠癌、大肠息肉
出血 先兆
急性上腹痛或原有节律性 上腹痛加剧
特征性
呕血、黑便
临床表现
便血特点 柏油样便、黑便或大便隐 血（+）， 无血块
肝硬化合并消化道出血的护理PPT课件
。
01
避免空腹运动
02 空腹运动易导致低血糖，对肝硬
化患者不利，建议在餐后1小时进
行运动。
禁忌剧烈运动
肝硬化患者应避免剧烈运动，以 免加重病情。 03
注意保暖
04 运动时应注意保暖，避免受凉引 起身体不适。
康复效果评估方法
身体状况评估
观察患者运动后的身体状况，如食欲、睡 眠、精神等是否有所改善。
肝功能指标检测
情绪管理
学会自我调节情绪，保持乐观、积极 的心态；遇到困难时及时寻求帮助和 支持。
遵医嘱用药
了解所用药物的作用、剂量和用法， 按时按量服用药物；如有不适或异常 反应，及时就医咨询。
长期随访计划制定
定期复查
根据医生建议，定期进行肝功能、血常规等相关 检查，以便及时了解病情变化。
随访内容记录
详细记录每次随访的检查结果、医生建议和用药 调整等信息，以便为后续治疗提供参考依据。
肝肾综合征监测和干预手段
监测手段
定期监测肝肾功能、电解质、尿量等指标，及时发现肝肾综合征的迹象。
干预手段
一旦诊断为肝肾综合征，应立即采取保护肾功能、改善肝脏循环等措施。如使 用血管活性药物、白蛋白输注等。必要时可考虑血液透析等肾脏替代治疗。
感染风险降低策略
保持皮肤清洁干燥，避免皮肤破损和感染 。
03
恢复期护理措施
饮食调整与营养支持
饮食应以高热量、高蛋白 、高维生素、易消化为主 ，避免粗糙、坚硬、刺激 性食物。
少量多餐，避免暴饮暴食 ，以减轻肝脏负担。
必要时给予静脉营养支持 ，以满足机体营养需求。
生活习惯改善建议
戒烟限酒，避免过度劳累和情绪 波动。 保持大便通畅，避免用力排便诱 发出血。 注意个人卫生，预防感染。
上消化道出血疾病查房PPT课件
-
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效果评价
病人诉仍感头晕明显，但无呕血 及黑便情况，血压仍偏低，维持 在100/60mmHg左右。
-
19
提问
▪ 二.什么情况下及如何使用三腔二囊管 止血？
▪ 三腔二囊管止血一般用于食管胃底 静脉曲张破裂出血，虽止血效果肯定， 但病人痛苦多，并发症多，早期再出 血率高，故不推荐作为首选止血措施， 目前只在药物不能控制出血时暂时使 用，以争取时间准备内镜止血等治疗 措施。
2安全护理：轻症病人可在家人陪护下适当活 动及如厕，重症患者需床上解二便并使用床栏 加以保护。
3生活护理：做好口腔护理及皮肤护理等基础
护理。
-
15
护理措施
▪ 营养失调 低于机体需要量
1禁食期间，给予静脉补充营养。 2可进食后给予高热量，高营养，易消化的食 物
-
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护理措施
▪ 有受伤的危险
1与创伤有关：24小时家人陪护，床上解二便， 使用床栏保护。
-
11
入院后诊疗情况
▪ 入院时予：一级护理 禁食 测血压q4h 予“奥曲肽组针4.5ml/H”止血以及护胃补 液等对症治疗。
▪ 入院后：11月24日 08:00诉头晕明显，测 血压90/60mmHg。医嘱予改“奥曲肽 组针9ml/H”维持止血及营养治疗，改测血 压q2h
▪ 目前情况：神志清，精神软，贫血貌明显
2与窒息有关：低半卧位休息，呕吐时头偏向 一侧，及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通 畅，必要时给氧。
-
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护理措施
▪ 潜在并发症：再出血
1病情监测：严密监测生命体征，观察有无精 神和意识状态的改变，观察皮肤和甲床的色泽 和温度，准确记录24小时出入量，观察呕吐物 和粪便的颜色和量，定期复查血象。
消化道出血急诊处理ppt课件可编辑全文
2.内镜检查
内镜检查是确诊的可靠方法。 一旦患者血流动力学稳定 ,尽早在出血后24～48h内进行，并备好止血药物和器械。 见有食管或胃曲张静脉出血或是发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因 时，EGVB诊断即可成立。 内镜检查无食管胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶，ANVUGIB诊断则可确立。
出血是否停止的判定
反复呕血便血,便血次数频,黑色→暗红，肠鸣亢进 ！出血未止 Hb、RBC压积持续↓ ！出血未止 大出血2~3天后如BUN仍不下降，除肾功能受损外 可能！出血未止 治疗后循环功能改善，意识模糊→清醒，体力渐恢复 出血已止
（三）原发病的治疗
对出血的病因比较明确者，如幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者，应予抗幽门螺杆菌治疗及抗溃疡治疗。需要长期服用非甾体抗炎药者一般推荐同时服用PPI或黏膜保护剂。
EGVB活动性出血的止血措施
血管活性药物 内镜治疗 双气囊填塞压迫 经颈静脉肝内门体分流术 TIPSS 外科手术
1.药物治疗:生长抑素及其类似物:
血管加压素及其类似物
血管加压素减少门脉血流量、门体侧支循环血流量和曲张静脉压力。 但有明显的增加外周阻力、减少心排出量和冠脉血流量等副作用 ,止血率 60%～80%,不降低再出血率和病死率。 硝酸甘油可增强血管加压素的降门脉压力作用 ,减少其心血管副作用提高止血有效率和耐受性 ,对存活率无影响 。
消化道出血急诊处理
定义
消化道出血是指从食管到肛门的管道，包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠的某个或多个部位出血。
上消化道出血：出血部位在屈氏（Treitz）韧带以上。包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。 下消化道出血：出血部位在屈氏韧带以下。包括下段空肠、回肠、结肠、直肠和肛门。
内镜检查是确诊的可靠方法。 一旦患者血流动力学稳定 ,尽早在出血后24～48h内进行，并备好止血药物和器械。 见有食管或胃曲张静脉出血或是发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因 时，EGVB诊断即可成立。 内镜检查无食管胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶，ANVUGIB诊断则可确立。
出血是否停止的判定
反复呕血便血,便血次数频,黑色→暗红，肠鸣亢进 ！出血未止 Hb、RBC压积持续↓ ！出血未止 大出血2~3天后如BUN仍不下降，除肾功能受损外 可能！出血未止 治疗后循环功能改善，意识模糊→清醒，体力渐恢复 出血已止
（三）原发病的治疗
对出血的病因比较明确者，如幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者，应予抗幽门螺杆菌治疗及抗溃疡治疗。需要长期服用非甾体抗炎药者一般推荐同时服用PPI或黏膜保护剂。
EGVB活动性出血的止血措施
血管活性药物 内镜治疗 双气囊填塞压迫 经颈静脉肝内门体分流术 TIPSS 外科手术
1.药物治疗:生长抑素及其类似物:
血管加压素及其类似物
血管加压素减少门脉血流量、门体侧支循环血流量和曲张静脉压力。 但有明显的增加外周阻力、减少心排出量和冠脉血流量等副作用 ,止血率 60%～80%,不降低再出血率和病死率。 硝酸甘油可增强血管加压素的降门脉压力作用 ,减少其心血管副作用提高止血有效率和耐受性 ,对存活率无影响 。
消化道出血急诊处理
定义
消化道出血是指从食管到肛门的管道，包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠的某个或多个部位出血。
上消化道出血：出血部位在屈氏（Treitz）韧带以上。包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。 下消化道出血：出血部位在屈氏韧带以下。包括下段空肠、回肠、结肠、直肠和肛门。
消化道出血ppt课件
03
04
预防出血需注重饮食
辛辣、粗糙食物易损伤消化道，合理饮食、细嚼 慢咽是预防消化道出血的日常之道。
定期体检的重要性
01
消化性溃疡是主要病因
消化性溃疡占上消化道出血的50%， 其中十二指肠溃疡出血约占总数的 30%~50%。
02
食管胃底静脉曲张破裂常见
肝硬化导致的食管胃底静脉曲张破 裂出血约占25%，急性出血死亡率 高，可达30%~50%。
血管破裂导致出血
胃溃疡是消化道出血主因
胃溃疡在消化道出血中占比高达40%-60%，其导致的出血常因胃黏膜受 损引发，预防需注重饮食规律与抗溃疡药物治疗。
门静脉高压致食管胃底静脉曲张出血
门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血占上消化道出血的20%-30%， 预防需控制肝病进展，降低门静脉压力。
03
02
出血原因详解
胃肠道病变影响
1.消化道炎症是主要原因 消化道炎症如胃炎、肠炎等，可致黏膜损伤出血，据统计，约60%的消化道出血源于此。 2.药物副作用不容忽视 长期使用NSAIDS、激素类药物，可引发消化性溃疡，进而导致出血，其占比约为20%。 3.血管病变增加风险 血管病变如静脉曲张、血管瘤等，易导致消化道出血，其发生率约为15%。 4.饮食生活习惯影响大 不良饮食习惯、过度劳累、精神压力大等，均可增加消化道出血风险，约5%的出血与此相关。
定期饮食，避免过度饮酒和辛 辣食物，可降低消化道出血风 险20%以上。
风险因素分析
1.消化道溃疡为主要原因
消化道溃疡是导致消化道出血的首要原因，据统计，约60%的消化道出血病例由溃疡引起，预 防关键在于规律饮食，减少刺激性食物摄入。
2.药物副作用不可忽视 长期服用某些药物如NSAIDs可增加消化道出血风险，据统计，此类药物使用者出血风险提高 3-5倍。因此，遵医嘱合理用药至关重要。
上消化道出血诊治的指南ppt课件
❖ 开始可感到疲乏—精神萎靡—烦躁—反应迟 钝—谵妄—模糊—嗜睡—昏迷
❖ 皮肤苍白、湿冷
❖ 心率快、心音低钝，心尖部可有收缩期吹风 样杂音
❖ 剑突下可有压痛、肠鸣音亢进
❖ 右上腹压痛+黄疸+腹水征—注意肝胆
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33
实验室检查(一) 血常规
❖ 1．血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积：
❖ 可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期， 由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，数值可以 暂时无变化。一般需组织液渗入血管内补充血容量， 即3～4h后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后 32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。因此出血后 3～4小时血色素检查才能反映贫血的程度，动态观 察有助于活动出血的判断。
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10
应激性溃疡
❖ 严重急性感染 ❖ 外伤 ❖ 大手术后 ❖ 休克 ❖ 中风 ❖ 成人呼吸窘迫综合症 ❖ 高度紧张持续状态
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11
急性传染病
❖ 流行性出血热 ❖ 钩端螺旋体病
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12
药物对胃粘膜刺激
❖ 肾上腺皮质激素 ❖ 抗生素 ❖ 非甾体类抗炎药 ❖ 抗凝剂 ❖ 部分感冒药
1．反覆呕血、黑粪次数及量增多或排出暗红 乃至鲜红色血便。
2．胃管抽出物有较多新鲜血。
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44
确定有无活动出血
❖ 3．在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉 搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后， 中心静脉压仍在下降。
4．血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续 下降，网织红细胞计数持续增高。
近肿块压迫致门静脉高压
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26
上消化道出血的发病机理
❖ 肝内多发性脓肿
肝硬化、消化道出血的护理查房ppt课件优选全文
血小板, 8.24, 4血8 小板, 9.19, 47
血小板, 10.18,
38
白细胞,
8白.2细4, 胞9.1, 9.19,
白细胞
5白.4细胞, 9.26, 6白.5细胞,
中性粒细胞%
9.2血9, 5白红.2细蛋胞白, 10.3,
白细胞, 10.18,
3.2血小3板.5
病例介绍---辅助检查
日期 总胆红素 ALT
8.24
294.6
39
9.6
206.2
16
9.19
244.2
17
9.26
226.3
18
10.3
193.6
31
10.18
255.7
23
AST
白蛋白
44
24.6
23
26.9
25
25.9
32
31.9
34
28.3
18
28.7
病例介绍---辅助检查
总胆红素, 294.6
8.24,
总胆红素, 206.2
总胆红素, 9.6, 244.2
病例介绍---既往史
既往体质一般，末次住院期间发现肝囊肿、胆囊结石、肺部阴影、 肺部慢性炎症
有“环丙沙星”过敏史，表现用药出现颜面部皮疹。
病例介绍---辅助检查
血常规：WBC:6.5×109/L, N:80.1%, 血红蛋白：64g/L, 血小
板:60×109/L。
血生化+血氨：ALT:18U/L，AST:32U/L, 总胆红素：226.3μmol/L,
病例介绍---辅助检查
日期
8.28 9.2 9.6 9.12 9.20 9.26 10.18
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病因
• • • • • • • • • 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 胆汁郁积 药物或毒物 肝脏血液循环障碍 遗传和代谢性疾病 免疫紊乱 血吸虫病 隐原性肝硬化
肝硬化的分类
• 国际上按形态将肝硬化分为：小结 节型、大结节型、大小结节混合型 及不全分隔型肝硬化
正常肝脏病理切片
可见肝小叶的形态：终末肝小静 脉（中央静脉V），汇管区在小 叶的周边。
肝硬化上消化道出血
肝脏是人体最大的腺器官
肝小叶结构 • 是肝的结构功能单位，呈多边棱柱 体，有中央静脉，肝板向四周呈放 射状排列，肝板之间为血窦。
• 肝细胞：多面体的腺细胞，胞质 嗜酸性，功能复杂
Kupffer细胞
• 1、位于窦状腺内，固定于内皮上 • 2、仅占肝脏体积到2%，却承担 着机体单核吞噬细胞系统功能 80%~90% • 3、具有吞噬、吞饮异物，净化血 液、维持肝脏内环境稳定、参与 多种细胞新成代谢、还可调节肝 细胞功能
肝功能衰竭的临床表现
一）代偿期肝硬化：无特异性症状，可有食 欲减退、乏力、消化不良、恶心、呕吐、 腹泻等非特异性症状。
（二）失代偿期硬化：症状显著，主要表现
为肝功能减退和门脉高压症两大类临床表 现，同时有全身多系统症状。
肝功能减退的表现
全身表现:消瘦乏力，精神不振，皮肤干枯，面色黝
暗无光泽（肝病面容）和发热
凝血酶原 血清酶学检查 ALT 甲胎蛋白（AFP) 血氨的测定
AST
Child-pugh分级表
分 变量 1 肝性脑病（级） 腹水 胆红素（umol/L） 白蛋白（g/L） 凝血酶原时间（秒） 无 无 <34 ≥35 ≤14 2 1~2 轻度 34~51 28~34 15~17 3 3~4 中~重度 >51 <28 ≥18 数（危险性）
>10mmHg
侧支循环形成：食道下段和胃底静脉曲张消化道出血 腹壁静脉显露和曲张 直肠下端静脉丛-痔疮 腹膜后交通支
腹水形成 脾肿大-血三系减少
肝病严重程度及预后判断
白蛋白及白蛋白/球蛋白 (A/G)
能严重损伤
.肝脏是合成白蛋白的唯一场所。A/G倒置见于肝功
血清胆红素
失代偿期可出现结合胆红素和总胆 红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标
肝脏功能
• 肝脏也具有双重输出通道，包括肝静脉和胆道。
胆汁通路： 毛细胆管→肝管→胆总管→十二指肠 ↑ ↓ 胆囊 胆囊管 肝的血流通路： 门静脉→小叶间静脉↘ →肝窦状隙→中央静 脉 • 肝动脉→小叶间动脉↗ • →小叶下静脉→肝静脉→下腔静脉→右心 • • • • • • •
肝脏功能
• • • • （一）代谢功能 （二）排泄功能 （三）解毒功能 （四）凝血和纤溶因子、纤 溶抑制因子的生成及对活性 凝血因子的清除
• 为什么会出现肝硬化？
肝硬化
• 肝细胞弥漫性变性坏死，继而出 现纤维组织增生和肝细胞结节状 再生，这三种改变反复交错进行， 结果肝小叶结构和血液循环途径 逐渐被改建，使肝变形、变硬而 形成肝硬化。
• 在西欧和美国，次于恶性肿瘤、心血管病、 脑血管病和意外事故，居死亡原因的第5位。 在我国发病年龄以21－50岁多见，占85％左 右，男女比例为4－8：1，中年男性患肝硬 化最为突出。
Kupffer细胞
• 4、Kupffer细胞还可以产生许多 细胞因子，如肿瘤坏死因子、白 介素、前列腺素、白三烯、血小 板激活因子等。
肝脏功能
• 肝脏具有双重供血功能，血流丰富， 每小时约有100L血液经过。 • 70%~75%来自门静脉，肝细胞经 肠道消化吸收各种营养物质； • 20%~30%来自肝动脉，肝细胞又 可摄取由肺输送的氧气和其他组织 中携来的代谢产物；
小结节性肝硬化病理切片
肝表面呈弥漫的 颗粒状或结节状
显示肝实质被纤维组织包绕分割， 形成大小不一的假小叶。酒精性肝 硬化常见类型
大结节性肝硬化病理切片
大结节性肝硬化并肝细胞癌 hepatoma in macronodular cir是慢性乙型肝炎感染导致的 肝硬化常见类型
工厂，在机体生命活动中起着至 关重要的作用。
• 肝脏就像人体内最大的综合加工
肝功能化验的简单意义
• 1、反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标:总蛋白 （TP）、白蛋白（ALB）、胆碱酯酶（CHE）、凝血酶 原时间（PT） • 2、反映肝细胞有无受损及严重程度的指标：谷丙转 氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶 （LDH） • 3、反映肝脏排泄、分泌及解毒功能的指标：总胆红 素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆酸（TBA）、 血氨（NH3） • 4、对诊断胆汁淤积有帮助的酶指标：碱性磷酸酶 （AKP）、γ-谷氨酸转肽酶（GGT） • 5、反映肝脏间质成分增生（肝纤维化）的指标：Ⅲ 型胶原（PCⅢ）、糖蛋白-层粘连蛋白（LN）、蛋白 聚糖-透明质酸（HA） • 6、对肝肿瘤诊断意义的血清标志物：甲胎蛋白（AFP）
A级5~8分
B级9~11分
C级12~15分
肝硬化的预后
• 取决于病人的营养状况、有无腹水、 有无肝性脑病、血清胆红素和蛋白水 平及凝血酶原时间，还与病因、年龄、 性别有关。 • 一般来说病毒性肝炎引起的肝硬化预 后差；年龄较大者、男性预后较差。 • Child-pughC级病人预后差。如再出 现肝肾综合征、肝性脑病、合并食道 胃底静脉曲张破裂出血、严重感染等 则病情危急，预后差。
出血倾向和贫血：与肝合成凝血酶原和凝血因子减少、 脾亢、毛细血管脆性有关。不同程度的贫血与营养不
良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾亢有关。
内分泌紊乱：激素增多，雌激素(蜘蛛痣）、醛固酮 和抗利尿激素 消化道表现：食欲不振，进食后上腹饱胀感，恶心或 呕吐，易腹泻
门脉高压的临床表现：门静脉压力持续升高
肝功能不全
• 概念： • 凡各种肝损伤因素使肝细胞（肝实质 细胞和Kupffur细胞）发生严重损害， 使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫 功能发生严重障碍，机体出现黄疸、 出血、继发性感染、肾功能障碍、脑 病等一系列临床综合征称~ • 多直接或间接的与Kupffur细胞功能障 碍所形成的肠源性内毒素有关