慢性肺源性心脏病讲稿
慢性肺源性心脏病讲课课件

炎症反应
肺部慢性炎症刺激肺血管内皮细胞 ,导致血管通透性增加,血液黏稠 度增高,促进肺动脉高压的形成。
血液黏稠度增高
慢性缺氧导致红细胞增多,血液黏 稠度增高,血流阻力增大,进而引 发肺动脉高压。
右心肥大的发生机制
长期肺动脉高压
心肌细胞凋亡与肥大
持续的肺动脉高压对右心产生压力负 荷,促使右心肥大。
长期压力负荷和容量负荷过重可诱导 心肌细胞凋亡,同时激活心肌细胞肥 大反应,促使右心肥大。
饮食调理
提供高蛋白、高热量、易 消化的食物,保持充足的 水分摄入。
对症治疗
控制感染
针对肺部感染,选用适当 的抗生素进行治疗。
利尿消肿
对于伴有水肿的患者,使 用利尿剂减轻水肿。
纠正心律失常
对于出现心律失常的患者 ,根据具体情况给予相应 治疗。
பைடு நூலகம்
药物治疗
支气管舒张剂
用于缓解支气管痉挛,改善呼吸 功能。
慢性肺源性心脏病讲课课件
目录
• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护理 • 慢性肺源性心脏病的研究进展
01
慢性肺源性心脏病概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于慢性支气管、肺部疾病或胸廓畸 形等导致肺血管阻力增加,引起右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病 。
药物疗效评估
新药疗效的评估需通过对照实验等方式进行,以客观地评估药物对 慢性肺源性心脏病的治疗效果。
基因治疗研究进展
基因突变研究
01
针对慢性肺源性心脏病的基因突变研究正在深入开展,以寻找
潜在的治疗靶点。
慢性肺源性心脏病的护理讲课

04
心悸、心慌: 患者感到心跳 加速、心慌, 休息后缓解
治疗原则和方法
控制感染:使用抗生素治疗,预
01
防感染
改善呼吸功能:使用支气管扩张
02
剂、吸氧等方法,改善呼吸功能
控制心力衰竭:使用利尿剂、强
03
心剂等药物,控制心力衰竭
预防血栓形成:使用抗凝药物,
04
预防血栓形成
营养支持:提供高热量、高蛋白、
慢性肺源性心脏病的护理讲课
演讲人
目录
01. 慢性肺源性心脏病概述 02. 慢性肺源性心脏病的护理要
点
03. 慢性肺源性心脏病的康复指 导
04. 慢性肺源性心脏病的预防措 施
慢性肺源性心脏病概述
病因和发病机制
E
治疗:药物治疗、吸氧、康复训练等
D
诊断:胸部X线、心电图、超声心动图等
C
症状:呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、心悸等
保持良好的生活习惯
戒烟:避免吸 烟,减少二手 烟危害
健康饮食:多吃 蔬菜水果,减少 高脂肪、高胆固 醇食物摄入
适量运动:坚持 锻炼,提高心肺 功能
保持良好的心理 状态:避免焦虑、 抑郁等不良情绪
定期体检:及时 发现并治疗肺部 疾病,预防肺源 性心脏病发生
THANK YOU
汇报人:稻壳儿
03
增加水分摄入:如白开 水、汤等
04
避免刺激性食物:如辛 辣、油腻、生冷等
05
保持饮食规律:定时定 量,避免暴饮暴食
慢性肺源性心脏病的预防 措施
戒烟限酒
01
戒烟:减少烟草对肺部的 损害,降低患病风险
03
保持良好的生活习惯:规律 作息,合理饮食,适当运动
慢性肺源性心脏病教学演示文稿

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急性加重期治疗-控制心衰
(3)血管扩张剂
◆减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量, 增加心肌收缩力, 对部分顽固性心力衰竭有一定效果;
◆在扩张肺动脉同时,也扩张体动脉,易造成体循环下 降,反射性使心率增快,氧分压下降、二氧化碳分压上 升等副作用,限制了其应用;
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固原市人民医院
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临床表现
结膜充血水肿
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固原市人民医院
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临床表现
3、CO2麻痹状态
动脉血PCO2>80mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏 感,此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺 激来维持呼吸,若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱
是防止肺心病发展的关键。
1、教育 2、长期家庭氧疗 3、中医 4、预防感冒、及时控制感染 5、改善心肺功能
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固原市人民医院
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现在是43页\一共有46页\编辑于星期三
二、缓解期治疗
① 冷水擦身和膈式呼吸运动及唇缩呼气以改善肺脏通气等耐寒 及康复锻炼。
常用抗生素:1、青霉素、头孢菌素类 ;2、氨基甙类;3、大 环内脂类;4、磺胺类;5、喹诺酮类
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急性加重期治疗
3、控制心力衰竭
◆肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后 心力衰竭便能改善。
◆对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管 扩张剂。
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慢性肺源性心脏病讲解课件

• 慢性肺源性心脏病概述 • 慢性肺源性心脏病病理生理 • 慢性肺源性心脏病的症状与体征 • 慢性肺源性心脏病的检查与诊断 • 慢性肺源性心脏病的药物治疗 • 慢性肺源性心脏病的非药物治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与控制 • 慢性肺源性心脏病病例分享与讨论
01
慢性肺源性心脏病概述
病例
患者男,78岁,有长期慢性支气管炎病史,近1…
口唇发绀,颈静脉怒张,双肺叩诊呈过清音,双肺呼吸音低,并可闻及哮鸣音和细湿啰音。 剑突下可见心脏搏动减弱,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
诊断
慢性肺心病
治疗
积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能;改善心功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控 制呼吸和心力衰竭;抗凝、祛痰、氧疗等
病例
患者男,58岁,有长期吸烟史,反复咳嗽、咳痰…
口唇发绀,颈静脉怒张,双肺叩诊呈过清音,双肺呼吸音低,并可闻及哮鸣音和细湿啰音。 剑突下可见心脏搏动,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
诊断
慢性肺心病
治疗
积极控制感染,通畅呼吸道,改善呼吸功能;改善心功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控 制呼吸和心力衰竭;抗凝、祛痰、氧疗等
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 哮喘、支气管扩张、间质性肺疾 病、胸廓运动障碍性疾病等。
发病机制
主要是由于慢性炎症导致气道狭 窄或阻塞,肺血管阻力增加,肺 动脉高压,引起右心室肥大和扩 张,最后发生右心衰竭。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据慢性咳嗽、咳痰或呼吸困难病史,查体可见肺气肿征,心脏听诊可闻及肺动脉区第二心音亢进、三尖瓣区收 缩期杂音,胸部X线或CT可见右心室增大、肺动脉段突出等表现,心电图检查示右心室肥厚及ST-T改变,超声心 动图证实右心室增大,即可诊断为慢性肺心病。
第十节慢性肺源性心脏病课件

心慌、心悸
由于心脏负担加重,患者可能 出现心慌、心悸等症状,严重
时可能出现心律失常。
体征表现
01
02
03
肺气肿征象
肺部听诊可闻及干湿啰音 ,严重时可出现桶状胸、 肋间隙增宽等体征。
心功能不全征象
心脏听诊可闻及心音低钝 、奔马律等体征,严重时 可出现颈静脉怒张、肝肿 大等体征。
循环障碍征象
由于缺氧和心功能不全, 患者可能出现口唇发绀、 四肢厥冷等体征。
总结词:康复指导
详细描述:对于慢性肺源性心脏病患者,康复指导是关键。应指导患者进行适当 的运动锻炼、呼吸功能训练和心理调适,以增强体质、改善心肺功能。同时,还 需注意调整生活方式,如戒烟、保持室内空气清新等,以降低疾病复发的风险。
THANKS
感谢观看
辅助检查
血液检查
血液中白细胞计数、血 沉等指标可能升高,反
映肺部感染的情况。
影像学检查
胸部X线或CT检查可发 现肺部慢性炎症、肺气
肿等病变。
心电图检查
心电图可显示心脏肥大 、心肌缺血等征象。
超声心动图检查
超声心动图可显示心脏 结构和功能的变化。
诊断标准
慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等 症状持续存在,并排除其他肺 部疾病。
。
02
临床表现与诊断
症状表现
01
02
03
04
呼ห้องสมุดไป่ตู้困难
活动后呼吸困难是慢性肺心病 最常见的症状,由于肺部长期 缺氧,导致呼吸功能下降。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是慢性肺心病的常 见症状,由于肺部炎症刺激呼 吸道黏膜,产生大量痰液。
乏力、疲倦
由于缺氧和心功能不全,患者 常常感到乏力、疲倦,甚至出 现嗜睡、神志恍惚等症状。
慢性肺源性心脏病课公开课课件

强心剂:如地高辛、洋地黄等,用于增强心肌收缩力,改善心功能
血管扩张剂:如硝酸甘油、硝普钠等,用于扩张血管,降低血压,减轻心脏负担
抗凝血药物:如华法林、肝素等,用于预防血栓形成,降低肺栓塞风险
慢性肺源性心脏病的预防与康复
4
预防措施
戒烟:戒烟是预防慢性肺源性心脏病的最有效措施之一
01
控制体重:肥胖是慢性肺源性心脏病的危险因素之一,控制体重有助于预防
药物治疗:根据病情,使用相应的药物进行治疗,如支气管扩张剂、抗感染药物等
生活方式调整
睡眠:保证充足的睡眠,有助于恢复身体机能
饮食:均衡饮食,避免高盐、高脂肪、高糖饮食
运动:适当运动可以提高心肺功能,降低疾病风险
戒烟:戒烟可以降低慢性肺源性心脏病的风险
C
B
A
D
谢谢
02
运动锻炼:运动锻炼可以提高心肺功能,有助于预防慢性肺源性心脏病
03
保持良好的生活习惯:保持良好的生活习惯,如保持良好的睡眠、饮食、情绪等,有助于预防慢性肺源性心脏病
04
康复治疗
呼吸训练:进行深呼吸、腹式呼吸等训练,提高肺功能
运动疗法:进行适当的运动,如散步、慢跑等,增强心肺功能
心理治疗:保持乐观积极的心态,减轻心理压力
主要表现为肺动脉高压、右心室肥大和心力衰竭
临床表现包括呼吸困难、咳嗽、咯血、胸痛等
发病原因
慢性支气管炎、肺气肿等慢性肺部疾病
长期吸烟、空气污染等环境因素
遗传因素
免疫功能异常
肺部感染、肺动脉高压等疾病因素
临床表现
呼困难:患者出现呼吸急促、气喘等症状
咳嗽:患者咳嗽频繁,咳痰量多,痰液呈白色或黄色
02
02
肺源性心脏病讲稿

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------肺源性心脏病讲稿主要教学内容及进程慢性肺原性心脏病(Chronic Cor Pulmonale)一、概述慢性肺原性心脏病简称肺心病。
系由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
(一)患病率:我国肺心病的患病率约为 4。
寒冷地区、高原地区、农村的患病率高,吸烟者比不吸烟者患病率明显增多。
(二)年龄:随年龄增长患病率增高。
发病年龄多在内 40 岁以上,全国普查资料,51 岁以上发病约占 81.5%,而 40 岁以下者仅占 5.46%。
(三)病死率肺心病常反复急性加重,肺功能损害亦随之加重,多数预后不良,死亡率约在 10~15%左右。
但经积极治疗可延长寿命。
二、病因(一)支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿为多见,约占 80~90%,其次哮喘,支气管扩张,重症肺结核、尘肺、等所并发的肺气肿或肺纤维化,使肺血管阻力增大,肺 A 高压,进而发展为肺心病。
1 / 24由慢性支气管炎发展或肺心病阶段,一般 6~10 年。
(二)胸廓病变较少见。
如重惩的胸廓畸形,广泛胸膜增厚粘边,类风湿性脊柱炎等,使胸廓活动受限,肺脏受压,支气管扭曲或变形,导致排痰不畅、肺部反复感染,并发肺气肿或肺纤维化。
(三)肺血管病变甚少见。
如:肺动脉血栓塞症,肺动脉内膜炎,结节性多发性 A 炎,原发性肺A 高压等,均可使肺小 A 狭窄,阻塞,引起肺 A 高压和右心室负荷加重。
(四)其他高原性低氧血症、原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形,睡眠呼吸暂停综合征等。
三、发病机理和病理(一)肺动脉高压的形成1.肺血管阻力增加的功能性因素 2.肺血管阻力增加的解剖学因素 (1) 肺血管壁弹性长期反复发作的支气管及其周围组织炎可累及邻近肺细小 A,引起管壁炎症、增厚、纤维化,管腔狭窄,甚至闭塞,使肺血管阻力,产生肺 A 高压。
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慢性肺源性心脏病专题知识讲座
第18页
并发症治疗: 主要与呼吸衰竭相关。有肺性脑 病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、 消化道出血和DIC。后三种多为晚期并发症。
营养支持治疗
缓解期治疗: 增强免疫力,去除诱发原因,降 低或防止急性加重期发生。
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表现。
肺、心功效失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现。
慢性肺源性心脏病专题知识讲座
第11页
并发症
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血(DIC)
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第12页
试验室和其它检验
二图一片——帮助诊疗(主要是发觉肺动脉 高压、右心室肥厚、右心室扩大者)
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第17页
治疗
主动治疗原发病和诱因:感染是最常见诱因,但也 有其它如慢阻肺伴气胸时。
控制呼吸衰竭:关键治疗办法。
治疗心力衰竭:上述办法效果不佳时或病情重时。
1、利尿剂:有造成痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱 副作用;所以宜小剂量、作用轻、短疗程。
2、强心剂:因耐受性差、易心律失常;宜小剂量 (1/2至1/3)、作用快排泄快静脉用药、掌握指征。
© Novartis
Normal
Cor pulmonale
Haematocrit increased
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Electrocardiogram indicative of right ventricular hypertrophy
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第一章呼吸系统疾病第二节慢性肺源性心脏病目的与要求:【知识目标】一、明确慢性肺心病是常见病,是呼吸系统重点疾病之一。
发病机理复杂,病理和病理生理涉及到全身各系统,并发症多,辅助检查多,用药涉及到众多方面,因此又是训练青年医师的诊断水平和处理复杂病最有代表性疾病之一。
因此一定要学好。
二、了解肺心病发病的关键是肺性肺动脉高压的形成,主要原因是缺氧,高碳酸血症和酸中毒,致死的主要原因是各种并发症。
掌握肺性肺动脉高压的形成机制。
三、掌握肺心病治疗中的抗生素应用原则,改善肺泡通气,纠正缺氧、高碳酸血症、酸中毒、改善循环功能、防治各种并发症的方法和措施。
【能力目标】掌握肺心病、肺动脉高压的定义;慢性肺心病的发病机制、并发症、X线和心电图特点、治疗原则;控制肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处。
【情感态度目标】祖国医学认为肺伤日久必及于心。
心肺同居上焦,心主血脉,肺主气,朝百脉,辅心而主血脉,肺病血瘀,必损心气,通过对中医经典的了解提起学生对慢性肺源性心脏病并发各种严重并发症的认识来激发学生的对患者的责任心,认真踏实的掌握这一疾病发病规律,治疗方法、特点,弘扬中西医结合的优势。
授课时间:2课时教学手段:讲授法、ppt演示、病例分析、设问、讨论教学内容一、课堂导入(讲述法)(5分钟)患者男性,70岁,因反复咳嗽,咳痰30年余,气促5年,下肢水肿2天人院。
患者30年前始反复咳嗽,咳痰,痰稀薄,痰量不多,秋冬季节发作较频,易反复。
5年前开始出现气促心悸,开始为劳力后气促,或上楼气促,休息后缓解,以后发展到静息状态下也感气促。
2天前因受凉感冒,咳嗽咳痰增加,痰黄稠难咳,伴体温38.2'C左右,气促加重,并出现双下肢水肿,神志不清,谵妄,家人送我院急诊而收入院。
既往无肝炎、肾炎、结核等病史,无外伤、手术及药物过敏史。
嗜烟40多年,每天30支。
体检:T 38.5?,P94次/分,R24次/分,BP135/75mmHg。
神志模糊,谵妄,脸色潮红,口唇发绀,皮肤温暖,巩膜无黄染,球结膜淤血水肿,双瞳孔直径3mm,等圆等大,对光反射存在。
全身浅表淋巴结未触及,颈软,气管居中,甲状腺不大,颈静脉怒张,肝颈征(+)。
桶状胸,叩诊过清音,肺下界下移,两肺呼吸音减弱,呼气延长,双肺布满干罗音,左下肺可闻湿罗音。
心率94次/分,心律整齐,剑突下心搏明显,三尖瓣听诊区可闻2/6级收缩期杂音,性质柔和,吹风样;腹软,剑突下无压痛,肝右肋下2cm可触及,质中,无触痛,脾肋下未触及,无移动性浊音。
脊柱四肢无畸形,双下肢凹陷性水肿,生理反射存在,未引出病理性神经反射。
(讲述、设问) 5分钟。
请问患者为什么会有这种渐进性的发病,这名患者到底得了什么病?这位患者得的病就是我们这节课要学习的——慢性肺源性心脏病,是临床上比较常见的呼吸系统疾病。
首先我们来明确一下今天这节课的学习目标。
掌握慢性肺源性心脏病概念、慢性肺源性心脏病临床表现、慢性肺源性心脏病诊断要点及鉴别诊断;熟悉慢性肺源性心脏病病因病机。
二、慢性肺源性心脏病的概述(板书、讲述、示图、古文引用)(10分钟)所谓概念,就是对一种事物基本特点的概括,那么慢性肺源性心脏病的基本特点是什么呢?作为临床最常见的呼吸系统疾病,慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发展为右心衰竭的疾病。
流行病学资料显示:一般在北方男性≥女性,南方男性>女性,并随职业不同,患病率亦有明显差异,一般工人>农民>一般城市居民。
居住在高寒、日照不足又过于潮湿地区的人群患病率高,且随年龄的增长而增高,91.2%以上患者年龄在41岁以上。
三、慢性肺源性心脏病的病因病机(板书、讲述、框架图、提问、讨论)(20分钟)本病中医又名:喘证,痰饮,心悸,水肿,肺胀。
肺主气,外合皮毛。
风寒之邪侵袭人体,首先犯肺。
若反复感受风寒,则肺伤气弱,痰饮留滞,气道不畅。
(二)西医发病机制(讲述、示图、设问、讨论)(10分钟)1.支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最多见,约占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、先天性肺囊肿所并发的肺气肿及肺纤维化。
另外,弥漫性肺间质纤维化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等也可引起本病,但较少见。
2.胸廓运动障碍性疾病较少见。
如严重脊椎后侧凸,脊椎结核等胸廓畸形,脊髓灰质炎、肌营养不良等神经肌肉疾病以及过度肥胖伴肺泡通气障碍等。
3.肺血管疾病甚少见。
包括累及肺动脉的过敏性肉芽肿病、原发性肺动脉高压症。
肺血管扭曲或闭塞、结节性多动脉炎、多发性肺小动脉栓塞(如恶性肿瘤或其它栓子等)。
另外,呼吸中枢功能障碍造成的通气不足,如原发性肺泡通气不足、呼吸中枢损害等,也可导致慢性肺心病。
四、慢性肺源性心脏病的临床表现及病理变化过程(板书、讲述、视图、临床实例)(40分钟)学习了病因病机,我们再来看下慢性肺源性心脏病的临床表现:(一)前驱症状(板书、讲述)(15分钟)临床上以反复咳喘、咳痰、水肿、紫绀等为特征。
可见心悸、气促、乏力和劳动耐力下降,可有不同程度的紫绀,呼吸衰竭,心力衰竭等。
(二)发病特点(板书、讲述、视图)(15分钟)除原发病的症状和体征外,逐步出现肺心功能不全及其它器官损害的征象。
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)在原有慢性咳、痰、喘等慢支表现的基础上,患者动则心悸、气促、乏力和劳动耐力下降,可有不同程度的紫绀。
体检可见明显肺气肿体征,听诊呼吸音减弱,可闻及干、湿罗音。
心浊音界不易叩出,心音低钝。
肺动脉瓣第二音亢进,提示肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的收缩期搏动,提示右心室肥厚、扩大。
可有下肢轻度浮肿。
2. 肺、心功能失代偿期临床表现或以呼吸衰竭为主,或以心力衰竭为主,或二者并重。
(1)呼吸衰竭:急性呼吸道感染为常见诱因,临床表现详见《呼吸衰竭》章。
(2)心力衰竭:以右心衰竭为主,常合并呼吸衰竭。
患者心悸、呼吸困难及紫绀明显,上腹胀痛,食欲不振,少尿。
体检可见颈静脉怒张,心率快,可有相对性三尖瓣关闭不全,胸骨左缘第4、5肋间隙可闻及收缩期吹风样杂音,严重者可出现舒张早期奔马率,也可出现各种心律失常,以房性心率失常多见。
肝肿大且明显压痛,肝颈静脉回流征阳性。
可出现腹水,下肢明显浮肿。
严重者出现休克,少数患者可发生急性肺水肿或全心衰竭。
(三)严重并发症:(板书、讲述) (10分钟)1、肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
是肺心病死亡的首要原因。
2、酸酸失衡及电解质紊乱3、心律失常多表现为房性早博及阵发性室上性心动过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
4、休克肺心病休克并不多见,一旦发生,预后不良。
发生原因有:①感染中毒性休克;③失血性休克,多由上消化道出血引起;⑨心源性休克,严重心衰竭或心律失常所致。
5、消化道出血6、弥散性血管内凝血(DIC)五、实验室检查(讲述、板书)(10分钟)1、x线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征,如右下脯动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室增大征皆为诊断肺心病的主要依据。
2、心电图检查主要表现有右心室肥大的改变,如电轴右伯,额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位,Rv1十Sv5≥1.05mV及肺型P波。
也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断肺心病的参考条件。
3、心电向量图检查4、超声心动图检查5、肺阻抗血流图及其微分图检查6、血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症、当PaO2<8.0kPa<60mmHg)、PaCO2>6.67kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。
7、血液检查红细胞及血红蛋白可升高。
全血粘度及血浆粘度可增加,红细胞电泳时间常延长;合并感染时,白细胞总数增高、中性粒细胞增加。
8、其他肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。
痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
六、诊断要点(讲述、板书)(10分钟)根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”,患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,并有前述的心电图、x线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。
七、鉴别诊断(讲述、板书)(15分钟)1. 冠心病肺心病与冠心病均多见于老年人,且可合并存在。
二者均可发生心脏扩大、心律失常和心衰。
鉴别在于冠心病患者多有典型心绞痛或有心肌梗塞史、左心衰史,常与高血压,高脂血症并存。
辅助检查呈左心室肥厚为主的征象。
肺心病有慢性肺。
胸疾病史,少数患者虽有心电图上个别导联出现Q波、类似陈旧性心肌梗塞,但无典型的心绞痛或心肌梗塞的临床表现,随着病情的好转,这些图形可消失。
2. 风湿性心瓣膜病肺心病心脏扩大时,在三尖瓣区可闻及Ⅱ~Ⅲ级吹风样收缩期杂音,有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音,易与风心病相混。
风心病发病年龄较轻,常有风湿性关节炎和心肌炎的病史,二尖瓣区有明显的杂音。
除心室肥厚外,有明显的左心房扩大,心电图有,“二尖瓣型P波”,超声心动图有反映二尖瓣狭窄的“城垛样”改变的图形。
3.原发性扩张型心肌病肺心病心脏扩大,伴右心衰竭,可与本病相似。
但本病多为全心扩大,二者可从病史、X线、心电图等方面加以鉴别。
4. 呼吸衰竭、昏迷者尚须与肝昏迷、糖尿病酮症、尿毒症和脑部疾患引起的昏迷相鉴别。
八、治疗(视图、讲述)(20分钟)(一)、急性加重期积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳储留;控制呼吸和心力衰竭。
1、控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。
在还没有培养结果前,根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。
2、通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳储留3、控制心力衰竭肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处,因为肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。
但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。
利尿剂有减少血容量减轻有心负荷、消除浮肿的作用。
原则上宜选用作用轻,小剂量的利尿剂。
重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide,速尿)20mg肌注或口服。
利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒,使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩,应注意预防。
强心剂肺心病人由于慢性缺氧及感染,对洋地黄类药物耐受性很低,疗效较差,且易发生心律失常,这与处理一般心力衰竭有所不同。
强心剂的剂量宜小,一般约为常规剂量的l/2或2/3量,同时选用作用快、排泄快的强心剂。