肝脏疾病CT诊断笔记

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肝脏常见疾病CT诊断

肝脏常见疾病CT诊断

脂肪肝—CT增强
二、肝硬化
1、肝脏大小及形态改变 ① 肝脏体积缩小,各叶比例 失调,常表现为右叶萎缩, 尾叶或/和左叶增大 ②肝表面凹凸不平,呈波浪 状或分叶状 ③肝裂增宽,肝门区扩大
肝血管瘤CT平扫呈低密度灶, 密度均匀,边缘较清。
肝血 管瘤
静脉注入造影剂后CT扫描,动脉期示:病 灶由边缘向中心结节状强化,逐渐填满,其密度 与同层腹主动脉相似。
腹主 动脉

肝血 管瘤
静脉期示病灶进一步强化填充,呈密度 较均的高密度灶,显示更清楚。
肝血 管瘤
2分钟后,平衡期CT扫描示病灶仍呈较高 密度,显示清楚,表现为“早出晚归”征
肝硬化-- CT表现
2、肝脏密度改变:密度高低 不一 3、继发性改变 ①脾大 ②腹水 ③门脉高压,门脉主干扩张, 侧支血管扩张,扭曲,增 强扫描明显强化
转移性肝癌—CT表现
五、肝血管瘤
肝血管瘤--CT表现
平扫 1、肝内低密度灶 2、轮廓清楚 3、密度均匀或病变区内有更低密度区
五、肝血管瘤CT表现
增强 ①动脉期病变边缘显著强化呈结节状 ②随着时间延长,增强幅度向病变中央推近 ③延时扫描病变呈等密度或略高密度 “早出晚归”
原发性肝癌—分型
(1)平扫 ①肝内圆形、卵圆形、不规 则型低密度灶,有分叶, 大小不等,密度不均 ②境界清楚或不清楚 ③病灶可单发,也可多发 ④常同时合并有肝硬化
原发性肝癌—CT表现
(2)增强 1、动脉期病灶迅速强化, 常为不均匀强化,高于肝 实质 2、静脉期病灶密度迅速下 降,低于肝实质 3、延迟期扫描病灶呈低密 度 “快进快出/速升速降”
肝血 管瘤
六、肝囊肿
肝囊肿--病理
1、是一种常见的先天性或退行性病变 2、由胆小管扩张演变而成,囊壁衬以分泌液体的上皮细胞 3、临床多无症状。

肝脏病变CT诊断

肝脏病变CT诊断

肝囊肿强化方式
a
b
c
增强CT表现:动脉期(a),门脉期(b),延迟 期(c). 肝实质强化,而囊肿不强化,囊壁菲 薄、不易察觉
单发巨大肝囊肿
单发巨大肝囊肿
多发肝囊肿并感染
多发肝囊肿
单发肝囊肿
多囊肝多囊肾
肝脏弥漫性病变:

肝硬化 脂肪肝 肝糖元沉积
1、肝硬化



病因:肝炎、酒精和药物、胆汁淤积、肝淤血、 寄生虫等 病理:肝细胞坏死、结节状增生及广泛的纤维 化→小叶结构紊乱,肝血管重建→肝脏收缩、 体积缩小,门脉高压 CT表现:⒈肝脏大小、形态的改变 ⒉肝脏密度改变 ⒊门脉高压表现:脾肿大、腹水及侧支循环
肝脓肿、部分液化
单环:脓肿壁, 周围水肿带不 明显
肝脓肿、双环征
双环:表明脓肿 壁(内环),周 围水肿带(外 环),外环低于 内环
多发脓肿、气液平面
左叶脓肿
阿米巴肝脓肿
5、肝包虫病



吞食绦虫卵→小肠内孵出六钩蚴→门静脉→肝 发育成包虫囊肿 分囊型包虫病(细粒棘球绦虫感染)和泡型包 虫病(多房棘球绦虫感染) 细粒棘球蚴→膨胀性生长→外囊、内囊(生发 层和角质层) 泡状棘球蚴→浸润性生长→由无数的小囊泡聚 集成,与正常肝组织界限不清,小囊泡呈颗粒 状或无定型钙化,大病灶中心可变性、坏死及 液化成空腔
转移性肝癌分类
分类基础:血供丰富与否 血供丰富:来源于肾癌,绒毛膜上皮癌,恶性 胰岛细胞瘤,平滑肌肉瘤,类癌,甲状腺癌, 肠癌 血供中等:结肠癌,乳腺癌,肾上腺癌,精原 cell瘤,黑色素瘤 血供稀少:胃癌,胰腺癌,食管癌,肺癌 转移灶血供与肿瘤起源有关,有个体差异
胃癌肝转移

肝脏CT、MRI诊断

肝脏CT、MRI诊断

(2)脓肿内出现气泡(20%)具有确诊意义;
(3)环绕脓腔可见脓肿壁(密度低于肝而高于脓腔)和水肿带
增强扫描:典型脓肿由内向外分,
内 坏死区:低密度,不强化
脓肿壁及分隔:环形强化及蜂房状强化
水肿带:低密度
外 周围反应带:动脉期一过性强化(汇管区炎症导致肝内 门静脉狭窄,门静脉血流减少,肝动脉血流代偿性增加所致)
螺旋CT动态增强多期扫描:分别在肝动脉期、 门静脉期行全肝扫描,称肝脏双期扫描;双期 扫描后加作平衡期扫描,称三期扫描
.
5
肝脏动态增强技术
动脉期:腹主动脉的强化已到峰值,肝实质的强化尚未开 始或轻微,脾脏的强化开始,呈不均匀斑点或斑片状,标 志着动脉期的开始。起始时间约为注射造影剂后的20~25s, 持续时间约15~25s,故动脉期的中止时间是40~45s。
门静脉:主干长4.8~8.8cm,在第一肝门处为最粗的 管状结构,位于肝动脉(偏左)与胆总管(偏右)的 后方。肝门静脉分左右两支。
肝动脉:平扫时,肝动脉的肝内分支不能分辨,增强 后动脉期,肝固有动脉及左、右肝动脉分支的起始部 可呈高密度影。
肝内胆管:正常肝内胆管直径为1~3mm,伴随门静
脉和肝动脉走行。增强后. 胆管呈低密度管道。
提高恶性肿瘤分期准确性 确定并显示病变是否为血管性病变
.
3
对比剂选择和使用
使用水溶性碘对比剂 尽可能使用非离子型对比剂 使用前必须做碘过敏试验 对比剂团注
80100ml 速度:3ml/s
.
4
肝脏动态增强技术
肝脏双重血供:肝动脉血供占25%,门静脉血 供占75%。静脉快速注入对比剂,短期内肝动 脉、门静脉和肝实质内对比剂浓度按先后顺序 在相应时间内上升,并保持一段时间的峰值, 称动脉期、门静脉期和平衡期

肝脏常见病变CT诊断(一)

肝脏常见病变CT诊断(一)
• 肝裂增宽,胆囊外移
肝硬化
• 继发性改变 – 脾大,脾梗塞: 脾外缘>7个肋单元 脾前极、主A前缘水平线 厚度>5cm 比较肝、脾下缘 体积测量 – 门静脉扩张,血栓形成 – 侧支循环形成:脾门脾周、胰周、贲门胃底、 食管下段及腰旁静脉血管增粗扭曲 – 腹水
肝硬化:贲门胃底静脉曲张
肝硬化:左膈静脉扩张迂曲
肝CT正常表现
• 腹部大体解剖:肝、胰腺、胆道 • 断层解剖表现:第二肝门、肝门 • CT正常表现:平扫、增强
肝脏大体解剖
• 肝脏大体形态:脏面“H”沟 – 横沟为肝门 – 左侧沟窄深,前肝圆韧带裂,后静脉 韧带裂 – 右侧沟宽浅,前胆囊窝,后腔静脉窝
肝脏血管
• 肝脏血管:肝A、门V和肝V(类圆或分支状低密度) – 肝A:腹腔A→肝固有A,门V前,肝总管内侧 – 门V:肠系膜上V和脾V,分左、右支,肝门后部 – 肝V:三支,汇入下腔V,左肝V于左叶段间裂内; 中肝V于左、右叶裂内;右肝V于右叶段间裂内
肝脏分段示意图
肝叶
– 肝叶 各叶分界为解剖上肝叶和压迹,以及 胆囊窝与下腔V连线(Cantlie’s) 右叶 线的右后外侧部 左叶 肝圆韧带裂左侧部 方叶 肝门前方,左、右叶之间部 尾叶 静脉韧带裂与下腔V之间部
肝段
• 肝段:依门V和肝A系统分支进行的分区
– 纵向:右、中、左肝V;横向:左、右门V主干
肝脏常见病变ct诊断ct左侧沟窄深前肝圆韧带裂后静脉韧带裂各叶分界为解剖上肝叶和压迹以及胆囊窝与下腔v连线cantlies右前叶上段ct肝门附近的门静脉胆管和肝动脉主干以及第二肝门附近的肝静脉较粗大显示为低密度树枝状阴影正常肝脏平扫ct肝静脉和门静脉显示为低密度树枝状阴影ct门静脉期
肝脏常见病变CT诊断

肝脏常见疾病的CT诊断

肝脏常见疾病的CT诊断
肝脏的CT值低于同一层面脾脏的CT 值(肝/ 脾密度比值< 1) 即 可诊断为脂肪肝。
肝脏常见疾病的CT表现——脂肪肝
轻度脂肪肝
中度脂肪肝
重度脂肪肝
轻度表现为肝衰减值轻度低于脾; 中度表现为肝衰减值明显大于脾,对比明显,肝内血管不显示; 重度表现为肝衰减值显著降低,并且肝实质与肝内血管之间形成鲜明对比,称为“假血管显影征”。
(c)病理标本显示肿块呈分叶状,黄白色,无包膜;附近胆管壁显著增 厚(胆管周围纤维化)(箭)。
肝脏常见疾病的CT表现——胆管细胞癌(胆管内型)
CT显示7段肝内胆管扩张(箭),右肝内胆管的密度高于左肝内胆管;MR T2显 示右后上肝内胆管信号强度(空心箭)低于其他肝内胆管(实心箭);切除样本 显示在扩张的肝内胆管内有细颗粒状、易碎的乳头状团块(箭)。

FNH
肝脏常见疾病的CT表现——肝恶性肿瘤(鉴别诊断)
局灶性结节增生(FNH)
CT平扫病变等密 度,中央瘢痕低 密度;动脉期显 著均匀强化,中 央瘢痕及线样分 隔无强化;门脉 期病变强化密度 减低,中央瘢痕 和分隔开始强化, 延时10分钟病变 等密度,中央瘢 痕高密度。
肝脏常见疾病的CT表现——肝恶性肿瘤(鉴别诊断)
肝转移瘤
牛眼征、靶征
局灶性结节增生 病灶中心可见低密度瘢痕,呈星芒状、点状、条状或不规则状
肝腺瘤
小病变均匀强化;大病变不均匀强化
Thank You
医者仁心
大爱无脉期
门脉期
CT增强扫描概述
增强扫描有助于发现病灶
由于CT部分容积效应,直径较小的病灶往往在CT平扫上 难以显示,或显示不清。
平扫
动脉期
CT增强扫描概述
增强扫描有助于肝脏病灶定性

肝脏占位性病变的CT诊断

肝脏占位性病变的CT诊断

编辑 , 兰 雅
肝 脏 占位性 病 变 的 C T诊 断
刘 钢
( 北京 市第 六 医 院 , 京 1 0 0 ) 北 0 07
摘要: 目的 探 讨肝 脏 占位 性 病 变 的 C 影 像 学 特 点 , 高诊 断的 准 确 率 。方 法 回 顾性 分析 5 T 提 O例 经 手 术证 实的 肝 脏 占位 性 病 变 , 比较 痛 灶 的 大 小 、 目、 数 密度 、 边缘 、 强化 方 式 , 结肝 脏 占位 性 病 变 的诊 断 要 点 。结果 C 对 于 肝脏 占位 性 病 变有 重 要 的 参 考价 值 , 同病 变 的 CT 强化 方 及 总 T 不
的 5—O , 0 6 倍 在体 内活化 的速度怏于 阿昔 洛韦 5 以上 , 阿昔洛 倍 对
韦 耐 药 的 病 毒 株 作 用 显 著 与 之 相 比 , 昔 洛 韦病 程 明 显 缩 短 , 。 更 同
a t epsi sn cesdsb aiel— otrv u p cf ny s 【.A — ni revr uloie yvrcea zs i sse icezme J n h u e r i 】
2032 ( )6 ~ 4 0 ,4 7 :3 6 .
染, 用药期间应注意 口腔卫生。
疱 疹 病 毒 感 染 主 要 的 治 疗 用 药 是 更 昔 洛 韦 和 干 扰 素 的抗 病 毒 治
疗 。更昔洛韦在体 内可抑制巨细胞病毒 、 水痘一 带状疱疹病毒 、 单纯
[ F u sDH e R , ac lv , ei fi ni r c vy p am ck 5 al ,el CG ni oiA rv w o s t i l t i , hr aoi ] d c r e t a v a a it —

腹部CT诊断

腹部CT诊断

肝脏疾病CT诊断

转移性肝癌 组织学特征与原发癌相似 可发生坏死、囊性变、瘤内出血 临床兼有原发癌症状及转移癌引起的症状 CEA高值有一定意义。
肝脏疾病CT诊断

转移性肝癌CT表现 平扫:单发或多发圆形或分叶状肿块 大多表现为低密度 多在低密度病变内存在更低密度区 边界多为模糊不清 此外如大肠癌、卵巢癌等的肝转移性瘤 可合并有钙化。
肝脏疾病CT诊断

脂肪肝 应注意重症脂肪肝平扫易掩盖其他低密 度占位病变,需做增强扫描或结合其他检 查确诊。
肝脏疾病CT诊断

脂肪肝
肝脏疾病CT诊断

肝硬化 是以肝内广泛纤维结缔组织增生为特征的 慢性肝病,肝实质细胞发生坏死、纤维化、 肝内组织代偿性增生形成再生结节,晚期 肝脏萎缩变小。 主要原因有;肝炎、酒精中毒、慢性胆 道梗阻、心功能不全、药物中毒、寄生虫 等,还有一些原因不明。
肝脏疾病CT诊断
肝血管瘤CT表现 增强扫描是诊断肝海绵状血管瘤的重要方法, 具有特征性表现,诊断正确率可在90%以上。 一般典型表现出现在动脉早期,即注药后30~ 60秒。因此强调正确的检查技术,即快速、团注造 影剂,快速扫描,适时延时扫描。否则,因未见到 特征性表现易造成误诊或漏诊。

肝脏疾病CT诊断
肝脏疾病CT诊断

肝脓肿CT表现 增强:其典型三层病理改变增强后CT表现为: 中心坏死区无强化 中间层为介于液化坏死区与正常肝组织之间 的低密度带晕带环 外围层表现为与正常组织分界模糊 慢性期由于脓肿周围形成血管丰富的结缔组织 被膜,脓肿壁显著环形强化,其密度高于肝组织。
肝脏疾病CT诊断

肝脓肿CT表现 脓腔内若含局限性少量气体或气液平面 为其特征性表现。

肝脏炎症性疾病的CT诊断(一)

肝脏炎症性疾病的CT诊断(一)

肝脏炎症性疾病的CT诊断(一)【关键词】肝脏炎症性疾病CT诊断(一)肝脓疡阿米巴性肝脓疡因溶组织阿米巴滋养体经肠道病变处血流进入门静脉系统,再进入肝脏。

因原虫阻塞肝内门静脉末梢支,并产生溶组织酶,造成肝脏局部缺血、坏死,继而形成脓疡。

多继发于阿米巴性结肠炎。

肝脓疡的形成与发展:肝脓疡前有一炎症过程,细菌性者约一周左右形成脓疡。

开始为小脓疡,约数毫米大小,之后相互融合成大脓疡,达数厘米大小。

也有的一开始即为大脓疡。

脓疡中心充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣,病程发展,内部细胞成分减少,内容物趋于液化。

一般为单房性,或为带有问壁的多房性,在修复过程中,血管扩张、细胞增殖,纤维结缔组织增生,并形成富于血管的结缔组织被膜。

阿米巴性者发展稍缓慢,约于阿米巴性结肠炎后30~40天形成。

因原虫在门静脉内繁殖阻塞,造成肝细胞梗死,以及溶组织酶直接破坏肝细胞而形成脓疡。

脓腔一般较大,常继发细菌性感染。

脓疡穿破,与周围组织或器官形成瘘道,向上可穿入膈下,形成膈下脓疡;穿入胸腔形成脓胸;侵犯肺组织形成肺脓疡,与支气管相通,则形成支气管瘘;穿入腹腔形成腹膜炎;还可穿入心包、胆道。

临床表现主要为发烧及肝区疼痛。

细菌性者中毒症状产生快而明显,高烧、起病急,进展快。

血白细胞常达20.0×109/L以上;阿米巴性者起病缓慢,病程较长,常有阿米巴性结肠炎病史,高烧或低热,多为中等程度,血白细胞高者可达(10.0~20.0)×109/L。

CT表现:于不同的病程阶段,CT图像显示不同特征。

结合病理改变,脓疡形成三层结构,中心为组织液化坏死区域,充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣。

CT表现为低密度区域,CT值为一10~+35Hu,一般多在20Hu 以下。

以后,随着细胞成分的减少,内容物进一步液化,密度进而减低。

约有20%脓疡内可见气体,出现多个气泡或形成气液平面。

坏死区域周围为胶原纤维少的肉芽组织,即中间层。

肝脏炎症性疾病的CT诊断

肝脏炎症性疾病的CT诊断

肝脏炎症性疾病的CT诊断肝脏炎症性疾病是一组常见的肝脏疾病,包括病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝病等。

这些疾病在临床上常伴有肝脏的炎症反应,导致肝脏细胞损伤和纤维化等严重后果。

CT技术因其非侵入性、检查速度快、成像准确等优点,逐渐成为肝脏炎症性疾病诊断中不可缺少的一枚利器。

CT检查技术CT检查采用X线的衍射原理,将X线透视的结果利用计算机图像处理技术进行重构,形成高分辨率、清晰的三维图像。

相比于传统的透视X线检查,CT检查可以检出更小的病变,同时还可以对病变的位置、性质、范围等情况进行精确描述。

在CT检查过程中,患者需要躺在检查床上,通常需要服用口服造影剂或静脉注射造影剂,以增强血管和组织对X线的吸收,提高图像的对比度。

在检查过程中,患者需要保持身体部位不动,直到拍摄完整组图像。

肝脏炎症性疾病的CT诊断病毒性肝炎的CT诊断病毒性肝炎是由乙型、丙型、戊型等病毒引起的肝脏疾病,常见于青壮年人群。

CT检查病毒性肝炎患者通常可以发现以下几种表现:1.肝脏体积增大:肝脏体积增大是病毒性肝炎的早期症状,CT检查可以测量肝脏体积,确诊肝脏体积是否增大。

2.肝脏密度异常:病毒性肝炎患者肝脏密度通常偏低,且容易出现弥散性改变。

3.门脉高压:病毒性肝炎患者常常出现门脉高压的症状,CT检查可以观察到门脉及其分支血管直径的变化和肝脏内静脉扩张等表现。

自身免疫性肝病的CT诊断自身免疫性肝病是一类罕见的肝脏疾病,主要由免疫系统异常导致,常见于青中年女性。

CT检查自身免疫性肝病患者通常可以发现以下几种表现:1.肝脏密度异常:自身免疫性肝病患者肝脏密度通常偏高,且容易出现弥散性改变。

2.肝脏大小异常:自身免疫性肝病患者肝脏大小通常不同于正常人的大小,CT检查可以观察到肝脏的形态和大小变化。

3.肝内胆管扩张:自身免疫性肝病患者常常伴随肝内胆管扩张的症状,CT检查可以观察到肝内胆管和胆管树的扩张情况。

药物性肝病的CT诊断药物性肝病是由滥用药物、长期用药、药物过敏等因素引起的肝脏疾病,罕见于老年人群。

肝脏常见病变影像诊断

肝脏常见病变影像诊断

肝右叶脓肿
CT平扫(A、B)示肝脏右叶内有一圆形低密度病灶, 中间可见少许分隔。增强扫描(C~H)见病灶周边及分隔 部分有轻到中度强化,中央低密度区无强化,病灶周围可 见充血带
肝右前肝脓肿
MRI平扫示肝右前一 不规则异常信号区, T2WI(A、B)呈等高混 杂信号,T1WI(E、F) 呈低等混杂信号影,边界 不清晰;增强扫描(N、 O)病灶强化更加明显, 部分病灶呈环形强化,中 心液化、坏死区无强化
长者),少数呈膨胀性生长者边缘有假包膜形成
则边界清楚。
3,肿瘤可造成局部膨隆,肝叶增大,肝内管道和 肝门推移。
【影像诊断】
二、CT诊断
4,肝硬化表现
5,增强扫描:常规增强扫描只能观察到门静脉期 或肝实质期,肿瘤呈不规则强化, 低于周围正常肝组织,中央坏死区 呈裂隙状更低密度区。
【影像诊断】
二、CT诊断 6,螺旋CT动态增强扫描: 造影剂呈“快进快出”表现。 采用专用压力注射器以2.0~3.0ml/s速度 注射80~100ml对比剂,开始注射后延迟 16~20s开始扫描为动脉期;延迟50~60s开 始扫描为门静脉期;延迟至110~120s扫描 为平衡期。
【影像诊断】 三、MRI 1,典型的海绵状血管瘤在 T1WI像上为均匀稍低 信号,质子像上呈均匀稍高信号。
2,T2WI像上随回波时间(TE)延长,信号逐渐 增高,重T2WI像上信号更高,称为灯泡征。 3,形态特征和Gd-DTPA动态增强扫描(T1WI) 血管瘤强化表现同CT所见。
肝右叶下段海绵状血管瘤
【影像诊断】
三、MRI检查 1,MR平扫示脓腔呈长T1和长T2信号改变,即T1WI为 低信号,T2WI为高信号。 2,脓肿壁的信号稍高于脓腔但低于正常肝组织。 3,Gd-DTPA增强后脓肿呈环形强化,脓腔不强化。 4 , MRI 对脓肿周围的水肿显示敏感性高于 CT ,呈 T1WI略低信号, T2WI为稍高信号,称谓“晕环征”。 如果发现环形强化和在脓腔内有气体影,为典 型肝脓肿表现。

肝脏肿块影像诊断与鉴别诊断

肝脏肿块影像诊断与鉴别诊断



肝硬化、肝癌 有中央瘢痕的FNH 腺瘤


动脉晚期




血管瘤
2、乏血供病变:
重 庆
肝乏血供肿瘤较富血供肿瘤更常见
医 肝乏血供肿瘤以恶性和转移性肿瘤常见 科
大 大部分肝原发肿瘤是富血供的,但约10%HCC为乏血供,胆管
学 附
细胞癌为乏血供肿瘤,但延迟显示强化。





恶性征象:乏血供肿块,动脉晚期和门静脉晚期不规则
第 一
,肝实质门脉期明显强化,利于乏血供肿瘤检出。平衡

期进一步定性。











小肝癌:CT平扫仅发现肝硬化,不能显示肿瘤,动脉期清晰显示肿

瘤,门脉期肝实质明显强化后不能显示肿瘤。

1、肝脏增强扫描期相 动脉期:富血供肿瘤明显强化,门脉期可能与肝实质密度
近似而漏诊病变。
重 门脉期:乏血供肿瘤检出提高,肿瘤与肝实质对比明显。
胆管细胞癌:肝包膜牵拉最常见,纤维组织延迟强化。 肝萎缩肝包膜局部牵拉,常见于胆道梗阻或慢性门静脉梗阻。










医 院
胆管细胞癌延迟期纤维基质呈相对高密度,包膜收缩。
胆管细胞癌:多灶病变,肝包膜收缩,肿瘤纤维成
份延迟强化。
重 庆 医 科 大 学 附 属 第 一 医 院
5、强化方式:周围强化及进行性充填







肝脏疾病CT表现

肝脏疾病CT表现

肝脏疾病(肝肿瘤)的CT诊断肝肿瘤的正确诊断是临床选择适当的医治方法及判定预后的最重要的手腕。

随着各类影像诊断方式的不断进展。

对肝肿瘤的诊断综合起来应包括定位诊断、定性诊断、进展程度诊断及预后诊断。

定位诊断即第一确信肝内有无肿瘤存在,进而确信肿瘤的部位、大小、数量。

确信病变部位时,要依照肝脏脉管解剖基础和分段、叶的概念,来达到确切地定位诊断。

同时结合B超、CT等检查,对肿瘤大小进行测定。

定性诊断最主若是确信肿瘤的良、恶性。

在定性诊断中要充分利用B超、CT、MRI 等所显示的肿瘤各个断面的内部结构特点和CT增强、dynamic CT等所提示的肿瘤内部血流动力学特点,来进行诊断与辨别诊断。

在此,应充分把握各类影像学诊断方式对肝肿瘤诊断的作用与限度,合理应用,综合分析。

进展程度诊断在定位,定性诊断确信以后,要进一步对肝内病变全貌及肝外病变情形全面了解,从而,综合判定肿瘤的进展程度,以确信适宜的医治方法。

预后诊断,肿瘤进展程度诊断及医治方式的选择对患者的预后有着重要意义。

另外,肿瘤的生物学行为对医治方式的选择及判定预后也极有价值。

这方面有待于结合有关分子生物学方面的研究与探讨。

一、原发性肝细胞癌1总述肝细胞癌是比较常见的恶性肿瘤,占原发性肝恶性肿瘤的75%~85%。

世界各地发病率不同,亚洲、非洲发病率较高,欧美较低,我国为多发区。

任何年龄都可发病,40~49岁发病率最高.男性明显多于女性。

临床病症呈多样性,初期无明显病症,一样病症有消瘦、无力、食欲消退、肝区疼痛,约1/3~1/2患者有低烧。

黄疸为晚期病症。

有的表现为急性腹痛,肿瘤破裂、出血性休克,消化道出血和高烧等。

肝细胞癌归并的发生率很高,统计约占80%左右。

同时,肝硬化患者中有25%~40%归并肝细胞癌。

另外,HBsAg阳性者、特发性血色病、al抗胰蛋白酶缺乏症和巴德-基亚里综合征(Budd—Chiari syndrome)等肝细胞癌的发生率也高。

?肝脏损伤的CT诊断

?肝脏损伤的CT诊断

肝脏损伤的CT诊断肝脏损伤的CT诊断肝脏在后腹膜实质性脏器损伤中位居第二位,仅次于脾脏肝损伤是最常见的死亡原因,这是因为它有丰富的大血管,如下腔静脉,肝静脉,肝动脉,门静脉等肝右叶后段是最常受伤的部分。

因为这部分无腹膜,是裸露的表面,将导致腹膜后出血,而不是腹腔。

病例1同一病人不同类型的肝脏损伤1.绿色箭头:椭圆状低密度区符合血肿2.黄色箭头:线性形低密度区符合挫裂伤。

(注意此挫裂伤穿过门静脉左支)3.蓝色箭头:密度不均的低密度区符合挫伤4.肝周积液5.此患者肝脏损伤几乎涉及两叶,但两叶强化程度均匀一致,故血供还算正常肝脏损伤的CT 分级肝损伤的 CT 分级几乎与脾损伤相同与脾脏唯一的区别是肝脏有两个叶4级只有一叶大于10厘米或离断的裂伤,而5级损伤是两叶的离断或撕裂病例2可见肝右叶门静脉中断 ( 4 级);对比剂溢出肝脏外缘;腹腔积液活动性出血非手术治疗几乎是失败的。

因此,每当发现有异常强化,我们都应提醒临床,特别要注意是否合并腹腔积血,积血量,出血是否与腹腔相通腹腔内出血量推定法(仰卧位)病例3CT表现:1.包膜下血肿大于 10 厘米 (即4级损伤)2. CT增强出现异常强化3.异常强化与腹腔无联系,无腹腔积液治疗:CT分级为4级损伤合并对比剂外渗,但因为没有腹腔出血,该病人采用非手术治疗可能会更好。

对比剂外渗的重要性是观察它是否与腹腔相通。

病例4多发撕裂伤。

左侧裂伤表现为星状,右侧裂伤表现为树枝状。

病例5分析此外伤患者需要思考的是:1.图像采自哪一时相?2.肝周对比剂来自何处?所采集的是门静脉期图像,同时患者也口服了对比剂充盈胃腔肝脏周围的对比剂可以是来自外伤造成的胃或肠穿孔,也可以是肝破裂的活动性出血但患者无气腹,可排除胃肠道穿孔。

因此, 肝周对比剂应为活动性出血,且大量的对比剂渗出应认为这是一个巨大的裂伤此患者剖腹探查证实为肝右静脉破裂出血肝大血管破裂死亡率为90-100%,患者最终死在手术室。

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肝脏CT诊断
1.胆囊横径3-4cm,前后径7-10cm,壁厚1-2mm,>3mm为异常,术后胆总管10mm仍属正常。

2.肝脏普遍增大:早期肝硬化,脂肪肝,急性肝炎,Bud-Chiari综合征,被动性肝充血,糖原贮积症,肝淀粉样变性。

3.肝左叶萎缩或缺如:PV左支受损或胆管阻塞及严重营养不良。

4.平扫肝弥漫性密度增高:血红蛋白沉积病,糖原贮积症。

5.平扫肝弥漫性密度降低:脂肪肝,Budd-Chiari综合征,被动性肝充血(循环衰竭时肝),肝淀粉样变。

6.平扫局灶密度异常增高:血肿,肝内结石,钙化,肿瘤,碘油栓塞术后。

血吸虫性肝硬化常见条索、网状或龟背状钙化影;
肝包囊虫病在囊性病变的囊壁上可见高密度壳状钙化;肝泡状
棘球包虫病在病变内可见簇状分布的斑点状钙化;部分来自胃
肠道腺癌的转移性肿瘤内可见细粒状钙化。

7.延迟期:肝脾密度降低,肝高于脾,IVC,PV及分支轻度强化,边缘不清,肾盂、输尿管明显强化。

8.动脉晚期是对比剂从PV流入肝实质是开始强化的一段时期,是检出HCC最敏感时期,敏感度高于动脉早期,两者结合对
HCC的检出又高于动脉晚期。

9.某些由动静脉双重血供的肝癌亦可见门静脉期均匀强化。

10.肝局灶性结节样增生:病灶中心瘢痕部分早期无强化,为低密度,延迟期强化,高密度,与病灶周围形成鲜明对比。

11.延迟期有助于鉴别Klatskin tumor,平衡期后肝实质密度下降,tumor密度逐渐增高,并超肝实质。

8-15min可见性最好。

因其
多为乏血供,包绕腺腔的纤维基质储留对比剂要比肿瘤实质长。

12.延迟期病灶周边强化:肝炎性假瘤可见延迟期周边轻-中度环状强化,宽窄不一;有假包膜的HCC常出现包膜延迟强化现象。

13.肝淤血引起PV血流受阻时肝实质异常强化的基础,PV血流灌注减少时引起肝脏强化程度减低和延迟强化的主要原因;BCS
及肝V梗阻患者,典型表现是以肝内PV小分支为中心的、随
时间向周围扩展的斑片状强化。

对于BCS,斑片状强化首先出
现在肝内淤血相对较轻的区域。

14.肝实质一过性异常强化(THAE),肝动脉期呈叶、段或丫段分布的均匀高密度强化影,门静脉期转为等密度或稍高密度,平
扫及延迟期呈等密度。

原因:PV阻塞或血流减少,肝动脉-门
静脉短路,局部动脉血流增加,异常静脉引流。

并非肿瘤或其
他病灶本身。

15.动脉瘤直接征象:扩张血管壁可有环形钙化。

食管下段或食管旁静脉曲张,门静脉期呈点状、花瓣状或环状明显强化影。

胃左静脉曲张可见胃小弯侧点状、条状蜿蜒迂曲的血管影。

16.门静脉海绵样变:发生于门静脉主干栓塞、闭锁或严重狭窄时,为PV旁、肝内、胆囊窝异常点状、条状迂曲的血管及栓塞的
PV再血管化。

17.肝硬化:肝右前叶PV1,2级分支增粗,3级以上分支变细、扭
曲、僵直,呈“枯树支”状。

18.胆囊横断面经线大于4cm×5cm为增大。

囊内高密度影可由高密度结石,病变钙化引起。

也可由囊内积血所致。

19.胆总管扩张,扩张的胆管“末环”无胰腺组织包绕---胰腺上段梗阻;有胰腺组织包绕,说明梗阻位于胰腺段;同时见到胰管
扩张,出现“双管征”---梗阻在壶腹部。

20.扩张胆管突然中断,由大变小仔2cm之内,末端见阳性结石影,出现“半月征”或“靶征”,为胆管结石;末端见软组织肿块,胆道不规则变窄,管壁增厚,提示恶性肿瘤;胆管由大变小,
范围在3cm以上,多为炎性狭窄。

21.牛眼征与肝脓肿环征鉴别:增强扫描时,双环征的内环由环形强化,而牛眼征内环不增强。

22.星芒样瘢痕征:常见于肝局灶性结节增生,纤维板层性肝细胞肝癌。

平扫显示星状低密度区,动脉期明显呈高密度,门静脉
期持续强化呈稍高密度,病变中心的星状瘢痕组织无强化呈低
密度区,周围的条索状分隔在实质强化的衬托下,有时呈放射
状低密度条影;延迟期中央瘢痕可强化,为高密度。

23.轨道征与线条征为肝癌侵犯PV征象之一,PV主干扩张大于3cm,分支扩张大于2cm;受侵犯PV周围可见增强的动脉血管,
即轨道征;有时受侵犯的PV不显示,代之以毛发状、模糊条
纹状血管,这是PV壁已破坏。

24.双管征:为胰头癌或胆总管下端壶腹部肿瘤间接征象之一,扩
张的胰管位于扩张的胆总管内前方或外前方,
25.软藤征是短时间内进行加重,胆管内压进行性升高导致小胆管迅速扩大,对恶性梗阻性黄疸较有特征性。

26.枯树征与剪枝征表现为2-3级胆管不同程度扩张,4及4级以上胆管逐渐变细呈枯树枝状或剪枝状,多见于慢性胆管炎症。

对良性梗阻具有明显特征性。

27.化脓性胆管炎:肝内胆管1,2级分支扩张,周围胆管因炎性纤维化丧失扩张能力,形成“中央箭头征”。

28.Kkkkk
29.小肝癌平扫低密度结节,边清或不清。

少数可见包膜。

大部分小肝癌有肝动脉供血,而肝实质有PV供血,所以呈速升速降强化曲线特征,约占60%。

平扫病灶边界模糊,增强后病灶边界清楚且轻度不规整是低密度小肝癌一大特点。

30.肿瘤强化程度取决于肝A供血程度,肿瘤周围肝实质强化取决于PV供血。

31.肝动脉期边缘强化,门静脉期和延迟期仍持续强化的小肝癌:此类肝细胞性肝癌含纤维成分较多,特别是硬化型肝癌,窄条状的癌细胞索被致密的结缔组织分割,PV期和延迟期强化特别明显。

32.肝动脉期,门静脉期和延迟期均低密度的小肝癌:可能与以下几个原因有关—病灶内坏死、出血和囊变、脂肪变以及透明细胞变等,致病灶内血供减少。

增强后仍低密度的小肝癌瘤体内
密度不均匀,出现多个小点状密度更低区。

33.增强肝动脉期肿块内出现大量肿瘤血管为诊断巨块型肝癌特征性CT表现。

门静脉期显示肿瘤血管往往降至等密度。

肝动脉粗细不均,形态不一,走形僵直。

因肿瘤包埋侵犯阻断。

肿瘤推压及包埋所致肝A分支之间距离增宽。

34.弥漫型HCC大多数发生在肝硬化基础上,以小结节为主。

平扫为肝脏密度不均匀,散在小结节状、片状低密度区,密度均匀,边界欠清。

增强动脉期为全肝弥漫多发大小不一等密度结节状强化或保持低密度。

动脉期强化的结节,在门脉期和平衡期对比剂迅速廓清,呈相对低密度。

动脉期所见低密度结节,门脉期仍保持低密度,部分可见癌栓。

35.外生型肝细胞性肝ca肝外部分最大径应大于肝内部分(鉴别点),易于破裂出血,易被周围组织包裹,很少形成门V癌栓,术后可发生腹腔种植转移。

36.增强扫描显示癌灶与非癌变肝组织分界不清,无明显包膜结构,提示肿瘤呈侵袭性生长。

37.动静脉瘘的CT诊断:门静脉系统提前显影,“线条征”、“轨道征”,一过性肝实质强化。

分流程度:轻-门V4级或以下分支在动脉期提前显影,或一过性肝实质强化不超过一个肝段;
中-门V2、3级分支在动脉期提前显影,或一过性肝实质强化不超过一个肝叶,可伴有癌栓。

重-门V主干或一级分支在动脉期提前显影,出现线条征或轨道征,可伴有癌栓。

38.。

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