《心功能不全》PPT课件
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心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
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心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
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诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
心功能不全病例分析PPT课件
肝肿大
胃肠道淤血
体循环淤血
双下肢水肿
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
呼吸困难
白痰
粘痰
黄痰带血丝
高血压
左、右心衰
肺循环淤血 前间壁心梗
第9页/共49页
第10页/共49页
第11页/共49页
病例
诊断：冠状动脉性心脏病
陈旧前间壁心梗 慢性充血性心力衰竭 （心功能III级） 急性左心衰 右下肺感染 高血压病
第12页/共49页
半年前因类似喘憋伴头晕于我院测血压150100mmhgx线胸片提示心功能不全经间断利尿降压治疗症状有所缓解31分析年轻女性急性起病病程20天収病诱因为呼吸道感染以喘憋不能平卧为主要表现结合6月前的类似収作考虑急性心功能不全可能性大
病例 既往史：高血压病史30余年，最高血压 220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压 0号等药物，血压控制情况不详。
• 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃 内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊 治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽 ，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自 发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。
第3页/共49页
病例
一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水 肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后 效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一 天前来医院急诊。
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病例
体检：
体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg 神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻 度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗， 双肺散在干湿罗音。心界扣诊不满意，心 率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区 未闻及杂音。腹软，肝肋下触及1cm，质 韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。
《心功能不全》PPT课件
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中国慢性心力衰竭病因学的变化
50
45
45.6
40 36.8 33.8 35
30
25
20
15
10
5
0
冠心病 CAD
例数=10,714
1980 1990 2000
34.4 34.3
12.9 10.4 8
18.6
18.7 18.9 20.5
高血压 H T N
风湿性瓣膜病 r h e u m a t i c v a l v u l a r h e a r t d i s e a s e
其他 others*
数据取自中国不同城市的 42 个中心Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454
2021/3/8
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诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
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心力衰竭 - -心血管事件链的最后阶段
心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
左室重构 心室扩张
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表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰
竭。
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
• （一）症状
•
1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道
阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性
呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度
有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多
肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿
液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
• （4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
•
4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能
通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
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CHENLI
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临床表现
《心功能不全》PPT课件
三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程：
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白）
心肌舒张
（一）Ca2+复位延缓： 心肌缺血、缺氧， ATP↓，舒张期，肌膜上的 钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌 质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少 ；
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
（二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
（三） 心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关） （四）心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
（一）收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
（二）心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调
心功能不全及其护理ppt课件
•
• • •
•
2.饮食：以高维生素、低热量、Байду номын сангаас盐、少油、 富含钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐， 避免刺激性食物，对少尿病人应根据血钾水平决 定食物中含钾量。 3.吸氧：按一般护理常规执行。 4.排泄：按一般护理常规执行。 5.皮肤及口腔：重度水肿病人，应定时翻身， 保持床单位整洁、干燥。呼吸困难者易发生口干、 口臭，应做好口腔护理。 6.心理护理：按一般护理常规执行。
cardiacfunctionalfunctionalinsufficiencyinsufficiency是由不同病因引起的是由不同病因引起的心脏心脏舒缩功能异常舒缩功能异常以致在循环血量和以致在循环血量和血管血管舒缩功能正常时舒缩功能正常时心脏泵出的血液达不到组织的需求或仅心脏泵出的血液达不到组织的需求或仅能在能在心室心室充盈压增高时满足代谢需要
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
• ③心功能Ⅲ级（中度）：患有心脏病，体 力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒 适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心 悸，呼吸困难或心绞痛。（Ⅱ。心力衰 竭）.
• ④心功能Ⅳ级（重度）：患有心脏病，体 力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰 竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进 行任何体力活动都会使症状加重。即轻微 活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。心力 衰竭）。
症状
•
左心功能不全时，主要为肺淤血的表现。 常见症状为劳力性呼吸困难，即在上楼、快步走或运动后 出现胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽等，休息后消失。另外， 就是夜间阵发性呼吸困难，是左心功能不全的典型表现， 患者常在夜间熟睡时，因胸闷、气急而突然惊醒，患者被 迫立即坐起，约十几分或半～一小时内消失。因类似于哮 喘，又称为心脏性哮喘。疲劳、精神紧张，受寒等常为引 起心衰的诱因。
心功能不全 PPT课件
心源性哮喘 多有 有 正常 浊音 声调较低
明显 粉红色泡沫 有一定疗效
支气管哮喘 多无
急性发作时多无 扩张 清音 呈高调乐音 不明显 白粘液性痰或黄色脓痰 无明显反应
水肿鉴别
心源性水肿
部位
低垂部位
发生速度 快
性质 时间
硬、不易移动 活动后
肾源性水肿 疏松部位 慢
软、易移动 晨起
人类认识心功能不全的过程
硝酸甘油
硝普钠
+
酚妥拉明
+
对前负荷 的影响 +++
++
+
对后负荷 的影响 +
+++
+++
用药速度
5-100 ug/Kg.min
0.2-40 ug/Kg.min
0.25-10 ug/Kg.min
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• β-受体阻断剂 药理特性：A.负性肌力；B.负性传导；
C.部分有直接扩张血管作用。 优点：能够提高心衰患者成活率，改善 运动耐受性。在中、重度心衰患者体现 的尤为明显。 缺点：适应症窄；开始用药期间可加重 心衰（30%—40%）
代表药物：多巴酚丁胺 用法：2ug/Kg.min
4）多巴胺受体激动剂
治疗心衰的药物—扩管剂
• 口服扩管药 代表药物：钙离子拮抗剂、血管酶抑制 剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等
治疗心衰的药物—扩管剂
• 静脉扩管剂
扩张静脉 为主的药
物
同时扩张 动、静脉
的药物
扩张动脉 为主的药
物
常用药物 对肺动脉 压的影响
• 50年代末60年代初 在这个时期人们观察到部分心功能不全的
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钙的转运异常
钠的转运异常
各种蛋白的合成异常
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2、能量利用障碍
心肌肥大
肌球蛋白头部ATP 同工酶构型改变
V1 (α-α) 活性强
V3 (β –β) 活性弱
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（三）兴奋-收缩耦联障碍
1、肌浆网钙处理功能障碍
肌浆网摄取钙能力减弱 ATP不足
受磷蛋白的磷酸化减弱
肌浆网钙储存量减少
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（一）钙离子复位延缓
心肌收缩时
ATP
心肌舒张时
钙
ATP
ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低
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肌钙蛋白与 钙不易解离
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（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
舒张时：
钙浓度降ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 肌球-肌动蛋白解离
ATP
粗细肌丝分开，肌丝拉长
ATP
肌球-肌动蛋白解离障碍
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（四）心肌肥大的不平衡生长
交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低
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三、心室舒张功能异常
•钙离子复位延缓 •肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
第十三章 心力衰竭
Heart failure
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1
心力衰竭定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收 缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程或综合征。
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2
第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一、病 因
原发性心肌舒缩功能障：心肌炎、心疾病、冠心病等 前负荷（容量负荷）
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（一）收缩相关蛋白质的破坏
1、心肌细胞坏死：缺氧、感染、中毒等
2、心肌细胞凋亡：
氧化应激
（心肌凋亡指数高达35.5%）细钙胞 稳因 态子 失衡
线粒体功能异常
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（二）心肌能量代谢紊乱
1、心肌能量生成障碍
缺血缺氧使ATP生成减少 辅酶的缺乏（VitB1）
影响：
ATP酶不能水解ATP供 能
疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋
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心率加快的意义
心 率
有利：
不利：
＞180次/分 （成人）
心悸
使心输出量增加 冠状动脉供血增加 心室充盈不足 冠脉供血不足 耗氧增加
心脏负荷过度 后负荷（压力负荷）
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（一）原发性心肌舒缩功能障碍
心肌损害 心肌炎、心肌病、克山病、心肌 中毒、心肌梗死、心肌纤维化等。
代谢异常 VitB1缺乏 缺血、 缺氧
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4
（二）心脏负荷过重
压力负荷过重 高血压、动脉瓣膜狭窄、肺 动脉高压、肺栓塞、肺源性 心脏病等。
容量负荷过重 动脉瓣膜关闭不全、动-静脉 瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性 贫血等。
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（三）心室舒张势能减少
决定心室舒张的因素 收缩时心脏的几何构形改变
冠脉的充盈程度
心脏射血晚期的阻力
心包内压力
收缩性下降
冠脉阻力增加
室壁张力增加 室内压力增加
心室舒张势能减少
心率加快
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（四）心室顺应性降低
顺应性：
心室在单位压力下变 所引起的容积改变
僵硬度： 顺应性的倒数
舒 张
肌浆网摄取钙减少 线粒体摄取钙增加 膜钠钙交换增加，钙外排
肌浆网钙释放量下降
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Ry-受体 数量减少 肌浆网钙储存量少 钙与钙储存蛋白结合紧密
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2、胞外钙内流障碍
膜电压依赖性钙通道 与心肌去极化有关
钙结合蛋白
Ca2＋
Ca2＋
受体操纵性钙通道
与β-受体激活有关 原因：
心肌肥大—β受体、去甲肾上腺素减少
ATP
Ca2＋
酸中毒 —β受体对去甲肾上腺素不敏感
高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流
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钙结合蛋白
钠钙交换体 Na＋ 与ATP有关
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3、肌钙蛋白与钙结合障碍
［Ca2＋］
Ca2＋ +
肌钙蛋白
心肌收缩
影响：酸中毒—H＋与肌钙蛋白亲和力大于钙，
肌浆网对钙的亲和力增大 ATP减少—肌浆网钙泵转运障碍，钙释放障 碍
同一心室不同时活动
改变
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心衰发生机制小结
心肌收缩性 减弱
心肌 细胞 坏死 和凋
亡
心肌 能量 代谢 紊乱
心肌 兴奋 收缩 耦联 障碍
心肌舒张 功能障碍
舒缩活动不 协调
钙离 子复 位延
缓
肌球肌动
蛋白
复合
体解
心 肌 顺 应 性
心 室 舒 张 势
离障 碍
降 低
能 减
弱
心律 失常
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（一）心率加快
特点：
增加心率，增加心输出量，
每 分
快速，有效，急性反应
功
机制：
心率
血压下降，使压力感受器刺激减弱，使 迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋
心输出 量下降
舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高， 心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋
缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延 髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射交感神经兴奋
第三节 心衰时机体的代偿反应
方式 心脏代偿反应 心外代偿反应
效果 完全代偿 不完全代偿 失代偿
正常 病 因
代 偿
维持
失代偿 心衰
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一、心脏代偿反应
CO＝ P ·SV×HR ＝P (EDV-ESV） × HR
➢1
➢2 ➢3
心输 每搏
心
出量 输出
率
量
舒张 末期 容积
收缩 末期 容积
心脏 心肌收缩 扩张 力增强
ab
c
末
期
压
力
舒张末期容积
心室压力-容积曲线示意图
原因 室壁增厚，心肌 影响
炎症、水肿、纤 维化、增生
心室充盈受 限肺静脉压 增加冠脉供 血不足
精选ppt
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四、心脏各部舒缩活动的不协调性
原因 心律失常：早搏，传导阻滞
心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性
自律性
表现
传导性 收缩性
房室活动不协调
两室活动不协调
精选ppt
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二、诱 因
全身感染：
酸碱平衡及电解质代谢紊乱： 酸中毒
心律失常：
高钾血症
妊娠与分娩：
其他：劳累、紧张、激动、贫血、输液、 药物中毒、甲亢等。
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三、分 类
根据病情严重程度： 轻度、中度、重度
按起病及病程发展速度： 急性、慢性 按输出量的高低： 低输出量性、高输出量性 按发病部位： 左、右、全
按收缩与舒张功能障碍：收缩（舒张）性
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第二节 心力衰竭发生机制
心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动的不协调性
精选ppt
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一、正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
钙离子 ATP
精选ppt
调节蛋白
向肌球蛋白 肌钙蛋白
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二、心肌收缩性减弱
收缩相关蛋白质的破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋－收缩耦联障碍 心肌肥大的不平衡生长