《心功能不全》PPT课件

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（四）心肌肥大的不平衡生长
交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低
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三、心室舒张功能异常
•钙离子复位延缓 •肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
第十三章 心力衰竭
Heart failure
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心力衰竭定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收 缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程或综合征。
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第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类
一、病 因
原发性心肌舒缩功能障：心肌炎、心疾病、冠心病等 前负荷（容量负荷）
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二、诱 因
全身感染：
酸碱平衡及电解质代谢紊乱： 酸中毒
心律失常：
高钾血症
妊娠与分娩：
其他：劳累、紧张、激动、贫血、输液、 药物中毒、甲亢等。
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三、分 类
根据病情严重程度： 轻度、中度、重度
按起病及病程发展速度： 急性、慢性 按输出量的高低： 低输出量性、高输出量性 按发病部位： 左、右、全
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（一）心率加快
特点：
增加心率，增加心输出量，
每 分
快速，有效，急性反应
功
机制：
心率
血压下降，使压力感受器刺激减弱，使 迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋
心输出 量下降
舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高， 心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋
缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延 髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射交感神经兴奋
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（三）心室舒张势能减少
决定心室舒张的因素 收缩时心脏的几何构形改变
冠脉的充盈程度
心脏射血晚期的阻力
心包内压力
收缩性下降
冠脉阻力增加
室壁张力增加 室内压力增加
心室舒张势能减少
心率加快
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（四）心室顺应性降低
顺应性：
心室在单位压力下变 所引起的容积改变
僵硬度： 顺应性的倒数
舒 张
心脏负荷过度 后负荷（压力负荷）
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（一）原发性心肌舒缩功能障碍
心肌损害 心肌炎、心肌病、克山病、心肌 中毒、心肌梗死、心肌纤维化等。
代谢异常 VitB1缺乏 缺血、 缺氧
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（二）心脏负荷过重
压力负荷过重 高血压、动脉瓣膜狭窄、肺 动脉高压、肺栓塞、肺源性 心脏病等。
容量负荷过重 动脉瓣膜关闭不全、动-静脉 瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性 贫血等。
钙的转运异常
钠的转运异常
各种蛋白的合成异常
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2、能量利用障碍
心肌肥大
肌球蛋白头部ATP 同工酶构型改变
V1 (α-α) 活性强
V3 (β –β) 活性弱
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（三）兴奋-收缩耦联障碍
1、肌浆网钙处理功能障碍
肌浆网摄取钙能力减弱 ATP不足
受磷蛋白的磷酸化减弱
肌浆网钙储存量减少
疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋
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心率加快的意义
心 率
有利：
不利：
＞180次/分 （成人）
心悸
使心输出量增加 冠状动脉供血增加 心室充盈不足 冠脉供血不足 耗氧增加
ab
c
末
期
压
力
舒张末期容积
心室压力-容积曲线示意图
原因 室壁增厚，心肌 影响
炎症、水肿、纤 维化、增生
心室充盈受 限肺静脉压 增加冠脉供 血不足
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四、心脏各部舒缩活动的不协调性
原因 心律失常：早搏，传导阻滞
心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性
自律性
表现
传导性 收缩性
房室活动不协调
两室活动不协调
按收缩与舒张功能障碍：收缩（舒张）性
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第二节 心力衰竭发生机制
心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动的不协调性
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一、正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
钙离子 ATP
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调节蛋白
向肌球蛋白 肌钙蛋白
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二、心肌收缩性减弱
收缩相关蛋白质的破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋－收缩耦联障碍 心肌肥大的不平衡生长
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（一）钙离子复位延缓
心肌收缩时
ATP
心肌舒张时
钙
ATP
ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低
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肌钙蛋白与 钙不易解离
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（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
舒张时：
钙浓度降低 肌球-肌动蛋白解离
ATP
粗细肌丝分开，肌丝拉长
ATP
肌球-肌动蛋白解离障碍
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（一）收缩相关蛋白质的破坏
1、心肌细胞坏死：缺氧、感染、中毒等
2、心肌细胞凋亡：
氧化应激
（心肌凋亡指数高达35.5%）细钙胞 稳因 态子 失衡
线粒体功能异常
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（二）心肌能量代谢紊乱
1、心肌能量生成障碍
缺血缺氧使ATP生成减少 辅酶的缺乏（VitB1）
影响：
ATP酶不能水解ATP供 能
ATP
Ca2＋
酸中毒 —β受体对去甲肾上腺素不敏感
高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流
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钙结合蛋白
钠钙交换体 Na＋ 与ATP有关
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3、肌钙蛋白与钙结合障碍
［Ca2＋］
Ca2＋ +
肌钙蛋白
心肌收缩
影响：酸中毒—H＋与肌钙蛋白亲和力大于钙，
肌浆网对钙的亲和力增大 ATP减少—肌浆网钙泵转运障碍，钙释放障 碍
同一心室不同时活动
改变
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心衰发生机制小结
心肌收缩性 减弱
心肌 细胞 坏死 和凋
亡
心肌 能量 代谢 紊乱
心肌 兴奋 收缩 耦联 障碍
心肌舒张 功能障碍
舒缩活动不 协调
钙离 子复 位延
缓
肌球肌动
蛋白
复合
体解
心 肌 顺 应 性
心 室 舒 张 势
离障 碍
降 低
能 减
弱
心律 失常
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第三节 心衰时机体的代偿反应
方式 心脏代偿反应 心外代偿反应
效果 完全代偿 不完全代偿 失代偿
正常 病 因
代 偿
维持
失代偿 心衰
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一、心脏代偿反应
CO＝ P ·SV×HR ＝P (EDV-ESV） × HR
➢1
➢2 ➢3
心输 每搏
心
出量 输出
率
量
舒张 末期 容积
收缩 末期 容积
心脏 心肌收缩 扩张 力增强
肌浆网摄取钙减少 线粒体摄取钙增加 膜钠钙交换增加，钙外排
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肌浆网钙释放量下降
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Ry-受体 数量减少 肌浆网钙储存量少 钙与钙储存蛋白结合紧密
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2、胞外钙内流障碍
膜电压依赖性钙通道 与心肌去极化有关
钙结合蛋白
Ca2＋
Ca2＋
受体操纵性钙通道
与β-受体激活有关 原因：
心肌肥大—β受体、去甲肾上腺素减少