青光眼2010共64页文档
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急性大发作或反复小发作后，房角已有 广泛粘连（通常>180。），小梁功能已 遭受严重损害者，属慢性期。
即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可 误认为间歇期。
6. 绝对期
指高眼压持续过久，眼组织，特别是视 神经已遭严重破坏，视力已降至无光感 且无法挽救的晚期病例。
偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼 痛。
2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。
[影响眼压的因素]
睫状突生成房水的速率，房水通过小梁 网流出的阻力和上巩膜静脉压。
三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼压即可升高。
青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降 低眼压，保存正常视功能。
[分类]
急性闭角G
虹膜膨隆型G
闭角型G
慢性闭角G
虹膜高褶型G
1、原发性G
慢性单纯性G
开角型G
正常眼压G
2、继发性G
婴幼儿型G
3、先天性G 青少年型G
先天性G伴其他先天异常
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼:周边虹膜堵塞小梁网，
或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受 阻，引起眼压升高。 根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有 急性闭角型和慢性闭角型之别。
2. 先兆期
一过性或反复多次的小发作
（1）症状：多出现在傍晚时分，突 感雾视、虹视，可能有患侧额部疼 痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症 状历时短暂，休息后自行缓解或消 失。
（2）体征： A)发作时眼压常在5.32kPa （40mmHg）以上 B)眼局部轻充血或不充血 C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有
[高眼压症]
眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出 现视神经、视野损害。
[正常眼压青光眼]
眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。
确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治 疗都有一定意义。
[房水循环]
1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前 房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的 集合管 睫状前静脉。
青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后 色素沉着，称为青光眼急性发作后 的三联征。
4. 间歇期 诊断标准：
①有明确小发作后史
②房角开放或大部开放
③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在 正常水平。
从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后， 也可进入间歇期，但实际上由于房角广 泛粘连，这种可能性很小。
5. 慢性期
⑥房角完全关闭，色素沉着
⑦瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形， 光反射消失，有时可见局限性后 粘连。
⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑 ⑨眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动 ⑩眼压常在6.65kPa （50mmHg）以上。
缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织 损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性 后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广 泛性粘连。可证实有过急性大发作。
急性闭角型青光眼的发展过程：
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
急性大发作┉
临床前期 发作期
（周边虹膜切除，
急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是眼压急剧升高并伴有相应症状
及眼前段组织改变为特征。多见于50岁以上的 老年人，女：男=2：1，双眼先后或同时发病。
发病因素
1. 局部解剖因素
眼轴较短、角膜较小、前房浅、 房角狭窄，而且晶状体较厚， 位置相对靠前，使瞳孔缘与晶 状体前表面接触紧密，房水越 过瞳孔时的阻力增加，后房压 力相对高于前房，推挤虹膜向 前膨隆，前房更浅，房角更窄。 这就是闭角型青光眼的瞳孔阻 滞机制。一旦周边虹膜与小梁 网发生接触，房角即告关闭， 眼压急剧升高，引起急性发作。
视神经的解剖生理： 神经纤维层； 筛板前层轴突； 筛板层； 筛板后区。
视神经的病理改变： 1、机械压迫学说； 2、血管缺血学说。
青光眼视网膜神经节细胞死亡过程图示
眼压升高 ↓ ↓
轴浆流阻断 ↓ ↓
神经营养因子缺乏
缺血 ↓ 谷氨酸释放
↓ NMDA受体激活
↓ Ca++内流
↓ DNA碎裂
低血流灌注
1、血管硬化 2、血压下降 3 、血管痉挛 4、自主调节失调
概述
青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中 的发病率约为0．21％～1．64％。
[概念]
当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内 部组织，特别是视神经所能承受的限度， 引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青
光眼（glaucoma）。
[眼压]
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。
正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差<0.66kPa（5mmHg） 24小时波动<1.06kPa（8mmHg）
色散效应，是产生虹视的原因。
D)前房极浅 E)但房水无混浊 F)房角大范围关闭 G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。
小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多 不留永久性组织损害。
3. 急性发作期
[症状] 剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视 力严重减退，常降到指数或手动，可伴 有恶心、呕吐等全身症状。
右侧急闭表现为右眼部充血，右侧前额刺激性疼痛
急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状 混浊，瞳孔固定、散大
[体征]
①眼睑水肿
② 混合性充血或伴球结膜水肿
③ 角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮 呈小水珠状
④ Kp(+)色素细点状
⑤ 前房极浅，周边部前房几乎完 全消失。如虹膜有严重缺血坏死， 房水可有混浊，甚至出现絮状渗 出物。
凋亡
临床表现及病期
1.临床前期
闭角型青光眼是双侧性眼病。
（1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即 使没有任何临床症状也可以诊断为急性 闭角型青光眼临床前期。
（2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅， 虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条 件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊 断为急性闭角型青光眼临床前期。
2．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。 闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲 伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气 候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经 调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状 体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多， 后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状 体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导 致青光眼的急性发作。
即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可 误认为间歇期。
6. 绝对期
指高眼压持续过久，眼组织，特别是视 神经已遭严重破坏，视力已降至无光感 且无法挽救的晚期病例。
偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼 痛。
2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。
[影响眼压的因素]
睫状突生成房水的速率，房水通过小梁 网流出的阻力和上巩膜静脉压。
三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼压即可升高。
青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降 低眼压，保存正常视功能。
[分类]
急性闭角G
虹膜膨隆型G
闭角型G
慢性闭角G
虹膜高褶型G
1、原发性G
慢性单纯性G
开角型G
正常眼压G
2、继发性G
婴幼儿型G
3、先天性G 青少年型G
先天性G伴其他先天异常
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼:周边虹膜堵塞小梁网，
或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受 阻，引起眼压升高。 根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有 急性闭角型和慢性闭角型之别。
2. 先兆期
一过性或反复多次的小发作
（1）症状：多出现在傍晚时分，突 感雾视、虹视，可能有患侧额部疼 痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症 状历时短暂，休息后自行缓解或消 失。
（2）体征： A)发作时眼压常在5.32kPa （40mmHg）以上 B)眼局部轻充血或不充血 C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有
[高眼压症]
眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出 现视神经、视野损害。
[正常眼压青光眼]
眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。
确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治 疗都有一定意义。
[房水循环]
1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前 房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的 集合管 睫状前静脉。
青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后 色素沉着，称为青光眼急性发作后 的三联征。
4. 间歇期 诊断标准：
①有明确小发作后史
②房角开放或大部开放
③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在 正常水平。
从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后， 也可进入间歇期，但实际上由于房角广 泛粘连，这种可能性很小。
5. 慢性期
⑥房角完全关闭，色素沉着
⑦瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形， 光反射消失，有时可见局限性后 粘连。
⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑 ⑨眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动 ⑩眼压常在6.65kPa （50mmHg）以上。
缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织 损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性 后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广 泛性粘连。可证实有过急性大发作。
急性闭角型青光眼的发展过程：
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
急性大发作┉
临床前期 发作期
（周边虹膜切除，
急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是眼压急剧升高并伴有相应症状
及眼前段组织改变为特征。多见于50岁以上的 老年人，女：男=2：1，双眼先后或同时发病。
发病因素
1. 局部解剖因素
眼轴较短、角膜较小、前房浅、 房角狭窄，而且晶状体较厚， 位置相对靠前，使瞳孔缘与晶 状体前表面接触紧密，房水越 过瞳孔时的阻力增加，后房压 力相对高于前房，推挤虹膜向 前膨隆，前房更浅，房角更窄。 这就是闭角型青光眼的瞳孔阻 滞机制。一旦周边虹膜与小梁 网发生接触，房角即告关闭， 眼压急剧升高，引起急性发作。
视神经的解剖生理： 神经纤维层； 筛板前层轴突； 筛板层； 筛板后区。
视神经的病理改变： 1、机械压迫学说； 2、血管缺血学说。
青光眼视网膜神经节细胞死亡过程图示
眼压升高 ↓ ↓
轴浆流阻断 ↓ ↓
神经营养因子缺乏
缺血 ↓ 谷氨酸释放
↓ NMDA受体激活
↓ Ca++内流
↓ DNA碎裂
低血流灌注
1、血管硬化 2、血压下降 3 、血管痉挛 4、自主调节失调
概述
青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中 的发病率约为0．21％～1．64％。
[概念]
当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内 部组织，特别是视神经所能承受的限度， 引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青
光眼（glaucoma）。
[眼压]
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。
正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差<0.66kPa（5mmHg） 24小时波动<1.06kPa（8mmHg）
色散效应，是产生虹视的原因。
D)前房极浅 E)但房水无混浊 F)房角大范围关闭 G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。
小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多 不留永久性组织损害。
3. 急性发作期
[症状] 剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视 力严重减退，常降到指数或手动，可伴 有恶心、呕吐等全身症状。
右侧急闭表现为右眼部充血，右侧前额刺激性疼痛
急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状 混浊，瞳孔固定、散大
[体征]
①眼睑水肿
② 混合性充血或伴球结膜水肿
③ 角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮 呈小水珠状
④ Kp(+)色素细点状
⑤ 前房极浅，周边部前房几乎完 全消失。如虹膜有严重缺血坏死， 房水可有混浊，甚至出现絮状渗 出物。
凋亡
临床表现及病期
1.临床前期
闭角型青光眼是双侧性眼病。
（1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即 使没有任何临床症状也可以诊断为急性 闭角型青光眼临床前期。
（2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅， 虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条 件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊 断为急性闭角型青光眼临床前期。
2．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。 闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲 伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气 候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经 调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状 体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多， 后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状 体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导 致青光眼的急性发作。