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眼科学课件--青光眼
青光眼】青光眼★定义：一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病特点：①是常见的不可逆性的致盲性眼病之一②可发生于不同的年龄③临床症状与它的不同类型和不同阶段有关共同体征：①视乳头凹陷扩大（青光眼杯）②青光眼性视野损害③病理性眼压增高正常视乳头视乳头边缘称为盘，凹陷称为杯。
盘沿：凹陷的边缘与视乳头边缘之间的环形部分称为盘沿。
正常人的盘沿宽窄是一致的，无切迹或缺损，呈粉红色。
正常人：C/D 小于0.6，两眼差小于0.2眼压定义：眼内容物作用于眼球内壁的压力★正常范围：10--21mmHg，24h内眼压的变化<８mmHg，双眼的差值<５mmHg眼压高=青光眼，眼压正常≠青光眼→错误X高眼压症：眼压大于正常值而视功能仍保持正常正常眼压性青光眼：眼压在正常值范围内视功能已受损害影响因素：⑴眼球内容物：①房水→生成量与排出量动态平衡→眼压②晶状体↖③玻璃体房水排出速率⑵房水排出途径⑶小梁网通道（80～90％）⑷葡萄膜巩膜通道（10～20％）⑸虹膜表面隐窝吸收（5％）⑹很少量经玻璃体和视网膜排出小梁网通道：睫状突（睫状上皮）→后房→瞳孔→前房→前房角小梁网→Schlemm管→巩膜内集液管→房水静脉→睫状前静脉★眼压高低主要取决于房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率，房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。
三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。
青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降低眼压，保存正常视功能。
★青光眼的分类㈠原发性青光眼：⑴闭角型青光眼：①急性②慢性⑵开角型青光眼㈡继发性青光眼㈢先天性青光眼原发性急性闭角型青光眼（PACG）★定义：以眼压急剧升高、并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。
特点：①常见于50岁以上老年人②男∶女=1∶2③绝大部分双眼先后或同时发病，单眼先发病者约75%的病人5年内另眼发作④起病急，眼压急剧升高，可严重损害视功能，短期内可导致失明★病因：解剖因素(具有遗传倾向）“小眼球”浅前房窄房角晶体较厚、相对靠前诱发因素情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛★※急性闭角型青光眼临床分期：㈠临床前期诊断：1.另一眼发作史 2.浅前房、窄房角，暗室激发试验阳性治疗：周边虹膜切除术或激光虹膜打孔（切开）术㈡先兆期诊断：⑴症状：轻微，可自行缓解⑵体征：①角膜上皮轻度水肿②前房浅，房角关闭③眼压30～50mmHg;小发作缓解后，除具有特征性的浅前房外，一般不留永久性的组织损害治疗：周边虹膜切除术或激光虹膜打孔（切开）术※㈢急性发作期⑴症状：①眼部症状：畏光 ,流泪 ,视力下降 ,剧烈眼痛, 眼红（充血）, 虹视。
青光眼 (2)
PART 05 青光眼注意事项
Hale Waihona Puke • 不要暴饮暴食： 暴饮暴食、大吃大喝，都会使眼压升高，诱发青光眼。
• 坚持体育锻炼： 体育锻炼能使血流加快、房水循环畅通。
• 保持良好的睡眠： 睡眠不安和失眠，容易引起眼压升高，诱发青光眼。
• 保持稳定的情绪： 愤怒、暴躁等情绪波动是青光眼患者的禁忌，很容易使眼压升高，引起青光眼。
PART 04 青光眼基本检查项目及治疗
基本检查项目
（1）眼压 （2）房角 （3）视野 （4）视盘
技术手段
1. 超声生物显微镜的应用 2. 共焦激光扫描检眼镜 3. 定量静态视野，图形视觉诱发电位
诊断：
1.急性闭角型青光眼 根据典型病史、症状和眼部体征，诊断多无困难， 房角镜检查显示房角关闭是重要诊断依据。应注意 与急性虹膜睫状体炎相鉴别。 2.慢性闭角型青光眼 经常有眼胀头痛、视疲劳，虹视雾视等症状尤，在 傍晚或暗处、情绪波动时明显者。检查眼压中等度 升高、周边前房浅、房角为中等狭窄，眼底有典型 的青光眼性视盘凹陷，伴有不同程度的青光眼性视 野缺损。 3.原发性开角型青光眼 早期多无自觉症状，若眼科检查发现眼压增高、视 盘损害、视野缺损三项中有两项以上为阳性，房角 镜检查显示房角开放，即可初步作出诊断。
2.慢性闭角型青光眼
表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊 或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休 息后可缓解。 3.原发性开角型青光眼
多发生于40岁以上的人，25%的患者有家族史， 绝大多数患者无明显症状，常常是疾病发展到晚期， 视功能严重受损时才发觉，患者眼压虽然升高，前 房角始终是开放的。
青光眼
主讲者：任高 小组成员：段婧 游美华 尚钰涵
CONTENTS
眼科学：青光眼
眼科学
（2）高渗疗法
高渗溶液可增加血浆渗透压，将眼球内 的水分排出，眼压随之下降。高渗药物 降压的作用迅速，但不能阻止房角粘 连，故必须与缩瞳药同时应用。
1）甘油：
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2）甘露醇，滴注后半小时眼压开 始下降，可维持3-4小时 3）尿素，静脉滴注后半小时眼压 开始下降，可维持5小时。 4）50%高渗葡萄糖100毫升静脉推 注，有心、肾疾病及糖尿病者禁 用
液（β⎯1、β⎯2受体阻滞剂）。 倍他洛尔（β⎯1受体阻滞
剂）
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（3）肾上腺素能受体激动剂 • ɑ2 受体激动剂：1%肾上腺素。
作用：促进房水经小梁网及葡 萄膜巩膜外流通道排出 • ɑ2受体激动剂：0.2%溴莫尼定
作用：减少房水生成，促进房 水经葡萄膜巩膜通道外流。
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（4）前列腺素制剂：
或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
眼科学
一、急性闭角型青光眼 acute angle-closure glaucoma
ACG
眼科学
（一）病因及发病机理
主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭 锁等因素有关 1．解剖因素： 远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较 大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨 隆，止端靠前，睫状体厚而短
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第二节 原发性青光眼
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原发性青光眼
原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原 因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网 使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类 青光眼。根据临床表现形式可分为：
原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼
青光眼2010
[分类 分类] 分类
急性闭角G 虹膜膨隆型G 闭角型G 虹膜高褶型G 1、原发性G 慢性单纯性G 开角型G 正常眼压G 2、继发性G 3、先天性G 婴幼儿型G 青少年型G 先天性G伴其他先天异常 慢性闭角G
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼: 原发性闭角型青光眼 周边虹膜堵塞小梁网，
或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受 阻，引起眼压升高。 根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有 急性闭角型和慢性闭角型之别。
神经营养因子缺乏
缺血 ↓ 谷氨酸释放 ↓ NMDA受体激活 受体激活 ↓ Ca++内流 ↓ DNA碎裂 碎裂
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
低血流灌注
1、血管硬化 、 2、血压下降 、 3 、血管痉挛 4、 4、自主调节失调
凋亡
临床表现及病期
1.临床前期 临床前期 闭角型青光眼是双侧性眼病。 （1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即 使没有任何临床症状也可以诊断为急性 闭角型青光眼临床前期。 （2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅， 虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条 件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊 断为急性闭角型青光眼临床前期。
1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前 房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的 集合管 睫状前静脉。 2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。
[影响眼压的因素 影响眼压的因素] 影响眼压的因素
睫状突生成房水的速率，房水通过小梁 网流出的阻力和上巩膜静脉压。 三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼压即可升高。 青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降 低眼压，保存正常视功能。
2．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。 ．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。 闭角型青光眼的发作， 闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲 愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、 伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气 候突变，以及暴饮暴食等情况下。 候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经 调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调， 调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状 体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多， 体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多， 后房压力升高，并在有解剖因素的基础上， 后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状 体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高， 体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导 致青光眼的急性发作。 致青光眼的急性发作。
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其余3期主要根据大、小发作病史，目前患者眼压、视力 情况诊断
急闭
急性虹睫炎 急性结膜炎
症状 眼剧烈胀痛半头痛、恶心、 轻度眼痛头痛、 异物感，分泌
呕吐
畏光、流泪
物
视力
高度减退
不同程度下降
正常
充血 角膜
混合充血 水肿，呈雾状
睫状充血或混 合充血透明，来自KP原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青 光眼。
根据眼压升高时前房角的状态:关闭或是开放，又可 分为闭角型青光眼和开角型青光眼
原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网 ，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻， 引起眼压升高的一类青光眼。
患眼具有房角狭窄、周边虹膜容易与小梁网接触 的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐 发展，又可分为急性和慢性两类
随年龄增长，晶状体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重 ，发病率增高。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即 告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。
回答：那些人容易得青光眼？
典型的急性发作有几个不同的临床阶段(分期)，各 期有其特征及治疗原则。
临床前期
◦ 当一眼急性发作确诊后，另一眼即使没有任何症状也可 以诊断为临床前期。另外，有些ACG在急性发作以前， 一定诱因下眼压明显升高，也可诊断为本病的临床前期
◦ 视神经血管的自动调节功 能紊乱学说
◦ 炎症因子、过氧化物、神 经毒性物质对视神经损伤 学说
眼压 房角 视野 视盘
眼压升高+视野损害！！
原发性青光眼
◦ 闭角型青光眼
急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼
◦ 开角型青光眼
继发性青光眼
先天性青光眼
青光眼(绿风内障)
青光眼（绿风内障）【病因】正常眼压及影响眼压的因素：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压(简称眼压)。
维持正常视功能的眼压称正常眼压。
在正常情况下，房水生成率，房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。
如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。
我国人正常眼压值绝大多数是在1.33～2.79kpa(10～20m mHg)之间，超过3.19kpa(24mmHg)者为病理现象，介于2.79-3.192kpa (21-24mmHg)为可疑病理眼压。
但是有4.55%的正常人眼压超过3.192kpa(平均值±3个标准差)而没有青光眼状态，换言之，这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限，视神经却未遭受损害。
因此不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。
将眼压分正常、可疑病理及病理三个范围比较合适。
病理性眼压的范围：如果房水通道的任何部位受阻，将导致眼压升高。
正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降，眼压波动范围不超过0.665kpa(5mmHg)，双眼眼压也基本相等，或差别不大。
如24小时眼压差超过1.064kpa(8mmHg)，最高眼压超过2.793kpa (21mmHg)或双眼眼压差大于0.665kpa(5mmHg)时，应视为异常，需要进一步检查。
高眼压、视盘微循环障碍是引起青光眼性视盘凹陷症、视野损害的主要原因。
高眼压虽然是青光眼损害的重要因素，但不是绝对的。
在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症。
也有少数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼。
称为低眼压性青光眼(low-tension glaucoma)或低临界压青光眼(low-critical glaucoma)。
【症状】疾病种类一、先天性青光眼：根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。
《眼科小讲课青光眼》PPT课件
（3）-肾上腺能受体阻滞剂： 可减少房水生成而降低眼压。 0.25～0.5%噻吗洛尔眼药水，每日滴眼2次，
有心传导阻滞、窦房结功能不 全、支气管哮喘的病人忌用。
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（4）高渗脱水剂：可在短期内提高血 浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体中 的水分进入血液，从而减少眼内容量， 降低眼压。 20%甘露醇250ml快速静滴或50%甘油合
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3.发病机制：主要是周边部虹膜机械 性堵塞了房角，阻断了房水的出路 而致眼压急剧升高，小梁和Schlemm 管等房水排出系统一般功能正常。
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（二）病期及临床表现
• 1.临床前期： （1）一眼急性发作被确诊后，另一眼
只要具备前房浅、虹膜膨隆、房角窄 等表现即使无任何症状也可诊断。
眼压升高视神经萎缩视野缺损正常人眼压平均值为16毫米贡柱从统计学概念出发1021毫米贡柱作为正常眼压范围这代表绝大多数正常人的生理范围绝不能机械地把10毫米贡21毫米贡柱都认为是病理值因为视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异
原发性闭角型青光眼
（Primary angle-closure glaucoma）
（4）瞳孔散大，瞳孔中等散大呈竖椭圆形， 对光反射迟钝或消失。
（5）前房极浅，周边部前房几乎完全消失。
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（6）高眼压缓解后，眼前段常留下永
久性组织损伤，如角膜后色素沉着， 虹膜节段性萎缩及色素脱落，晶状 体前囊下点状或片状灰白色混浊 （青光眼斑），统称为三联征，如 有上述症状证明病人曾有过急闭大 发作史。
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(2)高眼压症与正常眼压青光眼
临床上,部分病人眼压虽已超越统计学
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部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视 神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。
说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排 除青光眼。
对于青光眼的治疗，目前眼压仍是最确切可控制的 危险因素。
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正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对 称，昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼眼 压差异不应＞5mmHg，24小时眼压波动范围不应＞ 8mmHg。
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4.眼底 青光眼视盘改变主要表现为：①视盘凹陷 进行性扩大和加深（图）；②视盘上下方局限性盘 沿变窄，垂直径C／D值（杯盘比，即视杯直径与视 盘直径比值）增大，或形成切迹；③双眼凹陷不对 称，C／D差值＞0.2；④视盘上或盘周浅表线状出 血；⑤视网膜神经纤维层缺损。
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视神经病变
视网膜神经元凋亡
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正常视乳头
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青光眼视神经萎缩
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青光眼杯
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5.视功能 主要是视野缺损，为青光眼诊断和病 情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定 的特征性。
青光眼对视网膜神经纤维层的损害多数表现为局 限性损害，因此纤维束性视野缺损是青光眼视野缺 损的特征性改变。
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青光眼视野缺损的特征性改变
早期：发生在视乳头的颞上、颞下极以及上、下方 弓形区的神经纤维，尤以颞下更为常见，尤其是靠 近生理盲点处。
◦ 早期青光眼视野缺损多表现为旁中心暗点，随病
程进展可呈现典型的神经纤维束缺损，旁中心暗 点进一步发展互相融和成弓形暗点，如上下弓状 纤维都受损则形成环形暗点。如果颞侧水平线上 或下方的神经纤维束损害不对称造成鼻侧等视线 压陷而形成鼻侧阶梯。发展到晚期，仅残存管状 视野和颞侧视岛（图）
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⑦瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形， 光反射消失，有时可见局限性后 粘连。
⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑 ⑨眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动 ⑩眼压常在6.65kPa （50mmHg）以上。
缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织 损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性 后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广 泛性粘连。可证实有过急性大发作。
急性闭角型青光眼的发展过程：
急性大发作┉
临床前期 发作期
（周边虹膜切除，
右侧急闭表现为右眼部充血，右侧前额刺激性疼痛
急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状 混浊，瞳孔固定、散大
[体征]
①眼睑水肿
② 混合性充血或伴球结膜水肿
③ 角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮 呈小水珠状
④ Kp(+)色素细点状
⑤ 前房极浅，周边部前房几乎完 全消失。如虹膜有严重缺血坏死， 房水可有混浊，甚至出现絮状渗 出物。
[高眼压症]
眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出 现视神经、视野损害。
[正常眼压青光眼]
眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。
确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治 疗都有一定意义。
[房水循环]
1 房水自睫状突生成后 后房 前房 前 房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的 集合管 睫状前静脉。
视神经的解剖生理： 神经纤维层； 筛板前层轴突； 筛板层； 筛板后区。
视神经的病理改变： 1、机械压迫学说； 2、血管缺血学说。
青光眼视网膜神经节细胞死亡过程图示
眼压升高 ↓ ↓
轴浆流阻断 ↓ ↓
神经营养因子缺乏
缺血 ↓ 谷氨酸释放
↓ NMDA受体激活
↓ Ca++内流
↓ DNA碎裂
低血流灌注
1、血管硬化 2、血压下降 3 、血管痉挛 4、自主调节失调
急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是眼压急剧升高并伴有相应症状
及眼前段组织改变为特征。多见于50岁以上的 老年人，女：男=2：1，双眼先后或、前房浅、 房角狭窄，而且晶状体较厚， 位置相对靠前，使瞳孔缘与晶 状体前表面接触紧密，房水越 过瞳孔时的阻力增加，后房压 力相对高于前房，推挤虹膜向 前膨隆，前房更浅，房角更窄。 这就是闭角型青光眼的瞳孔阻 滞机制。一旦周边虹膜与小梁 网发生接触，房角即告关闭， 眼压急剧升高，引起急性发作。
青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后 色素沉着，称为青光眼急性发作后 的三联征。
4. 间歇期 诊断标准：
①有明确小发作后史
②房角开放或大部开放
③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在 正常水平。
从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后， 也可进入间歇期，但实际上由于房角广 泛粘连，这种可能性很小。
5. 慢性期
凋亡
临床表现及病期
1.临床前期
闭角型青光眼是双侧性眼病。
（1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即 使没有任何临床症状也可以诊断为急性 闭角型青光眼临床前期。
（2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅， 虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条 件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊 断为急性闭角型青光眼临床前期。
2．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。 闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲 伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气 候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经 调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状 体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多， 后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状 体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导 致青光眼的急性发作。
色散效应，是产生虹视的原因。
D)前房极浅 E)但房水无混浊 F)房角大范围关闭 G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。
小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多 不留永久性组织损害。
3. 急性发作期
[症状] 剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视 力严重减退，常降到指数或手动，可伴 有恶心、呕吐等全身症状。
2. 先兆期
一过性或反复多次的小发作
（1）症状：多出现在傍晚时分，突 感雾视、虹视，可能有患侧额部疼 痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症 状历时短暂，休息后自行缓解或消 失。
（2）体征： A)发作时眼压常在5.32kPa （40mmHg）以上 B)眼局部轻充血或不充血 C)角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有
2 少量房水通过虹膜或脉络膜上腔吸收。
[影响眼压的因素]
睫状突生成房水的速率，房水通过小梁 网流出的阻力和上巩膜静脉压。
三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼压即可升高。
青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降 低眼压，保存正常视功能。
[分类]
急性闭角G
虹膜膨隆型G
闭角型G
慢性闭角G
虹膜高褶型G
概述
青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中 的发病率约为0．21％～1．64％。
[概念]
当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内 部组织，特别是视神经所能承受的限度， 引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青
光眼（glaucoma）。
[眼压]
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。
正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差<0.66kPa（5mmHg） 24小时波动<1.06kPa（8mmHg）
1、原发性G
慢性单纯性G
开角型G
正常眼压G
2、继发性G
婴幼儿型G
3、先天性G 青少年型G
先天性G伴其他先天异常
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼:周边虹膜堵塞小梁网，
或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受 阻，引起眼压升高。 根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有 急性闭角型和慢性闭角型之别。
急性大发作或反复小发作后，房角已有 广泛粘连（通常>180。），小梁功能已 遭受严重损害者，属慢性期。
即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可 误认为间歇期。
6. 绝对期
指高眼压持续过久，眼组织，特别是视 神经已遭严重破坏，视力已降至无光感 且无法挽救的晚期病例。
偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼 痛。