经典神经递质演示ppt(ppt)
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神经递质和受体(课堂PPT)
IN
++++++ +++++++++ +++++ -------- ------------ -a---b---
g
IONOTROPIC .
METABOTROPIC 14
Ionotropic Receptor
Channel
NT neurotransmitter
.
15
Ionotropic Receptor
A
R
C
G
ATP
GTP
cAMP
PK
.
24
G protein: Protein Phosphorylation
A
R
C
G
ATP
GTP
P
cAMP
PK
.
Pore
25
周围神经系统的递质和受体
-胆碱能纤维 -肾上腺素能纤维
.
26
乙酰胆碱及其受体
Acetylcholine is the first discovery neurotransmitter
NT
Pore
.
16
G protein: direct control
R
G
GDP
.
20
G protein: direct control
R
G
GTP
Pore
.
21
G protein: Protein Phosphorylation
A
R
C
G
GDP
PK
.
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++++++ +++++++++ +++++ -------- ------------ -a---b---
g
IONOTROPIC .
METABOTROPIC 14
Ionotropic Receptor
Channel
NT neurotransmitter
.
15
Ionotropic Receptor
A
R
C
G
ATP
GTP
cAMP
PK
.
24
G protein: Protein Phosphorylation
A
R
C
G
ATP
GTP
P
cAMP
PK
.
Pore
25
周围神经系统的递质和受体
-胆碱能纤维 -肾上腺素能纤维
.
26
乙酰胆碱及其受体
Acetylcholine is the first discovery neurotransmitter
NT
Pore
.
16
G protein: direct control
R
G
GDP
.
20
G protein: direct control
R
G
GTP
Pore
.
21
G protein: Protein Phosphorylation
A
R
C
G
GDP
PK
.
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神经递质.ppt
Outline
Neurotransmitter categories Neurotransmitter chemistry Some important neurotransmitters
Basic Concepts of NT
Neurotransmitter
Endogenous signaling molecules that alter the behaviour of neurons or effector cells.
A diversity of subunits come together to form functional ionotropic receptors
Two Families of Postsynaptic Receptors
Transmitter-gated ion channels
Agent of transmission Synaptic delay
Ion current Virtually absent
Direction of transmission
Usually bidirectional
unidirectional
Signal Transmission at Chemical Synapses
Neuromodulator
Endogenous signaling molecules that regulate the behaviour of neurons or effector cells.
Criteria for neurotransmitter
The molecule must be synthesized and stored in the presynaptic neuron.
医学课件神经递质脑啡肽ENKppt课件
ENK的生理功能
十、在应激中的作用
应激可使血中阿片肽水平升高，ACTH水平也升高，两 者完全平行。
ENK类似物激动剂DAMME对肾上腺功能低下病人仍有 抑制ACTH分泌的作用。因此提出阿片肽对肾上腺皮质激素 释放的抑制作用，主要通过肾上腺以上水平实现。
十一、在神经内分泌-免疫网络中的作用
脑啡肽和内啡肽引发的免疫应答大部分倾向于不同程度 的免疫增强效应，也有部分作者认为属免疫抑制作用。脑啡 肽对大鼠体液和细胞免疫应答的调节具双相性，并呈剂量依 赖性，较高剂量的脑啡肽抑制，而较低剂量则增强，如抗体 的生成等。
在正常情况下，递质和神经肽在对学习和记忆过程的调节中常常是 相互作用的。McGaugh发现分别全身注射肾上腺素受体激动剂或阿片 受体拮抗剂或GABA受体拮抗剂均能增强记忆保持。如果同时注射其中 两种，而剂量均低于作用剂量时，仍能产生同样的记忆保持增强效应。 因此他认为这些药物的作用机制很可能是共同的。这些调节记忆储存的 递质和神经肽是在杏仁核团内相互作用的。
蓝斑、肾上腺髓质 交感神经节
E
肾上腺髓质
5-HT
延髓、脑桥
ACh
节前纤维
实验动物
猫 猫 鼠 猫 猫
猫
释放
在离体实验中，K+ 40mol/L或电场刺激可致组织释放 阿片肽，且该释放作用依赖于Ca2+。在整体情况下，电针 刺激或应激能引起内阿片肽的释放，这可以通过测定脑脊 液或推挽灌流液中内阿片肽的含量变化，或通过使用受体 拮抗剂对生理功能的改变来了解其释放情况。
ENK的生理功能
七、调节惊厥发作中的作用
ENK对惊厥发作具有双重作用
ENK和β-END为最先报道 的对惊厥发作起作用的内源 性阿片肽：吗啡和阿片肽能抑制动物惊厥的发作；内源性阿 片肽参与惊厥发作的抑制作用。
经典神经递质
整理版ppt
15
3．乙酰胆碱受体
(1)分类: 乙酰胆碱受体是一种镶嵌在膜内的蛋白。 分为两大类：可被毒蕈(XUN)碱激动的ACh受体，称为
毒蕈碱型乙酰胆碱受体（muscatrine acetylcholine receptor, M-AChR），简称M-受体； 可 被 烟 碱 激 动 的 ACh 受 体 ， 称 为 烟 碱 型 乙 酰 胆 碱 （nicotine acetylcholine receptor, nAChR），简 称N-受体。
9
闸门假说：
闸门假说的基本论点是自发的及刺激神经所释出的ACh来自 胞浆中的ACh 库。
闸门假说的基本公式是：量子≠囊泡，释放≠囊泡外排。
闸门假说的主要理论根据是末梢胞浆中存在高达50%的ACh ；电 刺激时胞浆中ACh 优先释放，胞浆中ACh 耗竭又再充盈，不伴 有ACh 向囊泡的转移，囊泡中ACh 含量在非连续刺激时保持不 变。
N型乙酰碱受体的立体构象模式，五个亚基围绕 同一中心形成离子通道，每个亚基各有5个跨 膜片段M1-M5.
N受体是一个穿过膜脂质双层的糖蛋白多体，以 单体或（和）双体形式存在。
单体是外观呈玫花状，中心突出质膜外和膜内的 圆柱形镶嵌蛋白。离子通道位于圆柱体中心， 中心由5个亚基组成，排列成五边形的对称结 构，离子通道具有阳离子选择性，允许一、 二价阳离子通过。
整理版ppt
22
iii 乙酰胆碱受体拮抗剂
（1）M受体拮抗剂: 阿托品及合成的类似药能抑制虹膜括约肌和环状肌收缩，鼻、喉、支气管 内腺体分泌，减减慢心律，降压，减少唾液腺、胃酸的分泌及胃肠道蠕 动。阿托品可通过血脑屏障，大剂量时可引起中枢兴奋狂躁。甲基阿托 品不能通过血脑屏障。
M4受体与 Go 蛋白藕联，激活磷酯酶A2，促进花生四 烯酸代谢，又经酯氧化酶作用生成一系列衍生物，导 至细胞膜上K+电导增加, Ca2+电导下降。
经典神经递质医学PPT课件
烟碱受体有多种亚型。
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M型和N型受体分子结构的比较
N受体
M受体
20
(4)乙酰胆碱受体的激动剂和拮抗剂
I 乙酰胆碱受体激动剂
（i）M型受体激动剂 毒蕈碱：M型受体激动剂，是一种重要的工具药。其中毒
病状有：流涎、流泪、出汗、瞳孔缩小、平滑肌收缩、 腹痛、腹泻、虚脱、昏迷、惊厥以至死亡。
可用阿托品翻转。 毛果芸香碱：是一种生物碱，能引起流涎、恶心、呕吐、
16
(2) M型乙酰胆碱受体
现确认乙酰胆碱受体有五个亚型： M1-M5, 均为G-蛋白藕联受体
M1受体与Gs蛋白藕联，激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加， 进而激活蛋白激酶A，与M2受体结合Gi后的效果相反。 位于突触后.
M2受体与Gi 蛋白藕联，抑制胞膜内腺苷酸环化酶的活性， 使细胞内cAMP含量下降，导致蛋白激酶A（PKA）活性 下降，从而使细胞膜上Ca2+电导下降，细胞出现抑制。 一般认为这是位于突触前的M2受体发挥突触前抑制的 机制。
2
经典神经递质 （不包括神经肽）
1 特点：小分子的化合物，在突触前末梢合成，储存，释放。 2 分类：
胆碱类：乙酰胆碱 (acetylcholine, ACh) . 单胺类：去甲肾上腺素 (norepinephrine，NE; noradrenaline,NA).
肾上腺素 ( epinephrine, E; adrenaline, A), 多巴胺 (dopamine, DA), 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT). 氨基酸类：兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA), 包括谷氨酸（glutamate) 和门冬氨酸 (aspartic acid, ASP) ;
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M型和N型受体分子结构的比较
N受体
M受体
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(4)乙酰胆碱受体的激动剂和拮抗剂
I 乙酰胆碱受体激动剂
（i）M型受体激动剂 毒蕈碱：M型受体激动剂，是一种重要的工具药。其中毒
病状有：流涎、流泪、出汗、瞳孔缩小、平滑肌收缩、 腹痛、腹泻、虚脱、昏迷、惊厥以至死亡。
可用阿托品翻转。 毛果芸香碱：是一种生物碱，能引起流涎、恶心、呕吐、
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(2) M型乙酰胆碱受体
现确认乙酰胆碱受体有五个亚型： M1-M5, 均为G-蛋白藕联受体
M1受体与Gs蛋白藕联，激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加， 进而激活蛋白激酶A，与M2受体结合Gi后的效果相反。 位于突触后.
M2受体与Gi 蛋白藕联，抑制胞膜内腺苷酸环化酶的活性， 使细胞内cAMP含量下降，导致蛋白激酶A（PKA）活性 下降，从而使细胞膜上Ca2+电导下降，细胞出现抑制。 一般认为这是位于突触前的M2受体发挥突触前抑制的 机制。
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经典神经递质 （不包括神经肽）
1 特点：小分子的化合物，在突触前末梢合成，储存，释放。 2 分类：
胆碱类：乙酰胆碱 (acetylcholine, ACh) . 单胺类：去甲肾上腺素 (norepinephrine，NE; noradrenaline,NA).
肾上腺素 ( epinephrine, E; adrenaline, A), 多巴胺 (dopamine, DA), 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT). 氨基酸类：兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA), 包括谷氨酸（glutamate) 和门冬氨酸 (aspartic acid, ASP) ;
神经递质的作用ppt课件
5－羟色胺生成与失活
5－羟色胺的前体是色氨酸。 色氨酸经两步酶促反应，即 羟化和脱羧，生成5－羟色胺。 5-羟色胺的失活也与去甲肾 上腺素的失活相似，单胺氧 化酶MAO等能使5-羟色胺降解 破坏，突触前膜也能再摄取 5-羟色胺加以重新利用。 PCPA阻断色氨酸向5-羟色胺 酸转化。
•脑内存在至少9种的5-HT受体， 5-羟色胺对不同类型的受体其作用不完全相同。
中枢乙酰胆碱能通路：①局部分布的中间神经元，参与局部神 经回路的组成；②胆碱能投射神经元。 脑内乙酰胆碱受体：绝大多数脑内胆碱能受体是M受体，N受 体仅占不到10%。
最关注的三个：
背外侧脑桥：诱发ＲＥＭ睡眠 基底前脑：促进学习尤其知觉学习 内侧隔核：控制海马的电节律，调节其功能，特定记忆的形成 乙酰胆碱与多巴胺两系统功能间的平衡失调则会导致神经系统 功能疾病。如多巴胺系统功能低下使乙酰胆碱系统相对过强， 可出现帕金森病的症状。
脑内5-HT具有广泛的功能，参与情绪调节、饮食、觉醒-睡眠周期、 痛觉、体温、性行为、梦和下丘脑-垂体的神经内分泌活动的调节。
5-羟色胺系统的功能之一是缓和调节我们的反应。 适当的5-羟色胺的水平可以使饮食行为、性行为 和攻击行为等处于很好的控制之下。
如果大脑中的5-羟色胺循环通路受到损伤，会发 现自己对脑子里的每个念头和冲动都会付之于行 动，使机体表现得过分活跃：情绪不稳定、好冲 动以及对环境过度反应常常和5-羟色胺的活性极 度降低联系在一起，攻击性行为、自杀、过度饮 食和活性降低有联系。
神经递质
滑县精神病医院 周广俭
神经递质作用过程
由细胞实现合成好的转运到前突出前细胞 内的突触小泡，动作电位由钙离子通道转 换成递质的在末梢处的释放，经突触间隙 扩散，特异作用于突触后神经元或效应细 胞上的受体，将信息从突触前传递到突触 后的一些化学物质（产生突触后电位）。
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闸门假说的基本论点是自发的及刺激神经所释出的ACh来自 胞浆中的ACh 库。
闸门假说的基本公式是：量子≠囊泡，释放≠囊泡外排。 闸门假说的主要理论根据是末梢胞浆中存在高达50%的ACh ；电
刺激时胞浆中ACh 优先释放，胞浆中ACh 耗竭又再充盈，不伴 有ACh 向囊泡的转移，囊泡中ACh 含量在非连续刺激时保持不 变。 现已证实，在需要极高ACh 浓度的部位，如骨骼肌神经-肌接点处 胞浆式释放起重要作用。在神经肌接点处静止时，ACh 的释放 99%为胞浆方式，只有1%为囊泡方式，在刺激时，ACh 的释 放70%为胞浆方式，30%为囊泡方式。
4 存在使这种神经递质失活的酶或其他环节 (re-uptake, 重 摄取等）；
5 应用神经递质模拟剂 (agonist，激动剂) 或受体拮抗剂/ 阻断剂 (antagonist or blocker）能加强或阻断这种神 经递质的突触传递作用。
新发现的一些神经递质或调质可能并不能完全符合上述条件 (NO)。
乙酰辅酶A(acetyl coenzyme A, AcCoA）葡萄糖氧化成丙酮酸， 丙酮酸经脱羧生成乙酰辅酶A，是CNS中乙酰辅酶A的主要来源； 脂肪酸经氧化生成乙酰辅酶A。乙酰辅酶A存在于线粒体中，转运 至胞浆。
合成部位：突触前胆碱能神经末梢内，自行合成ACh ，少量来自胞体。 ACh 合成酶： 胆碱己酰化酶 (CHAT),催化胆碱和乙酰辅酶A生成ACh。
经典神经递质 （不包括神经肽）
1 特点：小分子的化合物，在突触前末梢合成，储存，释放。 2 分类：
胆碱类：乙酰胆碱 (acetylcholine, ACh) . 单胺类：去甲肾上腺素 (norepinephrine，NE;
noradrenaline,NA). 肾上腺素 ( epinephrine, E; adrenaline, A), 多巴胺 (dopamine, DA), 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT). 氨基酸类：兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA), 包括谷氨酸（glutamate) 和门冬氨酸 (aspartic acid, ASP) ; 抑制性氨基酸, 包括g-氨基丁酸（g-aminobutyric acid, GABA）
2 影响乙酰胆碱代谢的药物
（1） 影响乙酰胆碱生物合成的药物 影响乙酰胆碱生物合成的药物目前常见的有密胆碱 -3
（hemicholium-3, HC-3）、三乙基胆碱和4-（1萘乙烯）吡啶. 密胆碱-3：与胆碱竞争神经末梢上的胆碱高亲和力载体， 阻断胆碱转运入梢，从而抑制ACh 的生物合成，对低 亲和力载体的抑制较弱。不易透过血脑屏障，必须经 脑室或脑组织内给药。
两类囊泡：靠近突触前膜的囊泡为活性囊泡， 远离前膜的囊泡为储存囊泡。
ACh 的释放
ACh 的释放的机制有两个，即从囊泡中以囊泡外排的量子释放和从 胞浆直接释放。
囊泡假说（vesicle hypothesis）认为突触囊泡相当于递质量子， 囊泡内含物的释放相当于量子的释放。囊泡外排作用和递质释放 是同步的，一个囊泡释放出一个量子。
和甘氨酸（glycine, Gly） 其他：NO， CO，组胺，嘌呤类，前列腺素。
经典神经递质-1
乙酰胆碱
一 乙酰胆碱
前言： 乙酰胆碱（acetylcholine, ACh），ACh 是公认的外周
和CNS的神经递质。 ACh 是胆碱和乙酸形成的酯，含季铵离子，呈强碱性， 在任何pH 中都呈离子状态，易潮解，易溶于水。 在
pH7.0，37℃时，水解半值期为20天。碱性环境中易 被破坏，pH 10，100℃时，可全部水解。
ACh 是公认的外周和 CNS的神经递质。
内脏运动神经中枢部位
传出神经及其相应的
的神经元是胆碱能的
（如运动神经元,交感
神经节前神经元、副
交感节后神经元及少
数交感节后神经元）；
脑干网状结构；边缘
系统（海马，N效应的主要机制。 释放到突触间隙的ACh 主要经胆碱酯酶（AChE）水解，
整个水解过程不到0.1 ms, 从末梢释放的ACh在 2 ms 内即被水解。
乙酰胆碱酯酶
ACh ——胆碱+乙酸 乙酰胆碱酯酶：位于突触后膜附近，或突触前膜附近；
AChE水解ACh的速率为960 nmol/mg protein/h, 水 解效率极高。 （ii）突触前膜对ACh 的重摄取数量极微，无实际意义。
隔区等）；大脑皮层
等。
交感神经中枢
脊髓T1—L3侧角
副交感神经中枢 脑干副交感核 骶髓2~4节段灰
1 乙酰胆碱的生物合成,储存和释放
生物合成：
前体：胆碱 神经细胞不能合成胆碱，两个来源：从血液中摄取的卵磷 脂水解释出胆碱,释放至突触间隙的ACh 降解后生成的胆碱被重摄 取(约占总量的1/3-1/2)。
活性较高，仅存于合成ACh的神经元内。CHAT是胆碱能标志酶.
胆碱乙酰化酶 (CHAT)
胆碱+乙酰辅酶A——ACh+辅酶A
乙酰胆碱的储存
在CNS内，ACh 仅储存于胆碱能神经元中，胆碱能经元 末梢中有两个ACh 储库，囊泡中和胞浆中，其含量大 致各半。
囊泡储存：囊泡内含有ACh，ATP和囊泡蛋白。囊泡蛋 白为可溶性蛋白质，分子量约10 kD。带阳电荷的 ACh与带阴电荷的囊泡蛋白和ATP结合储存于囊泡中。
囊泡假说的基本公式是：囊泡=量子，释放=囊泡外排。囊泡假说 得到神经-肌接点微终板电位（miniature endplate potentials， MEPPS）电生理实验的证实，近年应用膜片钳技术直接测定终板 膜单一通道的导电特性并再次证实。
ACh 量子释放的研究工作大多是在运动终板上研究的。
闸门假说：
经典神经递质演示 ppt(ppt)
神经递质的基本条件
1 突触前神经元内有合成该神经递质的前体物质和合成酶系
ACh:
2 神经递质贮存于突触囊泡，当冲动到达神经末梢时囊泡内 的神经递质能释放入突触间隙；
3 释放入突触间隙的神经递质作用于突触后膜的受体，引起 生理效应，人工将神经递质注入突触间隙可模拟神经递质 释放引起的效应；
闸门假说的基本公式是：量子≠囊泡，释放≠囊泡外排。 闸门假说的主要理论根据是末梢胞浆中存在高达50%的ACh ；电
刺激时胞浆中ACh 优先释放，胞浆中ACh 耗竭又再充盈，不伴 有ACh 向囊泡的转移，囊泡中ACh 含量在非连续刺激时保持不 变。 现已证实，在需要极高ACh 浓度的部位，如骨骼肌神经-肌接点处 胞浆式释放起重要作用。在神经肌接点处静止时，ACh 的释放 99%为胞浆方式，只有1%为囊泡方式，在刺激时，ACh 的释 放70%为胞浆方式，30%为囊泡方式。
4 存在使这种神经递质失活的酶或其他环节 (re-uptake, 重 摄取等）；
5 应用神经递质模拟剂 (agonist，激动剂) 或受体拮抗剂/ 阻断剂 (antagonist or blocker）能加强或阻断这种神 经递质的突触传递作用。
新发现的一些神经递质或调质可能并不能完全符合上述条件 (NO)。
乙酰辅酶A(acetyl coenzyme A, AcCoA）葡萄糖氧化成丙酮酸， 丙酮酸经脱羧生成乙酰辅酶A，是CNS中乙酰辅酶A的主要来源； 脂肪酸经氧化生成乙酰辅酶A。乙酰辅酶A存在于线粒体中，转运 至胞浆。
合成部位：突触前胆碱能神经末梢内，自行合成ACh ，少量来自胞体。 ACh 合成酶： 胆碱己酰化酶 (CHAT),催化胆碱和乙酰辅酶A生成ACh。
经典神经递质 （不包括神经肽）
1 特点：小分子的化合物，在突触前末梢合成，储存，释放。 2 分类：
胆碱类：乙酰胆碱 (acetylcholine, ACh) . 单胺类：去甲肾上腺素 (norepinephrine，NE;
noradrenaline,NA). 肾上腺素 ( epinephrine, E; adrenaline, A), 多巴胺 (dopamine, DA), 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT). 氨基酸类：兴奋性氨基酸(excitatory amino acid, EAA), 包括谷氨酸（glutamate) 和门冬氨酸 (aspartic acid, ASP) ; 抑制性氨基酸, 包括g-氨基丁酸（g-aminobutyric acid, GABA）
2 影响乙酰胆碱代谢的药物
（1） 影响乙酰胆碱生物合成的药物 影响乙酰胆碱生物合成的药物目前常见的有密胆碱 -3
（hemicholium-3, HC-3）、三乙基胆碱和4-（1萘乙烯）吡啶. 密胆碱-3：与胆碱竞争神经末梢上的胆碱高亲和力载体， 阻断胆碱转运入梢，从而抑制ACh 的生物合成，对低 亲和力载体的抑制较弱。不易透过血脑屏障，必须经 脑室或脑组织内给药。
两类囊泡：靠近突触前膜的囊泡为活性囊泡， 远离前膜的囊泡为储存囊泡。
ACh 的释放
ACh 的释放的机制有两个，即从囊泡中以囊泡外排的量子释放和从 胞浆直接释放。
囊泡假说（vesicle hypothesis）认为突触囊泡相当于递质量子， 囊泡内含物的释放相当于量子的释放。囊泡外排作用和递质释放 是同步的，一个囊泡释放出一个量子。
和甘氨酸（glycine, Gly） 其他：NO， CO，组胺，嘌呤类，前列腺素。
经典神经递质-1
乙酰胆碱
一 乙酰胆碱
前言： 乙酰胆碱（acetylcholine, ACh），ACh 是公认的外周
和CNS的神经递质。 ACh 是胆碱和乙酸形成的酯，含季铵离子，呈强碱性， 在任何pH 中都呈离子状态，易潮解，易溶于水。 在
pH7.0，37℃时，水解半值期为20天。碱性环境中易 被破坏，pH 10，100℃时，可全部水解。
ACh 是公认的外周和 CNS的神经递质。
内脏运动神经中枢部位
传出神经及其相应的
的神经元是胆碱能的
（如运动神经元,交感
神经节前神经元、副
交感节后神经元及少
数交感节后神经元）；
脑干网状结构；边缘
系统（海马，N效应的主要机制。 释放到突触间隙的ACh 主要经胆碱酯酶（AChE）水解，
整个水解过程不到0.1 ms, 从末梢释放的ACh在 2 ms 内即被水解。
乙酰胆碱酯酶
ACh ——胆碱+乙酸 乙酰胆碱酯酶：位于突触后膜附近，或突触前膜附近；
AChE水解ACh的速率为960 nmol/mg protein/h, 水 解效率极高。 （ii）突触前膜对ACh 的重摄取数量极微，无实际意义。
隔区等）；大脑皮层
等。
交感神经中枢
脊髓T1—L3侧角
副交感神经中枢 脑干副交感核 骶髓2~4节段灰
1 乙酰胆碱的生物合成,储存和释放
生物合成：
前体：胆碱 神经细胞不能合成胆碱，两个来源：从血液中摄取的卵磷 脂水解释出胆碱,释放至突触间隙的ACh 降解后生成的胆碱被重摄 取(约占总量的1/3-1/2)。
活性较高，仅存于合成ACh的神经元内。CHAT是胆碱能标志酶.
胆碱乙酰化酶 (CHAT)
胆碱+乙酰辅酶A——ACh+辅酶A
乙酰胆碱的储存
在CNS内，ACh 仅储存于胆碱能神经元中，胆碱能经元 末梢中有两个ACh 储库，囊泡中和胞浆中，其含量大 致各半。
囊泡储存：囊泡内含有ACh，ATP和囊泡蛋白。囊泡蛋 白为可溶性蛋白质，分子量约10 kD。带阳电荷的 ACh与带阴电荷的囊泡蛋白和ATP结合储存于囊泡中。
囊泡假说的基本公式是：囊泡=量子，释放=囊泡外排。囊泡假说 得到神经-肌接点微终板电位（miniature endplate potentials， MEPPS）电生理实验的证实，近年应用膜片钳技术直接测定终板 膜单一通道的导电特性并再次证实。
ACh 量子释放的研究工作大多是在运动终板上研究的。
闸门假说：
经典神经递质演示 ppt(ppt)
神经递质的基本条件
1 突触前神经元内有合成该神经递质的前体物质和合成酶系
ACh:
2 神经递质贮存于突触囊泡，当冲动到达神经末梢时囊泡内 的神经递质能释放入突触间隙；
3 释放入突触间隙的神经递质作用于突触后膜的受体，引起 生理效应，人工将神经递质注入突触间隙可模拟神经递质 释放引起的效应；