2015大苗笔记全 - 传染病
大苗传染病、性病笔记
传染病、性病总论1.传染病感染过程→最常见的是隐性感染(小偷);发生率最低的是显性感染2.传染病流行过程基本条件:传染源、传播途径、人群易感性3.传播途径→非典流(流脑)感(流感)呼(呼吸道);霍乱甲(甲肝)菌(菌痢)消(消化道——粪口途径);炭疽钩体亲(亲密接触);乙脑疟疾咬(蚊虫叮咬);丙肝艾滋血(输血)4..传染病预防方法:管理传染源→甲类(1号病鼠疫、2号病霍乱)城镇6小时内、农村12小时内报县级卫生防疫机构乙类12小时内上报疫情具体类型:“鼠疫霍乱甲、亲(禽流感)肝(肝炎)肺(肺结核)性(性传播)乙、流感黑热丙”病毒性肝炎1.分类:甲乙丙丁戊(ABCDE)——HA V、HBV、HCV、HDV、HEV2.其中只有乙肝(HBV)为DNA(Dane颗粒)病毒、其余均为RNA病毒3.乙肝有三个抗原抗体系统→①表面抗原:HBsAg,②表面抗体:抗-HBs(g—抗原、抗—抗体)③e抗原:HBeAg,④e抗体:抗-HBe⑤核心抗体:抗-HBc,⑥核心抗原:HBcAg、①②③④⑤为乙肝两对半PS:HBcAg→在血液中查不到,查不到为白查大三阳:①、③、⑤均阳性;小三阳:①、④、⑤均阳性HBsAg:已感染病毒标志(曾接种过疫苗)HBeAg:是乙肝病毒活动、复制有传染的标志(抗-HBe表明依然有传染性、但是在减弱)抗-HBs(表面抗体):是好的东西、保护性抗体、是乙肝是否康复或是否有抵抗力的标志抗-HBc(核心抗体):曾经感染过的标志(尤其查IgG)IgM:近期感染、IgG:远期感染4.判断乙肝病人最特异、最直接的敏感指标:HBV-DNA5.乙肝病毒不但可以垂直传播、也可以水平传播6.甲肝(HA V):黄疸前期、黄疸期、恢复期首次感染甲肝就会出现IgM(+),IgG(-),IgM(+)只要出现就会持续两个多月,而甲肝病程一般为20多天,因此在整个甲肝中不管是哪一期IgM(+)都是阳性。
IgG 至恢复期才转阳,如果IgM(+),IgG(-),则证明患者正在发病,位于恢复期之前,IgM(+)、IgG(+)可见于恢复期或者既往感染过。
2015执业医师考试大苗笔记全概要.
2015执业医师考试大苗笔记全1呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支 1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2 2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 五、COPD 的分型：a 型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a ）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
传染病重点笔记
1．总论：2．掌握感染性疾病（infectious diseases）与传染性疾病（communicable diseases）的定义，传染的概念，传染过程的表现；传染病的基本特征，临床特征，诊断依据；传染病分类管理及报告制度。
熟悉传染过程中机体的特异性免疫（五种免疫球蛋白）；传染过程及流行过程的基本条件；传染病的治疗原则；传染病的切断传播途径及保护易感人群措施在预防中的意义。
了解传染过程中病原体的作用；影响流行过程中的因素；临床上各种形式的感染总论一、1个基本概念：感染的概念感染：病原体和人体之间相互作用的过程。
传染病:是由病原微生物和寄生虫感染人体后的具有传染性的疾病。
感染性疾病: 凡有病原微生物引起的全身性疾病。
首发感染：首次感染重复感染：同种病原体再次感染重叠感染：在病原体感染的基础上再被另外一种病原体感染混合感染：同时两种或者两种以上病原体二：感染过程的5种表现，5种免疫球蛋白1----5种表现：（1）病原体被清除：病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，如胃液对少量痢疾杆菌死亡清除作用，同时亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。
（2）隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显示任何症状、体征，甚至生化变化，只能通过免疫学检查才能发现。
（3）显性感染：是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
（4）病原携带状态：病原携带者有一个共同特点，无明显临床症状而携带病原体，根据病原体种类不同分为带病原体者，带菌者或带虫者。
（5）潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则显型感染。
传染病学重点笔记
传染病学！！非常全的参考工具！！！！！概况2004年8月28日修订通过的中华人民共和国传染病防治法，将法定传染病分为几类？各包括哪些病种：中华人民共和国传染病防治法（修订）将法定传染病分为甲、乙、丙三类。
甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。
乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。
病程发展的过程潜伏期前驱期症状明显期恢复期病原体的致病能力包括以下方面:侵袭力毒力数量变异性发疹的顺序:第一天：水痘风疹。
第二天：猩红热。
第三天：麻疹。
第五天：斑疹伤寒。
第六天：伤寒。
水痘的皮疹主要分布在躯干。
肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？⑴应用标准试剂检测，未经免疫者“O”抗体效价在1:80以上，“H”抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。
若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。
⑵评价肥达反应结果，应注意：①若只有“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高，可能为发病早期，若仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。
②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体，产生的“H”抗体不同，因此“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。
③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。
执业医师大苗传染病
第一节总论最常见的类型：隐性感染（最重要）。
发生率最低：显性感染。
1、传染病流行的3个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性。
2、1)空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播：如非典，流感等2)水、食物等从消化道传播：霍乱、菌痢等3)与传染源直接接触面受感染的接触传染：炭疽、钩端螺旋体病等4)通过节肢动物叮咬吸血（媒介昆虫）传播：如乙脑、疟疾等5)输血注射或母婴传播：乙肝、艾滋病等记忆口诀：非典流感呼（非典、流感通过呼吸道传播）霍乱甲菌消（霍乱、甲肝、菌痢通过消化道传播）炭疽钩体亲（炭疽、钩端螺旋体通过亲密接触传播）乙脑疟疾咬（乙脑、疟疾通过蚊虫叮咬传播）4、甲类：鼠疫,霍乱。
城镇在6小时之内上报县级卫生行政部门，而农村最迟要在12小时之内上报。
乙类：要在12小时之内上报。
鼠疫霍乱甲。
清肝肺心乙。
歌诀：鼠疫霍乱甲，清肝肺心乙，流感黑热丙。
病毒性肝炎1、肝炎分为甲乙丙丁戊H（abcde）V肝。
2、只有乙肝病毒为DNA病毒，其它都是RNA病毒。
3、乙肝三对抗原抗体中：在血液里查不到：核心抗原（H Bc Ag）查了也白查。
HBV活动性复制和传染性的标志：Hb e Ag（E直在复制）。
保护性抗体：抗-HBs，说明下面两种情况：曾经感染过乙肝，获得了抗体;接种了预苗，获得了抗体。
大三阳（1.3.5）传染性比小三阳（1.4.5）强。
HBV感染最直接、特异和灵敏的指标：HBV-DNA。
乙肝病毒不但可以垂直传播也可以水平传播。
4、甲肝（HA V）：主要通过消化道。
HAVIgM一旦感染都是阳性，HAVIgG恢复期才出现阳性。
只有HA VIgG 阳性属于恢复期，只要感染时HA VIgG阴性HA VIgM阳性，HA VIgG和HA VIgM都是阳性说明恢复期或者感染过甲肝。
甲肝在黄疸前期传染性最强，HA VIgM阳性HA VIgG阴性。
5、丙型肝炎病毒（HCV）：在血中检测到了抗-HCV，是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗-HBs不一样。
传染病读书笔记
传染病读书笔记最近读了一本关于传染病的书，真给我带来了不少震撼和思考。
书里提到的那些传染病，可不是什么遥不可及的东西，它们就像隐藏在暗处的恶魔，随时可能跳出来给人类一个措手不及。
比如说天花，这玩意儿在过去那可是让人闻风丧胆。
我读到这儿的时候，就不禁想起了小时候听爷爷讲的故事。
爷爷说，他们那个年代，医疗条件可差得很。
一旦村子里有人得了传染病，那整个村子都人心惶惶的。
有一次，邻村据说有人染上了天花，消息一传开，大家都像惊弓之鸟。
爷爷描述得那叫一个详细，说那得了天花的人，一开始只是发烧、头疼，整个人没精打采的。
接着脸上、身上就开始冒出一颗颗的疹子，那疹子慢慢地变成水疱，看着就让人心里发毛。
而且这水疱破了之后，会流出脓水，那味道刺鼻得很。
病人痛苦不堪，家里人也跟着揪心。
因为害怕传染，大家都不敢靠近那家。
但也有好心的邻居，会隔着老远把一些吃的喝的放在门口。
那时候没有什么特效药，能不能好全靠自身的抵抗力和运气。
有的人挺过去了，可有的人就永远地离开了。
再说回这本书，里面还讲到了黑死病。
哇，那更是一场可怕的灾难。
中世纪的欧洲，黑死病肆虐，城市里到处是死亡的气息。
想象一下那个场景，大街上冷冷清清的，偶尔有几个人走过，也是用布把脸遮得严严实实，只露出一双恐惧的眼睛。
店铺都关了门，原本热闹的集市变得死寂一片。
那些染病的人，身上会出现大块的黑斑，淋巴结肿得像鸡蛋一样大。
死亡的速度快得惊人，很多家庭在短短几天内就家破人亡。
我还记得书里有一张描绘当时场景的插图，堆积如山的尸体，负责处理的人都麻木了，只是机械地把尸体运走。
那种绝望和无助，仿佛透过纸张都能感受得到。
读到这些的时候，我心里就一直在想，咱们现在的生活多好啊。
虽然时不时也会有新的传染病冒出来，但是医疗技术进步了，防控措施也更加有效。
就拿这次新冠疫情来说吧，一开始大家确实都很紧张，但是国家迅速采取了行动，医护人员们勇敢地冲在一线，各行各业的人也都齐心协力。
我们戴口罩、做核酸、打疫苗，努力把疫情的影响降到最低。
大苗老师记忆歌决总汇
传染病传播途径:非典流感呼（非典、流感通过呼吸道传播）霍乱甲菌消（霍乱、甲肝、菌痢通过消化道传播）炭疽钩体亲（炭疽、钩端螺旋体通过亲密接触传播）乙脑疟疾咬（乙脑、疟疾通过蚊虫叮咬传播）流行性出血热临床表现：记住：三痛三红三点三痛：头痛、腰痛和眼眶痛三红：颜面、颈、胸等部位潮红三点：软腭、腋下、胸背部出血贫血的细胞形态学分类：大的幼儿坐小的地铁,正好站在我的面前大：大细胞性贫血（ＭＣＶ＞１００）——＞幼：巨幼细胞贫血小：小细胞低色素性贫血（ＭＣＶ＜８０ＭＣＨＣ＜３２）——＞铁：缺铁性贫血正：正细胞性贫血（ＭＣＶ８０－１００）——＞站：再生障碍性贫血铁代谢：二价铁吸收，三价铁运输，二价铁被利用急性非淋巴细胞白血病按照FAB分类；老师讲了一个故事：一对结婚多年的夫妻，没有生育，妻子天天买补品来吃，这一天，这个丈夫就对妻子说：“你不要一味而补了，三年了，你早该有了，四年前礼单也收了，我担心六月的红花能否带来七月最后的希望”。
解释一下：你不要一（M1）味（未分化型）而（M2）补（部分分化型）了，三（M3）年了，你早有（早幼粒细胞）了，四（M4）年前礼单（粒单核细胞）也收了，我（M5）担（单核细胞）心六（M6）月的红（红白血病）花能否带来七（M7）月最后（巨核细胞白血病）的希望。
肌力分级“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全一不动不能产生动作二不抗不能对抗地心引力三不阻不能对抗阻力四不全能抗阻力，但不全面0级肌肉完全瘫痪，触诊肌肉完全无收缩力1级肌肉有主动收缩力，但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】2级可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】3级能对抗地心引力做主动关节活动，但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸收力，能抬离床面4级能对抗较大的阻力，但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力的运动】5级正常肌力【肌力正常，运动自如】髋关节脱位口决：外旋外展前脱位，内收内旋后脱位，外旋内收股骨断。
2015大苗传染病笔记
1）流行病学资料 2）临床资料。3）实验室检查：检测到病原体是确诊的根本依据；特异性 抗体 igM 提示早期感染或正在感染。 8.传染病的分类 甲类：鼠疫,霍乱 。 丙类：流 行性腮 腺炎、手足 口病、丝虫 病、包虫 病、棘球蚴 病、地方性 斑疹伤寒 ，麻风、 风疹、流感、急性 出血性结膜炎、普通腹泻 （其余的为乙类） 8.治疗原则： 1）综合治疗，隔离与消毒并重，对症治疗与病原体治疗并重。 2）乙类按甲类管理的传染病有四种：SARS、脊髓灰质炎、HINI、肺炭疽 3）传染病上报时间：甲类和按甲类管理的传染病要求在 2 小时内上报，其他 24 小时内上报 （有争议） 4） 发现暴发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。 9、切断传播途径，隔离的种类： ① 严密隔离：鼠疫,霍乱、狂犬病等 ② 呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等 ③ 消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等 ④ 接触隔离：破伤风、炭疽、梅毒、淋病等 ⑤ 昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等 ⑥ 保护性隔离：对抵抗力弱的易感者 ⑦ 血液-体液隔离：乙肝、丙肝、AIDS、钩体病 8）主动免疫有计划，被动免疫是紧急。
3）.形成胶质结节 4.乙脑的主要死亡原因是呼吸衰竭。 5、实验室检查 WBC：一般在（10-20）*109/L。个别可到 30*109/L； 特异性 IgM 抗体阳性可确诊。 6、治疗原则 对症治疗
钩端螺旋体病
1.钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌 压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。 2.（题眼）：腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛） +显 凝==钩体病 3.传染源：黑线姬鼠、猪和犬；传播途径：携带钩体的动物的尿液； 人群易感性：渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。 4、临床表现 1.按临床表现不同分为 5 型： 单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）最常见 肺出血型：最重，死亡率最高。 黄疸出血型：最常见的死亡原因 肾功衰竭型 脑膜脑炎型 5.后发症：饭 后 闭 眼 （1）后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。 （2）反应 性脑膜炎 ：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。 （3）眼后发症； （4）闭塞性脑动脉 炎 ：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩 体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者 l～2 个月后恢复正常 注意：后发症没有肾功能衰竭，肾功衰竭是它的分型。 三、辅助检查 确诊：显凝试验（ 显微镜凝集溶解试验） 特异性及敏感性较高。 四．治疗 首选：青霉素 G 青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量 40 万单位开始，6h 一次 给药。
(完整版)传染病学总结笔记
传染病学目录1,病原携带状态和潜伏性感染之间的区别2，流行过程的基本条件3，重型肝炎（肝衰竭）的表现4，各型肝炎的治疗原则5，重型肝炎的治疗措施6,肾综合征出血热7，肾综合征的治疗。
8流行性乙型脑炎极期的临床表现9流行性乙型脑炎与化脓性脑膜炎以及结核性脑膜炎定义10，流脑呼吸衰竭的治疗乙脑的一般治疗11 再燃：12普通型伤寒的血象特点13霍乱的临床表现14，细菌性痢疾急性休克型临床表现（周围循环衰竭性）15，细菌性痢疾脑型的临床表现（）呼吸衰竭性16，中毒性菌痢休克型的治疗17，脑型中毒性菌痢的治疗。
18，流行性脑脊髓炎19，爆发性流脑休克型的治疗20.试述流行性出血热的治疗原则？21 狂犬病伤口处理，22, 典型伤寒的临床表现23 伤寒细菌学检查24 伤寒治疗：25霍乱的治疗26急性菌痢的治疗：27再燃28弛张热：29隐性感染（30显性感染overt infecti31猩红热32伤寒33散发性发病34潜伏性感染（latent infection）35潜伏期病原携带者36清除病原体（elimination of pathogen 37恢复期病原携带者38回归热39健康病原携带者40间歇热41稽留热42流行43大流行44复发45感染（46传染源：47传播途径48暴发流行49不规则热50、乙型肝炎的传播途径51肝炎的临床表现？52试述流行性出血热传播途径？正文1,病原携带状态和潜伏性感染之间的区别所有的病原携带者都有一个共同特点：即无明显临床症状而携带病原体，因而在传染中，如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、白喉、流行性脑脊膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。
但并非所有的传染病都有慢性病原携带者，如强虫病、甲型病毒性肝炎、登革热和流行性感冒等，慢性病原携带者极为罕见。
潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但有不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，带机体免疫功能下降时则可引起显性感染。
19 2015年大苗老师免疫学彩色笔记
一个是固有免疫：（是指人生下来就有，它是人体防御的第一 ）。
一个是适应性免疫：（生下来没有，后天得到，具有免疫记忆功能
( 常考：人体的第一道防线是？ | ( 答案是固有免疫） ^ 第二节抗原（必考一分） /
什么叫抗原：
1 、抗原有两大特点：免疫原性、免疫反应钱（又叫抗原性) 。免疫反应性是低级的。
所有的抗原一定都具有免疫反应性，因为它是低级的。免疫原性的功能更为高级。
_________________
2、T 淋巴细胞的身份证叫 TCR,TCR 和 CD3 永不分离（一个是姓一个是名），[T 细胞的表面标
志是： CD3。 ^
3、B 淋巴细胞的表面抗原叫 BCR:它的表面标志是：膜型免疫球蛋白（mlg) B 细胞主要结合的
是 CD20
NK 细胞他的表面抗原是 NCR 它参与 ADCC
/ 第 十 节 免疫应答 所有的免 疫应答对人体都有利是错误的。 免疫应答分 3 个阶段：识别、活化、效应。 免疫应答的场所在外周（淋巴结和脾)。
第十二节 免疫耐受 免疫耐受具有特异性和记忆性。 免疫耐受如果需要诱导越早越好。胚胎期最好 增强机体免疫功能不利于免疫耐受。（考 1 分） 高剂量抗原引起的耐受是高带耐受。低剂量抗原引起的是低带耐受。T 细胞耐受属于低带耐 受，容 易引起免疫耐受。B 细胞耐受是高带耐受。
第十四节超敏反应（必考一分） 1、超敏反应分四种类型 （1）Ⅰ型：就广见疾病有：过敏性鼻炎和支气管哮喘。参与的抗体是 IgE。作用于肥大 细 胞，嗜碱性细胞
（2）Ⅱ型：（记忆：2 哥 2 妹）参与的抗体是 IgG、IgM。常见疾病有溶血、Graves 病。 （3）Ⅲ型:（记忆:3 哥爱睡)参与的抗体是 IgG,临床表现是充血水肿,局部坏死。常见疾病有 Arthus 反应、血清病。肾炎，类风湿。 （4）Ⅳ型：（记忆：试题偏）参与的是 T 细胞；常见疾病有接触性皮炎。结核。
2015年执业医师考试大苗笔记(注释)全
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
大苗预防笔记(修改后)
预防医学概论1.定义：预防的是“人群的健康和环境”2.三级预防策略：一级预防：病因预防，包括职业病、传染病、地方性疾病等二级预防：早期诊断、早期诊断、早期治疗，如恶性肿瘤等三级预防：已患某些疾病，采取及时、有效的治疗和康复措施，帮助患者恢复，如脑血栓、心梗等“一级病因是根本、职业传染地方性、二级肿瘤三脑（脑血栓）心（心梗）”“临床预防→三级；临床预防服务→一级和二级”冠心病以一级预防为主、兼顾2、3级流行病学1.四大原则：“一群人在现场对比当代表”（群体、现场、对比、代表）2.疾病分布影响因素：时间、空间、人群（天时、地利、人和）3.发病率：新发病例所占的比例（例：一年新发高血压）患病率：新老病例所占的比例（例：目前现患糖尿病）罹患率：急性传染病的突然发病！（只要是急性发作就选罹患率）（例：突然罹患传染病）病死率：单一病种死亡的人数4.疾病的流行强度：①散发：历年一般水平；②流行：大于原来水平（是散发水平的3-10倍）③大流行：大于省界、跨省、跨国、跨洲；④暴发：短时间内、小范围、大量发生5.常用的研究方法：现况研究（横断面研究）：不分组！病例对照研究：已经发生，回顾性分析“病例组、对照组”比值比（OR）：暴露比/非暴露比＝（暴露患病/暴露未患病）/（未暴露患病/未暴露未患病）队列研究：连续性跟踪，尚未发生，待跟踪！（看暴露不暴露）临床试验研究：给药不给药（给药组、不给药组）“现况研究看现在、病例对照看以前、队列研究看以后、临床试验看给药”6.抽样调查：①随机抽样→一定先编号（最基本方法）；②系统抽样→等距离抽；③分层抽样7.盲法观察：单盲→只有患者不知道；双盲→医患双方都不知道；三盲→医患双方、第三方都不知道8.保护率：（对照组死亡率-实验组死亡率）/对照组死亡率9.筛检试验：灵敏度（真阳性）：实际有病被筛选为有病的病例特异度（真阴性）：实际无病被筛选为无病的病例约登指数：灵敏度＋特异度－1临床预防1.免疫接种：既保护个体、又保护群体2.健康维护计划实施：首先建立健康维护流程表3.影响健康行为的因素：倾向因素：为行为改变提供理由和动机的先行因素（为了和女朋友亲热而不吸烟）促成因素：使动机或愿望得以实现的方法（戒烟的方法）强化因素：好的习惯保持、坏的习惯减弱4.吸烟的控制：①减少不吸烟或被动吸烟的机会，保护不吸烟者（如在某些场所设吸烟室）②消除吸烟的促动因素，防止新烟民的产生③提高戒烟率5.合理营养：适宜摄入量：通过实验获得的健康人群某种营养素的摄入量可耐受最高摄入量：平均每日摄入营养素的最高限量完全（优质）蛋白质：既可以保命又可以促进生长半完全（半优质）蛋白质：能保命，不能促进生长不完全蛋白质：保命都成问题蛋白质搭配：谷类缺乏赖氨酸，富含蛋氨酸，豆类缺乏蛋氨酸，富含赖氨酸，两者合用提高生物学价值（鸡吃米下蛋）脂类：成人脂肪适宜摄入量占每日能量的20%—30%食物中铁的来源主要是动物肝脏、全血、鱼类和肉类；锌的来源主要是海鲜产品，如牡蛎、鱼贝类最好维生素：来源：ADEK脂溶性；鱼肝蛋白很丰富；维素B1在粮谷；维素B2绿叶蔬缺乏症：熬（A）夜（夜盲）学（坏血病）习（C）不（B1）娇气（脚气）炖（D）点排骨（骨质疏松）不（B2）放盐（各种炎）体质指数（BMI）：体重（kg）/身高2（m2）≥24超重；≥28肥胖；“大24超重、大28肥胖”人群健康与社区卫生1.社区卫生原则：健康为中心、人群为对象、需求为导向、多部门合作、人人参与2.生物富集：毒害最大化“通过食物链导致毒素大量堆积”3.公害病：当地的环境污染导致的地方病4.光化学烟雾：大气中存在的污染物在紫外线照射下发生反应形成的浅蓝色烟雾，交通工具引起“交通繁忙”5.食物中毒：肉类中毒→沙门氏菌；海鲜中毒→副溶血弧菌；剩饭中毒→葡萄球菌；发酵食品中毒→肉毒素；河豚的卵巢肝毒最强6.职业病→热射病：环境温度＞机体温度铅中毒：“腹绞痛、齿龈蓝色铅线、金属味”；汞中毒：“易兴奋、汞线、肌肉震颤”苯中毒：主要损伤中枢神经系统和血液系统粉尘：可吸入性粉尘；AED＜15μm；呼吸性粉尘：AED＜5μm、颗粒太小挡不住、后果严重7.慢性非传染病的控制：BMI→25-29男性：冠心病危险增加70%；29-33者：危险增加几乎3倍“冠心病以一级预防为主、兼顾2、3级”统计方法1.基本概念：基本参数：⎺X--样本均数；μ--总体均数；P--样本概率；π--总体概率；S--样本标准差；δ--总体标准差P＜0.05或0.01为小概率事件总体和样本：全国人民是总体，北京人民是样本误差→抽查误差是不可避免的，是由于存在个体差异（μ≠⎺X）统计工作的基本步骤：设计（最关键，决定成败）、搜集资料、整理资料、分析资料2.数值变量数据：集中趋势：均数→用于有确切数值的数据，分为算数均数（正态分布）和几何均数（倍增分布）中位数→数值排序后，中间的一个（总数是奇数）、或者中间2个的平均值（总数是偶数）用于没有确切数值的数据（偏态分布）集中趋势看均数；算术几何中位数；算术均数正态分；几何均数倍增布；偏态分布中位数离散趋势：全距、四分位数间距（偏态分布）、方差、标准差（正态分布）“离散二距方标差；正态标准差最佳；偏态四分数最佳；抽样误差标准误”抽样误差：符号：标准误=标准差+“下标”→一共就是δp、S p、δ⎺X、S⎺X例：表示一个样本均数的抽查误差→样本S（总体δ）+⎺X（均数→⎺X、率→P）＝S⎺X一个总体率的抽查误差→δp假设检验：先设定检验→两个比较的指标：μ表示均数，π表示概率（比较的不是π就是μ）无效假设H0：一定用“＝”表示；备择假设H1：一定用“≠”表示“假设检验比总体、μπ等于不等于、H0总等H1总不等”算统计量：u检验、t检验和卡方检验的适用情况：“比较均数用ut、大于50要选u、小于50要选t、率的检验要卡方（X2）”确定P、做出统计推断：算出统计量、查出临界值，两者比大小、确定概率P；大于临界P值小、H0定为小概率（统计＞临界，P＜0.05，小概率，不给予承认H0）结论：如果大概率，统计值＜临界值，承认H0，拒绝承认H1；小概率，统计值＞临界值，承认H1，拒绝承认H0总体率（π）的可信区间：95%的区间：p±1.96S p；99%的可信区间：p±2.58S p3.统计表、统计图：线图看变化、直方看分布、直条比大小（高低）散点回归数、百分条圆（百分条图和圆图）构成比（比重）。
2015大苗笔记全 - 微生物
1、胰岛素主要是促进糖原合成，从而达到降糖的目的。
2、促进胰岛素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。
第十节生殖一、男性生殖1、睾丸间质细胞分泌雄激素：睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮体和雄烯二酮，其中以双氢睾酮的活性最高，睾酮次之。
女性以E2活性最高。
2、睾酮的生理作用：（1）影响胎盘分化（2）维持生精作用（3）维持正常性欲（4）促进蛋白质合成二、女性生殖1、卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素；黄体期由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。
2、人类的雌激素中以E2的生物活性最强，孕激素以孕酮的活性最强。
微生物学第一节微生物基本概念1、微生物定义：形态微小、数量众多、结构简单。
2、三大类微生物：(1)非细胞型微生物：包括病毒、朊粒。
---形体最小，纳米为单位，只有一种核酸。
(2)原核细胞型微生物：记忆：原（衣原体）来荔（立克次体）枝（支原体）一裸（螺旋体）放（放线菌）就长细菌（细菌）(3)真核细胞型微生物：包括真菌。
----人体属于第二节细菌的形态与结构1、细菌的基本结构：(1)细胞壁：主要成分是肽聚糖或称粘肽，肽聚糖----细胞壁特有，肽聚糖β-1,4糖苷键为抗生素作用部位。
(2)细胞膜：形成中介体（参与细菌分裂繁殖）(3)细胞质(4)核质2、细菌细胞壁结构差异在医学意义：PG和头孢-----抑制G+菌肽聚糖的五肽交联桥；溶菌酶-----可水解聚糖骨架的β-1,4糖苷键，发挥抗菌作用；多肽类抗生素万古霉素和杆菌肽-----抑制四肽侧链的连结；磷霉素-------抑制聚糖骨架的合成。
细胞壁结构革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌磷壁酸有无外膜无有脂多糖无有外膜蛋白（OMP）无有3、质粒：是核质以外的遗传物质，主要有耐药性R质粒、编码性菌毛F质粒。
胞质颗粒------用于细菌鉴别诊断。
异染颗粒：鉴别白喉，鼠疫，结核4、细菌的特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。
(1)荚膜：具有粘附宿主细胞核抗吞噬等致病作用，具有侵袭力。
(2)鞭毛：是运动器，具有抗原性并与致病性有关。
大秒传染病笔记2016
2015传染病笔记1、概念：传染病是由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病。
传染病属于感染性疾病。
但是感染性疾病不一定是传染病。
2、传染病感染过程：（1）病原体被清除（2）隐性感染（最重要）：最常见的类型。
指有些人感染了传染病，并不表现出来。
(3)显性感染：最少见的。
发生率最低。
(4)病原携带者：排菌。
无临床表现，重要传染源。
(5)潜伏性感染：不排菌。
病原体的作用：是否发病取决于病原体致病力和机体免疫能力致病力：（1）侵袭力：繁殖。
（2）毒力：内外毒素。
（3）数量：数量与致病力成正比；与病原体变异无关。
（4）变异性免疫应答：体液免疫：1.IgG-可以通过胎盘；2.IgM-提示近期感染；3.IgA-局部抗体。
4.IgE-出现最晚3.传播途径：（1）影响传染的因素：①自然因素：地区性，季节性。
②社会因素：经济、生活、社会、文化。
3.传染病传播途径：非典流感呼（非典，流感通过呼吸道传播）霍乱甲菌消（霍乱，甲肝，菌痢，通过消化道传播）炭疽钩体亲（炭疽，钩端螺旋体通过亲密接触传播）乙脑疟疾蚊（乙脑，疟疾通过蚊虫叮咬传播）乙肝艾滋输（乙肝丙肝艾滋病输血传播）人传人=水平传播母亲传染孩子=垂直传播乙肝和艾滋既能水平又能垂直传播。
4.传染病基本特征（1）病原体。
（2）传染性。
（3）流行病学特征：散发、爆发、流行、大流行。
5.感染后的免疫：（1）再感染：同一种病原体。
（2）重复感染。
（3）复发→原症状。
（4）再燃6.诊断依据：（1）流行病学资料，（2）临床资料。
（3）实验室。
确诊→检测到病原体一共41种甲类：鼠疫,霍乱乙类：性传播疾病、麻疹丙类：流感流腮与麻风，出血结炎和风疹，斑疹伤寒黑热病，包虫丝虫寄生虫，感染腹泻再其中，手足口病是补充。
（一黑一红一口一，两风两虫三流行）治疗与护理，隔离与消毒；对症治疗与病原治疗。
→同样重要。
1.乙类甲管：SARS、肺炭疽、H7N9、脊髓灰质炎。
2015大苗笔记全-儿科教程
（一）输血的不良反应最常见的是发热反应常见原因是致热原1.急性输血不良反应过敏反应常见的不良反应是荨麻疹和瘙痒，原因是对某种血浆蛋白产生过敏反应；例如面部潮红；2.溶血反应是输血最严重的并发症常因ABO血型不合引起。
临床表现是：腰背酸痛+血红蛋白尿（尿呈酱油色）处理原则：（1）立即停止输血，保持静脉通道（2）保持呼吸道，高浓度吸氧（3）利尿，防止肾衰竭3.细菌感染（1）献血者菌血症（2）采血时皮肤污染（3）血液加工过程中被污染（4）血袋破损（5）冰冻血浆解冻时被污染4.迟发性输血不良反应病毒性感染包括艾滋病（HIV）乙肝（HBV）丙肝（HCV）巨细胞病毒（CMV） T细胞白血病HTLV EB病毒我国仅对血液进行HIV HBV HVC和梅毒检测（二）预防传染病病原体经血传播的措施1.无偿献血：保证输血安全前提基础；2.严格血液筛检但是还是有漏检，原因主要是被检者血液处于窗口期3.合理用血保护血资源输血的步骤：家属签字；主治医师签字；医护人员取血；两个人核对；儿科1 序论围生期：妊娠28周到产后1周新生儿期：出生后脐带结扎到生后28天婴儿期：出生后到1岁幼儿期：1岁到3岁学龄前期：3岁到6－7岁学龄期：入小学起（6－7岁）到青春期（13－14岁）青春期：从第二性征出现到生殖功能基本发育成熟，身高停止生长的时期。
女（11、12－17、18），男（13、14－18、20）8 }2 生长发育:小儿生长发育的一般规律：由上到下，由远到近，由粗到细，由低级到高级，由简单到复杂。
体重增长出生后一周：生理性体重下降前半年：600－800g/月前3月：700－800 g/月后3月：500－600 g/月后半年：300－400 g/月1－2岁：3kg/年2－青春期：2 kg/年公式计算小于6月月龄×0.7＋出生体重6－12月月龄×0.25＋62岁—青春期年龄×2＋82、身高50 .75 .872-12y 年龄×7＋75;3、胸围：出生时胸围比头围小1－2cm，约32cm；一周岁时头围和胸围相等，46cm；以后则超过头围。
读书笔记：传染病与疫苗
读书笔记：传染病与疫苗传染病是指由各种病原体引起的，能在人与人、动物与动物或人与动物之间，相互传播的一类疾病。
病原体中大部分是微生物，小部分为寄生虫。
在人类传染病中，病毒性感染疾病高达60% ~65%，最常见的由病毒引起的传染病，有麻疹、腮腺炎、小儿麻痹症、病毒性肝炎、狂犬病和流行性感冒等。
由细菌引起的传染病，则包括白喉、肺结核、流行性脑脊髓膜炎等。
人类在与传染病的长期斗争中，发明了疫苗来预防感染。
疫苗是将病原微生物及其代谢产物，经过人工减毒，灭活或利用基因工程等方法制成的用于预防传染病的自动免疫制剂。
天花与种痘术：天花(smallpox)是由天花病毒引起的一种烈性传染病。
感染后会有典型的天花红疹，明显地分布在脸部、手臂和腿部。
天花传播快，治愈率低，造成了大量人口的死亡。
而那些幸免于难的患者，在痊愈后脸上会留有麻子，“天花”由此而得名。
北宋时期种人痘术的发明，是天花预防史上一个划时代的进步，种人痘就是将患者的痘浆挑出或将痘痂碾成粉末，取少量让健康人用鼻子使劲闻，或种在健康人皮肤下，令其感染。
但因为感染量少，所以健康人感染后大部分可以恢复，并终生不再得天花。
但是，这种方法是直接让健康人感染人痘病毒，抵抗力低的感染者发病没有恢复，而死亡的例子也不少见。
在后来的几百年里，种痘术在不断地摸索下创造出豆浆种法、痘衣种法，水苗种法和旱苗种法等种痘法。
到18世纪康熙皇帝大力推行种痘术，天花病症得到了一定程度的遏制，人痘术达到顶峰。
此后，中国的种痘术被土耳其人，在18世纪早期传到英国。
18世纪，天花在欧洲流行死亡患者达数千万。
英国医生爱德华●琴纳发现，挤奶女工接触患牛痘的母牛感染牛痘后，就不会染上天花。
经过细致地观察、思考和研究，他于1796年的一天早晨，用刀在一个8岁孩子的两条胳膊上划破几道，接种上牛痘浆，成功预防了天花的发生。
这就是人类第一个被称正式称为“疫苗”的疫苗——牛痘疫苗。
爱德华●琴纳也因此被称为“免疫学之父”。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
③腓肠肌压痛——钩体病；腓肠肌痉挛——霍乱。 3.后发症： （1）后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。 （2）反应性脑膜炎：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。 （3）眼后发症； （4）闭塞性脑动脉炎：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩体补体结合试验及 显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者l～2个月后恢复正常 注意：后发症没有肾功能衰竭，肾功衰竭是它的分型。 三、辅助检查 显凝试验特异性及敏感性较高。 四．治疗 首选：青霉素G 青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药。
血便（菌痢的特征性表现）。 （2）轻型 （3）中毒型：好发于2－7岁儿童。起病急骤，突起高热，病势凶险，全身中毒症状严重，而肠道的症状比较轻 。根据临表分以下3型：休克型：有休克症状；脑型：有脑的症状；混合型：最凶险，死亡率最高。 注：一个小孩到底是中毒型菌痢还是脑膜炎，我们就是看有没有与消化道有关。 2.慢性菌痢 由于急性菌痢病程迁延形成的，慢性菌痢最多见的也是迁延型 五．治疗 首选的是喹诺酮类，孕妇和婴儿及肾功不全的禁用，就用三代头孢。
钩端螺旋体病 钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴肿大 等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。 一一对应（题眼）：腓肠肌压痛---钩体病 一、流行病学 传染源：黑线姬鼠、猪和犬；传播途径：携带钩体的动物的尿液；人群易感性：农民、渔民、屠宰工人、从事野 外工作的年轻人等感染机会多。 二、临床表现 1.按临床表现不同分为5型： 单纯型（感染中毒型，流感伤寒型） 肺出血型 黄疸出血型 肾功衰竭型 脑膜脑炎型 2.流感伤寒型： ①发热 ②全身肌肉酸痛，尤其是腓肠肌和腰背肌疼痛突出
伤寒 伤寒是由伤寒杆菌引起的一种消化道传染病，主要病理变化为全身单核－巨噬细胞系统的增生反应，以回 肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。 典型特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、脾大、玫瑰疹、和白细胞减少等。 主要并发症为肠出血和肠穿孔。 3大题眼： 玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾大（出现3个可以确诊）----伤寒 血培养（确诊伤寒，白细胞正常或者偏低）肥达氏反应--提示伤寒（用PPD悲剧啊）。 喹诺酮：首选的药物； 诊断伤寒靠---血培养； 一个人患细菌性感染性疾病白细胞不高反而低，考虑伤寒。 一、肠道病变特点 伤寒好发于回肠下段，以回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。 二、临床表现 1.初期：体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重 2.极期： （1）持续发热
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保护易感人群：（1）主动免疫 打疫苗，即抗原；（2）被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白， 就是一个紧急预防。HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫球蛋白（HBIG）
肾综合征出血热（流行性出血热） 肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，典型三大临表：发热、出血和急性肾损害。 一、流行病学 传染源和中间宿主：啮齿类动物（鼠）。 二、休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制 1、原发性低血压休克：病程的3～7天出现，是由于血浆外渗血容量不足引起（丢血浆）。 2、出血：发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。休克后出血与DIC有关。 三、临床表现 （发热+出血+肾损伤） 三痛：头痛、腰痛和眼眶痛 三红：颜面、颈、胸部皮肤潮红 三点：软腭、腋下、胸背部出血 诊断时不一定症状都全才能确诊。2点就和确诊。 一一对应（题眼） 异性淋巴细胞---流行性出血热 三红三痛---肾病综合病出血热 四、诊断 实验室检查：血中出现异型淋巴细胞，为出血热的特异表现。确诊用血清特异抗体（IGM、 IgG）检测。 五．治疗 对症治疗； 治疗休克的补充血容量（首先的治疗方法），纠正酸中毒；
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2、 丙型肝炎病毒（HCV）：在血中检测到了抗-HCV，是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗HBs不一样。
3、丁型肝炎病毒（HDV）：是一种缺陷病毒，它复制需要HBV参与。抗-HDV也没有保护作用。 4、戊型肝炎病毒（HEV）：隐性感染见于儿童，显性感染见于成人； 甲肝病人一般有黄疸。在黄疸前期传染性强。甲型肝炎传染性最强。 二、流行病学 1、传播途径：甲肝和戊肝主要通过粪-口途径传播；乙、丙、丁肝通过母婴传播，血液、体液传播。 2、人群易感性：儿童感染HEV后，多表现为隐性感染。 三、临床表现 潜伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。 记忆：甲戊丙乙： 3、4、5、7 。甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。 1、 急性黄疸型肝炎：黄疸前期（传染性最强）；黄疸期；恢复期。 2、 重型肝炎（重肝） （1）急性重型肝炎：起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%。 （2）亚急性重型肝炎：起病1524周内出现精神、神经症状，凝血酶原时间（PTA）＜40%，也是判断预后的指标 （3）慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。 比如乙肝30年，20天来出现黄疸，出血等发生了亚急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎； 四、诊断 主要看病毒性指标（HAV\HBV\HCV\HEV等等） 有没有黄疸：看皮肤黄染，血清胆红素（TBIL）>17.1umol/L（就是提示有黄疸）； 五、治疗 1.干扰素：用IFN-α（α干扰素用的最多）。用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。 2.核苷（酸）类似物：治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。 3.肝炎分型里没有重度一说，只有急性、亚急性、重型； 注意： 1.重型肝炎一定有神经的表现； 2.起病急为急性肝炎，排除亚急性； 3. 甲肝里面非常重要的指标：抗HAVIGG，他的最大特点是：急性期阴性，恢复期阳性； 六、预防
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（2）消化道症状 （3）心血管系统：相对缓脉（体温很高，但脉搏确相对较慢）和重脉。 （4）神经系统症状：表现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷和脑 膜刺激征，但随病情好转而恢复。 （5）肝脾大 （6）玫瑰疹：胸腹背部出现淡红色小斑丘疹，一说玫瑰疹就是伤寒。 3.缓解期 4.恢复期： 三、病情发展阶段中伤寒的特点： 1再燃：缓解期体温尚未降至正常，又重新升高，持续5-7天后退热。 2.复发：退热后1～3周临床症状再度出现。 四、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义 1.血常规检查：这里伤寒比较特殊，一般来说，细菌感染的病，白细胞都是升高的，但是伤寒病人白细胞正 常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞明显减少或消失。 2.血培养：确诊伤寒最常用的诊断依据。 3.肥达反应： ①“O”抗体凝集价在≥1：80，“H”抗体在≥1：160有诊断意义； ②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值； ③若只有“O”抗体凝集价上升，而“H”抗体不升高，可能为疾病早期， ④仅“H”抗体升高而“O”抗体不增高者，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史。 （注：一般题目里面出现了“肥达试验”，一般就是考的伤寒） 4.斑疹伤寒： 外斐反应阳性，OX19阳性，出现OX19阳性就是指的斑诊伤寒 5.斑疹伤寒传播途径： 流行性——人虱 （人流多嘛，虱子就多了） 地方性——鼠蚤 （地方上的老鼠跳蚤多） 六、诊断及确诊的依据 伤寒确诊有意义的是---血培养，选别的·谁选谁悲剧（用PPD） 表情淡漠+玫瑰疹＝伤寒 七、病原治疗 伤寒首选喹诺酮类治疗
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大苗老师04月08日第32讲：
细菌性痢疾（菌痢） 一、病原学 痢疾杆菌分四群：A群志贺、B群福氏、C群鲍氏、D群宋内，我国最常见的是B群。 二、发病机制及主要病变部位 1.发病机制：痢疾杆菌进入消化道，如机体免疫力低下，细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引 起肠黏膜反应和固有层小血管循环障碍。特异性表现：溃疡表浅呈地图状。 2.主要病变部位：乙状结肠和直肠。 三、临床表现 1.急性菌痢 （1）普通型：起病急、高热可伴有发冷寒战，继之出现腹痛、腹泻、里急后重。开始为稀便，迅速变为黏液脓
特点就是机体可以引起特异性的免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。 (3)显性感染：又称临床型感染，是五种过程中发生率最低的。 (4)病原携带者：又叫病原携带状态，可以将病原体排出，是许多传染病的重要传染源。 (5)潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。只有机体免疫功能下降时，才引起显性感染，病
第二节 常见疾病
病毒性肝炎 一、病原学及分型 1、乙型肝炎病毒（HBV）：几个肝炎里面只有乙肝是DNA病毒，其他都是RNA病毒。HBV颗粒又叫Dane颗粒 ，里面分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分有核心抗原（ HBcAg）（在血液里查不到）、e抗原（HBeAg）、HBV-DNA以及DNA多聚酶。 (1)抗HBs：一种保护性抗体。它阳性说明下面两种情况：曾经感染过乙肝，获得了抗体;接种了预苗，获得了抗体 (2)HbcAg（核心抗原）：存在于受染肝细胞核中，血液中检测不到；低滴度IgG型抗-HBc是过去感染的标志。 (3)HbeAg：为HBV活动性复制和传染性的标志；抗-Hbe的出现标志HBV复制减少和传染性减低。 (4)HBV DNA：是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。 大三阳（1、3、5）传染性比小三阳（1、4、5）强。大三阳的3是e抗原。在五项中e抗原（体现有复制有传染性）传 染性最强。 2项阳性其他阴性最好。12345中属于保护性抗体的是抗HBS。 HBSAB是双幅DNA双股环状；
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6)母婴传播：艾滋病 (3)易感人群①对某一传染病缺乏特异性免疫的人称为易感人群。 4、管理传染源 甲类：鼠疫,霍乱。城镇在 6小时之内上报，而农村最迟要在 12小时之内上报。 乙类：要在12小时之内上报。 发现暴发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。 5、切断传播途径，隔离的种类： ①①严密隔离：鼠疫,霍乱、狂犬病等 ②①呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等 ③①消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等 ④①接触隔离：破伤风、炭疽、梅毒、淋病等 ⑤①昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等 ⑥①保护性隔离：对抵抗力弱的易感者 ⑦①血液-体液隔离：乙肝、丙肝、AIDS、钩体病。