新生儿寒冷损伤综合征
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简称新生儿冷伤，主要由寒冷、感染、窒息
等多种原因引起，长时间受寒引起冷伤，致
体温过低造成寒冷损伤综合征。是新生儿的
危重急症，可以继发肺出血、休克、多脏器 功能衰竭。
❖ 新生儿硬肿症的病因：内因、外因 ❖ 临床表现和分度 ❖ 治疗：复温
病因
人体稳定的体温依靠健全的神经 中枢调节产热散热的平衡，若环境过 冷，热量迅速散失，或能源耗竭，产 热不敷散热，则体温调节失控，出现 体温下降，当体核体温<35℃时称体 温过低，持续低温即造成损害。
病理生理及发病机制
3. 呼吸改变： 寒冷时呼吸频率、分钟通气量及潮气 量随体温降低成比例下降，体温在20-16℃时出现 呼吸暂停；体温<25℃肺血管紧张度下降。血管床 扩张，肺淤血致肺水肿甚至出血，肺泡表面活性物 质减少。发生肺出血可能原因： ①低温、感染、缺氧致血管内皮损伤； ②急性心肾功能不全易致出血性肺水肿； ③低温引起DIC及凝血功能障碍； ④酸中毒与肺血管扩张有关。
治疗
（四）控制感染 根据感染性质选用敏感、肾毒性小的抗生素。
治疗
（五）中医中药 丹参、川芎嗪。或温肾健脾，活血化瘀药内服，外 洗或外敷促进硬肿吸收。
治疗
（六）其他 大剂量Vit E5-10mg/次； 也可试用甲状腺素4-6mg/kg·d。
预防
①加强新生儿护理，保持适宜的产房和新生儿室内环境温 度，不应低于24℃；
治疗
（三）纠正器官功能紊乱 ③ 急性肾衰竭： 尿少或无尿者可试用实验性扩容，生理盐水 10ml/kg，1小时内给入，再给予速尿1-2mg/kg。 急性肾性肾衰，限制液量，防治高血钾。
治疗
（三）纠正器官功能紊乱 ④肺出血： 立即气管插管，正压通气； 立止血：0.5ku静脉推注，0.5ku气管内滴入。 治疗肺出血的病因。
治疗
（一）复温 1. 轻中度（>35℃）：产热良好的患儿，置于预热至 30℃的暖箱内，伺服式暖箱或人工调节暖箱温度于 30-34℃，使患儿体温在6-12小时恢复至正常温度。 基层单位复温可用热水袋、火炕或电热毯包裹等方 法；也可置婴儿于怀抱中紧贴人体----kangaroo mother care (KMC)，比较安全。
临床表现
1. 低体温 体核温度（肛门内5Cm处）常降至＜35℃ ，重症＜30℃。
★腋温-肛温差值（腋-肛温差）为正值或0提示棕色脂肪代偿 产热良好； ★腋-肛温差变为负值提示能量贮备耗竭。
以肛温为体温平衡指标，以腋-肛温差值为产热指标。 ★腋-肛温差值<-6℃提示休克。
临床表现
2. 硬肿 由皮脂硬化和水肿所形 成，皮肤紧贴皮下组织，不能移 动，严重者肢体僵硬不能活动， 如橡皮样。皮色紫红或苍灰。
病理生理及发病机制
1. 能量代谢和体温的变化：
① 皮肤-环境温差越大，冷应激情况下失热量也加大。
② 氧的摄入随体核温度平行下降，呼吸商低于正常，体核体温 30℃时呼吸商降至0.65（正常为0.84）,表明机体以脂肪作为主 要能源；葡萄糖代谢率下降。
③体温降至25-20℃后中枢神经抑制加重体温调节障碍，若能源 耗竭，丧失产热能力，即使保暖体温仍将继续下降。
治疗
（三）纠正器官功能紊乱 ① 微循环障碍、休克：维持心功能，纠酸、扩容。 心率低：多巴胺5-10μg/kg/min。
654-2 0.5-1mg/kg ，15-20分钟可重复一次。 纳洛酮 30-50μg/kg/小时，抗休克、缓解肺水肿。 心率快：多巴酚丁胺。 扩容、纠酸：2：1液15～20ml/kg（明显酸中毒可用1.4％碳酸
诊断
（一）诊断依据 1. 病史：寒冷季节，环境温度过低，保温不当；严 重感染、窒息、产伤、畸形、摄入不足或能量供 给低下。
诊断
（一）诊断依据 2. 临床特点： ①早期哺乳差，哭声低，反应差； ②低体温，体核温度＜35℃ ，重症＜30℃。腋-肛 温差值由正值转为负值。但非由寒冷所致者不 一定出现低体温。 ③皮肤硬肿：多发生在全身皮下脂肪积聚部位； ④多器官功能受损甚至衰竭(MOF)，常合并肺炎、 败血症。
治疗
（二）热量和液体供给 产热复温需要足够的能量。 热量：开始按每日210kJ／kg（每日50kcal/kg），热 量短期内增至每日419~502kJ／kg（100~120 kcal／kg）。 葡萄糖：体温低时速度宜慢，每分钟6~8mg／kg； 体温恢复后根据血糖水平加快输注速率。 液量：可按0.24ml/kJ（1ml/kcal）计算。重症伴有 尿少、无尿或明显心肾功能损害者严格限制 液体量。 脂肪乳剂：含ω3和ω6的不饱和脂肪酸的脂肪乳剂 有利于清除TNF-α和其他炎性介质，有利于 防治MODS。
硬肿发生顺序是：小腿→大腿 外侧→整个下肢→臀部→面颊→ 上肢，三角肌区→全身。
硬肿面积可按烫伤法估计：头 颈部20％；双上肢18%；前胸及 腹部14%；背及腰骶部14%；臀 部8％；双下肢26％。
临床表现
3.多器官功能损害（MOD） 早期可有一过性心率增 快，随病情加重，心率可<100次/分，心音低钝、节律 不齐；毛细血管再充盈时间延长，微循环障碍表现； 严重时可呈现休克、DIC、急性肾衰竭和肺出血等多器 官衰竭（MOF）表现。
负值
硬肿面积 <20% 20%-50%
>50%
器官功能改变 无明显改变 明显功能低下 功能衰竭
总分0分属轻度，1-3分为中度，4分以上为重度。
治疗
原则：低体温者正确复温，防止发生复温后休克和肺出 血；合理供给液量和热卡；积极去除病因；加强监 护，维持脏器功能，及早防治脏器功能衰竭。
治疗
（一）复温 对低体温患儿是治疗的关键。复温的方法 按1991全国新生儿会议新生儿硬肿症治疗指南。 复温过程中加强监护，包括：血压、心率、尿 量、液量、液速、呼吸等；注意体温调节状态的判 断。
氢钠液代替），在1小时内经静脉滴入； 继续补液：用1／3或1／4张液70～90ml/kg缓慢滴入。
治疗
（三）纠正器官功能紊乱 ② DIC ：肝素1mg/kg，6小时后按0.5-1mg/kg给予，病 情好转后延长用药间隔直至停药。2剂肝素后应给与 新鲜冰冻血浆。
既往对肝素治疗硬肿症剂量存在分歧，现采用超微 量肝素每次6u/kg皮下注射，长效，安全。
病因
（一）新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点
1. 新生儿体温调节功能不足。
①体温调节中枢发育不成熟； ②皮肤表面积相对较大，血流丰富； ③能量贮备少，产热不足。生后早期主要以
棕色脂肪组织的化学产热方式为主； ④缺乏寒战等物理产热方式，产热代谢的内
分泌调节功能低下。
病因
（一）新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点
山东大学齐鲁医院儿科 周冬 专业：新生儿急救及重症监护
联系电话：13156187769
新生儿寒冷损伤综合征
（neonatal cold injure syndrome）
山东大学齐鲁医院儿科 周 冬
❖ 新 生 儿 寒 冷 损 伤 综 合 征 （ neonatal cold injure syndrome ） ， 又 称 新 生 儿 硬 肿 症 (sclerema neonatorum)。是以皮肤、皮下 脂肪变硬，兼有水肿为特点的一组症候群，
诊断
（一）诊断依据 3. 实验室检查：根据病情选择：动脉血气、血液生 化、心电图、胸部X线片、血常规、血小板、出 凝血时间及DIC筛查。对估计病情，防治恶性循 环有参考意义。
诊断
（二）病情分度 根据临床表现，可分为轻、中和重度。
评分 0 1 4
体温℃ ≥35 <35 <30
腋-肛温差
0 0或正值
病理生理及发病机制
6. 多脏器损害： ①肾脏血流量减少导致肾衰; ②脑功能抑制; ③消化腺分泌抑制，肠蠕动减弱; ④免疫细胞活性下降; ⑤内分泌代谢变化: ★心钠素降低，肾素-血管紧张素和醛固酮增多， 造成水盐代谢紊乱； ★甲状腺素水平改变，一过性低T3综合症； ★应激状态下糖皮质激素分泌增高、胰岛素合成 抑制，出现葡萄糖不耐受，而致高血糖。
2.实用新生儿学/金汉珍等主编。第3版。人民卫生出版社。
病因
（二）外在因素
2. 摄入不足：新生儿特别是低出生体重儿能 源储存不足，若不及时补充，产热来源受 到影响，疾病、感染等应激情况下处于高 代谢状态，促进能源消耗，得不到及时补
充则耗竭。
病因
（二）外在因素
3. 疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒息、颅 内出血及严重的先天感染，先天性心脏病或 畸形。 严重硬肿常提示新生儿病情危重。
治疗
（一）复温 kangaroo mother care (KMC)
治疗
（一）复温
2. 重度：体温低于30℃或产热衰竭的患儿置于比肛
温高1～2℃的暖箱中（不超过34℃）开始复温，复温中应观 察腹壁温、肛温及腋温的变化随时调节暖箱温度，一般每小 时箱温提高0.5-1 ℃，待肛温恢复至35℃时，维持暖箱的温 度于适中温度。12-24小时体温恢复正常，并同时监测呼吸、 心率、血压及血气等。防止复温时肺出血、复温中低 血压及烫伤。
病理生理及发病机制
4. 组织缺氧和酸中毒：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒。 常表现为高AG代谢性酸中毒、双重酸碱紊乱，
与硬肿及体温降低程度密ຫໍສະໝຸດ 相关。病理生理及发病机制5. DIC及凝血机制改变： ① 寒冷致毛细血管壁受损，释放组织因子； ② 血液浓缩，红细胞聚集； ③ AT-Ⅲ，Ⅶ因子、血小板减少； ④ D-二聚体测定证明随病情的轻重而改变。
②新生婴儿应立即擦干皮肤，注意保暖和用预热毛毡包裹； ③加强母乳喂养，补充热量； ④新生儿转运过程中应有合适的保暖措施； ⑤做好孕期保健，提高产科技术，预防早产、感染、窒息、
产伤等新生儿高危因素。
参考文献
1.Kangaroo Mother Care. A practical guide.Department of Reproductive Health and Research.Geneva: World Health Organisation; 2003.
病理生理及发病机制
2. 循环障碍： 寒冷使交感神经兴奋，儿茶酚胺增加， 外周小血管收缩，皮肤血流量减少，皮温降低，出 现肢冷，循环障碍。毛细血管通透性增加，血浆蛋 白外渗，组织水肿，甚至有效循环血量不足；寒冷 还是房室结抑制，心率缓慢，体温<28℃时易出现 心律失常；终导致心搏出量下降，进入休克状态。
2. 皮下脂肪组成特点： ①新生儿皮下脂肪组织的饱和脂肪酸多，体温降 低时，皮脂容易发生物理性状的变化，硬化， 硬肿出现。 ②皮下脂肪特别是棕色脂肪少，影响产热，难以 防止散热，若摄入不足，储备很易耗竭。
病因
（二）外在因素 主要为寒冷和感染。
1. 寒冷损伤 出生体重越低、胎龄越小，要
求环境温度越高。 足月儿生后第一天的适宜环境温度为33℃， 第二天降到32℃； 体重1000g的早产儿生后十天内的中性温度为 35.4℃±0.5℃。
等多种原因引起，长时间受寒引起冷伤，致
体温过低造成寒冷损伤综合征。是新生儿的
危重急症，可以继发肺出血、休克、多脏器 功能衰竭。
❖ 新生儿硬肿症的病因：内因、外因 ❖ 临床表现和分度 ❖ 治疗：复温
病因
人体稳定的体温依靠健全的神经 中枢调节产热散热的平衡，若环境过 冷，热量迅速散失，或能源耗竭，产 热不敷散热，则体温调节失控，出现 体温下降，当体核体温<35℃时称体 温过低，持续低温即造成损害。
病理生理及发病机制
3. 呼吸改变： 寒冷时呼吸频率、分钟通气量及潮气 量随体温降低成比例下降，体温在20-16℃时出现 呼吸暂停；体温<25℃肺血管紧张度下降。血管床 扩张，肺淤血致肺水肿甚至出血，肺泡表面活性物 质减少。发生肺出血可能原因： ①低温、感染、缺氧致血管内皮损伤； ②急性心肾功能不全易致出血性肺水肿； ③低温引起DIC及凝血功能障碍； ④酸中毒与肺血管扩张有关。
治疗
（四）控制感染 根据感染性质选用敏感、肾毒性小的抗生素。
治疗
（五）中医中药 丹参、川芎嗪。或温肾健脾，活血化瘀药内服，外 洗或外敷促进硬肿吸收。
治疗
（六）其他 大剂量Vit E5-10mg/次； 也可试用甲状腺素4-6mg/kg·d。
预防
①加强新生儿护理，保持适宜的产房和新生儿室内环境温 度，不应低于24℃；
治疗
（三）纠正器官功能紊乱 ③ 急性肾衰竭： 尿少或无尿者可试用实验性扩容，生理盐水 10ml/kg，1小时内给入，再给予速尿1-2mg/kg。 急性肾性肾衰，限制液量，防治高血钾。
治疗
（三）纠正器官功能紊乱 ④肺出血： 立即气管插管，正压通气； 立止血：0.5ku静脉推注，0.5ku气管内滴入。 治疗肺出血的病因。
治疗
（一）复温 1. 轻中度（>35℃）：产热良好的患儿，置于预热至 30℃的暖箱内，伺服式暖箱或人工调节暖箱温度于 30-34℃，使患儿体温在6-12小时恢复至正常温度。 基层单位复温可用热水袋、火炕或电热毯包裹等方 法；也可置婴儿于怀抱中紧贴人体----kangaroo mother care (KMC)，比较安全。
临床表现
1. 低体温 体核温度（肛门内5Cm处）常降至＜35℃ ，重症＜30℃。
★腋温-肛温差值（腋-肛温差）为正值或0提示棕色脂肪代偿 产热良好； ★腋-肛温差变为负值提示能量贮备耗竭。
以肛温为体温平衡指标，以腋-肛温差值为产热指标。 ★腋-肛温差值<-6℃提示休克。
临床表现
2. 硬肿 由皮脂硬化和水肿所形 成，皮肤紧贴皮下组织，不能移 动，严重者肢体僵硬不能活动， 如橡皮样。皮色紫红或苍灰。
病理生理及发病机制
1. 能量代谢和体温的变化：
① 皮肤-环境温差越大，冷应激情况下失热量也加大。
② 氧的摄入随体核温度平行下降，呼吸商低于正常，体核体温 30℃时呼吸商降至0.65（正常为0.84）,表明机体以脂肪作为主 要能源；葡萄糖代谢率下降。
③体温降至25-20℃后中枢神经抑制加重体温调节障碍，若能源 耗竭，丧失产热能力，即使保暖体温仍将继续下降。
治疗
（三）纠正器官功能紊乱 ① 微循环障碍、休克：维持心功能，纠酸、扩容。 心率低：多巴胺5-10μg/kg/min。
654-2 0.5-1mg/kg ，15-20分钟可重复一次。 纳洛酮 30-50μg/kg/小时，抗休克、缓解肺水肿。 心率快：多巴酚丁胺。 扩容、纠酸：2：1液15～20ml/kg（明显酸中毒可用1.4％碳酸
诊断
（一）诊断依据 1. 病史：寒冷季节，环境温度过低，保温不当；严 重感染、窒息、产伤、畸形、摄入不足或能量供 给低下。
诊断
（一）诊断依据 2. 临床特点： ①早期哺乳差，哭声低，反应差； ②低体温，体核温度＜35℃ ，重症＜30℃。腋-肛 温差值由正值转为负值。但非由寒冷所致者不 一定出现低体温。 ③皮肤硬肿：多发生在全身皮下脂肪积聚部位； ④多器官功能受损甚至衰竭(MOF)，常合并肺炎、 败血症。
治疗
（二）热量和液体供给 产热复温需要足够的能量。 热量：开始按每日210kJ／kg（每日50kcal/kg），热 量短期内增至每日419~502kJ／kg（100~120 kcal／kg）。 葡萄糖：体温低时速度宜慢，每分钟6~8mg／kg； 体温恢复后根据血糖水平加快输注速率。 液量：可按0.24ml/kJ（1ml/kcal）计算。重症伴有 尿少、无尿或明显心肾功能损害者严格限制 液体量。 脂肪乳剂：含ω3和ω6的不饱和脂肪酸的脂肪乳剂 有利于清除TNF-α和其他炎性介质，有利于 防治MODS。
硬肿发生顺序是：小腿→大腿 外侧→整个下肢→臀部→面颊→ 上肢，三角肌区→全身。
硬肿面积可按烫伤法估计：头 颈部20％；双上肢18%；前胸及 腹部14%；背及腰骶部14%；臀 部8％；双下肢26％。
临床表现
3.多器官功能损害（MOD） 早期可有一过性心率增 快，随病情加重，心率可<100次/分，心音低钝、节律 不齐；毛细血管再充盈时间延长，微循环障碍表现； 严重时可呈现休克、DIC、急性肾衰竭和肺出血等多器 官衰竭（MOF）表现。
负值
硬肿面积 <20% 20%-50%
>50%
器官功能改变 无明显改变 明显功能低下 功能衰竭
总分0分属轻度，1-3分为中度，4分以上为重度。
治疗
原则：低体温者正确复温，防止发生复温后休克和肺出 血；合理供给液量和热卡；积极去除病因；加强监 护，维持脏器功能，及早防治脏器功能衰竭。
治疗
（一）复温 对低体温患儿是治疗的关键。复温的方法 按1991全国新生儿会议新生儿硬肿症治疗指南。 复温过程中加强监护，包括：血压、心率、尿 量、液量、液速、呼吸等；注意体温调节状态的判 断。
氢钠液代替），在1小时内经静脉滴入； 继续补液：用1／3或1／4张液70～90ml/kg缓慢滴入。
治疗
（三）纠正器官功能紊乱 ② DIC ：肝素1mg/kg，6小时后按0.5-1mg/kg给予，病 情好转后延长用药间隔直至停药。2剂肝素后应给与 新鲜冰冻血浆。
既往对肝素治疗硬肿症剂量存在分歧，现采用超微 量肝素每次6u/kg皮下注射，长效，安全。
病因
（一）新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点
1. 新生儿体温调节功能不足。
①体温调节中枢发育不成熟； ②皮肤表面积相对较大，血流丰富； ③能量贮备少，产热不足。生后早期主要以
棕色脂肪组织的化学产热方式为主； ④缺乏寒战等物理产热方式，产热代谢的内
分泌调节功能低下。
病因
（一）新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点
山东大学齐鲁医院儿科 周冬 专业：新生儿急救及重症监护
联系电话：13156187769
新生儿寒冷损伤综合征
（neonatal cold injure syndrome）
山东大学齐鲁医院儿科 周 冬
❖ 新 生 儿 寒 冷 损 伤 综 合 征 （ neonatal cold injure syndrome ） ， 又 称 新 生 儿 硬 肿 症 (sclerema neonatorum)。是以皮肤、皮下 脂肪变硬，兼有水肿为特点的一组症候群，
诊断
（一）诊断依据 3. 实验室检查：根据病情选择：动脉血气、血液生 化、心电图、胸部X线片、血常规、血小板、出 凝血时间及DIC筛查。对估计病情，防治恶性循 环有参考意义。
诊断
（二）病情分度 根据临床表现，可分为轻、中和重度。
评分 0 1 4
体温℃ ≥35 <35 <30
腋-肛温差
0 0或正值
病理生理及发病机制
6. 多脏器损害： ①肾脏血流量减少导致肾衰; ②脑功能抑制; ③消化腺分泌抑制，肠蠕动减弱; ④免疫细胞活性下降; ⑤内分泌代谢变化: ★心钠素降低，肾素-血管紧张素和醛固酮增多， 造成水盐代谢紊乱； ★甲状腺素水平改变，一过性低T3综合症； ★应激状态下糖皮质激素分泌增高、胰岛素合成 抑制，出现葡萄糖不耐受，而致高血糖。
2.实用新生儿学/金汉珍等主编。第3版。人民卫生出版社。
病因
（二）外在因素
2. 摄入不足：新生儿特别是低出生体重儿能 源储存不足，若不及时补充，产热来源受 到影响，疾病、感染等应激情况下处于高 代谢状态，促进能源消耗，得不到及时补
充则耗竭。
病因
（二）外在因素
3. 疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒息、颅 内出血及严重的先天感染，先天性心脏病或 畸形。 严重硬肿常提示新生儿病情危重。
治疗
（一）复温 kangaroo mother care (KMC)
治疗
（一）复温
2. 重度：体温低于30℃或产热衰竭的患儿置于比肛
温高1～2℃的暖箱中（不超过34℃）开始复温，复温中应观 察腹壁温、肛温及腋温的变化随时调节暖箱温度，一般每小 时箱温提高0.5-1 ℃，待肛温恢复至35℃时，维持暖箱的温 度于适中温度。12-24小时体温恢复正常，并同时监测呼吸、 心率、血压及血气等。防止复温时肺出血、复温中低 血压及烫伤。
病理生理及发病机制
4. 组织缺氧和酸中毒：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒。 常表现为高AG代谢性酸中毒、双重酸碱紊乱，
与硬肿及体温降低程度密ຫໍສະໝຸດ 相关。病理生理及发病机制5. DIC及凝血机制改变： ① 寒冷致毛细血管壁受损，释放组织因子； ② 血液浓缩，红细胞聚集； ③ AT-Ⅲ，Ⅶ因子、血小板减少； ④ D-二聚体测定证明随病情的轻重而改变。
②新生婴儿应立即擦干皮肤，注意保暖和用预热毛毡包裹； ③加强母乳喂养，补充热量； ④新生儿转运过程中应有合适的保暖措施； ⑤做好孕期保健，提高产科技术，预防早产、感染、窒息、
产伤等新生儿高危因素。
参考文献
1.Kangaroo Mother Care. A practical guide.Department of Reproductive Health and Research.Geneva: World Health Organisation; 2003.
病理生理及发病机制
2. 循环障碍： 寒冷使交感神经兴奋，儿茶酚胺增加， 外周小血管收缩，皮肤血流量减少，皮温降低，出 现肢冷，循环障碍。毛细血管通透性增加，血浆蛋 白外渗，组织水肿，甚至有效循环血量不足；寒冷 还是房室结抑制，心率缓慢，体温<28℃时易出现 心律失常；终导致心搏出量下降，进入休克状态。
2. 皮下脂肪组成特点： ①新生儿皮下脂肪组织的饱和脂肪酸多，体温降 低时，皮脂容易发生物理性状的变化，硬化， 硬肿出现。 ②皮下脂肪特别是棕色脂肪少，影响产热，难以 防止散热，若摄入不足，储备很易耗竭。
病因
（二）外在因素 主要为寒冷和感染。
1. 寒冷损伤 出生体重越低、胎龄越小，要
求环境温度越高。 足月儿生后第一天的适宜环境温度为33℃， 第二天降到32℃； 体重1000g的早产儿生后十天内的中性温度为 35.4℃±0.5℃。