诊断学基础的表格题库

（2）代谢性碱中毒：为原发性HCO3ˉ增多。常见于：①急性胃炎、幽门梗阻、妊娠反应等所致的剧烈而频繁的呕吐，胃酸大量丢失，导致代谢性碱中毒；②应用排钾利尿剂、糖皮质激素等导致低K＋、低CIˉ性碱中毒；③碳酸氢盐等碱性药物摄入过多。上述情况导致体内NaHCO3增加，故结合状态的CO2增加，CO2CP增高
2、ALT／AST比值
①在中等程度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST；此外ALT与AST的血浆半衰期分别为47h和17h，因此ALT测定反应肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。②在严重肝细胞损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中ALT／AST比值升高。③急慢性肝炎时以ALT升高更明显，常为ALT／AST>1，若AST升高明显，ALT／AST<1，提示慢性肝炎进入活动期的可能。④酒精性肝病AST显著升高，ALT几近正常，ALT／AST<1。
ALP同工酶：正常人血清以ALP2为主，占总ALP90%，出现少量ALP3；发育中儿童ALP3为主，占总ALP60%以上；妊娠晚期ALP4增多，占总ALP40-65%
临床意义
（1）生理性增加：见于生长的儿童（ALP3）和妊娠中晚期妇女(ALP4)
（2）胆道阻塞：各种肝内、外胆管阻塞，如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，ALP明显升高，且与血清胆红素升高相平行。
3.一次性尿渗量检测可用于鉴别肾前性、肾性少尿。肾前性少尿，尿渗量常＞450mOsm/kgH2O，肾小管坏死所致肾性少尿，尿渗量常＜350mOsm/kgH2O
尿蛋白测定
尿β2微球蛋白测定参考值：＜0.2mg/L
临床意义：
尿β2-MG增高见于肾小管重吸收功能受损如肾盂肾炎、急性肾小管坏死、间质性肾炎、中毒性肾病及慢性肾小球肾炎等。单纯性膀胱炎时不高。
2.肾脏疾病：如慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤的晚期均可出现BUN增高。轻度肾功能损害时，BUN可无变化。当BUN升高时，表明60-70%的有效肾单位已丧失，故BUN不是反映肾功能损害的早期指标。血BUN增高程度与尿毒症病情的的严重性成正比，对尿毒症的诊断及预后估计有重要意义
3.肾后性因素：尿路结石、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤等，可引起尿路梗阻，引起肾小管高压，尿素进入血中，致BUN升高。
临床意义：
（1）肝癌：由于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量γ-GT，同时癌细胞也合成γ-GT，使γ-GT明显升高，可达参考值上限的10倍以上，以γ-GT2增高为主。γ-GT2在原发及继发肝癌患者血清检出率高达90%以上，且特异性较高。AFP阴性的肝癌其阳性率可达86.4%，若与AFP联合检测可提高肝癌诊断的准确率。
（2）心肌梗死：急性心肌梗死后6～8小时，AST增高，18～24小时达高峰，可达正常上限的4～10倍，与心肌坏死范围和程度有关，4～5天后恢复。若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。
（3）其他疾病：如骨骼肌疾病（皮肌炎、进行性肌萎缩）、肺梗死、肾梗死、胰腺炎、休克及传染性单核细胞增多症，转氨酶轻度升高(50～200u)。
3、AST同工酶
轻中度急性肝炎，血清中AST轻度升高，其中以ASTs升高为主，ASTm正常。重症肝炎、暴发性肝炎、酒精性肝病时血清中ASTm升高。氟烷性肝炎、妊娠性脂肪肝、肝动脉栓塞术后及心肌梗死时ASTm也升高。
血清碱性磷酸酶
参考值：磷酸对硝基苯酚连续监测法(30℃)：成人40～110U／L，儿童<250U／L
参考值：成人3.2-7.1mmol/L儿童1.8-6.5mmol/L
临床意义：各种肾脏疾病都可以使BUN升高，而且易受肾外因素影响，故BUN检查既不敏感，也不特异。
1.肾前性因素：（1）肾血流量不足：肾血流量减少引起尿少，使BUN从尿液排出减少，故血BUN增高。如脱水、心衰、休克、水肿、腹水等。（2）体内蛋白质分解过盛：见于急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后及甲亢等。肾前性因素引起BUN增高时，其他肾功能指标多正常。
2.肾小管病变：慢性肾盂肾炎时，因肾小管损害严重，患者常先有多尿、夜尿增多和尿液比重降低，晚期可发生尿比重低而固定。急性肾盂肾炎可出现一过性肾小管功能异常。
3.本试验亦受肾外因素的影响，如高血压病肾功能失代偿期等可出现多尿、夜尿增多及尿比重降低甚或固定。
尿渗量血浆渗量测定
参考值：成人：尿渗量：600～1000mOsm/kgH2O
（2）胆道阻塞：可达正常水平的5～30倍，如原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等。
（3）肝脏疾病：急性肝炎γ-GT呈中等度升高；慢性肝炎、肝硬化非活动期，γ-GT活性正常，若γ-GT持续升高，提示病变活动或病情恶化。
（4）其他疾病：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等γ-GT亦可轻度增加。
血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关。
（2）呼吸性碱中毒：各种原因引起呼吸加深加快，通气、换气过度，排出的CO2过多，使血中的CO2、H2CO3降低，血中HCO3ˉ减少（继发性减少）所致。见于脑炎、支气管哮喘、癔症等。
①②③④⑤K＋2
HBV标志物检测与分析
HBsAg
抗-HBs
HBeAg
抗-HBe
抗-HBc
HBV-DNA
临床意义
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+
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+
内生肌酐清除率测定
内生肌酐清除率(Ccr)：单位时间内，肾脏把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称之。
参考值：成人：80～120ml/min
临床意义：
1）Ccr是判断肾小球损害的敏感指标，能较早的反应肾小球滤过率
2）Ccr可判断肾小球损害的程度临床意义：①肾贮备能力下降期：Ccr减小至正常的50%—80%，血肌酐正常，临床无症状；②氮质血症期：Ccr减小至正常的25%—50%，血肌酐高于正常，但小于450μmol/L，可有轻度贫血、多尿等。③肾衰竭期：Ccr减小至正常的10%—25%，血肌酐升高(约450～707μmol/L)，贫血较明显，并出现胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。④尿毒症期：Ccr减小至正常的10%以下，血肌酐高于707μmol/L，临床表现和血生化显著异常。
血浆渗量：300mOsm/kgH2O，24小时范围内275～305mOsm/kgH2O
尿/血浆渗量比值为3～4.5∶1。
临床意义：
1.判断肾小管浓缩功能:如果尿渗量在300mOsm/kgH2O左右时，与血浆渗量相等，此为等张尿，表示肾脏浓缩功能丧失。
2.慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、阻塞性肾病等均可出现肾间质损害，累及远端肾小管，使浓缩功能障碍，尿渗量降低，尿/血浆渗量比值显著降低。
心绞痛：为心肌暂时性缺血所引起的突发的胸骨后或心前区压榨性疼痛，常牵涉到左上肢，可持续数分钟。
典型心绞痛
发作时：面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型压低≥0.1mV和（或）T波倒置。心电图呈持续S-T段压低≥0.05mV和（或）T波低平、双向或倒置者，心绞痛发作时多表现为ST-T改变加重。
变异型心绞痛
CO2CP降低
（1）代谢性酸中毒：代谢性酸中毒时，因H+增加，血中NaHCO3与H+中和后HCO3ˉ减少（原发性减少），故血中结合状态的CO2减少，即CO2CP降低。常见于：①酸性代谢产物排泄减少，如各种原因所致的急、慢性肾衰竭时，因为肾小球滤过功能障碍，肾小管排泄H+及重吸收HCO3—障碍，使钠丢失过多而导致酸中毒；②酸性产物生成过多，如糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮中毒、休克所致的乳酸中毒；③碱离子损失过多，如剧烈腹泻、肠瘘等丢失大量碱性肠液。（代酸时：CO2CP 22-18mmol/L时，轻度酸中毒；18-13.47mmol/L时，中度酸中毒；13.47-4.49mmol/L时，重度酸中毒；＜4.49mmol/L极度酸中毒）
参考值：伊藤法<30单位中野法：23--49单位
①MAO活性的高低能反应肝脏纤维化程度，是诊断肝硬化的一项传统指标，但特异性较差。②慢性充血性心力衰竭、糖尿病合并脂肪肝可因肝淤血而继发肝纤维化，甲亢因纤维组织分解与合成旺盛，肢端肥大症因纤维组织过度合成等原因，血清MAO活性亦可增高。
6.肾小球功能检测的试验包括哪些？各项试验的参考值及改变的临床意义.
3）指导治疗：①Ccr<30—40ml/min应限制蛋白质的摄入。②Ccr≤30ml/min噻嗪类利尿药无效。③Ccr≤10ml/min对髓袢利尿药无效，应做透析治疗。④凡经肾脏代谢或排泄的药物，应根据Ccr降低程度来减少用药的剂量和（或）用药的次数。
4）Ccr值随年龄增长而有所下降。
血肌酐测定
血清尿素氮测定
（3）黄疸的鉴别诊断：ALP和血清胆红素、转氨酶同时测定有助于黄疸的鉴别诊断。①胆汁淤积性黄疸，ALP和血清胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增加；②肝细胞性黄疸，血清胆红素中等度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；③肝内局限性胆道阻塞(如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等)，ALP明显增高，ALT无明显增高，血清胆红素大多正常。
（4）肝脏疾病：急性肝炎时，ALP2明显增高，ALP1轻度增高，且ALP1＜ALP2；肝硬化患者80%以上ALP5明显增高，可达总ALP的40%以上。
（5）肝胆系统以外疾病：如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期等血清ALP升高。
γ-
参考值：硝基苯酚连续监测法(37℃)：<50U／L
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急性或慢性乙肝，传染性强。俗称大三阳
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急性、慢性乙肝，或慢性HBsAg携带者
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急性乙肝恢复期，或慢性乙肝，传染ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ低
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急性HBV感染恢复期，或既往感染乙肝，有免疫性