免疫学异常免疫应答
免疫应答
三、抗体产生的一般规律
（一）初次应答（primary response）
1.概念 抗原初次进入机体所产生的应答。 2.特点 （1）潜伏期(诱导期)长(约7～10天)； （2）抗体的种类以IgM为主； （3）抗体亲和力低； （4）维持时间短； （5）总抗体水平低。
（二）再次应答(secondary response)
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
B细胞接受抗原刺激后，活化转化成浆细胞产生特异 性抗体，发挥免疫效应； 抗原分两类 TI-Ag(TI1、TI2) （细菌的脂多糖LPS等） TD-Ag。蛋白质抗原，如病原微生物、血细胞
和血清蛋白等。
TD和TI抗原均可引起体液免疫。
TD抗原需要APC和Th的参与。 TI可直接引起体液免疫。
（二） CD4+Th1细胞介导的炎症反应 ——介导迟发型超敏反应(即IV型超敏反应) 1.迟发型超敏反应概念 效应T细胞同特异性抗原作用后，引起的以单 个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 2.特点 （1）参与的效应T细胞：CD4Th1（主要）和CTL细 胞； （2）以单个核细胞浸润为主要的炎症反应； （3）发生较慢，常需24～72小时； （4）无抗体和补体参与。
与靶细胞Fas结合
三、细胞免疫的生物学效应
（一）生理意义
• 1．抗感染 主要清除胞内感染的病原体。 • 2. 抗肿瘤 其机制包括Tc细胞的特异性杀伤 作用、CD4Th1细胞释放的细胞因子的直接溶解 作用和经细胞因子活化的单核巨噬细胞、NK细 胞的杀伤效应等。
• （二）病理意义
• 1.介导Ⅳ型超敏反应，引发移植排斥反应等。 • 2.参与某些自身免疫性疾病的组织损伤。
抗原提呈
1.内源性抗原 内源性抗原是指肿瘤细胞、病毒感染 细胞等自行合成的肿瘤抗原或病毒蛋白， 在胞浆蛋白酶体酶的作用被降解成长度约 为8-13个氨基酸残基的免疫显性肽段，进 入内质网，在内质网中与新合成的MHC-Ⅰ 分子的抗原结合槽结合成Ag肽-MHC-Ⅰ分 子复合物，表达在肿瘤细胞或病毒感染细 胞表面供CD8+细胞识别。
免疫学概念与免疫应答
免疫学概念与免疫应答现代免疫学的发展认识到，宿主体内的免疫系统，能识别并清除从外环境中侵入的病原生物及其产生的毒素、内环境中因基因突变产生的肿瘤细胞、自身衰老残损的组织细胞或自身变性抗原，实现免疫防御、免疫自稳和免疫监视的功能，保持机体内环境稳定。
免疫是机体识别和排斥抗原性异物的一种生理功能；免疫应答是指机体免疫系统接受抗原刺激发生一系列反应，并以排出或分解该抗原为目的的反应过程。
免疫应答的过程包括：抗原的识别、处理、信息传递，免疫细胞的激活、增殖、分化以及产生一系列的免疫效应分子。
以免疫效应分子的协同作用执行效应功能，从而达到维持机体内环境稳定的目的。
免疫应答是一个复杂的连续过程，分为识别阶段、活化阶段和效应阶段。
1.识别阶段是巨噬细胞等抗原递呈细胞对外来抗原或自身变性抗原进行识别、摄取、降解和递呈抗原信息给T辅助细胞（THc）及相关淋巴细胞的阶段。
2.活化阶段是T、B淋巴细胞在接受抗原信号后，在一系列免疫分子的参与下，发生活化、增殖、分化的阶段。
由于T细胞和B细胞表面表达的细胞膜受体不同，所以对抗原的识别具有严格的特异性。
B细胞接受抗原刺激后活化、增殖、分化为浆细胞，T细胞在接受抗原刺激和协同刺激双信号后活化、增殖、分化为效应细胞。
3.效应阶段是浆细胞分泌特异性抗体，执行体液免疫功能。
T细胞中的Th细胞分泌细胞因子等效应分子，T杀伤细胞执行细胞毒效应功能。
另有少量T细胞和B细胞在增殖分化后，不直接执行效应功能，而作为记忆细胞。
当其再次遇到相同抗原时，迅速活化、增殖、分化为效应细胞，执行高效而持久的特异性免疫效应功能。
免疫应答效应多为生理性，是机体对外来抗原或自身变性抗原的清除效应。
但当机体的内环境平衡被破坏，免疫应答的调节紊乱时可导致机体组织或器官发生病理损伤，出现临床疾病，如自身免疫性疾病、超敏反应性疾病等。
因此，了解机体免疫应答的基本原理、参与免疫应答效应分子的来源、种类、特性及检测方法，可为探讨正常与异常的免疫应答结果对机体的影响打下坚实的基础。
免疫应答的名词解释
免疫应答的名词解释免疫应答是人体对外来病原体的一种防御反应，它是由一系列复杂的生物学过程组成的。
在这个过程中，人体会产生一系列细胞和分子，以对抗各种病原体，包括病毒、细菌、真菌和寄生虫等。
本文将对免疫应答中涉及到的一些重要的名词进行解释。
1. 抗原抗原是指能够引起免疫应答的分子或细胞。
抗原可以是来自外部环境的病原体，也可以是人体内部的自身分子。
在免疫应答中，抗原会被免疫系统的细胞识别，并激发免疫应答的启动。
2. 免疫细胞免疫细胞是指参与免疫应答的各种细胞类型，包括B细胞、T细胞、巨噬细胞、树突细胞等。
这些细胞具有不同的功能和特性，可以协同工作对抗病原体。
3. 抗体抗体是一种由B细胞产生的分子，它能够特异性地结合到抗原上并中和病原体。
抗体是免疫系统中最重要的分子之一，也是疫苗和治疗药物的重要组成部分。
4. T细胞T细胞是一种免疫细胞，它在免疫应答中发挥着重要的作用。
T 细胞可以识别并杀死被感染的细胞，也可以激活B细胞产生抗体。
T 细胞还可以分为CD4+ T细胞和CD8+ T细胞两种类型，它们分别对应着不同的免疫应答机制。
5. B细胞B细胞是一种免疫细胞，它可以产生抗体以对抗病原体。
B细胞可以通过对抗原的识别和结合来激活免疫应答，进而分化为浆细胞和记忆B细胞。
浆细胞可以大量产生抗体，而记忆B细胞则可以在再次接触同一抗原时快速产生抗体。
6. 免疫记忆免疫记忆是指人体免疫系统对抗原的记忆能力。
一旦免疫系统接触到某种抗原，它就会产生对该抗原的记忆。
这种记忆可以持续数年甚至终身，并使得免疫系统在再次接触同一抗原时能够更加迅速和有效地启动免疫应答。
7. 免疫耐受免疫耐受是指人体免疫系统对自身组织的容忍性。
正常情况下，免疫系统会将自身组织识别为“自己”，从而不会对其发起攻击。
然而，当免疫系统出现异常时，它可能会攻击自身组织，导致自身免疫性疾病的发生。
8. 免疫调节免疫调节是指人体免疫系统对免疫应答的调节作用。
免疫调节可以使得免疫应答更加协调和平衡，避免免疫过度激活或抑制。
免疫学
第一章绪论了解：1.自然免疫:是指各种形式的免疫功能在感染时主动发挥作用，并且不随以前某种病原体而改变。
2. 获得免疫:是机体通过抗原诱导获得的免疫应答而产生的对自身B细胞和T细胞对抗原的应答反应。
3.免疫学对人类的贡献。
第二章抗原掌握：1.抗原：指能刺激机体免疫系统发生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（包括抗原抗体或效应 T 淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。
2.载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4阳性T细胞；Th细胞识别载体表位。
故通过载体把特异的T-B细胞之间连接起来，T细胞才能激活B细胞，使B细胞分泌抗体。
这就是载体效应。
3.半抗原：又称为不完全抗原指只有反应原性，没有免疫原性的物质。
即：只具有与相应的免半抗原疫应答产物结合的能力，而单独不能诱导机体发生免疫应答，产生特异性应答产物的物质。
如：多为一些小分子单糖、类脂和药物（PG）等。
4.佐剂：属于非特异性免疫增强剂。
指先于抗原或与抗原混合后同时注入机体，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。
5.内源性抗原：抗原提呈细胞和靶细胞胞内产生的抗原。
其与HLAI类分子结合成复合物，表达于细胞表面并被提呈给CD8阳性细胞毒性T细胞。
6.外源性抗原：非抗原提呈细胞自身所产生的抗原。
须被抗原提呈细胞摄取，并以与HLAII类分子结合成复合物的形式被提呈给CD4阳性T辅助细胞。
7.作为抗原要具备哪些基本条件？1.异物性2.大分子性抗原多数是蛋白质，其结构较复杂，分子量较大3.特异性抗原决定簇（病毒的衣壳）8.抗原的基本分类1、天然抗原；2、人工抗原；3、合成抗原了解：超抗原：指那些只需要极低浓度就可激活大量 T 细胞克隆，产生极强的免疫应超抗原答的抗原物质。
多由细菌外毒素及逆转录病毒蛋白构成。
抗原组学抗原组学是建立在基因组学和蛋白质组学基础上的新型领域，他正在成长为继基因组学和蛋白质组学的科学热点。
文档：医学免疫学名词解释与简答题
名词解释【免疫应答】机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。
【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。
免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。
【免疫自稳】即人体处理老化，损伤细胞的功能。
该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。
【免疫监视】对突变细胞具监视功能。
免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。
【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与特异性免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。
【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。
半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。
【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。
【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。
【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。
【佐剂】将其预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质.作用机制：1.改变抗原的物理性状；2.刺激单核－巨噬细胞系统；3.刺激淋巴细胞的增殖与分化【抗体】抗体是细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）【丝裂原】可致细胞发生有丝分裂，进而增殖。
丝裂原可激活某一类淋巴细胞的全部克隆，故可将丝裂原视为非特异性多克隆激活剂【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。
【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。
【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。
参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。
【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。
免 疫 应 答
TCR
内源性抗原肽 MHC I类分子
CD8+T细胞
CD8
APC BACK
反应阶段
T、B细胞的活化、增殖、分化为 效应T细胞、浆细胞及记忆细胞
效应阶段：
抗体和效应T细胞与抗原结合， 通过多种机制最后清除抗原。
感应阶段
反应阶段
1、APC对抗原摄取、加工处理及表达 2、T细胞和B细胞识别抗原。
T、B细胞的活化、增殖、分化，产 生效应T细胞、浆细胞和记忆细胞
ⅡB细胞介导的免疫应答
一、B细胞对TD抗原的免疫应答 (二)反应阶段
1、TH细胞的活化、增殖与分化 2、B细胞的活化、增殖、分化
ⅡB细胞介导的免疫应答
一、B细胞对TD抗原的免疫应答 (三)效应阶段
二、抗体产生的一般规律
初次应答
潜伏期
长(1~2周)
抗体的滴度
低
抗体的亲和力 低
抗体的维持时间 短
发挥免疫效应 多种细胞因子
外源性抗原 Th1细胞
效应性Th1
效 应 性
Tc
细
特点：
胞 杀 伤
杀伤作用 具有特异
靶
性，受
细 胞
MHC-I类
的
分子限制。
过
程
示
意
图
效应Th1介导的效应
Th1被激活后可产生多种细胞因子如：IL-2、MIF、LT、 IFN-γ等，局部组织产生以单核细胞浸润为主的慢 性炎症或迟发型超敏反应。
Ⅲ T细胞介导的免疫应答 （细胞免疫应答）
一、概念：T细胞介导的免疫应答。 即由T细胞接受抗原刺激后活化、增殖、
分化成效应T细胞发挥的特异性免疫效应。
介导细胞免疫的效应细胞：效应Th1细胞 效应Tc细胞
免疫学第六章-免疫应答
提供共刺激信号而促进CD8+T细胞合成IL-2，促使自 身增强并分化为效应CTL，因而无需Th细胞的辅助。 3.2.2 Th细胞依赖性. CD8+T细胞作用的靶细胞一般 仅低表达或不表达共刺激分子，而有赖于APC及CD4+T 细胞协同激活初始CD8+T细胞。如病毒抗原、肿瘤抗 原、同种异体MHC抗原从宿主细胞表面脱落，以可溶 性抗原形式被APC摄取并在细胞内分别与MHCⅠ或 MHCⅡ类分子结合为复合物，再表达于APC表面，同时 提呈给CD4+T细胞和CD8+T细胞。若此T细胞是CD4+的 记忆T-细胞，其对共刺激信号要求阈值较低，它们与 APC作用后易被激活并产生分泌IL-2，从而辅助邻近 的CD8+T细胞活化增殖分化；若CD4+T细胞是巳活化的 效应T细胞，其所表达的CD40L可与APC表面的CD40结 合而使APC表达B-7和4-IBBL等共刺激分子增加至足以 达到CD8+T细胞激活所需的水平，使之产生IL-2引起 自身增殖分化。
，在Ca2+存在下，穿孔素插入靶细胞膜并发生多聚化， 即在靶细胞上形成管状结构，可致靶细胞外Na+、水分 子内流而改变细胞渗透压而最终引起细胞溶解。同时 这种胞膜通道也有利于颗粒酶、TNF等细胞毒介质进入 靶细胞并导致靶细胞死亡。其二是Fas/FasL途径。 Fas(CD95)属肿瘤坏死因子受体超家族成员，可表达于 活化的T/B细胞、NK-细胞、单核细胞、成纤维细胞、 胸腺细胞等表面。FasL(CD178)是前者的配体，属肿 瘤坏死因子家族成员，主要分布于T-细胞表面。激活 的CTL表面迅速表达FasL并与靶细胞表面的Fas结合， 通过激活细胞内的Caspase( Cysteine aspartic acid specific protease，天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解 酶)系统而导致靶细胞死亡。 4.2 CD4+Th1介导的细胞免疫效应 某些胞内寄生的病原体(结核杆菌、麻风杆菌)可 在Mφ 吞噬小体内生长并可逃避特异性抗体和CTL的攻
免疫学知识点重点总结归纳
免疫学知识点重点总结归纳免疫学知识点重点总结归纳免疫学是研究生物体如何抵御疾病的科学，它涉及到机体抵御入侵病原体的免疫反应和维持免疫平衡的调控机制。
在这篇文章中，我将对免疫学中的一些重点概念和知识进行总结和归纳，希望能够帮助读者更好地理解和应用免疫学知识。
1. 免疫系统的组成和功能免疫系统包括先天免疫系统和获得性免疫系统。
先天免疫系统是先天性的、快速的、非特异性的免疫反应，它通过炎症反应和细胞毒性作用来抵御病原体。
获得性免疫系统是后天性的、慢速的、高度特异性的免疫反应，它通过抗原识别和抗体产生来抵御病原体。
2. 免疫应答的起始和调控免疫应答的起始是由抗原的接触和抗原呈递活化抗原递呈细胞（APC）引发的。
抗原呈递细胞激活T淋巴细胞，进而引发T淋巴细胞活化和分化。
T淋巴细胞活化后，增殖分化形成效应细胞，产生细胞毒性T淋巴细胞和辅助效应T淋巴细胞。
辅助效应T淋巴细胞分化为Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞和调节性T细胞，分别引发不同类型的免疫应答。
3. 抗体的产生和功能抗体是由B淋巴细胞分泌的免疫球蛋白，它通过与抗原结合来中和病原体、沉淀毒素和促进病原体吞噬。
抗体的产生经历B淋巴细胞活化、增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞的过程。
抗体通过其Fc区域与免疫细胞的Fc受体结合，参与免疫复合物的清除和介导细胞毒性。
4. 免疫应答的记忆和免疫调节免疫应答的记忆指的是在初次感染后，机体产生持久的免疫记忆细胞和抗体，使得再次遭遇同一病原体时能更快速、更有效地进行免疫应答。
免疫调节是指机体通过调节免疫细胞的活性和免疫分子的产生来维持免疫平衡，防止免疫应答过度活化或免疫耐受。
5. 免疫系统的异常和免疫相关疾病免疫系统的异常会导致免疫缺陷、自身免疫和过敏反应等免疫相关疾病。
免疫缺陷指的是免疫系统的功能缺陷，容易导致反复感染。
自身免疫是免疫系统对自身组织发生异常免疫应答，导致炎症和组织损伤。
过敏反应是免疫系统对无害物质产生过度敏感反应，导致过敏症状的发生。
免疫应答名词解释免疫学
免疫应答名词解释免疫学
免疫应答是指机体对于来自外界的病原体（如细菌、病毒等）或其他异物的识别和应对的过程。
它是机体免疫系统对于入侵病原体进行防御和消除的重要机制。
免疫应答包括两种类型：先天性免疫应答和获得性免疫应答。
先天性免疫应答是机体天生具备的一种非特异性免疫应答，不依赖于先前的暴露经历，包括机体的机械屏障（如皮肤、黏膜屏障）和固有免疫细胞（如巨噬细胞、自然杀伤细胞等）。
获得性免疫应答是指机体在初次暴露后产生的免疫记忆，依赖于T细胞和B细胞的参与。
免疫应答的过程包括抗原的识别、攻击和清除三个主要阶段。
首先，免疫系统通过特异性识别抗原，抗原通常是病原体表面的蛋白质或糖类结构。
抗原的识别是通过免疫细胞上的特异性受体（如B细胞上的抗体或T细胞上的T细胞受体）来完成的。
然后，免疫系统通过激活免疫细胞，例如巨噬细胞和T细胞，来攻击和清除抗原。
这一过程中，免疫细胞会释放多种细胞因子，吸引其他免疫细胞加入到免疫应答中，形成免疫炎症反应。
最后，免疫系统通过调节和抑制机制来限制免疫反应的持续性和规模，以避免过度的免疫损伤。
免疫应答在维持机体健康中起着至关重要的作用。
它不仅可以有效清除病原体，还可以识别和消除异常细胞，如癌细胞。
然而，当免疫应答失调时，可能会导致免疫相关疾病的发生，如自身免疫病和过敏反应。
总之，免疫应答是机体免疫系统对于外界病原体的识别和应对过程，它包括先天性和获得性两种类型，并通过抗原的识别、攻击和清除等阶段来实现对病原体的防御。
免疫应答在维持机体健康中发挥着重要的作用。
《医学免疫学与医学微生物学》课件第五章-免疫应答
《医学免疫学与医学微生物学》课件第五章-免疫应答xx年xx月xx日•免疫应答概述•T细胞介导的免疫应答•B细胞介导的免疫应答•固有免疫应答目•异常免疫应答•免疫应答在医学中的应用录01免疫应答概述免疫应答概念及分类免疫应答是机体在接触抗原后，产生一系列特异性防御反应的过程。
固有免疫应答是机体在长期进化过程中形成的，针对微生物和毒素等抗原物质的天然防御反应。
根据免疫应答发生的时间和免疫效应，可分为固有免疫和适应性免疫应答。
适应性免疫应答是机体在接触抗原后，由淋巴细胞活化、分化并产生特异性抗体和致敏淋巴细胞的过程。
免疫应答可分为三个阶段：固有免疫应答、适应性免疫应答和免疫记忆。
适应性免疫应答包括淋巴细胞的激活、分化、凋亡和记忆细胞的产生。
免疫记忆是指机体在适应性免疫应答后，记忆细胞可长期存在，当相同抗原再次刺激机体时，可迅速激发适应性免疫应答。
固有免疫应答包括吞噬细胞吞噬和清除抗原、炎症反应等。
免疫应答的基本过程01免疫应答是机体对外来抗原物质的一种防御反应，具有重要的生物学意义。
免疫应答的意义02通过免疫应答，机体可识别并清除入侵的微生物、突变细胞等抗原物质，维持体内环境稳定。
03免疫应答还可刺激机体产生特异性抗体和致敏淋巴细胞，在再次接触相同抗原时，迅速激发机体产生更强的防御反应，保护机体健康。
04但免疫应答也可能会导致自身免疫性疾病、超敏反应等病理过程，对机体造成损伤和危害。
02T细胞介导的免疫应答T细胞只能识别处理后的抗原肽-MHC复合物，而不能直接识别抗原。
MHC限制性T细胞通过TCR（T细胞抗原受体）对抗原肽-MHC复合物进行识别。
TCR识别T细胞对抗原的识别T细胞的活化、增殖与分化活化信号T细胞在识别抗原肽-MHC复合物后，需要协同刺激信号才能被活化。
增殖与分化活化的T细胞会经历迅速的增殖和分化，产生效应T细胞和记忆T细胞。
1T细胞介导的免疫应答的调节23具有抑制免疫应答功能，防止过度免疫损伤。
免疫应答的特点及调节
免疫疗法在疾病治疗中的应用前景
自身免疫性疾病
针对自身免疫性疾病，研究其发病机制和免 疫应答特点是开发新型免疫治疗的关键。已 有一些针对自身免疫性疾病的免疫疗法获批 用于临床治疗，如类风湿关节炎和多发性硬 化症等。未来可以期待更多的免疫疗法用于 自身免疫性疾病的治疗。
感染性疾病
特异性免疫应答能够产生针对特定抗原的抗体，这些抗体 能够与相应的抗原结合，从而启动免疫反应。
T细胞与B细胞的相互作用
T细胞和B细胞是免疫系统中两种重要的白细胞，它们通过 识别抗原与自身细胞的结合，进一步激活免疫反应。
记忆性
免疫记忆
免疫应答具有记忆性，当身体再 次遭遇相同的病原体时，免疫系 统能够更快、更有效地发动攻击 ，这有助于身体更快地清除病原
免疫缺陷与疾病
免疫缺陷
是指免疫系统存在缺陷，导致机体无法有效地抵御感染和疾病。这种缺陷可能是由于遗传因素、营养不良、感染 等原因引起的。
免疫缺陷疾病
是指由于免疫缺陷而引发的疾病。这些疾病通常包括先天性免疫缺陷综合症、艾滋病等。
过敏反应与超敏反应
过敏反应
是指机体对某些过敏原（如花粉、尘螨等）产生的一种异常免疫应答，导致组织损伤和炎症反应。这 种反应通常在第二次接触过敏原时发生。
共同调节机体的生理活动和应激反应。
04 免疫应答的异常及疾病发 生
免疫过强与自身免疫病
免疫过强
是指免疫系统对外部抗原的应答过于强 烈，导致机体产生过多的免疫细胞和抗 体，从而引发组织损伤和炎症反应。这 种情况通常与自身免疫病的发生有关。
VS
自身免疫病
是一种由于免疫过强而引发的疾病，其中 免疫系统错误地将自身组织视为外来抗原 并进行攻击，导致组织损伤和功能障碍。 常见的自身免疫病包括系统性红斑狼疮、 类风湿性关节炎等。
免疫应答精品篇
一、TD抗原诱导的体液免液
（一）、抗原递呈和识别阶段 • 1、APC摄取、加工处理和提呈抗原 • 形成抗原-MHC-II分子复合物，表达
于APC细胞表面，供CD+Th细胞识别。 • 2、Th细胞对抗原的识别
10.抗原（antigen）：能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相 应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。具有两个重要特性： 免疫原性，免疫反应性。
11.半抗原（hapten）：能与相应的抗体结合而具有免疫效应，而不能诱导 免疫应答，即无免疫原性。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
效价高，少活无血清交叉反应，制备成本低。
8.ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细 胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗 体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。 9.FC调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段 与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 10.J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链 可以连接Ig单体形成二聚体、五聚体或多聚体。 11.分泌片（secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌 的一种含糖肽链，以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区 免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。
4.胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：是一类不需要T细胞辅助即可诱导B细胞产生抗 体的抗原，而且产生的抗原主要是IgM，不引起细胞免疫应答，也无免疫记忆。 5.交叉反应(cross-reaction):抗体与具有相同或相似表位的抗原之间出现的反应。 如某些抗原不仅可与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞反应，还可与其他抗原诱生的
《免疫学检验》免疫应答 ppt课件
T细胞功能检测
总结词
T细胞功能检测是评估机体细胞免疫功能的重要手段，通过检测T细胞的增殖、活 化和细胞因子的产生等来判断免疫应答的质量。
详细描述
T细胞功能检测通常采用细胞培养和流式细胞术等方法。通过刺激T细胞增殖、诱 导其产生细胞因子等手段，可以了解T细胞的功能状态和活性。这些方法对于评 估机体对感染、肿瘤和自身免疫性疾病等的免疫应答具有重要意义。
05
免疫应答的调节与干预
Chapter
免疫调节剂的应用
免疫调节剂
指一类能够调节免疫系统功能、影响免疫应答的药物或生物制品 。
免疫调节剂的作用机制
通过影响免疫细胞的分化、增殖、活化以及细胞因子的产生等途径 ，调节免疫应答的强度和方向，从而发挥治疗作用。
常见的免疫调节剂
包括免疫抑制剂、免疫增强剂、生物反应调节剂等。
和功能。
细胞因子之间相互作用形成复杂 的网络，可放大或抑制免疫应答
。
细胞因子网络具有自适应和自调 节功能，可快速响应外界刺激，
维持内环境稳态。
03
免疫应答的检测方法
Chapter
抗体检测
总结词
抗体检测是检测免疫应答的重要手段之一，通过检测抗体水平可以了解机体的免疫状态和免疫反应程 度。
详细描述
抗体检测通常采用血清学方法，通过对抗原特异性抗体的检测来判断机体的免疫应答情况。常见的抗 体检测方法包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫荧光技术、免疫印迹等。这些方法可用于检测各 类抗体，如IgG、IgM、IgA等，从而评估机体对特定抗原的免疫应答。
04
免疫应答在疾病中的作用
Chapter
感染性疾病
感染性疾病是由病原体（如细菌、病毒、真菌等）引起的疾病，免疫应答在感染性 疾病的预防、控制和治疗中起着至关重要的作用。
免疫应答的概念和基本过程、
免疫应答的概念和基本过程、1.引言1.1 概述免疫应答是机体对抗病原体入侵的一种重要的防御机制。
当病原体侵入机体时，机体会启动一系列复杂的免疫应答过程，以保护机体免受病原体的侵害。
免疫应答的本质是机体免疫系统对抗外来病原体的一种调节过程。
机体的免疫系统由一系列特殊的细胞、分子和组织组成，它们协同工作来识别、中和和消灭病原体。
免疫应答是一个高度复杂的过程，包括免疫细胞的识别、信号传导、炎症反应、免疫效应物质的产生等一系列步骤。
免疫应答分为两个主要阶段：先天免疫和获得性免疫。
先天免疫是机体对各种病原体的非特异性抵抗能力，它是通过机体自身的生理和生化机制来实现的，具有较快的反应速度。
而获得性免疫是在机体接触到特定病原体后产生的一种高度特异性免疫应答，具有记忆性，可以对再次遇到同一病原体作出更快、更强的应答。
免疫应答的基本过程可以概括为：识别、激活、效应和记忆。
首先，免疫系统通过识别机制能够辨别出自身和非自身的物质，从而判断是否有病原体的入侵。
一旦识别出病原体，免疫系统就会启动相应的激活过程，激活免疫细胞产生信号分子，并引发炎症反应。
接下来，免疫细胞会释放各种效应物质，比如抗体和细胞毒素，来消灭病原体。
最后，免疫系统会在应答过程中建立记忆，以便在再次遇到同一病原体时能够快速作出应答。
总之，免疫应答是机体免疫系统对抗病原体入侵的一个复杂而协调的过程。
通过激活和调节免疫细胞和分子的功能，免疫应答能够有效地保护机体免受病原体的侵害，并维持机体的健康。
对免疫应答的深入研究有助于我们更好地理解机体的免疫机制，并提供新的方法和策略来预防和治疗免疫相关疾病。
1.2文章结构1.2 文章结构本文将按照以下结构来叙述免疫应答的概念和基本过程：1. 引言：在引言部分我们将对免疫应答进行概述，介绍其在生命体内的重要性，并明确文章的目的。
2. 免疫应答的概念和意义：在本节中，我们将详细介绍免疫应答的定义，以及其在保护机体免受病原体侵害中的重要意义。
第八章 免疫应答(文理版)
TD抗原诱导的体液免疫应答
（一）B细胞对TD抗原的识别(单识别) * 抗原的来源： 加工处理的方式 * 抗原呈递细胞： Mφ, DC * 呈递物： 抗原肽-MHC-Ⅱ复合物 * 呈递对象： CD4+T细胞
* BCR直接识别抗原的B细胞决定基，由Igα和Igβ传递特 异性识别信号(活化信号1)
外源性抗原的摄取
B细胞应答的效应
1 、中和作用 2、激活补体 3、调理、粘附作用 4、ADCC效应 5、穿过胎盘和粘膜
B细胞对TD抗原的初次应答
TD抗原 BCR识别抗原 B细胞表位
活化信号1
APC摄取、处理、提呈抗原 B/Th间 协同刺激分子作用 Th细胞活化
活化信号2
分泌IL-2、IL-4、 IL-5、IL-6
3）机体的免疫抑制状态 免疫抑制状态有利于诱导耐受
三．意 义
• T、B细胞的阴性选择使正常机体得以建立
针对自身抗原的中枢免疫耐受。
• 若阴性选择发生障碍，可致自身免疫病。
免疫调节
Immune regulation
概 念：
指免疫应答过程中, 免疫细胞之间、免
疫细胞与免疫分子之间以及神经内分泌系
统等相互作用，共同调节免疫应答的全过
记忆B细胞活化、增殖、分化
记忆B cell 浆细胞
IgG、A、E类抗体
抗体产生的一般规律（针对TD抗原）
• 个体发育中免疫球蛋白的产生规律
胚胎晚期：IgM 出生3个月：IgG 出生4-6个月：IgA
• 初次应答和再次应答的规律
潜伏期
对数生长期
平台期
下降期
初次免疫应答和再次免疫应答
(一) 初次免疫应答
程，使免疫应答维持合适的强度，以保证
免疫应答
免疫反应主要是指免疫应答的产物（抗体和致敏淋巴细胞）与相应抗原特异性结合所发生的反应。
（抗原与产物结合）免疫反应是机体与异己物质做斗争表现出的一种积极的保护性生理功能。
其目的是要把侵入机体的有害物质消灭、清除，以维护机体的生理平衡或稳定，保证健康。
简单比喻，好比家中进了个贼，家里的人有的捉贼，有的喊人，有的报警。
免疫反应可分为非特异性免疫反应和特异性免疫反应。
非特异性免疫构成人体防卫功能的第一道防线，并协同和参与特异性免疫反应。
特异性免疫反应可表现为正常的生理反应，异常的病理反应以及免疫耐受。
免疫反应正常，可以抵抗病原体的侵害，消除病原，清除毒素。
过高可引起变态反应；过低或缺如可出现免疫缺陷病。
免疫反应正常，可以经常不断地清除衰老或损伤的自身细胞，维护体内生理平衡。
稳定失调，容易导致自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、慢性活动性肝炎等。
免疫反应正常，可以监视、发现并处理体内出现的一些异常细胞。
监视异常，可导致肿瘤的发生。
免疫耐受（immunologic tolerance）是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态。
免疫应答最基本的生物学意义是识别“自己”与“非己”，从而清除体内的抗原性异物，以保持内环境相对稳定。
但在某种情况下，免疫应答也可能对机体造成损伤，引起超敏反应性疾病或其它免疫相关性疾病。
超敏反应（hypersensitivity ），即异常的、过高的免疫应答。
即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。
又称变态反应。
引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。
根据免疫活性细胞对抗原刺激的反应状态，免疫应答可表现为两种类型，如下表：企业组织免疫存在正常和异常功能，免疫反应过度或不足都会导致免疫功能的异常，引起企业机体的损伤甚至消亡。
企业免疫应答的类型可以分为如下四类：一、适答即正常应答，企业能够清除掉企业有害异己，并对有益异己产生免疫耐受。
免疫学原理第章异常免疫应答
第一节 自身免疫
自身免疫(autoimmunity)：机体免疫系统对 自身组织抗原产生的免疫应答。
自身免疫病(autoimmune disease，AID)：
自身免疫应答一旦损伤了正常的自身组织结 构，将导致自身免疫病的发生。
一、自身免疫病的分类
根据自身免疫应答针对的自身抗原的分布： 器官特异性：自身抗原存在于某一特定靶器 官，如糖尿病，甲状腺炎； 非器官特异性(全身性或系统性)：自身抗原 存在的组织分布于全身，如系统性红斑狼疮， 类风湿性关节炎。
二、自身免疫病的免疫学特征
• 患者血液中含有高效价自身抗体或自身反应性 淋巴细胞； • 通过患者血清或淋巴细胞可以被动转移疾病； • 应用自身抗原或自身抗体可在动物建立疾病模 型； • 患者或患病动物病变组织中Ig沉积或淋巴细胞 浸润； • 常与其他自身免疫病共存； • 免疫抑制剂治疗有效。
三、自身免疫病的发生机制
transplantation) ：两个 遗传基因完全相同 transplantation)：同种不同个体间移植，
个体间移植。如一卵双生间的移植，不发生排斥反应。
供、受者间遗传基因型不同或不完全相同，移植后出现移 植排斥反应。
异种移植(xenogeneic transplantation)：不同种属间移植，产生
AIDS传染源是AIDS患者及HIV携带者。在外周血、
组织液、精液、乳汁、皮肤等处均可分离到病毒
传播途径： 性接触 输血及血制品 静脉毒瘾者 母婴传播 手术、拔牙、针灸、纹身、共用剃须刀等
AIDS潜伏期可达2-10年或更长，
临床表现 最初出现伴有发热的流感症状，可有肌肉痛，咽喉 痛和皮疹，血中可查出大量HIV; 之后有些患者可发展为AIDS相关综合征，以发热、 体重减轻、腹泻为特征。淋巴瘤的发生也较普遍，且 出现免疫学异常，如CD4+ T细胞的下降。 继而发展为AIDS，对各种微生物致病菌的易感性 增高， 卡式肺囊虫引起的肺炎发生率可达50%；30%的患 者可发生Kaposi肉瘤；66%的患者脑神经系统受损。
免疫学应用07.第六章---免疫应答
二、免疫答应答的基本过程 1. 识别阶段 2. 活化阶段 3.效应阶段
第二节 B细胞介导的体液免疫 应答
一、TI-Ag诱导的体液免疫应答 二、TD-Ag诱导的体液免疫应答 （一）识别阶段
（二）活化阶段：
TH细胞活化 B细胞激活与分化 抗体的合成与释放
（三）抗体的免疫效应 细菌抗体和细菌结合 病毒抗体和病毒结合 抗毒素能使外毒素的毒性消失 IgG类抗体可介导NK细胞和M∮等的 ADCC 作用
第六章 免疫应答
教学目标
掌握免疫应答的概念和基本过程 熟悉体液免疫和细胞免疫 熟悉抗体产生的一般规律
第一节 概述
一、免疫应答的类型 1. 根据在免疫应答中起主要作用的免疫
活性细胞不同分：体液/细胞免疫 2. 按抗原进入体内的时间次数的不同分：
初次应答/再次应答 3.根据免疫应答是否表现出效应分：正免
1.共同膜免疫机制 2.分泌型IgA 3.其他膜免疫机制
乳汁免疫 口服无疫基因的调节 免疫细胞间调节作用 免疫分子的调节作用
三、抗体产生的一般规律 1. 初次应答 2. 再次应答
第三节 T细胞介导的细胞免疫 应答
识别阶段
活化阶段
1.TH细胞活化 2.TC细胞活化 效应阶段
1.迟发型超敏反应
2.细胞毒效应
细胞免疫生理功能 1.抗感染作用 2.抗肿瘤免疫 3.同种反应性
第四节 膜免疫应答
膜免疫系统的组成 膜免疫应答机制
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
5.机体免疫应答调控失调
➢ 主要组织相容性复合物：自身免疫病有 家族史倾向。
➢ 免疫细胞凋亡障碍 ➢ 免疫应答负调控机制不健全
自身免疫病与MHC的相关性
疾病 强直性脊柱炎 急性前葡萄膜炎 肺肾综合征 多发性硬化症 Graves病 重症肌无力 SLE I 型糖尿病 类风关
HLA型别 B27 B27 DR2 DR2 DR3 DR3 DR3 DR3/DR4 DR4
体免疫系统生成抗体,在获得抗体的多样性方面也发挥着重要作用。
二、自身免疫应答发生的原因
1.天然生理性自身抗体和自身应答性T细胞 的存在
2.自身免疫耐受盲区 3.自身抗原性质的改变 4.交叉抗原及分子拟态 5.机体免疫应答调控失调
1. 天然生理性自身抗体和自身应答性 T细胞的存在
➢ 天然生理性抗体：抗肌动蛋白、角蛋白、
➢ ⑤疾病的发生有一定的遗传倾向。
4.自身免疫病的分类
按自身抗原分布范围分类： 器官特异性AID:自身抗原局限某一特定器官 例：IDDM（胰岛素依赖型糖尿病）
MS（多发性硬化症） 非器官特异性AID:自身抗原分布于多种器官及结缔组织 例：SLE（系统性红斑狼疮）
RA（类风湿关节炎）
5.自身免疫反应引起组织损伤的机制
免疫学异常免疫应答 ppt课件(9)
主要内容
第一节 自身免疫应答 第二节 移植免疫应答 第三节 肿瘤免疫应答 第四节 免疫缺陷
第一节 自身免疫应答
一、概 念 二、自身免疫应答发生的原因 三、自身免疫病
一、概 念
由于免疫系统对自身抗原的识别产生的免疫应答
*生理性自身免疫现象 有助于清除体内衰老、凋亡体细胞及参与免疫调节
自身免疫 应答产物
超敏 病损特征
反应 类型
抗变性lgG抗体（类 风湿因子），
抗HSP的致敏淋巴
III
Ⅳ
是一种常见的反复发作的急
A型链球菌
性或慢性身性结缔组织炎症，
主要累及心脏、关节、中枢
神经系统、皮肤和皮下组织。
感染
临床表现以心脏炎和关节炎来自为主，可伴有发热、毒血症、抗 体
皮下小结等。
抗体与心肌 Ag交叉反应
保护性抗体
风湿热
图：A型溶血性链球菌胞壁与人心肌 间质Ag成分的交叉反应
与人体组织起交叉反应的A组链球菌抗原
*自身反应性B、T细胞
自身反应性B细胞：为CD5+B细胞，能分泌IgM类抗
体→组织损伤
自身反应性T细胞（自身攻击性T细胞）：可从器官 特异性AID组织中被分离，转移给健康受者，能 引起相应AID，如实验性自身免疫性脑脊髓炎 （EAE）
"AID”基因:活性化胞苷脱氨基化酶，这是一种基因。这种基因能控制人
（如Id-AId网络），维持自身免疫稳定 *自身免疫病(autoimmune diseases ) 是由于异常的自身免疫反应，是病理性的自身免疫；
*自身抗体
生理性自身抗体（天然自身抗体）：效价低，多为 IgM类，特异性低，亲和力低
病理性自身抗体：受自身抗原刺激而产生，多为 IgG类，特异性强，亲和力高，可直接导致疾病 发生
抗体引起的免疫损伤：
➢ 抗体与可溶性抗原分子形成免疫复合物 ➢ 针对细胞或固定的组织的抗体引起的组织损伤
致敏淋巴细胞引起的免疫损伤
➢ CD8+杀伤性T细胞直接裂解带有MHC-I类分子与抗 原复合物的自身细胞
➢ 细胞因子活化单核巨噬细胞引起迟发型超敏反应
AID
自身免疫
超敏 反应
病损特征
应 答 产 物 类型
自身免疫 抗红细胞膜蛋白 II
性溶血性 贫血
抗体
溶血
自身免疫 性血小板 减少性紫
抗血小板膜蛋白 如gpllb/llla抗体
II
血小板破坏 、减少
癜
Graves’病
抗TSH受体抗体
II
甲状腺细胞 分泌甲状腺
素增加
AID
类风湿关 节炎
甲状腺依 赖型糖尿
病 实验性变 态反应性 脑脊髓炎 实验性变 态反应性 神经炎
➢ ②自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞作用于靶抗原所 在组织、细胞，造成相应组织器官的病理性损伤和功能 障碍。换句话说，患者组织器官损伤的范围取决于自身 抗体或致敏淋巴细胞所针对的自身抗原分布格局。
➢ ③在动物实验中可复制出相似的病理模型，并能通过患 者的血清或淋巴细胞使疾病被动转移。
➢ ④除一些病因明了的继发性自免疫性疾病可随原发疾病 的治愈而消退外，多数原因不明的自身免疫常呈反复发 作和慢性迁延。
3.自身抗原性质的改变
自身 理化、生物、 抗原结 抗原 药物等因素 构改变
自身免疫和 自身免疫病
如： IgG IgG变性
抗变性IgG抗体
（类风湿因子，RF)
类风湿性关节炎
4.交叉抗原及分子拟态
微生物抗原
自身抗原
相似决定基（或交叉抗原）
损 伤
感染
激活自身应答
风湿热（rheumaticfever）
相对危险率 87.4 10.04 15.9 4.8 3.7 2.5 5.8 3.2 4.2
Fas/FasL表达异常
* 表达过少
→活化诱导的细胞死亡(AICD)机制障碍 →自身反应性T细胞清除障碍 →自身免疫病 * 表达过多（胰岛细胞） →CTL通过Fas/FasL途径杀伤靶细胞（如 胰岛β细胞） →自身免疫病 * 举例：胰岛素依赖型糖尿病( IDDM)、多发 性硬化、桥本氏甲状腺炎等。
DNA、胶原、白蛋白、激素等抗体
➢ 自身混合淋巴细胞反应：以自身细胞作为
刺激细胞，刺激自身T细胞分裂增殖。
➢ 作用：维持机体自身稳定，清除变性衰老的
组织细胞和分子
2.自身免疫耐受盲区
隐蔽抗原的释放
体内某些自身抗原成分（如甲状腺球蛋白、眼的 晶体和葡萄膜、脑脊髓、肾上腺和精子等）被称为 隐蔽抗原（sequestered antigen）。它们在胚胎期被 某些解剖屏障隔绝（或尚未分化和发育），未与免 疫系统接触，故针对这些抗原的特异性自身反应性 克隆处于无应答状态。在外伤或感染等情况下，隐 蔽抗原可被释放入血，从而激活化相应淋巴细胞克 隆，产生自身免疫和自身免疫病。
免疫应答负调控机制不健全
AICD机制抑制T细胞过度活化
二、自身免疫病
1. 自身免疫病：因自身免疫应答而产生自身 组织损伤或功能障碍，出现临床症状。
2. 常见病症：类风湿性关节炎、系统性红斑 狼疮、重症肌无力、胰岛素依赖型糖尿病、 风湿病等。
3.自身免疫病的特征
➢ ①患者血液中可测高效价自身抗体和（或）自身组织成 分起反应的致敏淋巴细胞。