医学课件解析慢阻肺患者的持续性呼吸困难
合集下载
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
慢阻肺-PPT课件
肺组织弹性下降
临床表现
1.原发病的表现 2.阻塞性肺气肿的表现：渐进性气促、肺气肿征
辅助检查
阻塞性通气功能障碍。最大通气量低于预计值的80%，一秒时间肺活量占用力肺活量的比值小于60%，残气量占肺总量的比值大于40%，并有气体分布不均匀的现象。
临床表现
1.咳嗽、咳痰的特点①反复发作的慢性咳嗽。②晨起夜眠时明显（迷走神经的活性、体位改变有关）。③痰液由稀薄变为粘稠一般说明病情加重。 2.干、湿罗音的易变性。
诊断
排他性诊断 ①主观条件（病程：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病三个月，连续二年以上）+排除其它心肺疾病 ②客观条件（明确的X线、肺功能表现）+排除其它心肺疾病
肺功能表现
治疗
治疗原发病 腹式呼吸、缩唇呼吸体外膈肌起搏 补充营养，主要补充蛋白质、碳水化合物、脂肪。 吸氧是有效纠正缺氧的方法。
感 染
③细菌感染以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟氏菌多见。④感染变化趋势：革兰氏阳性球菌感染有所下降；革兰氏阴性杆菌感染有所上升。反复发作的慢性支气管炎病人常常存在混合感染。
病 因
与慢性支气管炎的关系 ①吸烟与慢性支气管炎有密切关系。动物实验表明吸烟可致支气管炎症；吸烟的慢性支气管炎病人，停止吸烟后症状减轻或消失；流行病学调查表明吸烟者患慢性支气管炎的发病率、死亡率高于不吸烟者，且随吸烟量的增加而增高。
写在开课前
没有笨学生，也没有笨老师，只有笨方法。
慢性阻塞性肺部疾病
概述
慢性阻塞性肺部疾病，是一组以气流受限为主要特征的慢性肺部疾病，气流受限不完全可逆，进行性发展。 本病缓慢进行发展，肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动能力和生活质量。患病率死亡率较高。
临床表现
1.原发病的表现 2.阻塞性肺气肿的表现：渐进性气促、肺气肿征
辅助检查
阻塞性通气功能障碍。最大通气量低于预计值的80%，一秒时间肺活量占用力肺活量的比值小于60%，残气量占肺总量的比值大于40%，并有气体分布不均匀的现象。
临床表现
1.咳嗽、咳痰的特点①反复发作的慢性咳嗽。②晨起夜眠时明显（迷走神经的活性、体位改变有关）。③痰液由稀薄变为粘稠一般说明病情加重。 2.干、湿罗音的易变性。
诊断
排他性诊断 ①主观条件（病程：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病三个月，连续二年以上）+排除其它心肺疾病 ②客观条件（明确的X线、肺功能表现）+排除其它心肺疾病
肺功能表现
治疗
治疗原发病 腹式呼吸、缩唇呼吸体外膈肌起搏 补充营养，主要补充蛋白质、碳水化合物、脂肪。 吸氧是有效纠正缺氧的方法。
感 染
③细菌感染以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟氏菌多见。④感染变化趋势：革兰氏阳性球菌感染有所下降；革兰氏阴性杆菌感染有所上升。反复发作的慢性支气管炎病人常常存在混合感染。
病 因
与慢性支气管炎的关系 ①吸烟与慢性支气管炎有密切关系。动物实验表明吸烟可致支气管炎症；吸烟的慢性支气管炎病人，停止吸烟后症状减轻或消失；流行病学调查表明吸烟者患慢性支气管炎的发病率、死亡率高于不吸烟者，且随吸烟量的增加而增高。
写在开课前
没有笨学生，也没有笨老师，只有笨方法。
慢性阻塞性肺部疾病
概述
慢性阻塞性肺部疾病，是一组以气流受限为主要特征的慢性肺部疾病，气流受限不完全可逆，进行性发展。 本病缓慢进行发展，肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动能力和生活质量。患病率死亡率较高。
COPD慢阻肺ppt课件
1.支气管粘膜上皮损伤
急性期：可见纤毛倒伏、变短粘连、脱落及上
皮细胞变性、坏死、溃疡形成
缓解期：上皮修复、增生、磷状上皮化生和肉 芽肿形成
16
2.杯状细胞及粘液腺数目增多肥大,分泌亢进,腔 内分泌物潴留 3.基底膜变厚坏死 4.各级支气管壁具有炎症细胞浸润
总之是炎症导致气道壁的损伤和修复反 复发生。致使气道壁的结构的重构,胶原 含量增加,瘢痕形成。这些病理改变即是 COPD气流受限的主要病理基础之一
20
1.慢性咳嗽
以长期、反复并逐渐加重为特点,随 着病程发展可终身不愈 常晨间咳嗽明显
21
2.咳痰
一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,清晨排痰 较多 急性发作期不但痰量增多,可有脓性痰 偶可带血丝很少出现大咯血
3.喘息和胸闷
部分患者特别是重度或急性加重时可出 现喘息和胸闷
22
肺气肿表现
4.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现,后逐渐加重以致在 日常活动甚至休息时也感到气短 －－COPD标志性症状 5.其on between asthma and
COPD
9
COPD
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
支扩、囊性纤维化、结核
哮喘
10
病因和发病机理
一.吸烟
烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质伤气道
（1）使纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退
（2）杯状细胞增生、肥大、分泌增多
（3）支气管粘膜充血水肿、粘液积聚易继感染
改善气流 恢复其可逆部分 预防和控制症状 阻止症状发展和疾病加重 保持适当的肺功能 提高运动耐力和生活质量
40
常 用 药 物 短效 中效 长效 新药 氨茶碱、胆茶碱、喘定 控释茶碱、时尔平 优喘平、安赛玛 氨力农、米力农
急性期：可见纤毛倒伏、变短粘连、脱落及上
皮细胞变性、坏死、溃疡形成
缓解期：上皮修复、增生、磷状上皮化生和肉 芽肿形成
16
2.杯状细胞及粘液腺数目增多肥大,分泌亢进,腔 内分泌物潴留 3.基底膜变厚坏死 4.各级支气管壁具有炎症细胞浸润
总之是炎症导致气道壁的损伤和修复反 复发生。致使气道壁的结构的重构,胶原 含量增加,瘢痕形成。这些病理改变即是 COPD气流受限的主要病理基础之一
20
1.慢性咳嗽
以长期、反复并逐渐加重为特点,随 着病程发展可终身不愈 常晨间咳嗽明显
21
2.咳痰
一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,清晨排痰 较多 急性发作期不但痰量增多,可有脓性痰 偶可带血丝很少出现大咯血
3.喘息和胸闷
部分患者特别是重度或急性加重时可出 现喘息和胸闷
22
肺气肿表现
4.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现,后逐渐加重以致在 日常活动甚至休息时也感到气短 －－COPD标志性症状 5.其on between asthma and
COPD
9
COPD
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
支扩、囊性纤维化、结核
哮喘
10
病因和发病机理
一.吸烟
烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质伤气道
（1）使纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退
（2）杯状细胞增生、肥大、分泌增多
（3）支气管粘膜充血水肿、粘液积聚易继感染
改善气流 恢复其可逆部分 预防和控制症状 阻止症状发展和疾病加重 保持适当的肺功能 提高运动耐力和生活质量
40
常 用 药 物 短效 中效 长效 新药 氨茶碱、胆茶碱、喘定 控释茶碱、时尔平 优喘平、安赛玛 氨力农、米力农
慢阻肺课件ppt
康复治疗
包括呼吸锻炼、运动训练等，有 助于改善心肺功能和增强体质。
03
CATALOGUE
慢阻肺的预防与控制
预防措施
避免接触烟草烟雾
吸烟是慢阻肺的主要危险因素，预防 慢阻肺首先要戒烟，同时避免吸入二 手烟。
减少职业暴露
对于长期接触有害气体、粉尘等职业 人群，应加强劳动保护，定期进行健 康检查。
保持室内空气清新
分类
慢阻肺主要分为慢性支气管炎和慢性 阻塞性肺气肿两类，其中慢性阻塞性 肺气肿是最常见的类型。
慢阻肺的病因
吸烟
吸烟是慢阻肺最重要的危险因 素，长期吸烟会损伤气道和肺 部组织，导致慢性炎症和气流
受限。
空气污染
长期暴露于空气污染物，如颗 粒物、二氧化氮、二氧化硫等 ，也可能导致慢阻肺的发生。
遗传因素
遗传因素在慢阻肺的发病中也 起到一定作用，家族中有慢阻 肺患者的人群患病风险较高。
定期复查
定期到医院进行复查，以便及时了解病情变化和 调整治疗方案。
05
CATALOGUE
慢阻肺的最新研究进展
新药研发与治疗手段的改进
新药研发
随着生物医学技术的不断进步，针对慢阻肺的特异性药物正在研发中，旨在更 精准地针对病因进行治疗。
治疗手段改进
除了传统的药物治疗，新的治疗手段如基因治疗、干细胞治疗等也在探索中， 有望为慢阻肺患者提供更多治疗选择。
患者支持与教育
为慢阻肺患者提供专业的教育和支持，帮助他们更好地理解 和管理自己的疾病，提高治疗依从性和生活质量。
THANKS
感谢观看
血液检查可评估炎症指标和氧气饱和度等 ，有助于慢阻肺的诊断。
治疗手段
01
02
03
包括呼吸锻炼、运动训练等，有 助于改善心肺功能和增强体质。
03
CATALOGUE
慢阻肺的预防与控制
预防措施
避免接触烟草烟雾
吸烟是慢阻肺的主要危险因素，预防 慢阻肺首先要戒烟，同时避免吸入二 手烟。
减少职业暴露
对于长期接触有害气体、粉尘等职业 人群，应加强劳动保护，定期进行健 康检查。
保持室内空气清新
分类
慢阻肺主要分为慢性支气管炎和慢性 阻塞性肺气肿两类，其中慢性阻塞性 肺气肿是最常见的类型。
慢阻肺的病因
吸烟
吸烟是慢阻肺最重要的危险因 素，长期吸烟会损伤气道和肺 部组织，导致慢性炎症和气流
受限。
空气污染
长期暴露于空气污染物，如颗 粒物、二氧化氮、二氧化硫等 ，也可能导致慢阻肺的发生。
遗传因素
遗传因素在慢阻肺的发病中也 起到一定作用，家族中有慢阻 肺患者的人群患病风险较高。
定期复查
定期到医院进行复查，以便及时了解病情变化和 调整治疗方案。
05
CATALOGUE
慢阻肺的最新研究进展
新药研发与治疗手段的改进
新药研发
随着生物医学技术的不断进步，针对慢阻肺的特异性药物正在研发中，旨在更 精准地针对病因进行治疗。
治疗手段改进
除了传统的药物治疗，新的治疗手段如基因治疗、干细胞治疗等也在探索中， 有望为慢阻肺患者提供更多治疗选择。
患者支持与教育
为慢阻肺患者提供专业的教育和支持，帮助他们更好地理解 和管理自己的疾病，提高治疗依从性和生活质量。
THANKS
感谢观看
血液检查可评估炎症指标和氧气饱和度等 ，有助于慢阻肺的诊断。
治疗手段
01
02
03
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、 神经） 肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。
临床表现
1.慢性咳嗽
2.咳痰
3.气短或呼吸困难
4.喘息和胸闷
5.其他：体重下降、食欲减退
临床表现
在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。
劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。
临床表现
二、体征
肺气肿征 视：桶状胸、呼吸运动减弱
二.肺实质的变化
肉眼：肺脏过度膨大，
失去弹性，灰白色。
镜下：见肺泡壁变薄、胀 大，破裂或形成大泡，血供减 少，弹性纤维网破坏。
肺气肿病变 较易塌陷
肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道
肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低
慢阻肺特征性持续气流受限
病理和病理生理
病理分型： 小叶中央型 全小叶型 混合型 间隔旁型 小叶中央型
入支气管舒张剂后，FEV1 ／FVC<70 ％表明
存在持续气流受限。
定义：
1.慢性支气管炎
2.肺气肿：肺部终末细支气管气腔出现异常持久的扩 张（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡） 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化。 肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、 代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、
4.其他原因所致的呼吸气腔扩大
并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 慢性呼吸衰竭
胃溃疡
继发性红细胞增多症
治
疗
治疗目标：延缓病程进展、控制症状、 减少并发症及增加活动能力，延长生 命、提高生活质量。
一、积极控制原发病
二、改善营养状态
体育锻炼
三、呼吸训练
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解ppt课件
06 总结回顾与展望 未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
慢阻肺定义、流行病学及危险因 素
详细阐述了慢阻肺的概念、全球和中国的 流行现状，以及吸烟、空气污染等危险因 素。
病理生理机制与临床表现
深入探讨了慢阻肺的病理生理过程，包括 气道炎症、氧化应激等，并介绍了慢阻肺 的典型症状和体征。
诊断与评估
05 康复期管理与随 访建议
康复期患者心理支持和社会资源整合
提供心理咨询服务
01
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供专业的心理
咨询和支持，帮助患者积极面对疾病和生活。
社会资源整合
02
利用社区、医院等资源，为患者提供康复期所需的社会支持，
如康复训练、营养指导等。
鼓励患者参与康复活动
03
组织患者参加康复训练、健康讲座等活动，提高患者的自我认
免疫力。
04 并发症预防与处 理
呼吸衰竭的监测和干预措施
呼吸衰竭的早期识别
密切观察患者呼吸频率、节律、深度 及血氧饱和度等指标，及时发现呼吸 衰竭迹象。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，需及时采用 机械通气治疗，包括无创通气和有创 通气，以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情，合理选择氧疗方式， 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，以维持 足够的氧合水平。
祛痰药和抗氧化剂
如N-乙酰半胱氨酸、羧甲 司坦等，有助于稀释痰液 、促进排痰，并减少氧化 应激对肺部的损害。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者，长期 家庭氧疗可提高生活质量 ，降低死亡率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持必要的肺 泡通气量，改善肺的气体 交换效能。
肺康复
解析慢阻肺患者的持续性呼吸困难
IC与呼吸困难和运动耐量均有良好相关性
高剂量异丙托溴铵治疗前后运动耐量时间和劳力性呼吸困难 评分(Borg评分)改变与静息时肺容量参数改变之间的相关系数
† P<0.05; Tlim=运动耐量时间; 运动诱发的呼吸困难采用Borg量表评分 △=异丙托溴铵治疗前和治疗1小时后的差值 一项双盲、安慰剂对照、交叉研究，29例伴有中-重度慢性呼吸困难的稳定期慢阻肺患者在接受异丙托铵 （IB）500μg治疗前和治疗1小时后，进行肺功能测定和症状限制恒定功率心肺运动试验
思力华®可产生更大的支气管扩张效果
正常 迷走神经 乙酰胆碱
慢阻肺 迷走张力
抗胆碱能 药物
阻力 1/半径4
正常气道有一定的胆碱能张 力， 使得气道处于轻微的 收缩状态，且对抗胆碱能药 物有轻微反应
气道阻力与气道半径的4次 方呈反比，因此，迷走神经 对气道的作用呈几何指数放 大。 相对而言，抗胆碱能 药物就会产生更大的支气管 舒张效果
解析慢阻肺患者的持续性呼吸困难
内容
呼吸困难是慢阻肺的核心症状 肺过度充气是慢阻肺呼吸困难的核心机制 思力华®直击核心，持续改善肺过度充气 思力华®持续改善呼吸困难和运动耐量
呼吸困难是慢阻肺的标志性症状
粤北地区慢阻肺患病率调查：慢阻肺的主要临床表现 (n=1498)
患者 (%)
100
80
71.0
60
气体陷闭导致的肺过度充气 是慢阻肺呼吸困难的核心因素
慢阻肺
气流受限
急性加重
气气体体陷陷闭闭 肺过度充气
患者关注 的结果
呼呼吸吸困困难难
活活动动受受限限
健康健相康相关关性性生生活活质量质下量降下降
肺过度充气与患者关注的结果，如呼吸困难、运动耐量和生活质量之间有着重要的偶联
慢性阻塞性肺病PPT课件
一、症状： 呼吸困难：这是慢阻肺COPD最重要的症状，常描
述为气短、气喘和呼吸费力等 慢性咳嗽通常为首发症状。 咳痰：咳嗽时咳少量粘液性痰，合并感染的痰量
增多，常有脓痰。 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期体重下降，食欲减退等。
体征（早期体征可明显） 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快
1、何谓COPD 2、简述慢性支气管炎的诊断标准 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型 4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评
价中的意义 5、简述COPD病程分期 6、简述COPD并发症
血气分析、影像学检查和其他实验室检查结果。意识变化和血液动力
学不稳定是病情恶化和危重的指标。
治疗目标：最小化本次急性加重的影响，预
防再次急性加重的发生。
根据患者急性加重和（或）伴随症状的严重 程度，可以院外治疗或住院治疗。
院外治疗：包括适当增加支气管扩张剂的剂 量及频度；全身使用激素和抗生素对治疗有 益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善 肺功能和动脉血气。
一、教育与管理 主要内容：1、教育患者
戒烟，2、使患者了解慢阻肺的病理生理与临 床基础知识，3、学会自我控制病情的技巧如 腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等，4、了解赴医院 就诊的时机等。
二、控制职业性或环境污染。
三、药物治疗
1.支气管舒张药：支气管扩张剂可松弛支气管平
滑肌、扩张支气管、缓解气流受限是慢阻肺症状的 主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规 则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力；吸入剂 的不良反应小，多首选吸入治疗。
COPD的严重程度肺功能分级
气流受限程度
FEV1占预计值%
轻度
FEV1≥ 80%pred
Ⅱ级
中度
50%——79%
慢性阻塞性肺疾病 PPT课件
• 症状 • （1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳
嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不 表现出咳嗽。 • （急2性）发咳作痰期一痰般量为增白多色，黏可液有或脓浆性液痰性。泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。 • （3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现， 后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异 常，部分人可耐受。 • （4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 • （但5并）非其慢他性疲阻乏塞、性消肺瘦疾、病焦的虑典等型常表在现慢。性阻塞性肺疾病病情严重时出现，
生上呼吸道感染应积极治疗。 • 4.加强锻炼 • 根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举
几斤重的东西，在上举时呼气等。
健康指导
• 5.呼吸功能锻炼 • COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持
良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。 因此呼吸功能锻炼非常重要。患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、 深慢腹式阻力呼吸功能锻炼（可借助于肺得康）、唱歌、吹口哨、 吹笛子等进行肺功能锻炼。 • 6.耐寒能力锻炼 • 耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因 此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。患者可采取从夏天开 始用冷水洗脸；每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。
药物应用
• 1沙丁胺醇气雾剂 • 2信必可都保 (布地奈德福莫特罗粉吸入剂) • 3噻托溴铵粉吸入剂 • 4氨茶碱注射液 • 5可拉明 (尼可刹米注射液)
沙丁胺醇
• 【适应症】 • 用于预防和治疗支气管哮喘或喘息型支气管炎等伴有支气管痉挛的呼吸道疾病。 • 【不良反应】 • 少数病例可见肌肉震颤，外周血管舒张及代偿性心率加速，头痛，不安，过敏反应。 • 【注意事项】 • ①.伴有高血压、冠心病、糖尿病、甲状腺机能亢进等患者应慎用。 • ②.一般剂量无效，不能随意增加药物剂量或使用次数。 • ③.反复过量使用可导致支气管痉挛 • ④.长期使用，可产生耐药性，不仅疗效降低，且有加重哮喘的危险，应同时使用吸入或全
嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不 表现出咳嗽。 • （急2性）发咳作痰期一痰般量为增白多色，黏可液有或脓浆性液痰性。泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。 • （3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现， 后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异 常，部分人可耐受。 • （4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 • （但5并）非其慢他性疲阻乏塞、性消肺瘦疾、病焦的虑典等型常表在现慢。性阻塞性肺疾病病情严重时出现，
生上呼吸道感染应积极治疗。 • 4.加强锻炼 • 根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举
几斤重的东西，在上举时呼气等。
健康指导
• 5.呼吸功能锻炼 • COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持
良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。 因此呼吸功能锻炼非常重要。患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、 深慢腹式阻力呼吸功能锻炼（可借助于肺得康）、唱歌、吹口哨、 吹笛子等进行肺功能锻炼。 • 6.耐寒能力锻炼 • 耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因 此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。患者可采取从夏天开 始用冷水洗脸；每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。
药物应用
• 1沙丁胺醇气雾剂 • 2信必可都保 (布地奈德福莫特罗粉吸入剂) • 3噻托溴铵粉吸入剂 • 4氨茶碱注射液 • 5可拉明 (尼可刹米注射液)
沙丁胺醇
• 【适应症】 • 用于预防和治疗支气管哮喘或喘息型支气管炎等伴有支气管痉挛的呼吸道疾病。 • 【不良反应】 • 少数病例可见肌肉震颤，外周血管舒张及代偿性心率加速，头痛，不安，过敏反应。 • 【注意事项】 • ①.伴有高血压、冠心病、糖尿病、甲状腺机能亢进等患者应慎用。 • ②.一般剂量无效，不能随意增加药物剂量或使用次数。 • ③.反复过量使用可导致支气管痉挛 • ④.长期使用，可产生耐药性，不仅疗效降低，且有加重哮喘的危险，应同时使用吸入或全
2024版慢阻肺PPT演示课件
02
生活方式调整
建议患者戒烟、避免 二手烟暴露，减少室 内空气污染等。
03
情绪管理
关注患者心理健康， 提供心理支持和情绪 疏导。
04
定期随访
建立患者随访制度， 定期评估病情和调整 治疗方案。
2024/1/27
14
04
慢阻肺并发症预防与处理
Chapter
2024/1/27
15
呼吸衰竭预防措施
通过药物治疗、物理治疗等方式， 保持呼吸道通畅，减少呼吸衰竭 的发生。
慢阻肺PPT演示课件
2024/1/27
1
目录
2024/1/27
• 慢阻肺概述 • 慢阻肺诊断与评估 • 慢阻肺治疗原则与措施 • 慢阻肺并发症预防与处理 • 慢阻肺患者生活质量改善途径 • 总结与展望
2
01
慢阻肺概述
Chapter
2024/1/27
3
定义与发病机制
定义
慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病 和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
2024/1/27
22
06
总结与展望
Chapter
2024/1/27
23
当前存在问题和挑战
2024/1/27
慢阻肺疾病认知度不足
公众对慢阻肺的认知程度较低，很多患者未能及时诊断和治疗， 导致病情恶化。
诊疗水平参差不齐
不同地区和医疗机构对慢阻肺的诊疗水平存在差异，部分患者难以 获得优质医疗资源。
缺乏有效预防措施
9
合并症筛查与处理
合并症筛查
通过详细询问病史、全面体格检查和针对性实验室检查，筛查慢阻肺患者可能存在的合并症，如心血管疾病、骨 质疏松、焦虑和抑郁等。
慢性阻塞性肺疾病--PPT---课件
低体重（BMI下降） 人体组成改变（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，
骨骼等
33
四、COPD 的临 床表现
35
一、症状
①COPD 起病隐匿。 ②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳
粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 ③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰
* 全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管狭窄， 引起所属终末肺组织扩张。特点是气肿 囊腔较小，遍布于肺小叶内，常在 α1 抗胰蛋白酶缺乏症见到。
* 混合型肺气肿。
16
（3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周
气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功
能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增 生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床 破坏，最后导致肺动脉高压和肺心 病。
及/或疾病危险因素接触史时，应考虑 COPD。
* 肺功能检查可明确诊断。
在 应 用 支 气 管 扩 张 剂 后 ， FEV1/FVC< 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全 逆转。
42
主要 X 线征：
肺过度充气：
肺容积增大，胸腔前后径 增长，肋骨走向变平，肺 野透亮度增高，横膈位置 低平，心脏悬垂狭长，肺 门血管纹理呈残根状，肺 野外周血管纹理纤细稀少 等。
17
2．发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起
肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病 理过程。 * 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激
18
（1）炎症反应： * COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、
T 淋巴细胞(CD8+ 细胞)增加，与气流受限 程度有关。 * 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。 * 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质： 白三烯-4、白介素-8、TNF-α。 * COPD炎症与支气管哮喘明显不同。 * 炎症反应在戒烟后仍持续存在。
骨骼等
33
四、COPD 的临 床表现
35
一、症状
①COPD 起病隐匿。 ②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳
粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 ③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰
* 全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管狭窄， 引起所属终末肺组织扩张。特点是气肿 囊腔较小，遍布于肺小叶内，常在 α1 抗胰蛋白酶缺乏症见到。
* 混合型肺气肿。
16
（3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周
气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功
能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增 生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床 破坏，最后导致肺动脉高压和肺心 病。
及/或疾病危险因素接触史时，应考虑 COPD。
* 肺功能检查可明确诊断。
在 应 用 支 气 管 扩 张 剂 后 ， FEV1/FVC< 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全 逆转。
42
主要 X 线征：
肺过度充气：
肺容积增大，胸腔前后径 增长，肋骨走向变平，肺 野透亮度增高，横膈位置 低平，心脏悬垂狭长，肺 门血管纹理呈残根状，肺 野外周血管纹理纤细稀少 等。
17
2．发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起
肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病 理过程。 * 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激
18
（1）炎症反应： * COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、
T 淋巴细胞(CD8+ 细胞)增加，与气流受限 程度有关。 * 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。 * 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质： 白三烯-4、白介素-8、TNF-α。 * COPD炎症与支气管哮喘明显不同。 * 炎症反应在戒烟后仍持续存在。
慢性阻塞性肺病ppt课件(2024)
磷酸二酯酶抑制剂
用于降低肺动脉高压，改善心 肺功能。
药物调整原则
根据病情严重程度、急性加重 风险、副作用等因素，个体化
调整药物方案。
12
非药物治疗方法探讨
氧疗
长期家庭氧疗可提高患者生存率和生活质量 。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻炼等，可改善患者 运动耐力和生活质量。
2024/1/30
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，可考虑使用无创或 有创机械通气。
2024/1/30
22
06
总结回顾与展望未来
2024/1/30
23
本次课程重点Βιβλιοθήκη 容回顾010203
04
慢性阻塞性肺病的定义、流行 病学和危险因素
慢性阻塞性肺病的病理生理机 制
慢性阻塞性肺病的临床表现、 诊断和鉴别诊断
慢性阻塞性肺病的治疗原则和 管理策略
2024/1/30
24
慢性阻塞性肺病领域新进展
一秒率测定
02
判断患者是否存在阻塞性通气功能障碍。
血气分析
03
了解患者的气体交换功能。
10
03
治疗原则与措施
2024/1/30
11
药物治疗方案选择及调整
支气管舒张剂应用
包括长效β2受体激动剂、抗胆 碱能药物等，以改善症状和减
少急性加重频率。
2024/1/30
抗炎药物使用
如吸入性糖皮质激素，可减轻 气道炎症，缓解症状。
定义
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰 竭的常见慢性疾病。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。这 些因素导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限 和肺功能下降。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件(图文)
（三）康复治疗与护理措施
一、一般护理： 1.环境 保持室内合适的温度和湿度，室内定时通风换气，保持空气清新。应具备冬 暖夏凉设备，有利于患者疾病恢复。 2.休息 3.饮食 为保持患者良好营养状态，应给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮 食，及充足液体摄入量，每日至少为2500～3000ｍL。
二、病情观察
（四）健康教育
预防的关键是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人职业 防护，消除及避免粉尘、烟雾和刺激性气体对呼吸道的影响。 （1）氧气的安全使用：长期低流量吸氧（小于5Ｌ／ｍｉｎ）可改善患者呼吸症状， 缓解病情的进一步恶化。在氧气使用过程中应注意防止火灾及爆炸，远离火源等。 （2）预防呼吸道感染：注意保暖，预防感冒。适当运动锻炼增强体质，提 （3）戒烟：吸烟可使肺通气功能进行性下降，是ＣＯＰＤ病因中重要的因素之一。 （4）减少有害粉尘、烟雾或气体吸入：加强宣教和监督，改善工作环境，加强劳动保 护。自我可佩戴口罩以避免或减少吸入与接触。
（二）运动能力障碍评定： ➢ 运动试验指标 ➢ 递增运动负荷试验 ➢ 计时步行距离测定
（三）日常生活能力障碍评定： ＣＯＰＤ患者日常生活能力，根据呼吸困难分级作为病情轻重的指标，呼吸困难 可分为0级、1级、2级、3级、4级，共五级，标准如下： 0级：除剧烈运动后，不发生明显呼吸困难 1级：快走与上缓坡时发生呼吸困难 2级：由于呼吸困难，不行速度会较同龄人为慢 3级：缓慢步行100米或数分钟会因呼吸困难停下休息 4级：因明显呼吸困难而无法离开房间或稍事活动如穿衣即发生获悉困难
四、稳定期的康复护理措施
ＣＯＰＤ急性症状控制后，无明显禁忌证时应早期开始综合康复锻炼，提高 自身肺功能代偿能力，减少急性发作次数，可阻止病情进一步发展，阻止肺 功能下降，改善患者活动能力，提高日常生活质量，降低病死率。
慢性阻塞性肺疾病PPT课件
通过肺功能测试可以评估患者的呼吸功能， 是诊断慢阻肺的重要手段。
诊断标准
1
持续存在的咳嗽和咳痰症状，伴有持续性的气 流受限。
2
在吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC（第一秒用 力呼气容积与用力肺活量的比值）小于0.70。
3
排除其他可引起气流受限的疾病，如哮喘、肺 结核等。
04
慢性阻塞性肺疾病的治疗与护理
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、太极拳 等，以增强体质和免疫力。
05
慢性阻塞性肺疾病的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防慢阻肺最重要的措施之一，可 以有效降低慢阻肺的发病率。
室内空气净化
保持室内空气流通，使用空气净化器等措 施有助于减少空气中的有害物质。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取有效的防护措施，减少职业暴露。
其他因素
年龄
随着年龄的增长，肺功能逐渐下降，气道弹性减弱，黏液分泌增加，这些因 素都为慢阻肺的发生提供了有利条件。
性别
男性比女性更容易患慢阻肺，这可能与男性吸烟率较高有关。
03
慢性阻塞性肺疾病的症状与诊断
症状表现
持续性咳嗽
慢阻肺患者通常会出现持续性的咳 嗽，这是最常见的症状之一。
呼吸困难
患者可能会感到呼吸困难，尤其是 在活动后。
支持
家庭成员和朋友可以给予患者情感支持和鼓励，帮助患者建立信心和积极的态度 。
THANKS
呼吸康复
包括呼吸肌训练、呼吸操等，可改善患者的呼吸功能和 运动能力。
心理支持
慢阻肺患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题，需要进行心 理支持和心理咨询。
护理与康复
饮食护理
慢阻肺概论PPT课件
关于糖皮质激素和PED-4抑制剂的建议
1, 没有证据推荐在COPD患者短期使用口服激素以识别其对吸入激素 或其他治疗的反应性
2, 长期吸入激素治疗建议用于重度和极重度、以及长效支气管舒张剂 不能有效控制的频繁加重COPD患者（证据A）
3, 长期吸入激素单一治疗不推荐用于COPD，因为其疗效比不上 ICS/LABA（证据A）
4, 还有吸入激素的长期治疗不应超出其指证处方，因为存在肺炎的风险 以及长期暴露后骨折风险增高的可能性
5, PDE-4抑制剂roflumilast也可以用于减少慢性支气管炎、重度和极重度 COPD、以及长效支气管舒张剂不能有效控制的频繁加重的患者（证 据B）
GOLD 2013 慢阻肺初始药物治疗
患者
LAMA+LABA 或 LAMA+PDE4抑制剂 或 LABA+PDE4 抑制剂
茶碱
SABA和/或SAMA 茶碱 SABA和/或SAMA 茶碱
D组 ICS/LABA 和/或
LAMA
ICS/LABA+LAMA，或 ICS/LABA+PDE4抑制剂，或 LAMA+LABA，或 LAMA+PDE4抑制剂
羧甲司坦
35.5%没有症状； 只有35.1%曾经被诊断过支气管炎、肺气肿、哮喘或COPD 曾做过肺功能检查者只有6.5%；
概念
肺功能检查对确定气流受限有重要意义
在吸入支气管扩张剂后, FEV1/FVC＜70%表明存在气流受限, 并且不能完全逆转。 慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在 但不是所有存在咳嗽、咳痰症状的患者都会发生COPD 部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰
可并发慢性肺原性心脏病和咯痰：通常为COPD的首发症状 （2）呼吸困难：气短或呼吸困难是COPD的标志性症状
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
A SAMA prn
or
SABA prn
mMRC =用改良英国MRC呼吸困难指 数 CAT = 慢阻肺评估测试
mMRC 0-1 CAT < 10
ICS + LABA
And/or
LAMA
LABA
or
LAMA
D
>2
B
1
0
mMRC > 2 CAT > 10
7. Global initiative fof chronic obstructive lung disease. 2013.
对于临床医生而言，更好地了解慢阻肺呼吸困难的发生机制、评价方法 和治疗策略，对有效监测呼吸困难和提高疗效是十分必要的
内容
呼吸困难在慢阻肺中的核心地位 慢阻肺呼吸困难的评价方法 慢阻肺呼吸困难的病理生理 噻托溴铵缓解慢阻肺呼吸困难的作用机制 噻托溴铵缓解慢阻肺呼吸困难的循证医学证据
慢阻肺呼吸困难临床常用评价指标
内容
呼吸困难在慢阻肺中的核心地位 慢阻肺呼吸困难的评价方法 慢阻肺呼吸困难的病理生理 噻托溴铵缓解慢阻肺呼吸困难的作用机制 噻托溴铵缓解慢阻肺呼吸困难的循证医学证据
中国慢阻肺患者感到最痛苦的是……
（对6大城市呼吸科医师调查）
生活质量 治疗费用 不断下降 其他 疾病不断进展
运动能力受限
呼吸困难
2
1. 何权瀛等. 中国呼吸与危重监护杂志. 2009;8(2):117-121.
BDI=基础呼吸困难指数，TDI=过渡期呼吸困难指数，mMRC=改良英国医学研究学会的呼吸困难评分
9. ZuWallack RL, et al. Am J Med. 2004;117(suppl 12A):49S–59S.
呼吸困难量表(mMRC)
改良的英国医学研究委员会呼吸困难量表（modified Medical Research Council Scale, mMRC）评估慢阻 肺患者呼吸困难程度
4. Katajisto M, et al. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2012;7:743-55.
呼吸困难的自然进程: 随疾病进展进行性加重
呼吸困难症状(TDI总评分) 随疾病进行进行性加重
短暂呼吸困难指数(TDI)总评分 慢阻肺患者 (n=76)
基线 年
进一步 减少运动
进一步 去适应
机体去适应
生活质量下降
4. Katajisto M, et al. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2012;7:743-55. 5. Fuchs-Climent D, et al. Am J Phys Med Rehabil. 2001;80(2):113-20. 6. Cooper CB. Am J Med 2006; 119:S21-S31.
慢阻肺家族史
7. Global initiative fof chronic obstructive lung disease. 2013.
GOLD 2013将呼吸困难症状评估 作为慢阻肺严重程度评估体系的第一步
过去1年中急性加重次数
C GOLD 4 GOLD 3
ICS + LABA
or
LAMA
GOLD 2 GOLD 1
0 坐/躺
交谈
做轻微家务
爬一层楼梯
3. O’Donnell, et al. Proc Am Thorac Soc. 2007; 4:145–168.
呼吸困难是引起其它不良预后的核心因素
慢阻肺患者报道的主观呼吸困难与生活质量下降、致残和 日常活动受限均显著相关
“日常活动”是指患者从事不同家务劳动和休闲 活动的总体时间估计 (分钟/周) “致残评分：1）以无或最小正常生活限制（在 这种情况下绝大多数患者能站立一天，并能做轻 微家务劳动和按需外出）为基础进行评分；2） 以最严重限制（患者需要整日休息，并且不能在 无他人帮助下自行外出）为基础进行评分 健康相关生活质量（HRQoL）评分：采用普通 15D量表进行评价 呼吸困难：采用英国医学研究委员会（MRC）呼 吸困难评分评价患者的主观呼吸困难
GOLD 2013: 将缓解呼吸困难及其相关 症状作为慢阻肺稳定期的治疗目标之一
缓解症状 改善运动耐力 改善健康状况
以及
预防疾病进展 预防和治疗急性加重 降低死亡率
减少症状 降低风险
7. Global initiative fof chronic obstructive lung disease. 2013.
GOLD 2013: 呼吸困难是诊断慢阻肺的关键指征
考虑诊断慢阻肺的主要关键线索
呼吸困难
•进行性加重 •通常在运动时加重 •持续存在
慢性咳嗽 慢性咳痰 接触危险因素(尤其是)
•可为间歇性，可以没有咳痰
•可为任何类型慢性咳痰
•吸烟 (包括当地大众产品) •家中烹调时产生的油烟或燃料产生的尘烟 •职业粉尘和化学物质
评分
0分 １分
２分
３分 ４分
表现
除非剧烈活动，无明显呼吸困难 当快走或上缓坡时有气短
由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停 下来呼吸
What can we do ???
A better understanding of the mechanisms, assessment, and treatment of dyspnea is necessary if clinicians are to improve their ability to monitor and treat patients with shortness of breath.
一项对76例接受标准药物治疗的稳定期慢阻肺患者的为期2年的观察性研究
3. O’Donnell, et al. Proc Am Thorac Soc. 2007; 4:145–168.ຫໍສະໝຸດ 慢阻肺呼吸困难的螺旋式进展
呼吸道受损
减少运动
中度强度运动期间 出现呼吸困难
少量运动期间 出现呼吸困难
日常生活中 出现呼吸困难
呼吸困难是慢阻肺的标志性症状
粤北地区慢阻肺患病率调查：慢阻肺的主要临床表现 (n=1498)
王小平, 等. 中华流行病学杂志. 2005;26(3):211-213.
呼吸困难直接影响患者日常生活
2000年北美和欧洲慢阻肺患者电话问卷调查
80 70
60
呼吸困难发生率 (%)
40 33
24 20 20