呼吸功能不全
病理生理学课件10呼吸功能不全
阻塞性通气不足的常见原因及特点
阻塞部位 常见原因 呼吸困难的特点 中央气道阻塞 声带麻痹/炎症 位于胸外吸气性呼吸困难 /水肿/异物等 位于胸内呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 慢性阻塞性肺疾患 呼气性呼吸困难
病例分析
男性，65岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。近2周因感冒后上述症状加重并出现呼吸困难。查体：两肺呼吸音减弱，肺下界下移,两肺底有细小湿啰音。血气化验结果：pH7.18, PaCO2 75mmHg，PaO2 40mmHg, HCO3- 27.6mmol/L，BE-5mmol/L。 问题： ①该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？ ②该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。
② 该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱? 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
参考答案
① 该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？
该病人发生了Ⅱ型呼吸衰竭。诊断依据是： PaO2 40mmHg（低于60mmHg ）； PaCO2 75mmHg（大于50mmHg）。
类型
限制性通气不足 阻塞性通气不足
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（一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
概念： 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
限制性通气不足的常见原因
主要环节 常见原因 呼吸肌活动障碍 中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑 炎、多发性肌神经炎等)； 呼吸中枢抑制（过量使用镇静药、安眠药、 麻醉药等)； 呼吸肌本身收缩功能障碍（呼吸肌疲劳、萎 缩、低钾血症等）。 胸廓的顺应性降低 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。 肺的顺应降低 严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、 胸腔积液及气胸等。
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呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
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通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全是指肺或其他呼吸系统结构或功能的异常引起的一系列呼吸功能障碍。
呼吸功能不全的实验原理是通过一系列实验手段来评估呼吸系统的功能状态，包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
下面将详细介绍呼吸功能不全实验的原理。
一、呼吸力学的实验原理
1. 肺顺应性：肺的顺应性是指肺组织对压力的变化的变形程度或肺的膨胀性。
通过呼吸力学实验，可以测量肺的顺应性，常用的方法是使用压力与容积的关系曲线，称为压力容积（P-V）曲线。
2. 阻力：呼吸阻力是指肺和呼吸道对气流的阻碍程度。
通过呼吸力学实验，可以测量呼吸道的阻力，并分析其对呼吸系统的影响。
二、气体交换的实验原理
1. 气体分压梯度：通过测量呼吸气中的氧气和二氧化碳的分压差，可以评估肺的气体交换功能。
正常情况下，氧气分压梯度较小，二氧化碳分压梯度较大。
2. 血氧饱和度：通过非侵入性或侵入性的方法测量血液中的氧气饱和度，可以评估血氧水平。
常用的方法有脉搏血氧饱和度测量和动脉血气分析。
三、肺容积的实验原理
1. 肺活量：肺活量是指在不同的呼吸状态下，呼吸系统能至少进行的气体交换量。
通过肺活量的测量，可以评估呼吸系统的潜力和功能状态。
2. 呼吸配合量：呼吸配合量是指在一次正常呼吸周期中的肺容量改变。
通过呼吸配合量的测量，可以评估呼吸系统的正常协调程度和功能状态。
综上所述，呼吸功能不全的实验原理主要包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
通过这些实验手段，可以对呼吸系统进行全面评估，从而了解呼吸功能的异常状况，进行适当的干预和治疗。
呼吸功能不全诊断标准
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指呼吸系统不能满足机体的气体交换需求，导致细胞缺氧和积聚代谢废物。
呼吸功能不全可由各种原因引起，如肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病等。
根据病情的严重程度和表现，可以确定呼吸功能不全的诊断标准。
一般来说，根据临床症状和实验室检查结果，可以将呼吸功能不全分为急性和慢性两种类型。
急性呼吸功能不全的主要特点是突发，通常由肺部感染、心力衰竭等原因引起。
急性呼吸功能不全的诊断标准主要包括：1. 临床表现：呼吸困难，进行性加重；肺部症状如咳嗽、咳痰、胸痛等；其他症状如发热、乏力等。
2. 动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg。
3. 胸部X线或CT检查：显示肺部病变如感染、肺水肿、间质纤维化等。
慢性呼吸功能不全是长期发展而来的，通常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺病等原因引起。
慢性呼吸功能不全的诊断标准主要包括：1. 临床表现：慢性咳嗽、咳痰，进行性加重；呼吸困难，活动耐力下降；肺心病患者可伴有心脏症状如心悸、水肿等。
2. 肺功能检查：肺通气功能明显受限，如用力呼气容积（FEV1）/用力呼气一秒容积（FEV1/FVC）<70%。
3. 动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>45mmHg。
4. 胸部X线或CT检查：显示肺部病变如肺气肿、肺纤维化、支气管扩张等。
除了以上的诊断标准，医生还需根据患者的具体情况进行综合分析，如年龄、基础疾病、肺功能、血气分析等。
同时，呼吸功能不全也会导致一系列其他并发症，如呼吸性酸中毒、肺动脉高压等，医生需对这些并发症进行评估和诊断。
在诊断中，医生还需要排除其他引起呼吸困难和低氧血症的原因，如心脏疾病、神经肌肉疾病、贫血等。
因此，综合考虑临床症状、实验室检查和影像学检查是诊断呼吸功能不全的主要参考内容。
在诊断过程中，医生需要结合患者的具体情况进行全面评估，并与相关专科医生进行协作，以确定最合适的治疗策略。
外科术后呼吸功能不全
诊断方法
病史采集
详细了解患者既往病史，如慢 性阻塞性肺疾病、哮喘等呼吸 系统疾病，以及手术类型和麻
醉方式。
体格检查
观察患者呼吸频率、节律、深 度等指标，检查肺部听诊是否 有异常呼吸音。
实验室检查
检测血液中相关指标，如血氧 饱和度、血气分析等，以评估 呼吸功能和氧合状态。
影像学检查
通过胸片或胸部CTΒιβλιοθήκη 影像学手 段，观察肺部是否存在异常病
初步评估
通过病史采集和体格检查，初步判断 是否存在呼吸功能不全的可能性。
实验室和影像学检查
根据初步评估结果，进行相关实验室 和影像学检查以明确诊断。
制定治疗方案
根据诊断结果，制定相应的治疗方案 ，包括药物治疗、机械通气支持等措 施。
持续监测与调整
在治疗过程中，持续监测患者呼吸功 能指标，及时调整治疗方案以确保治 疗效果。
控制合并症
对患者的呼吸功能进行全面评估，包括肺 功能检查和胸部影像学检查，以了解患者 的呼吸储备和潜在风险。
积极治疗和控制与呼吸功能不全相关的合 并症，如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，以 提高患者的呼吸功能。
术前戒烟
呼吸训练
鼓励患者术前戒烟，以减少呼吸道分泌物 和改善肺功能。
指导患者进行呼吸训练，包括深呼吸、咳 嗽和排痰等，以增强患者的呼吸肌力量和 呼吸道自净能力。
流行病学研究主要关注外科术后呼吸功能不全的发病率、 影响因素和预后情况，为预防和治疗提供科学依据。
研究方向
发病机制
深入研究外科术后呼吸功能不全的发病机制，包括炎症反应、氧 化应激等机制的相互作用和调控机制。
预防和治疗
探索更有效的预防和治疗方法，包括新型药物、非药物治疗手段以 及综合治疗方案等。
呼吸功能不全诊断标准
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指肺部不能有效执行氧气摄入和二氧化碳排出的功能。
这通常由于肺部结构或功能的异常导致。
下面将介绍呼吸功能不全的一般诊断标准。
1. 呼吸频率：呼吸频率是衡量呼吸功能不全的重要指标之一。
正常成年人的呼吸频率一般为每分钟12-20次。
呼吸频率增加可能是活动需求（如运动）或者呼吸系统对于低氧和高碳酸的调节机制的反应，但如果没有外界刺激，若呼吸频率超过20次/分钟，可能存在呼吸功能不全的可能。
2. 呼吸深度：呼吸深度是指一次完整呼吸的气体量。
正常情况下，一次完整的呼吸通常是相对深而完整的。
在呼吸功能不全的情况下，可能会出现浅而不完全的呼吸，导致气体交换不足，从而影响氧气的摄入和二氧化碳的排出。
3. 动脉血氧饱和度：动脉血氧饱和度是指动脉血液中氧气的含量。
正常情况下，动脉血氧饱和度在95%以上。
如果动脉血氧饱和度低于90%，则可能存在呼吸功能不全的风险。
4. 呼气过程中的气体浓度：呼气过程中的气体浓度是评估呼吸功能不全的重要指标之一。
正常情况下，呼气过程中的氧气浓度应该保持高于60%以上，而二氧化碳浓度应该保持低于6%。
如果呼气过程中的氧气浓度低于60%，或者二氧化碳浓度超过6%，则可能存在呼吸功能不全的可能。
5. 肺功能检查：肺功能检查可以帮助进一步评估呼吸功能不全的程度和类型。
其中包括呼气流量-容量曲线（FV loop）、肺活量、强制呼气容积（FEV1）、最大呼气流速（PEF）等指标。
这些指标可以反映呼吸道的通畅程度以及肺功能的损伤程度，从而辅助诊断呼吸功能不全。
呼吸功能不全的诊断标准包括呼吸频率、呼吸深度、动脉血氧饱和度、呼气过程中的气体浓度以及肺功能检查。
准确的诊断需要综合考虑病史、体格检查和实验室检查的结果，以及专家的鉴定和判断。
及早发现呼吸功能不全，早期干预和治疗是关键，以减少其对个体健康的不良影响。
呼吸功能不全
肺血管壁增厚和硬化
缺氧
肺小动脉收缩
红细胞代偿性增多
血液粘度↑
缺氧和酸中毒
心肌舒缩功能↓
右心衰竭
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添加标题
心律失常(arrhythmia)
细胞外钾浓度升高
心肌兴奋性增高、传导性降低
异位起搏点
打开率
35%
25%
单击此处添加小标题
PaCO2升高 (＜80mmHg) 呼吸中枢
单击此处添加小标题
(二)损伤性变化 (Injurious changes)
添加标题
见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。
02
添加标题
呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)
01
吸气
1
呼气
2
吸气
3
呼气
4
气道阻塞位于中央气道的胸内部位
限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，造成肺 泡通气量不足。
非弹性阻力增加
添加标题
气道内有层流和湍流
添加标题
等压点上移
添加标题
气道内径缩小
添加标题
肺泡壁破坏
添加标题
阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)
第十二章 呼吸功能不全
呼吸衰竭 (Respiratory failure)
因外呼吸功能严重障碍，PaO2低
于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全指的是一种呼吸问题，它通常指的是疾病导致受影
响的呼吸功能。
此外，呼吸功能不全还可以指的是肺部疾病导致的严
重改变，影响呼吸功能的能力减弱。
表现可能包括慢性上呼吸道疾病，比如慢性阻塞性肺疾病（COPD），以及病理特征是肺部气道结构改变
的慢性肺部病变。
呼吸功能不全患者可能会出现咳嗽、咳痰、乏力、喘息等症状，
同时还会有呼吸困难、抽筋等症状，其影响可能出现在日常活动和社
交活动等各个方面。
有时候，患者可能还出现发热、持续的咳嗽，呼
吸功能功能的减弱可能会引起血氧饱和度的下降。
呼吸功能不全的治疗可以分为支持性和治疗性措施。
支持性措施
是更常见的，包括膳食、抗生素、免疫抑制剂、氧疗支持等；治疗措
施专注于肺病变，包括药物治疗和肺部手术。
在治疗呼吸功能不全时，有几个主要原则是重要的，包括：预防肺病变的进一步发展，减轻咳
嗽和咳痰的症状，提高机体的耐受能力，维持肺部的正常功能，以及
减轻呼吸功能不全的后果。
总之，呼吸功能不全是一个严重的疾病，需要被及时诊断并控制，采取恰当的治疗措施，以减轻症状，延长患者的寿命期。
仅通过正确
的治疗，可以提高患者的生活质量，使他们可以重新恢复基本的活动
能力。
新生儿呼吸功能不全诊断标准
新生儿呼吸功能不全诊断标准
新生儿呼吸功能不全通常是指新生儿呼吸系统发育不完善或存在某些疾病导致呼吸困难或不规律。
诊断新生儿呼吸功能不全的标准可以包括以下方面：
1.呼吸频率：正常新生儿呼吸频率在每分钟40-60次。
异常的呼
吸频率，如呼吸过快或过慢，可能是呼吸功能不全的表现。
2.呼吸努力：观察新生儿是否出现呼吸努力，包括使用辅助肌肉、
呼吸深浅不一等表现。
3.呼吸窘迫的体征：包括鼻翼扇动、胸骨上缘和肋间凹陷、颈部
皮肤下收等，这些体征可能提示呼吸困难。
4.氧合和二氧化碳排除：通过血气分析检查动脉血氧饱和度和动
脉血二氧化碳分压，了解氧合情况和呼吸性酸中毒程度。
5.X线检查：胸片检查可评估肺部结构和透明度，帮助排除先天
性肺部异常或感染。
6.临床症状：包括发绀、呼吸窘迫、喘鸣、呼吸暂停等症状。
7.评估呼吸中枢：通过观察中枢性发绀或呼吸暂停等来评估呼吸
中枢的功能。
需要强调的是，诊断新生儿呼吸功能不全需要综合考虑多个因素，同时需要专业医生进行详细的体格检查和相关检测，以明确病因和制定合适的治疗方案。
因此，如果存在怀疑新生儿呼吸功能不全的情况，建议尽早就医。
病理生理学呼吸功能不全
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
呼吸功能不全ppt课件
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
呼吸功能不全
弥漫性的呼吸膜损伤
ARDS病因
由冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征 (severe acute respiratory syndrome,SARS)， 其病理过程就是ARDS。
胸部X光片
正常
ARDS
Ventilatory disorder
机制：阻力升，动力降，气道-肺泡通气少 血气变化： PaO2↓+ PaCO2↑——Ⅱ型呼衰
(1)气体进出均受阻 (2)克服阻力，呼吸肌做功增强，氧耗↑、CO2↑
PAO2=PiO2－ PACO2/R PaCO2=PACO2=0.863×VCO2/VA
肺换气功能
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加引起的通气障碍。
气道阻力
泊肃叶定律: R = 8ηL/πr4 层流与湍流的气道阻力
泊肃叶定律：
层流：R = 8ηL/πr4
湍流：R ≈ 8ηL/πr5
气道阻力
80%—大气道
20%—直径<2mm的小气道
中央性：气管分叉处以上的气道阻塞 外周性：直径小于2mm的小气道阻塞
I型呼衰 Ⅱ型呼衰
呼酸+代酸 呼碱+代酸
呼吸系统变化
PaO2 ↓<60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓<30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑>50mmHg 兴奋呼吸中枢 PaCO2↑>80mmHg 抑制呼吸中枢（此时呼吸
运动主要依靠PaO2对外周化学感受器 的刺激得以维持）。
呼吸节律变化
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
呼吸功能不全
（2）阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称阻
塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。
①气道阻力 ②分类
气道阻力： 1、气道阻力是气体流动时，气体分子之间和气 体与呼吸道内壁产生摩擦而形成的阻力 2、呼气时略高于吸气 3、大气道阻力为主（ 2mm为界、80%、20%） 影响气道阻力最主要的因素是气道内径。 气道阻力与气道口径的关系：
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质
上皮细胞
间质
内皮细胞
1、弥散障碍的主要机制
（1）肺泡膜面积减少：
（2）肺泡膜厚度增加：
（3）血液与肺泡的接触时间过短
2、弥散障碍时的血气分析
（1）肺泡膜面积减少：
正常成人肺泡总面积约为60～100m2。静息时 参与换气的面积约为35～40m2，运动时增大。
由于储备量大，只有当肺泡膜面积减少一半以 上时, 才会发生换气功能障碍。
①呼吸肌活动障碍
②胸部和肺的顺应性降低 ③胸腔积液和气胸
胸廓和肺的顺应性降低 肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性 （compliance）表示。
顺应性指单位压力变化所引起的容量变化，它是弹 性阻力的倒数。Biblioteka 顺应性下降的原因：
肺弹性阻力增加：肺淤血、水肿、纤维化等 肺泡表面活性物质减少：
③基础代谢增加使呼吸负荷加重，如高热、手
术创伤、甲状腺功能亢进症；④静脉输液等。
二、发病机制
肺通气障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内解剖分流增加
（一）肺通气障碍
1、肺通气障碍的类型 （1）限制性通气不足
（2）阻塞性通气不足
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释呼吸功能不全（Respiratory dysfunction）是指由于各种原因导致呼吸系统功能受损或受限，从而影响呼吸过程的正常进行。
呼吸功能不全可以包括呼吸力量不足、通气不足、气体交换异常等不同类型的异常。
呼吸功能不全可以分为两大类：阻塞性呼吸功能不全和限制性呼吸功能不全。
阻塞性呼吸功能不全主要指呼吸道阻力增加导致通气受限。
这种情况下，呼吸系统运作正常，但由于呼吸道狭窄或阻塞，空气不能顺利流过呼吸道，从而导致通气不足。
常见的疾病包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等。
哮喘是一种慢性气道炎症疾病，呼气阻力增加导致呼气流速减慢，通气不足；COPD主要由吸烟引起，呼吸道狭窄导致通气受限。
限制性呼吸功能不全主要指肺组织或胸廓受损导致肺容积减小，从而限制通气和气体交换。
这种情况下，呼吸系统运作正常，但由于肺组织或胸廓的限制，致使肺容积减少，从而使通气和气体交换受限。
常见的疾病包括肺间质纤维化、胸廓畸形等。
除了阻塞性和限制性呼吸功能不全，还有其他原因也可能导致呼吸功能不全，如呼吸中枢受损、肺动脉高压等。
呼吸中枢受损可能由中枢神经系统疾病或损伤引起，导致呼吸节律异常，通气不稳定。
肺动脉高压是指肺动脉压力升高，导致肺血管阻力增加，影响肺循环及气体交换。
呼吸功能不全会导致一系列临床症状，如呼吸困难、气喘、咳嗽、咳痰等。
严重的呼吸功能不全可能导致氧合不足、二氧化碳潴留等严重并发症。
诊断通常通过临床症状、肺功能检查、血气分析等手段进行。
治疗策略根据不同病因而定，可以包括药物治疗、物理治疗以及辅助通气等。
总之，呼吸功能不全是指由于各种原因导致呼吸系统功能受损或受限。
了解和识别呼吸功能不全的原因和类型对于正确诊断和治疗具有重要意义。
呼吸功能不全范文
呼吸功能不全范文急性呼吸功能不全一般是由于肺部感染、肺部损伤、肺栓塞等原因引起的。
此时，呼吸道受阻、肺泡通气不足或通气-血流比例失调导致氧气摄取和二氧化碳排除减少，从而引起低氧血症和高碳酸血症。
急性呼吸功能不全的临床表现包括呼吸困难、胸闷、气促、发绀、烦躁不安、意识障碍等。
慢性呼吸功能不全多数是由于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺病、胸廓畸形等原因引起的。
这些疾病导致肺功能障碍、肺泡通气和血流量减少，使肺部弹性减弱、通气效果下降，进而导致低氧血症和高碳酸血症。
慢性呼吸功能不全的特点是反复发作，病程较长，症状轻重不一，常常伴有慢性咳嗽、咳痰、气促、体力活动耐力下降等。
对于呼吸功能不全的治疗，在急性呼吸功能不全时，首先需要保证通气道的畅通，可以通过应用屏障法气道插管、气管插管或穿刺创伤来维持通气。
此外，还可以应用呼吸机进行机械通气，调节潮气量、频率和呼气末正压以改善通气。
对于高碳酸血症可以应用碱化疗法进行调节。
在慢性呼吸功能不全治疗中，首先需要针对病因进行治疗，如治疗引起慢性呼吸功能不全的基础疾病，如COPD、间质性肺病等。
同时，还需要进行支持性治疗，包括氧疗、呼吸康复训练和合理用药等。
氧疗可以通过给予氧气以提高低氧血症，呼吸康复训练可以通过肌肉训练来提高肺功能和呼吸肌力，合理用药可以使用支气管舒张剂、抗炎药等来缓解呼吸道症状。
总之，呼吸功能不全是一种常见的呼吸系统疾病，治疗方法包括急性和慢性两方面。
在临床上，医生需要根据患者的症状、体征、血气分析等进行综合评估，然后针对病因选择合适的治疗方法，以达到改善呼吸功能和提高患者生活质量的目的。
此外，患者本人也需要积极配合医生的治疗，保持良好的生活习惯和健康饮食，减少吸烟和空气污染等不良因素对呼吸系统的影响。
只有通过及时有效的治疗和科学的生活管理，才能保证呼吸系统的正常功能和人体的健康。
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– 滤过 – 代谢
• 表面活性物质与血管活性物质
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢
肺泡表面活性物质 肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白—— 二软脂酰卵磷脂
T
T
塌陷
无表面活性物质
肺泡
有表面活性物质
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质 生成、储存、释放、激活、灭活
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
流量(Q)约为5L/min，
VA / Q =0.8
VA/Q
3
0.6 VA 肺尖 3 Q 1 VA/Q 3
肺底
6
10
0.6
类型
●部分肺泡通气不足--VA/Q↓
●部分肺泡血流不足--VA/Q↑
1.部分肺泡通气不足
→功能性分流
病因
支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、 水肿等
机制
部分肺泡通气↓ →VA/Q↓ →功能性分流 血流正常
肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内
动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等 静脉血掺杂
(venous admixture)
真正分流
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
呼吸动力 限制 性通 气不 足
顺应性
阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
由于气道狭窄或阻塞，使
气道阻力增加，导致肺泡通气
量不足。
关键是气道阻力增加
诸多因素影响着气道阻力
最重要的是气道口径
气道阻塞可分为中央性和外周性两类
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
胸 外
吸 气
功能性分流(functional shunt)
部分静脉血流经通气不良
的肺泡时血中的气体未得
到充分更新，未能成为动
脉血就掺入到动脉血内流
回心脏。
血 气 变 化
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
通 气 不 足
PaO2↓ CaO2↓
O2和CO2的离解曲线
1.心输出量降低和右心衰竭
(decreased cardiac output and right heart failure)
慢性阻塞 性肺疾病
缺氧
红细胞代 偿性增多
缺氧和 酸中毒
肺血管壁增 厚和硬化
肺小动 脉收缩
血液粘度↑
心肌舒缩 功能↓
右心衰竭
2.心律失常(arrhythmia)
细胞外钾浓度升高 心肌兴奋性增高、传导性降低
呼吸衰竭
(Respiratory failure)
呼吸功能不全的严重阶段，PaO2
需低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2
高于50 mmHg，并出现一系列临床症
状和体征。
Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2↓
Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
第一节 呼吸功能 不全的原因和发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)
ystem) (一) 代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg PaCO2升高
心血管运动中枢
心率↑、心肌收缩力↑、
静脉回流↑、心输出量↑
(二) 损伤性变化
(Injurious changes)
呼 气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
等 压 点
0 +10 0 +5
+20 +20 +30 +20
+35 +20 +20
+10 +20
+20 +25
等 压 点
+20
+20
+20
正常人用力呼气
肺气肿者用力呼气
*呼气性呼吸困难
2.部分肺泡血流不足
→死腔样通气
病因
肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ → V/Q↑ →死腔样通气 通气泡正常
死腔样通气 (dead space-like ventilation)
部分肺泡血流减少而通气
未相应减少，肺泡通气不
能被充分利用，其通气效
应类似于死腔通气
血 气 变 化
肺泡通 气不足
PA O2 ↓
PACO2↑
PaO2↓
PaCO2↑
◆肺通气障碍引起哪型呼衰?
Ⅱ型
二、肺换气障碍
1.弥散障碍
（ Diffusion impairment)
弥散膜厚度增加
1.弥散障碍
（ Diffusion impairment)
弥散膜厚度增加 弥散面积减少
2. 弥散障碍时血气变化
能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺、E等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。 收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、 扩张肺血管：PGI2、PGE2等。
肽类： 血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。 肺是体内生成AT-Ⅱ的主要场所。
富含AT-Ⅱ的转换酶
一、肺通气障碍
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加 呼吸肌 无力
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
运动神经受损
限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
由于肺通气的动力不足和
肺及胸廓的弹性阻力增大，肺
泡在吸气末扩张受限，导致肺
泡通气量不足。
1. 肺通气的动力不足
(changes of blood gas in impaired diffusion)
PaO2↓
PaCO2不变或↓（代偿性通气过度）
？ CO 弥散能力O 大20倍！
2 2
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
Ⅰ型
(二) 通气-血流比值失调
(Ventilation-Perfusion Imbalance)
成人在静息状态下，肺 泡通气(VA)约为4 L/min, 肺泡毛细血管的血液灌
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑
健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
血 流 不 足
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
3 肺部解剖分流增加
(Increased anatomic shunt)
解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt)
(hypo-motility of pulmonary ventilation)
中枢神经系统受损 周围神经受损
呼吸肌收缩功能障碍
胸膜腔负压消失
2. 肺通气的阻力增加
(increased ventilation resistance)
肺顺应性降低
肺纤维化、表面活性物质减少、 肺瘀血、水肿、实变
释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
微血栓形成
急性肺损伤引起呼衰的机制
肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 PaO2↓ PaCO2 N或↓
功能性分流
死腔样通气
4.中枢性呼吸困难
(central dyspnea)
严重缺氧 抑制呼吸中枢
PaCO2超过80mmHg
呼吸功能不全
(Respiratory insuffciency)
概 述
外呼吸
概 述
(General introduction)
• 肺的功能
– 外呼吸
• 肺通气与肺换气
– 防御
• 特异性与非特异性
肺的防御功能
非特异性：气道异物的清除 颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。
>5µm，沉积在上呼吸道 1~5µm，沉积在小气道 0.1~1µm，沉积在肺泡 <0.1µm，基本随呼气排出
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒
酸中毒时电解质代谢变化是：
细胞外K+浓度增高
血清Cl浓度降低
(二) 碱中毒 (Alkalosis)
通气过度 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒
低钾、低氯
(三) 混合性酸碱平衡紊乱
(Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸
1. 呼气性呼吸困难
(expiratory dyspnea)
见于气道阻塞位于中央气道的 胸内部位或小气道阻塞的病人。
吸气
吸气
呼气 呼气
气道阻塞位于中央气道的胸内部位
2. 吸气性呼吸困难
(inspiratory dyspnea) 见于在中央气道的胸外 部位发生堵塞的病人。
呼气 呼气
吸气
呼气
气道阻塞位于中央气道的胸外部位
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2.等压点上移（移向小气道）：导致小气 道动态性压缩。
(二) 肺通气不足时的血气变化
(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)