急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)
急性肺栓塞的诊断与治疗
基本概念
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT)：
纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓），多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入 肺动脉及其分支，引起PTE的主要血栓来源。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism，VTE):
③肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全
放射性核素肺通气/灌注扫描
Biello’s评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度 可能。 高度可能性肺扫描 – 多段的灌注缺损并与通气不匹配 正常肺扫描：
– 结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞
不能诊断性肺扫描 – 需要进行进一步检查
肺 动 脉 造 影----金标准
右心室和（或）右心房扩大
室间隔左移和运动异常
近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张
超 声 心 动 图
排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动 脉、心包填塞等。 对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可 探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可 达80～90%。 主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。 栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的 血栓。
不治疗或进一步检查
治疗
诊断策略2
可疑非高危急性肺栓塞患者诊断流程
急性PTE的治疗策略
临床疑诊PE 是 休克或低血压 指南推荐的非高危 PE的诊断策略 PE确诊 评估临床风险 PESI或sPESI PE确诊 中危 进一步危险分层 双阳性 右心室形态与功能 生物标志物 高危 直接再灌注 治疗 中高危 抗凝；监测； 补救性再灌注 PESI分级III-IV 或sPESI≥1 PESI分级I-II或 sPESI=0 否
急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识
《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识前言急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一种严重危害人类健康的常见疾病1。
随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。
但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。
鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。
该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。
专用术语与定义肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。
肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。
次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PT E常为DVT的合并症。
2015肺栓塞专家共识
诊断
• 结合我国实际情况，参照欧洲心脏病学会 (ESC)2014年急性PE诊疗指南，我们推荐对 怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略： 一、临床可能性评估； 二、初始危险分层；
三、逐级选择检查手段以明确诊断。
诊断
• 1. 临床可能性评估 常用的临床评估标准有加拿大 Wells评分和修正的Geneva评分：
临床表现
• • • • • • • • 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降及发绀 低血压和休克罕见，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严 重降低。 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加； 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm， 或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液。肺动脉瓣区可出现第2心 音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流 征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 对1880例PE患者临床表现进行分析，上述症状和体征出现的 频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽 （23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕 厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）。
• 超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾 患方面有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接征象 和间接征象。 直接征象：为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时 患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。 间接征象：多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局 部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流 速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
概念：
• 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管 系统疾病，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾 病之一。 • PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和 病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水 栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 • 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的 PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所 致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理 特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。 • 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的 主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流 循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 • 由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程 中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识
辅助检查
动脉血气分析
特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性 碱中毒，但缺乏特异性。
血浆D-二聚体
D-二聚体监测的阴性预测很高，正常多可排除急性肺栓 塞和DVT。阳性预测价值则很低。
辅助检查
心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导 联Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段压低和T波倒置，部分 病例可出现SⅠQⅢTIII。
症。
静脉血栓栓塞症(venous thromembolism，VTE)：由
于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程
中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。
专业术语与定义
大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：
肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降 （体循环收缩压＜90 mm Hg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。
低分子肝素的使用适应症
因肝素引起的过敏 预防手术后血栓
末梢血管病变等
LMWH
肺栓塞
血液透析时 体外循环的抗凝剂
预防深静脉血栓形成
低分子肝素的使用禁忌症
急性感染性心内膜炎 对那曲肝素过敏者
严重的肾功 能损害
LMWH
使用后 血小板 减少
出血性脑血管意外 或活动性出血
辅助检查
肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”。
诊断
“三步走”策略
临床可能性评估 初始危吸支持 积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机 械牵张或反射机制抑制心肌收缩而恶化右 心功能。 心脏指数低、血压正常的急性肺栓患者， 给予适度的液体冲击（500ml）左右有助于 增加心脏输出量。 机械通气时呼气末正压要慎用。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专 家共识（２０１５）
急性肺动脉栓塞诊断与治疗专家共识(2015)
河南省人民医院心内科 牛方卿
肺栓塞的定义
• 由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循 环和右心功能障碍的临床综合征。 • 包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、 空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症
• 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism， PTE ） 是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统 或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺 循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临 床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称 的急性肺栓塞即PTE。
肺血管床面积减少50%～70%时可出现持续性肺动脉 高压
肺血管床面积减少>85%时可导致猝死。
血液动力学改变
• 急性肺栓塞时血栓素A2等物质释放可诱发 血管收缩。
• 解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增 加，动脉顺应性下降。
右心功能改变
肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右 心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过Frank －Starling机制影响了右心室的收缩性，使右心室收缩 时间延长。神经体液激活引起右心室变力和变时效应。 上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压 力，以维持阻塞肺血管床的血流，暂时稳定体循环血 压。但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右 心室无法产生40 mmHg以上的压力以抵抗增高的肺动 脉阻力，最终可发生右心功能不全。右心室壁张力增 加使右冠状动脉相对供血不足，同时右心室心肌氧耗 增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。
深静脉血栓
• 深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT) 是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下 肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入 肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
急性肺栓塞诊治指南解读(96页)
1.中华结核和呼吸杂志，2000， 23(9)：517 2..J Emerg Med,16(1)：27–31 2021/4/26
二、肺栓塞（PE）的流行病学
急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于 DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因 素 、 自 然 病 程 等 研 究 ， 其 年 发 病 率 1 0 0 - 2 0 0 / 1 0 万 人 [1] 。 APE是VTE发病、死亡及住院的主要因素。
2021/4/26
分析 1880 例急性肺栓塞患者的临床表现[1]
表现特征
呼吸困难 胸膜炎性胸痛 咳嗽 胸骨后疼痛 发热 咯血 晕厥 单侧下肢痛 DVT症状（单侧下肢肿胀）
确诊PE（n=1880） 非确诊PE（n=528）
50%
51%
39%
28%
23%
23%
15%
17%
10%
10%
8%
4%
6%
6%
1.Pulmonary embolism incidence and fatality trends in chinese hospitals from 1997 to 2008: a multicenter registration study[J].PLoS One,2011，6(11) 2021/4/26
DVT、手术、外伤 高龄、静脉曲张
获得血流性淤滞
高凝状态
手术（麻醉，固定）、 肥胖、瘫痪、充血性心 力衰竭、制动、感染、 恶性疾病、妊娠、急性 心肌梗塞、DVT史、急 性心肌梗死
2021/4/26
急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识
ｍ与ＤＶＴ在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病
程中两个不同阶段，因此统称为ＶｒｒＥ。 经济舱综合征（ｅｃｏｎｏｍｙ ｃｌａｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＥＣＳ）是指由于
长时间卒中飞行，静坐在狭窄而活动受限的卒问内，双下肢
静脉ｌⅡｊ流减慢、血流淤滞，从而发生ＤＶＴ和（或）阴ｅ，又称
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８－１４２６．２０１０．０１．０２６ 通信作者：荆志成，同济大学附属上海市肺科医院肺循环科， ２００４３３ Ｅｍａｉｌ：ｊｉｎｇｚｈｉｃｈｅｎｇ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ；胡大一，北京大学人 民医院心内科，１０００４４ Ｅｍａｉｌ：ｈｅａｒｔ＠ｐｕｂｌｉｃ．ｉｈｎｅｔ．ｃｒｌ．ｎｅｔ
·７５·
厥甚至死亡。 １．血流动力学改变：ＰｒＥ可导致肺循环阻力增加，肺动
脉压升高。肺血管床面积减少３０％一加％时肺动脉平均压 可达３０ ｒａｉｎ Ｈｇ（１ ＨＩＩＴＩ Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ）以上，右心室平均压 可升高；肺血管床面积减少４０％～５０％时肺动脉平均压可 达４０ ｍｉｌｌ Ｈｇ，右心室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面 积减少５０％一７０％时可出现持续性肺动脉高压；肺血管床 面积减少＞８５％可导致猝死…。
万方数据
为机舱性血栓形成。长时间坐车（火车、汽车、马车等）旅行 也可以引起ＤｖＴ和（或）ＰＴＥ，所以广义的ＥＣＳ又称为旅行 者血栓形成（ｔｒａｖｅｌｅｒ’ｓ ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ）。
二、流行病学 美国普通人群中ＶＴＥ的发病率是（１～３）／１０００，主要表 现为下肢ＤＶＴ和ＰｒｒＥ，有少数患者可发生于上肢深静脉、视 网膜、脑安、肝静脉或者肠系膜静脉１３１。下肢ＤＶＴ首次发生 后，除了有很高的病死率之外，也可以导致存活患者持续存 在严重慢性并发症：静脉瓣功能不全和慢性肺动脉高压，发 生率町以高达２０％。 最新研究表明，全球每年确诊的ＰＴＥ和ＤＶＴ患者约数 百万人。美国每年发生致死性和非致死症状性Ｖ，ＩＥ超过９０ 万例，其中约２９．６４万例死亡，其余非致死性ＶＴＥ包括
急性肺栓塞诊断与治疗指南
急性肺栓塞诊断与治疗指南文档编制序号：[KK8UY-LL9IO69-TTO6M3-MTOL89-FTT688]中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT 的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识解读PPT课件
01
通过专家共识的解读，推广急性肺栓塞的最新诊断标准和方法
，提高临床医生对该疾病的诊断能力。
规范治疗流程
02
制定急性肺栓塞的治疗规范，减少治疗过程中的盲目性和随意
性，提高治疗效果。
降低病死率和致残率
03
通过早期诊断和规范治疗，降低急性肺栓塞患者的病死率和致
残率，改善患者预后。
急性肺栓塞概述
急性肺栓塞的定义
休克的处理
采取补充血容量、应用血管活 性药物等措施，维持血压稳定 。同时积极治疗原发疾病，消 除休克诱因。
出血的处理
立即停止抗凝、溶栓等可能导 致出血的治疗措施，并采取止 血、输血等措施控制出血。同 时评估患者的凝血功能和肝肾 功能，调整治疗方案。
06 患者管理与康复指导
患者日常管理与教育
01
02
肺栓塞可引起多种心律失常，如窦性心动 过速、房性早搏、室性早搏等。危险因素 包括栓塞面积、心脏基础疾病等。
休克
出血
肺栓塞可导致回心血量减少，引起血压下 降，严重时可导致休克。危险因素包括大 面积肺栓塞、血容量不足等。
抗凝、溶栓治疗过程中可能引发出血并发症 。危险因素包括高龄、肝肾功能不全、凝血 功能障碍等。
静脉血栓形成
手术、创伤、制动、肿瘤、妊娠 等因素也可能增加急性肺栓塞的 发病风险。
预防措施与建议
加强健康教育
提高公众对急性肺栓塞的认识 ，加强健康教育，倡导健康生
活方式。
早期识别与干预
针对高危人群，如老年人、手 术患者等，应加强监测和早期 识别，采取必要的干预措施。
预防静脉血栓形成
对于存在静脉血栓形成风险的 患者，应积极采取预防措施， 如使用抗凝药物、穿戴弹力袜 等。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南解读ppt课件
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6
基本概念
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基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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8
流行病学情况
根据流行病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧 盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致 命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％ 的早期死亡病例在死亡前得以确诊。
胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血 征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽 或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门 的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连 等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。
我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
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流行病学情况
临床误诊与漏诊情况 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） 国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢 性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检 查可能造成误诊
部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其 临床应用受限
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南最新版本
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。
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急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减 少或中断，引起不同程度的血液动力学和 气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者 因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高， 压力超负荷导致右心室衰竭，是急性肺栓 塞死亡的主要原因。
深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引 起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或骨盆 深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分 支，PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism， VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联， 是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现， 因此统称为VTE。
1、症状 胸痛是急性肺栓塞的常见症状，多因远端肺栓塞引
起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可 类似典型心绞痛，多因右心室缺血所致，需与急性 冠状脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)或主动 脉夹层鉴别。
呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重， 而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。 既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困难加 重可能是急性肺栓塞的唯一症状。
不动(如长时间乘车或飞机旅行)、老龄、静脉曲张。
肺栓塞或VTE患者30 d全因死亡率为9%～11%，3个月全 因死亡率为8.6%～17%。
VTE存在复发风险，早期复发的累计比例2周时为2.0%， 3个月时为6.4%，6个月时为8%。复发率在前2周最高， 随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发 风险增高的独立预测因素。
急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病[1]，也 是常见的三大致死性心血管疾病之一。
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起 肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、 肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism， PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉 系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致， 以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征 和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常 所称的急性肺栓塞即PTE。
的结果。心输出量降低引起混合静脉血氧饱和 度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血 管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。 由于右心房与左心房之间压差倒转，约1/3的 患者超声可检测到经卵圆孔的右向左分流，引 起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的 风险。
急性肺栓塞缺乏特异性的临床症状和体征， 易漏诊。
2．右心功能改变： 肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心
室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过Frank－ Starling机制影响了右心室的收缩性，使右心室收缩时间 延长。神经体液激活引起右心室变力和变时效应。上述 代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，以 维持阻塞肺血管床的血流，暂时稳定体循环血压。但这 种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右心室无法产 生40 mmHg以上的压力以抵抗增高的肺动脉阻力，最终 可发生右心功能不全。右心室壁张力增加使右冠状动脉 相对供血不足，同时右心室心肌氧耗增多，可导致心肌 缺血，进一步加重右心功能不全。
1．血液动力学改变： 急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床
面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高；肺血管床面积 减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)以上，右心室平均压可升高；肺血管床面积减少40%～50% 时肺动脉平均压可达40 mmHg，右心室充盈压升高，心脏指数 下降；肺血管床面积减少50%～70%时可出现持续性肺动脉高 压；肺血管床面积减少>85%时可导致猝死。 此剖外学， 阻急 塞性 和肺 血栓 管塞 收时 缩导血致栓肺素血A2等管物阻质力释增放加可，诱动发脉血顺管应收性缩下。降解。
本共识相关推荐主要针对PTE。
急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，多数情 况下急性肺栓塞继发于DVT，现有流行病学多 将VTE作为一个整体来进行危险因素、自然病 程等研究，其年发病率为100～200/10万人。
我国急性肺栓塞防治项目对1997年至2008年全 国60多家三甲医院的急性肺栓塞患者进行登记 注册，16 792 182例住院患者中共有18 206例 确诊为急性肺栓塞，发生率为0.1%。
3．心室间相互作用：
右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒 张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重 心室间不同步，致左心室舒张早期充盈受 损，加之右心功能不全导致左心回心血量 减少，使心输出量降低，造成体循环低血 压和血液动力学不稳定。
4．呼吸功能改变： 急性肺栓塞时呼吸衰竭主要为血液动力学紊乱
咯血提示肺梗死，多在肺梗死后24 h内发生， 呈鲜红色，数日内发生可为暗红色。
晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力 学障碍均可发生，有时是急性肺栓塞的唯 一或首发症状。急性肺栓塞也可完全无症 状，仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。
2．体征： 主要表现为呼吸系统和循环系统的体征，特别
是呼吸频率增加(>20次/min)、心率加快(>90次 /min)、血压下降及紫绀。低血压和休克罕见， 但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和(或)血 液动力学储备严重降低。 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加。下 肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大 超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。
强易患因素(OR>10，S)包括重大创伤、外科手术、
下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等；
中等易患因素(OR 2～9，M)包括膝关节镜手术、自
身免疫疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾 病、肿瘤、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉 置管、卒中瘫痪、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静 脉血栓形成；
弱易患因素(OR<2，W)包括妊娠、卧床>3 d、久坐