胸腺瘤与重症肌无力 综述
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床 处理
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理胸腺瘤与重症肌无力是两种不同疾病，但在一些患者身上，这两种疾病却同时出现。
胸腺瘤是一种良性或恶性肿瘤，位于胸腔内，与免疫系统密切相关。
而重症肌无力则是一种自身免疫性疾病，患者的肌肉易疲劳、无力甚至麻痹。
胸腺瘤与重症肌无力的合并，对于患者的治疗与恢复都是一个极大的挑战。
本文将从临床特点和围手术期临床处理两个方面，对胸腺瘤与重症肌无力合并患者做一个研究和探讨。
1. 疾病症状合并患者常在重症肌无力的基础上出现呼吸肌无力，表现为进行性呼吸困难，尤其是在运动后加重。
这给患者的生活和工作都带来了很大的困扰。
患者面部表情也会出现改变，咽喉部的肌无力症状也十分明显。
2. 临床检查体格检查上，患者可能出现肌无力、肌肉萎缩、强握试验阳性等表现。
神经电生理检查则显示了明显的神经-肌肉传导阻滞。
3. 实验室检查血清乙酰胆碱受体抗体阳性率高，胸腺瘤相关标志物如抗原T浓度升高。
胸腺瘤与重症肌无力合并患者的临床特点是一个对呼吸肌力和全身肌肉功能都造成影响的疾病，给患者的生活带来了很大的困扰。
在治疗上需要更加注意谨慎，急需找到一种有效的围手术期临床处理方案。
1. 术前评估针对合并患者，术前评估十分重要，需要综合考虑他们两种疾病的特点和临床表现，评估肌无力的程度、合并呼吸机的需求、麻醉用药的选择等。
同时也要对胸腺瘤进行评估，确定肿瘤的性质和位置。
2. 术中处理一方面，需要精细化手术过程，避免对患者的肌肉和肌肉神经接头造成损伤。
也要注意监测患者的呼吸功能，有条件的病例可选择神经监测过程，及时发现并处理患者手术中的并发症。
3. 术后监测与治疗术后对患者的监测十分重要，要密切关注患者的呼吸功能和肌力恢复情况。
对于肌无力可能会出现的肌肉疲劳和呼吸窘迫情况，特别要加以重视。
对于肌肉强直及呼吸肌无力，有条件的医院应尽早开展利尿和机械通气治疗。
胸腺瘤与重症肌无力合并的患者，围手术期的临床处理需要充分融合考虑两种疾病的特点和患者的实际情况。
胸腺瘤与重症肌无力
• 胸腺瘤：
多位于前上纵隔和前中纵隔。约占原 发性纵隔肿瘤的20～25%,多发生于中老 年人，男女发病基本相同。按组织学特 点可分为淋巴细胞型、上皮网状细胞型 、上皮细胞和淋巴细胞混合型等。
• 胸痛的性质无特征性，程度不等，部位 也不具体，一般讲比较轻；
• 症状迁延时久，部分病人行X线检查或 某些病人在查胸透或摄胸片时发现纵隔 肿物阴影。
• 被忽略诊断的胸腺瘤此时常生长到相当 大体积，压迫无名静脉或上腔静脉梗阻 综合征的表现。
• 剧烈胸痛，短期内症状迅速加重，严重 刺激性咳嗽，胸腔积液所致呼吸困难， 心包积液引起心慌气短，周身关节骨骼 疼痛，均提示恶性胸腺瘤或胸腺癌的可 能。
2、胸部CT或核磁检查
胸部CT是先进而敏感的检查纵隔肿瘤的方法，它能准确地显 示肿瘤的部位，大小，突向一侧还是双侧，肿瘤的边缘，有 无周围浸润以及外科可切除性的判断，对于临床和普通的X 线检查未能诊断的病例，胸部CT有其特殊的价值。
3.病理活检
治疗前取活检做组织学分类是必要的，因为纵隔肿瘤种类很 多，简单方法用针刺做细胞学检查或特殊空针穿取组织学分 类更好。必要的开胸探查取冰冻组织学检查的同时，决定可 否施行手术。
（3） 化学药物治疗: 分为单药化疗和联合化疗
重症肌无力：
• 胸腺瘤的一个特有合并症就是重 症肌无力（MG）
• 重症肌无力(myasthenia gravis，MG)
是一种累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体 的自身免疫性疾病，全身多组肌群均可在不同程度 上受累，主要表现为骨骼肌无力，易疲劳，晨轻暮 重。
胸腺瘤的分型：
重症肌无力合并微小胸腺瘤
重症肌无力合并微小胸腺瘤重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种常见的自身免疫疾病，主要特征是肌肉疲劳和无力。
微小胸腺瘤是MG的常见病因之一，是指胸腺发生小型肿瘤。
本文将介绍重症肌无力合并微小胸腺瘤的病因、症状、诊断和治疗等方面的内容。
重症肌无力合并微小胸腺瘤的病因尚不明确。
一般认为，风湿免疫反应导致了免疫系统对胸腺和神经肌肉接头的攻击，导致了肌无力的发生。
胸腺是一种重要的免疫器官，它在人体免疫功能发生中起着至关重要的作用。
在MG患者中，微小胸腺瘤的出现可能是免疫功能的紊乱，导致免疫细胞在胸腺内异常增殖并形成肿瘤。
重症肌无力合并微小胸腺瘤的主要症状是肌肉疲劳和无力。
疲劳表现为肌肉不能持续使用，需要经常休息才能恢复。
无力表现为肌肉可以运动，但无法达到正常的力量。
常见的症状还包括眼肌麻痹、饭前易噎、吞咽困难、嗓音沙哑和肢体无力等。
这些症状一般在使用肌肉后恶化，并在休息后缓解。
诊断重症肌无力合并微小胸腺瘤主要依靠病史、体格检查和实验室检查。
病史中常包括症状的起始时间、发作规律和影响肌力的因素等。
体格检查主要包括肌力测试和眼肌测试。
实验室检查中，检测血清抗乙酰胆碱受体抗体和电生理检查是常用的方法。
胸腺CT扫描可以帮助确定微小胸腺瘤的存在。
治疗重症肌无力合并微小胸腺瘤的目标是减轻症状、改善生活质量和控制疾病进展。
一线药物治疗通常包括胆碱酯酶抑制剂和免疫调节剂。
胆碱酯酶抑制剂可以增加乙酰胆碱的浓度，从而缓解肌肉无力。
免疫调节剂可以抑制免疫系统对自身组织的攻击。
对于微小胸腺瘤患者，胸腺手术切除可能是必要的。
手术可以去除肿瘤，减轻免疫攻击，并改善症状。
总之，重症肌无力合并微小胸腺瘤是一种常见的免疫性疾病。
疾病的发生可能与免疫系统的紊乱有关，导致肌肉疲劳和无力。
病情的诊断主要依靠病史、体格检查和实验室检查。
治疗的目标是减轻症状、改善生活质量和控制疾病进展。
同时，对于微小胸腺瘤患者，胸腺手术切除可能是必要的。
胸腺瘤为何会诱发重症肌无力？
胸腺瘤为何会诱发重症肌无力？胸腺瘤是指位于胸腺内或附近的肿瘤，而重症肌无力（myasthenia gravis，简称MG）则是一种一氧化氮合成抑制剂。
胸腺瘤被认为是MG的主要诱发因素之一。
本文将讨论胸腺瘤为何会诱发重症肌无力的原因。
免疫系统失衡胸腺是机体重要的免疫器官之一，它在胎儿和儿童时期发挥着重要的免疫功能。
然而，当出现胸腺瘤时，它可能导致免疫系统的失衡。
研究表明，胸腺瘤可能会干扰胸腺中的免疫细胞的功能，导致免疫系统的异常反应。
这可能包括对神经肌肉接头的免疫反应，从而触发重症肌无力的发作。
抗体产生重症肌无力通常是由自身免疫反应引起的，免疫系统错误地攻击体内的神经肌肉接头而产生抗体。
一些研究显示，胸腺瘤可能诱发免疫系统产生针对神经肌肉接头的抗体。
这些抗体通过干扰乙酰胆碱受体的正常功能，导致信号传导受阻，最终引发重症肌无力的症状。
炎症反应和细胞因子释放胸腺瘤可能引发炎症反应，并导致细胞因子的异常释放。
一些研究表明，细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL）等，可能在胸腺瘤和重症肌无力的发展过程中起到重要的作用。
这些细胞因子的过度释放可能导致神经肌肉接头的炎症和损伤，最终引发重症肌无力的发作。
遗传因素虽然胸腺瘤与重症肌无力之间的确切关系尚不清楚，但一些研究发现在某些家庭或个人中存在遗传易感性。
这意味着某些遗传因素可能使一些人更容易患上胸腺瘤及其相关并发症，如重症肌无力。
然而，需要更多的研究来揭示遗传因素和这种关系之间的具体联系。
结论胸腺瘤可能通过免疫系统失衡、抗体产生、炎症反应和遗传因素等多个途径诱发重症肌无力的发作。
然而，关于胸腺瘤和重症肌无力之间的确切机制仍需要进一步的研究和探索。
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床 处理
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理【摘要】胸腺瘤是一种常见的肿瘤，而当胸腺瘤合并重症肌无力时，患者面临更大的挑战。
本文就胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理进行探讨。
胸腺瘤合并重症肌无力的临床表现多种多样，包括呼吸困难、肢体无力等症状。
诊断方法主要通过临床表现和实验室检查来确认。
围手术期胸腺瘤合并重症肌无力患者需要进行风险评估，并制定个体化的处理策略，以预防并发症的发生。
结合多学科合作，提高手术成功率和患者生存质量。
在围手术期，全面综合分析患者情况，制定个性化治疗方案，将有助于提高患者的生存质量和手术成功率。
【关键词】关键词：胸腺瘤、重症肌无力、围手术期、临床特点、诊断方法、风险评估、处理策略、并发症预防、多学科合作、个体化治疗方案。
1. 引言1.1 胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理胸腺瘤是一种罕见的肿瘤，常见于胸腺中。
而胸腺瘤合并重症肌无力是一种严重的自身免疫性疾病，其病因尚不完全清楚。
胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床表现多种多样，常见的症状包括进行性肌无力、呼吸肌无力等。
诊断方法主要依靠病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等，结合肌电图和自身抗体检测。
在围手术期，胸腺瘤合并重症肌无力患者的风险评估尤为重要。
需要综合考虑患者的病情、手术切口、手术方式等因素，制定个性化的处理策略。
围手术期应该密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案，预防并发症的发生。
在临床实践中，胸腺瘤合并重症肌无力患者需要多学科合作，包括神经科、胸外科、麻醉科等，共同制定治疗方案，提高手术的成功率和患者的生存质量。
需要全面综合分析患者的临床情况，依据实际情况制定个体化的治疗方案，以提高患者的治疗效果和生存率。
2. 正文2.1 胸腺瘤合并重症肌无力的临床表现胸腺瘤合并重症肌无力的临床表现可以表现为肌肉无力和疲劳感，特别是在使用力量较大的肌肉时更为明显。
患者可能会出现眼睑下垂、双眼复视、吞咽困难、说话含糊不清等症状。
胸腺瘤合并重症肌无力的外科治疗
胸腺瘤合并重症肌无力的外科治疗
胸腺瘤合并重症肌无力是一种比较罕见的疾病，需要一定的外科手术治疗。
在手术前需要先行评估患者的神经系统状况，以便在手术时采取针对性的措施，降低手术风险。
手术时，常常采用胸腺切除术。
手术操作方式包括开胸和腔镜两种。
一般情况下，胸腺切除术的同时也应该移除其周围淋巴组织，以免在手术后再次发生疾病复发。
术后应该给予抗生素等治疗，以预防术后感染。
在手术中，如果患者同时合并重症肌无力，会使手术更加复杂。
因此，在手术前要引导患者正确使用药物，以控制病情。
在手术过程中，应该严密监测病人的呼吸、神志等状况，必要时掌握机械通气等技术手段。
术后也需要继续完善治疗，对于并发症要及时识别和治疗。
在重症肌无力方面，可以采用免疫抑制药物等措施，进行维持治疗，以降低疾病复发的风险。
同时，也可以给予营养支持等治疗，加速术后的康复过程。
总之，胸腺瘤合并重症肌无力需要一定的外科手术治疗。
在治疗过程中，需要注意及时评估病情，制定合理的手术方案。
手术过程中需要高度警惕，并采取预防措施，使手术风险降至最小。
术后需要继续完善治疗和康复工作，尽量保证患者的身体健康。
胸腺瘤与重症肌无力的关系
胸腺瘤与重症肌无力的关系胸腺瘤与重症肌无力的关系重症肌无力有相当一部分病例存在胸腺瘤，国内资料显示重症肌无力合并胸腺瘤发病率基本在10%-30%之间, 而胸腺瘤合并重症肌无力在20%-40%。
女性稍多于男性。
二者伴发的患者年龄较大。
故对于胸腺瘤的诊治不容忽视。
胸腺瘤与各种自身免疫性疾病的关系胸腺的异常增生及因此产生的胸腺瘤可以产生或共生各种自身免疫性疾病，重症肌无力患者中约20%的人就是因胸腺的病变而转变成胸腺瘤的。
现在已知的与胸腺病变有关的身体各系统疾病包括：结缔组织疾病: 风湿病，类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病, 结节病神经肌肉疾病: 多发性硬化症、重症肌无力、脱髓鞘疾病, 肌萎缩性侧索硬化内分泌性疾病: 原发性肾上腺皮质萎缩、慢性甲状炎、桥本(氏)甲状腺炎，Ⅰ型或青少年型糖尿病消化系统疾病: 慢性非特异性溃疡性结肠炎、巨食管症泌尿系统疾病: 肾病综合征循环系统疾病：巨细胞性心肌炎，心肌传导系统疾病，血液系统疾病: 单纯红细胞再障性贫血，低球蛋白血症，恶性贫血自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜、特发性白细胞减少症其它：口腔干燥-风湿性关节炎综合征,干燥角膜结膜炎综合征,口眼干燥综合症，变应性结膜炎等什么是胸腺瘤呢？胸腺瘤是最常见的前上纵隔肿瘤，指细胞学上无恶性表现的胸腺上皮细胞肿瘤，有明显的淋巴细胞侵润。
在成人约占纵隔肿瘤的20%-40%，多发于40-50岁，男女比例相当。
从明名上而言分为3种，即侵袭性胸腺瘤、非侵袭性胸腺瘤和胸腺癌。
胸腺瘤有那些临床表现？约有20-50%的患者无症状，查体时发现纵隔肿物。
多数患者是因肿物增大压迫或侵犯邻近组织、结构而出现症状。
表现为咳嗽、气短、胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难、体重下降、低热、乏力、贫血、重症肌无力、颈部肿块，还会由于压迫喉返神经出现声音嘶哑、压迫上腔静脉出现颜面浮肿、压迫食道出现吞咽困难。
胸腺瘤还有那些其他表现？肌强直性营养不良、Eaton-Lambert综合征、纯红细胞再生障碍性贫血、丙种球蛋白减少症、全身性红斑狼疮、类风湿关节炎、天疱疹、甲亢、桥本氏甲状腺炎、肾病综合征、恶性淋巴瘤等。
胸腺肿瘤为何会引起重症肌无力？
胸腺肿瘤为何会引起重症肌无力？
胸腺肿瘤是一种罕见的肿瘤，它位于胸腺内部。
重症肌无力是一种自身免疫性疾病，导致肌肉无力和疲劳。
这两种疾病之间存在一定的关联性。
尽管具体的机制还不完全清楚，但有几种理论可以解释为何胸腺肿瘤会引发重症肌无力。
1. 免疫功能紊乱
胸腺是免疫系统的重要器官，它负责生成和调节免疫细胞。
胸腺肿瘤可能干扰胸腺的正常功能，导致免疫系统的紊乱。
这可能导致免疫系统攻击自身组织，包括神经肌肉接头。
2. 抗体产生异常
重症肌无力的主要特征是自身抗体的异常产生。
这些抗体被称为乙酰胆碱受体抗体（AChR抗体），它们攻击神经肌肉接头上的
乙酰胆碱受体。
胸腺肿瘤可能干扰正常的抗体产生，导致异常的AChR抗体产生。
3. 反应性淋巴样细胞聚集
胸腺肿瘤导致的免疫功能紊乱可能引发淋巴细胞的异常增生。
这些淋巴细胞可能聚集在神经肌肉接头附近，导致炎症反应和肌肉无力。
4. 共同的遗传因素
一些研究表明，重症肌无力和胸腺肿瘤可能具有共同的遗传因素。
某些基因的突变可能会增加发展这两种疾病的风险。
综上所述，胸腺肿瘤可能通过干扰免疫功能和抗体产生，导致重症肌无力的发生。
进一步的研究和深入的了解可以帮助我们更好地理解这种关联，从而为疾病的诊断和治疗提供更有效的方法。
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床 处理
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理胸腺瘤与重症肌无力（Myasthenia gravis，MG）是两种独立的疾病，前者是一种常见的肿瘤，后者是一种难治性的自身免疫性神经肌肉传导障碍性疾病。
在某些情况下，这两种疾病会同时存在于同一患者身上，这种情况被称为胸腺瘤合并重症肌无力。
患有胸腺瘤合并重症肌无力的患者，其临床表现及围手术期处理与单纯患有胸腺瘤或重症肌无力的患者有较大区别。
本文旨在探讨胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点及围手术期临床处理。
一、胸腺瘤与重症肌无力的临床特点胸腺瘤是一种常见的肿瘤，大部分为良性，但也有一部分为恶性。
胸腺瘤合并重症肌无力的患者通常表现为两个病症的典型症状。
胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点主要表现在以下几个方面：1. 神经肌肉传导功能障碍：重症肌无力患者主要表现为肌无力、易疲劳、眼睑下垂、复视等症状，这些症状往往会加重或出现在胸腺瘤合并重症肌无力的患者身上。
2. 肿瘤相关症状：胸腺瘤合并重症肌无力患者还会出现与胸腺瘤相关的症状，包括胸痛、气促、消化不良等。
3. 免疫系统异常：重症肌无力是一种免疫系统异常引起的疾病，患者往往伴有免疫系统其他方面的异常，例如免疫球蛋白水平异常等。
胸腺瘤合并重症肌无力患者在接受手术治疗时，需要采取一些特殊的围手术期临床处理措施，以避免手术风险和提高手术成功率。
1. 临床评估：在手术前，应对患者的病情进行全面评估，包括重症肌无力的病情评估和胸腺瘤的大小及性质评估。
并针对患者的特殊情况，制定个性化的手术方案。
2. 药物治疗：术前应根据患者的具体情况，调整重症肌无力的治疗方案，保证患者在手术期间能够维持正常的肌肉功能。
3. 手术方式选择：对于胸腺瘤合并重症肌无力的患者，手术方式的选择至关重要。
一般来说，对于良性和局限性的胸腺瘤，可以选择胸腔镜手术或者开放性手术；而对于恶性胸腺瘤，一般需要进行开放性手术，以保证手术的彻底和安全。
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床 处理
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力是一种临床上比较罕见的疾病，但因其病情复杂，对医疗人员的临床处理提出了较高的要求。
下面将就胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点和围手术期临床处理进行详细介绍。
一、患者的临床特点1. 胸腺瘤胸腺瘤是一种常见的胸部肿瘤，多发生在中年人，病因尚未完全清楚。
临床上，胸腺瘤常常表现为胸痛、呼吸困难、咳嗽等症状，严重影响患者的生活质量。
在临床上，约有10%的胸腺瘤患者会合并重症肌无力。
2. 重症肌无力重症肌无力是一种常见的自身免疫性疾病，其特点是肌肉无力，易疲劳，病情波动性较大，重症肌无力患者在患病初期可能只是出现眼肌无力和眼睑下垂，但随着病情的发展，可能会出现吞咽困难、呼吸肌无力等严重症状。
3. 胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床表现胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床表现比单纯胸腺瘤或者单纯重症肌无力患者更为复杂。
患者可能同时出现胸痛、呼吸困难、肌无力等症状，严重影响患者的生活和工作。
而且，患者在手术前后的情况也会发生变化，对临床处理提出了更高的要求。
二、围手术期临床处理1. 术前评估对于胸腺瘤合并重症肌无力患者，术前的评估工作尤为重要。
首先要充分了解患者的病史和病情，包括胸腺瘤的大小、位置、对周围结构的影响程度、重症肌无力的病程和症状等。
要评估患者的手术风险，预测术后可能出现的并发症，并根据患者的实际情况，制定个性化的手术方案和围手术期管理方案。
2. 术中操作在手术操作过程中，要尽量减少对患者的刺激和伤害，尤其是对于重症肌无力患者，手术操作要轻柔、细致。
要密切监测患者的生命体征，一旦出现异常情况，要及时处理和调整手术方案，以保证患者的安全。
3. 术后处理术后的处理尤为重要，首先要密切监测患者的生命体征和病情变化，特别是对于重症肌无力患者，要随时观察其肌力和呼吸情况，一旦出现异常，要立即采取相应的处理措施。
要根据患者的术后情况，制定个性化的康复方案和用药方案，保证患者的康复和术后生活质量。
胸腺瘤与重症肌无力-综述
胸腺瘤与重症肌无力(综述)文章来源：有问必答健康社区2006-7-24 9:35:16 文字大小：【】【】【】胸腺瘤与(综述) 中国神经免疫学和神经病学杂志 1999年第6卷第2期Vol.6No.2 1999刘广志综述 许贤豪审校 关键词 胸腺瘤 重症肌无力 免疫学发病机制 诊断 治疗 中图号 R746.1 R736.3 1901年Laquer等首先报道1例伴胸腺瘤重症肌无力(MG)患者。
伴发胸腺瘤的MG患者占15%～30%，且有随年龄而增高趋势，40～59岁达发病高峰。
尽管胸腺瘤多发现于确诊的MG患者，但在22岁以上的患者中MG也可在胸腺瘤确诊和切除后发现。
胸腺瘤患者伴发其他自身免疫病如有增高趋势［1］。
Lambert-Eaton综合征(LES)和MG可分别发生于不同患者，LES及MG也可同时发生于同一患者。
利用聚合酶链反应(PCR)和单克隆抗体(McAb)等技术发现胸腺瘤细胞有乙酰胆碱受体(AChR)表位(epitope)的mRNA表达。
1 组织病理学 胸腺瘤约占纵膈肿瘤的15%［2］，大多数为进展缓慢的良性肿瘤，伴随MG发生的胸腺恶性很少。
临床根据胸腺瘤的发展可分为4期：Ⅰ期：肿瘤完整，镜下见包膜，未受浸犯；Ⅱ期：肉眼见肿瘤浸犯脂肪和纵膈胸膜或镜下见肿瘤浸犯包膜；Ⅲ期：肉眼见肿瘤浸犯周围脏器；Ⅳa期：胸膜或心包有播散；Ⅳb期：有淋巴或血行转移。
胸腺瘤的病理组织学分类传统上可以胸腺瘤淋巴细胞和上皮细胞所占优势为依势分为上皮细胞型、淋巴细胞型、混合细胞型(即淋巴细胞和上皮细胞混合)，约1/3以上肿瘤可超出包膜，以不同结节沉积于胸膜腔、心包腔、前纵膈等部位，但无真正的血行及淋巴转移。
近来建立在胸腺皮质和髓质的细胞分化组织学分类方法对于预测其浸润型、转移方式及伴随MG 的趋势很有帮助［3］。
现已发现6种类型的胸腺上皮细胞肿瘤，即髓质型、皮质型、皮质优势型、混合型4类胸腺瘤和分化良好型胸腺癌(WDTC)、高度分化型胸腺癌型2类胸腺癌。
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床 处理
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理胸腺瘤是一种较为罕见的疾病，但在一些患者中可能会合并重症肌无力（Myasthenia gravis，MG），这给临床诊疗带来了一定的挑战。
本文将重点讨论胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点和围手术期临床处理。
一、胸腺瘤与重症肌无力的关系胸腺瘤是胸腺腺体疾病中最常见的一种，而重症肌无力则是一种自身免疫性疾病，其特点是神经肌肉接头传导障碍，表现为肌无力和疲劳。
胸腺瘤与重症肌无力之间存在密切的关联，据统计，合并病例约占胸腺瘤患者的15%-20%。
对胸腺瘤患者进行术前筛查和对合并重症肌无力患者进行综合治疗非常关键。
二、胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点1. 胸腺瘤患者：（1）多见于20-60岁之间；（2）临床症状主要包括胸骨后疼痛、呼吸困难、吞咽困难等；（3）部分病例可伴有自身免疫性疾病，如重症肌无力。
2. 胸腺瘤合并重症肌无力患者：（1）大多为女性；（2）临床表现乏力、肢体无力、易疲劳等；（3）易出现重症肌无力危象，如呼吸肌无力、窒息等。
三、围手术期临床处理对胸腺瘤合并重症肌无力患者进行手术治疗时，需要考虑到其特殊的临床情况，进行全面的术前评估和术后处理。
具体包括以下几个方面：1. 术前评估（1）神经肌肉传导功能检测：通过神经电生理学检查、肌电图和抗乌拉帕隆试验等，评估重症肌无力的严重程度和病情控制情况；（2）影像学检查：胸部CT、MRI等检查，评估胸腺瘤的大小、位置和对周围结构的影响；（3）心肺功能评估：针对与呼吸有关的症状，进行心肺功能检查，评估术前呼吸功能。
2. 术中处理（1）麻醉管理：在麻醉诱导和维持过程中，应严密监测重症肌无力患者的神经肌肉功能，避免使用影响神经肌肉传导的药物；（2）手术方式选择：对于重症肌无力患者，应尽量选择经胸腔镜手术，减少手术创伤和对呼吸功能的影响。
3. 术后处理（1）密切观察：术后需要密切观察患者的呼吸情况和神经肌肉功能，及时发现和处理呼吸肌无力等并发症；（2）抗重症肌无力治疗：及时给予抗重症肌无力药物治疗，维持神经肌肉传导功能的稳定；（3）康复护理：术后进行积极的康复护理，促进病情的好转和功能的恢复。
胸腺瘤为何会诱发重度肌无力？
胸腺瘤为何会诱发重度肌无力？胸腺瘤是一种常见的肿瘤，通常位于胸腺内。
它在某些情况下可能导致重度肌无力，这是一种自身免疫性疾病，影响神经肌肉连接的功能。
虽然胸腺瘤与肌无力之间存在关联，但具体的诱发机制尚不完全清楚。
目前，有几种假说来解释胸腺瘤为何会导致重度肌无力：1. 自身免疫假说：该假说认为，胸腺瘤会引发免疫系统对自身组织的攻击，导致肌无力发生。
胸腺瘤中存在的异常T淋巴细胞可能影响正常的免疫调节，并产生自身免疫反应。
这些免疫反应可能直接损害神经肌肉连接，导致重度肌无力的症状。
自身免疫假说：该假说认为，胸腺瘤会引发免疫系统对自身组织的攻击，导致肌无力发生。
胸腺瘤中存在的异常T淋巴细胞可能影响正常的免疫调节，并产生自身免疫反应。
这些免疫反应可能直接损害神经肌肉连接，导致重度肌无力的症状。
2. 甲状腺激素假说：有研究表明，胸腺瘤患者中甲状腺功能异常的发生率相对较高。
甲状腺激素在神经肌肉连接的正常功能中起到重要作用。
一些学者认为，甲状腺激素水平的异常变化可能与胸腺瘤导致的肌无力相关。
甲状腺激素假说：有研究表明，胸腺瘤患者中甲状腺功能异常的发生率相对较高。
甲状腺激素在神经肌肉连接的正常功能中起到重要作用。
一些学者认为，甲状腺激素水平的异常变化可能与胸腺瘤导致的肌无力相关。
3. 抗体假说：研究人员发现，某些胸腺瘤患者体内存在一种称为抗乙酰胆碱受体抗体（AChR抗体）的抗体。
AChR抗体可以干扰神经肌肉连接的正常传递信号，导致肌无力的发生。
这种抗体可能是机体免疫反应的结果。
抗体假说：研究人员发现，某些胸腺瘤患者体内存在一种称为抗乙酰胆碱受体抗体（AChR抗体）的抗体。
AChR抗体可以干扰神经肌肉连接的正常传递信号，导致肌无力的发生。
这种抗体可能是机体免疫反应的结果。
总的来说，胸腺瘤诱发重度肌无力的具体机制仍需进一步研究。
目前的假说主要集中在自身免疫过程、甲状腺激素和特定抗体的作用上。
未来的科研努力有望揭示更多关于胸腺瘤和重度肌无力之间关系的细节，为治疗这两种疾病提供更好的方向和策略。
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床 处理
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理胸腺瘤是一种罕见的肿瘤，通常生长在胸腺中，它属于良性肿瘤，但在一些情况下也可能是恶性的。
胸腺瘤合并重症肌无力（MG）是一种临床上较为罕见的疾病，但一旦发生，对患者的健康和生活质量都会产生重大的影响。
本文将介绍胸腺瘤与胸腺瘤合并MG患者的临床特点和围手术期临床处理。
一、胸腺瘤与胸腺瘤合并MG患者的临床特点1. 胸腺瘤患者的临床特点胸腺瘤患者主要表现为胸痛、咳嗽、呼吸困难、恶心、呕吐等症状，严重的患者还可能出现气促、麻木、无力等症状。
在临床上，有相当一部分患者没有明显的症状，胸腺瘤可能是在体检或X光检查中无意中发现的。
2. 胸腺瘤合并MG患者的临床特点胸腺瘤合并MG患者的临床特点更为复杂，除了胸腺瘤的相关症状外，还伴有重症肌无力的典型症状，如肌无力、易疲劳、眼睑下垂、双眼视力减退等。
还可能出现呼吸肌无力导致的呼吸困难等症状。
二、围手术期临床处理1. 术前评估对于胸腺瘤合并MG患者，术前评估非常重要。
首先要评估患者的一般情况和病情严重程度，包括呼吸功能、肌力状况等。
通过全面的评估，可以更好地制定围手术期的临床处理方案。
2. 术中管理胸腺切除术是胸腺瘤合并MG的主要治疗手段，术中管理是非常关键的一环。
在手术过程中，需要密切监测患者的呼吸情况和血压等生命体征，防止术中发生意外。
3. 术后护理术后患者需要密切监测，特别是对于胸腺瘤合并MG患者来说更是如此。
术后可能出现呼吸困难、肌力减退等症状，需要及时处理和护理。
还需要对患者进行定期的康复评估和治疗。
4. 术后康复术后康复是非常重要的一部分，包括药物治疗、物理治疗、康复训练等。
针对胸腺瘤合并MG患者的特殊情况，需要量身定制康复方案，帮助患者尽快康复，恢复正常的生活和工作能力。
胸腺瘤合并MG患者的临床特点与围手术期临床处理是一个相对较为复杂和重要的问题。
通过全面的评估、术中管理、术后护理和康复治疗，可以有效地提高患者的手术成功率和康复质量，减少术后并发症的发生。
胸腺瘤合并重症肌无力诊断及相关治疗
危象处理
鉴别危象类型是抢救成功的关键
危象处理
肌无力危象
最常见（约1%MG患者出现） 腾喜龙试验可证实
抗胆碱酯酶药量不足引起 肺感染或大手术(包括胸腺切除术) 后常可发生 呼吸肌无力、构音障碍或吞咽困难 患者易吸入口腔分泌物导致危象
维持呼吸功能, 预防感染, 至患者从危象中恢复
危象处理
胆碱能危象
手术治疗
手术治疗
胸腺切除—病因治疗
<60岁MG患者 全身型MG(包括老年患者) 眼肌型合并胸腺瘤 眼肌型伴复视 约80%无胸腺瘤患者术后症状可缓解
可改善症状, 疗效常在数月或数年后显现
症状严重患者，一般不宜胸腺切除
术前评估
术前检查：
实验室检查（含血气）、影像学检查 肺功能检查 ：MG 肺通气功能障碍。 抗体测定 : AChR—Ab测定> 0.50nmol／L为异常．（80％）
围手术期注意事项
术前 确切评估，药物改善症状；
手术时机（症状最轻）
术中 慎用麻醉相关药物 膈神经保护 术后 慎重拔管，呼吸道通畅 预防感染及危象
危象处理
危象（crisis） 患者急骤发生延髓肌&呼吸肌严重无力, 以致不能维持换气功能, 称为危象. 是MG常见的致死原因
肺部感染&手术(胸腺切除术)可诱发危象, 情绪波动&系统性疾病可加重症状。
药物治疗
1.抗胆碱酯酶药
毒蕈碱样副作用
预先用阿托品0.4mg 可减轻肠管蠕动过 强&唾液过多
腹痛, 腹泻, 恶心, 呕吐, 流 涎, 支气管分泌物增多, 流 泪, 瞳孔缩小&出汗等
药物治疗
皮质类固醇—病因治疗
适应症： 抗胆碱酯酶药反应较差； 胸腺切除术后；
手术切除是胸腺瘤首选治疗方法重症肌无力
手术切除是胸腺瘤首选治疗方法重症肌无力胸腺瘤是一种较为常见的疾病，一般看起来是间食指大小的肿块，位于胸骨下方的胸腺。
对于重症肌无力患者来说，胸腺瘤切除术是首选治疗方法之一。
本文将从胸腺瘤的病因、病理、临床表现等方面进行解析，探讨为何手术切除是重症肌无力患者的首选治疗方法。
重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种免疫介导的慢性疾病，其主要特点是神经肌肉接头传导障碍。
胸腺瘤则是重症肌无力最常见的病因之一，占到MG患者中的70%以上。
胸腺瘤切除手术常被用作治疗重症肌无力的方法，是由于其与免疫功能相关。
研究表明，胸腺瘤中存在多种机体免疫反应相关的细胞和生物活性物质，包括浆细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、亚单位等。
而剖腹胸腔镜手术切除胸腺瘤能够减少体内免疫反应物质的产生和释放，从而起到抑制免疫反应的作用。
胸腺瘤导致的重症肌无力主要通过三种机制来造成肌肉无力。
首先，胸腺瘤可产生抗乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab），阻滞神经肌肉传导，导致神经肌肉接头功能障碍。
其次，胸腺瘤中的免疫活性细胞和活性物质能够通过机体免疫的抗原递呈效应，诱导免疫细胞释放多种介质，如肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子生长抑制因子等，这些物质可直接抑制神经肌肉接头的传导。
第三，在胸腺瘤周围的炎症区域形成免疫球蛋白，并通过机体免疫反应的介导，进一步破坏神经肌肉接头的结构和功能。
临床上，胸腺瘤导致的重症肌无力主要表现为四肢肌力下降、疲劳、眼睑下垂、双眼复视等症状。
而胸腺瘤切除后，大多数患者的肌力会得到明显改善。
据统计，约60-85%的重症肌无力患者，在胸腺瘤切除术后可以达到完全缓解的疗效。
这是因为切除胸腺瘤可以从病因上消除抗乙酰胆碱受体抗体产生的障碍，减少免疫介导的破坏，从而恢复神经肌肉接头的正常功能。
此外，还有研究表明胸腺瘤切除手术可以改善免疫功能，增强免疫调节，提高患者的整体免疫水平。
在选择胸腺瘤切除手术作为重症肌无力治疗的方法时，也需要根据患者的具体情况进行综合考虑。
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胸腺瘤与重症肌无力(综述)文章来源：有问必答健康社区2006-7-24 9:35:16 文字大小：【大】【中】【小】胸腺瘤与重症肌无力(综述)中国神经免疫学和神经病学杂志1999年第6卷第2期V ol.6No.2 1999刘广志综述许贤豪审校关键词胸腺瘤重症肌无力免疫学发病机制诊断治疗中图号R746.1R736.31901年Laquer等首先报道1例伴胸腺瘤重症肌无力(MG)患者。
伴发胸腺瘤的MG患者占15%～30%，且有随年龄而增高趋势，40～59岁达发病高峰。
尽管胸腺瘤多发现于确诊的MG患者，但在22岁以上的患者中MG也可在胸腺瘤确诊和切除后发现。
胸腺瘤患者伴发其他自身免疫病如斑秃有增高趋势［1］。
Lambert-Eaton综合征(LES)和MG可分别发生于不同患者，LES及MG也可同时发生于同一患者。
利用聚合酶链反应(PCR)和单克隆抗体(McAb)等技术发现胸腺瘤细胞有乙酰胆碱受体(AChR)表位(epitope)的mRNA表达。
1组织病理学胸腺瘤约占纵膈肿瘤的15%［2］，大多数为进展缓慢的良性肿瘤，伴随MG 发生的胸腺恶性淋巴瘤很少。
临床根据胸腺瘤的发展可分为4期：Ⅰ期：肿瘤完整，镜下见包膜，未受浸犯；Ⅱ期：肉眼见肿瘤浸犯脂肪和纵膈胸膜或镜下见肿瘤浸犯包膜；Ⅲ期：肉眼见肿瘤浸犯周围脏器；Ⅳa期：胸膜或心包有播散；Ⅳb期：有淋巴或血行转移。
胸腺瘤的病理组织学分类传统上可以胸腺瘤淋巴细胞和上皮细胞所占优势为依势分为上皮细胞型、淋巴细胞型、混合细胞型(即淋巴细胞和上皮细胞混合)，约1/3以上肿瘤可超出包膜，以不同结节沉积于胸膜腔、心包腔、前纵膈等部位，但无真正的血行及淋巴转移。
近来建立在胸腺皮质和髓质的细胞分化组织学分类方法对于预测其浸润型、转移方式及伴随MG的趋势很有帮助［3］。
现已发现6种类型的胸腺上皮细胞肿瘤，即髓质型、皮质型、皮质优势型、混合型4类胸腺瘤和分化良好型胸腺癌(WDTC)、高度分化型胸腺癌型2类胸腺癌。
髓质型和混合型胸腺瘤为良性肿瘤，无复发危险，即使有包膜浸润和伴随MG，同其他肿瘤类型比较其在术后很少需要辅助治疗。
皮质型和皮质优势型胸腺瘤经常伴随MG，表现为中度浸润性和较低但显著的晚期MG的复发。
WDTC通常为浸润性，易复发且死亡率高。
2免疫学发病机制伴有胸腺瘤的MG发病机制尚未搞清，但上皮细胞和胸腺细胞的应答可能是与胸腺瘤有关的自身免疫病变过程的先决条件。
位于正常、异常增生胸腺和胸腺瘤的胸腺上皮细胞是胸腺素(thymosin)和胸腺生成素(thymopoiten)的来源。
它们可能参与使不成熟的胸腺细胞变成免疫活性细胞且引发对自身AChR的自身免疫性应答。
同胸腺增生不同，胸腺瘤无明显的AChR特异的RNA表达［4］。
在应用McAb作免疫组化研究时亦仅有胞浆AChRα亚单位的表达而非其细胞外的表达，但伴胸腺瘤MG患者都有乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)滴度升高，通过McAb分别在髓质和皮质上皮细胞MR19、MR3抗原表位的染色，胸腺增生和胸腺瘤显示阳性而正常胸腺则阴性，提示对AChR的自身抗体应答可能来源于肿瘤本身［5］。
胸腺瘤上皮细胞也可同AChR特异的MR155结合，后者可识别AChRα亚单位的高度免疫源性的胞浆抗原表位。
用免疫细胞化学-PCR反应检测MG患者胸腺瘤标本AChRα亚单位和肌浆蛋白mRNA，发现非上皮样细胞可能表达AChR和肌浆蛋白［6］。
伴随腺瘤MG患者除血清AChRAb滴度升高外，尚可有多种横纹肌抗体(StrAb)如肌肉巨球蛋白(titin)、肌浆网成分(Ryanodine受体)、柠檬酸提取骨骼肌成分(CEA)等升高，这些抗体产生机制尚不清楚。
titin可能是StrAb自身免疫应答攻击的靶子，抗titin-IgG抗体可见于97%以上伴胸腺瘤的MG患者血清中，可与胸腺髓质上皮样细胞的横纹肌成分和单个肌纤维中titin的1带和主要免疫源区(MRI)结合，显示titin对StrAb有特异性［7］，通过RT-PCR和Southern转印技术发现MG患者胸腺瘤中有转录水平的titin序列表达［8］，导致对titin自身免疫应答可能由于与其他肿瘤抗原的交叉应答，或对骨骼肌释放成分继发应答。
50%以上伴胸腺瘤MG患者血清中可测得Ryanodine受体的IgG自身抗体，动物实验发现仅Ryanodine受体抗体阳性MG患者血清抑制［3H］-ryanodine与肌浆网(SR)膜的结合，进而影响SR Ca2+的释放，故肌浆网的成分可能是伴胸腺瘤MG的相关抗原［9］。
CD1+或TdT+非成熟淋巴细胞几乎是所有胸腺肿瘤的标志特征，CD1+非成熟淋巴细胞与胸腺瘤上皮细胞的交叉反应在胸腺瘤细胞肿瘤相关AChR抗原表位的选择和表达中起重要作用，但是也有人发现在胸腺瘤中存在着较成熟的CD4+/CD8+细胞，尽管其增殖能力低于其外周血淋巴细胞，表明在胸腺瘤中存在着T细胞的分化，其作用机制尚未搞清［10］。
以往采用间接免疫荧光法检测StrAb的假阳性率较高，又不便于作动态观察，现多采用ELISA和酶免疫分析(EIA)以肌肉混合物作为抗原检测StrAb，其敏感性和特异性与间接免疫荧光分析法相似，StrAb血清阳性率亦随年龄增加。
80%～90%伴胸腺瘤的MG和25%无MG的胸腺瘤患者血清可呈高滴度，11%～30%无胸腺瘤MG患者呈低滴度，50%以上伴胸腺瘤MG患者血清中可测得抗Ryanodine受体IgG抗体，71.4%伴胸腺瘤MG患者血清中可测得CAE抗体。
CT对胸腺瘤的术前诊断敏感性达85%，特异性98.7%，准确率95.8%。
20岁时胸腺的细胞成分开始有不同程度的萎缩而代之以脂肪组织，60岁时90%以上胸腺均为脂肪组成。
但光镜下任何年龄均可观察到残存的胸腺，CT限于其组织分辨率而往往使胸腺瘤早期和微小胸腺瘤漏诊，MRI检查胸腺瘤的敏感性可能没有CT高。
3治疗胸腺瘤的治疗必须选择合适时机采用胸腺摘除术、抗胆碱酯酶药、免疫抑制剂及其他辅助治疗等手段。
胸腺摘除术可防止肿瘤扩散，现多主张伴胸腺瘤MG 患者应尽早行胸腺摘除术，有利于症状缓解［11］。
常采用胸骨正中切口胸腺摘除及纵膈脂肪清除术，其优点是视野较大，易于摘除胸腺(包括异位胸腺)。
有报道胸腺瘤术后5年、10年生存率分别为92.9%、84.4%［12］。
完全切除效果优于不完全切除［2］，但仍有人赞成经颈行胸腺摘除［13］。
免疫抑制剂治疗胸腺瘤尚有争议，强的松是治疗胸腺瘤和MG的常用药物，但是所用剂量和治疗尚未统一，且可有严重副作用，有报道在强的松治疗过程中，影像学可显示肿瘤变大或变小，但是迄今尚无人在人类胸腺瘤细胞表面糖皮质激素受体方面进行研究以解释此敏感性。
硫唑嘌呤已被逐步用于MG和胸腺瘤治疗，既可作为抗肿瘤药物，又可治疗爆发型MG及MG复发。
此药尽管比强的松的副作用少，但是仍有胃肠道反应，转氨酶升高，用药中感染，起效较慢，骨髓抑制和肝、肾功能损害，需定时检测血象和肝、肾功能。
多数患者在治疗后8～15周后有反应。
必要时可采用血浆交换、每日或隔日给予强的松配合硫唑嘌呤治疗，将有助于强的松逐渐减量。
抗肿瘤药物可单独或联合使用治疗恶性胸腺瘤。
对术后的辅助放疗和化疗的作用尚不肯定，Venuta等报道采用手术、放疗和化疗联合方案。
他对按浸润恶性程度分组的胸腺瘤患者进行治疗发现，可提高浸润性和恶性胸腺瘤患者的手术效果及其生存率［14］。
尽管还没有对不同类型胸腺瘤MG患者术后辅助放疗和化疗的对照试验，但通过术后的放疗及化疗对抑制肿瘤再发、远隔扩散和MG的加重尤其是对恶性胸腺瘤均有裨益。
WDTC和皮质型较髓质型和混合型更适于采用辅助治疗，而后者多有包膜围绕，呈中度浸润，适于手术治疗［15］，但有报道认为术后单独放疗效果不足以阻止胸膜的扩散［16］。
作者单位:(卫生部北京医院神经科，北京100730)重症肌无力诊断和治疗指南发表时间：2009-12-14发表者：李醒亚(访问人次：354)重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导，细胞免疫依赖，补体参与的，发生于神经肌接头的自身免疫性疾病。
诊断：（1）横纹肌易疲劳性。
晨轻暮重，活动后肌无力加重，经休息后减轻、缓解。
（2）药理学特征。
胆碱酯酶抑制剂可迅速缓解肌无力症状。
（3）电生理学特征。
低频重复频率刺激可使波幅衰竭50%以上。
（4）血清学特征。
在80-90%的全身型重症肌无力患者血中可检测到特异性的致病因子-乙酰胆碱受体抗体；约在60%左右的单纯眼肌型重症肌无力患者血中可检测到乙酰胆碱受体抗体。
近年来，在乙酰胆碱受体抗体阴性的全身型重症肌无力患者血中检测到抗-MuSK抗体，阳性率约为60%。
（5）影像学特征。
约80%重症肌无力患者伴有胸腺增生；约25%左右的重症肌无力患者同时伴有胸腺瘤；约20-25%胸腺瘤患者出现重症肌无力症状。
重症肌无力治疗：一、不同类型重症肌无力患者的药物选择。
（1）单纯眼肌型重症肌无力患者病初用胆碱酯酶抑制剂即可；如果单用胆碱酯酶抑制剂疗效不佳者可考虑应用糖皮质激素或者甲基强的松龙冲击。
胆碱酯酶抑制剂剂量应个体化。
激素在预防单纯眼肌型重症肌无力向全身型重症肌无力转化中的可能作用。
近年来有文献报道，单纯眼肌型重症肌无力患者早期使用糖皮质激素可预防眼肌型重症肌无力向全身型重症肌无力的转化。
但，直到目前还没有明确证据证明糖皮质激素能够预防眼肌型向全身重症肌无力的转化。
（2）全身型重症肌无力。
一般只用胆碱酯酶抑制剂不足以完全改善症状，需要联合用药治疗。
在应用胆碱酯酶抑制剂的基础上，加用糖皮质激素或者联合应用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、环孢酶素A等。
部分全身型重症肌无力患者需要甲基强的松龙冲击。
在冲击过程中应严密观察病情变化。
部分全身型重症肌无力患者在甲基强的松龙冲击过程中病情一过性加重，甚至需行气管插管或气管切开。
经甲基强的松龙冲击后疗效后仍不佳者，考虑大剂量丙种球蛋白冲击。
（3）重症肌无力危象的处理。
发生危象时呼吸肌功能严重受累，危及生命，应积极抢救治疗。
严密监测血氧饱和度和二氧化碳分压。
首先判断是肌无力危象还是胆碱能危象。
如果肌肉注射胆碱酯酶抑制剂后症状改善说明胆碱酯酶剂量不足，应加大胆碱酯酶药物剂量；如果病情没有变化，反而症状加重说明胆碱酯酶药物过量，应尽快减少或者停用胆碱酯酶药物。
如果是肌无力危象可酌情增加胆碱酯酶药物剂量，直到肌无力症状改善满意为止；单纯胆碱酯酶抑制剂不能获得满意疗效时考虑甲基强的松龙冲击；部分危象患者可考虑同时应用大剂量丙种球蛋白冲击。
经以上处理后仍有肌无力危象，血氧饱和度无明显改善，二氧化碳畜留，则应积极行人工辅助呼吸，包括气管插管和气管切开正压呼吸。
近年来，肌无力危象患者，药物治疗期间，同时应用无创正压呼吸，取得满意疗效。