急性胰腺炎液体复苏精品PPT课件
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急性胰腺炎的液体复苏
急性胰腺炎的液体复苏
目录
01 概述 02 治疗 03 液体复苏 04 小结
01 概述
概述
急性胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP)是胰腺的急 性炎症和细胞损害过程，在不同程度上波及邻近 组织和其他脏器系统。导致胰腺组织自身消化、 水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
病因
•胆石症 •酒精 •高脂血症 •自身免疫性 ➢生存空间选择性（胃及十二指•医肠源）性 ➢螺旋形, 具有鞭毛结构, 可在粘•先液天中性自由泳动, 鞭毛尚能使 其与粘液层发生亲和性吸附。••并感梗能染阻使性性菌体快速移动，在尚 未被胃酸消化前达到胃粘膜 •代谢性 ➢在粘液上具有靶位, 可与上皮细--胞---及- 粘液的糖蛋白和糖酯
SAP早期液体复苏
液体复苏的目的：
✓迅速恢复有效循环血量 ✓维持➢血生液存空携间带选氧择的性功（胃能及十二指肠） ✓改善➢微螺循旋形环, 及具有脏鞭器毛灌结注构-,防可治在粘坏液死中自由泳动, 鞭毛尚能使
其与粘液层发生亲和性吸附。并能使菌体快速移动，在尚
✓减轻未全被身胃性酸消炎化症前反达应到综胃粘合膜征（SIRS) ✓减少➢多在脏粘液器上功具能有不靶全位,综可合与上征皮（细M胞O及D粘S液）的糖蛋白和糖酯
靶位结合, 较稳定地栖居在粘膜上皮局部
SAP早期液体复苏 复苏液体的选择：
➢生存空间选择性（胃及十二指肠） ➢螺旋形, 具有鞭毛结构, 可在粘液中自由泳动, 鞭毛尚能使 其与粘液层发生亲和性吸附。并能使菌体快速移动，在尚 未被胃酸消化前达到胃粘膜 ➢在粘液上具有靶位, 可与上皮细胞及粘液的糖蛋白和糖酯 靶位结合, 较稳定地栖居在粘膜上皮局部
SAP的早期治疗
➢生存空间选择性（胃及十二指肠）
➢螺旋形, 具有鞭毛结构, 可在粘液中自由泳动, 鞭毛尚能使
目录
01 概述 02 治疗 03 液体复苏 04 小结
01 概述
概述
急性胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP)是胰腺的急 性炎症和细胞损害过程，在不同程度上波及邻近 组织和其他脏器系统。导致胰腺组织自身消化、 水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
病因
•胆石症 •酒精 •高脂血症 •自身免疫性 ➢生存空间选择性（胃及十二指•医肠源）性 ➢螺旋形, 具有鞭毛结构, 可在粘•先液天中性自由泳动, 鞭毛尚能使 其与粘液层发生亲和性吸附。••并感梗能染阻使性性菌体快速移动，在尚 未被胃酸消化前达到胃粘膜 •代谢性 ➢在粘液上具有靶位, 可与上皮细--胞---及- 粘液的糖蛋白和糖酯
SAP早期液体复苏
液体复苏的目的：
✓迅速恢复有效循环血量 ✓维持➢血生液存空携间带选氧择的性功（胃能及十二指肠） ✓改善➢微螺循旋形环, 及具有脏鞭器毛灌结注构-,防可治在粘坏液死中自由泳动, 鞭毛尚能使
其与粘液层发生亲和性吸附。并能使菌体快速移动，在尚
✓减轻未全被身胃性酸消炎化症前反达应到综胃粘合膜征（SIRS) ✓减少➢多在脏粘液器上功具能有不靶全位,综可合与上征皮（细M胞O及D粘S液）的糖蛋白和糖酯
靶位结合, 较稳定地栖居在粘膜上皮局部
SAP早期液体复苏 复苏液体的选择：
➢生存空间选择性（胃及十二指肠） ➢螺旋形, 具有鞭毛结构, 可在粘液中自由泳动, 鞭毛尚能使 其与粘液层发生亲和性吸附。并能使菌体快速移动，在尚 未被胃酸消化前达到胃粘膜 ➢在粘液上具有靶位, 可与上皮细胞及粘液的糖蛋白和糖酯 靶位结合, 较稳定地栖居在粘膜上皮局部
SAP的早期治疗
➢生存空间选择性（胃及十二指肠）
➢螺旋形, 具有鞭毛结构, 可在粘液中自由泳动, 鞭毛尚能使
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
重度急性胰腺炎液体复苏护理课件
强其战胜疾病的信心。
协助患者应对压力
03
指导患者采用深呼吸、冥想等方法缓解压力，保持心情舒畅。
04
并发症的预防与处理
感染的预防与处理
总结词：预防和控制感染是重度急性胰 腺炎治疗的重要环节，可以有效降低并 发症的发生率和死亡率。
监测体温和血象变化，及时发现感染征 象，并使用敏感抗生素进行治疗。
定期更换导管和敷料，保持引流管通畅 ，避免逆行感染。
重度急性胰腺炎液体复苏护 理课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 重度急性胰腺炎的液体复苏 • 护理措施 • 并发症的预防与处理 • 预后与康复
01
急性胰腺炎概述
定义与分类
Hale Waihona Puke 定义急性胰腺炎是由于胰酶消化胰腺 及其周围组织所引起的急性炎症 ，常常伴随水肿、出血及坏死。
分类
急性胰腺炎可以根据病情严重程 度分为轻度、中度和重度。重度 急性胰腺炎病情凶险，并发症多 ，死亡率高。
用于补充失血和改善贫血，但应 控制输注速度和量，避免引起循
环超负荷。
液体复苏的注意事项
控制输液速度
应根据患者的病情和心肺功能情况控制输液速度，避免快速大量 输液导致心肺功能不全。
监测生命体征
在液体复苏过程中，应密切监测患者的生命体征，如血压、心率、 呼吸等，以及实验室检查结果，如电解质、酸碱平衡等。
肠外营养支持
通过静脉输液途径给予患者必要的营养素，以满 足其营养需求。
肠内营养支持
待患者病情好转后，可逐渐过渡到肠内营养支持 ，以促进肠道功能的恢复。
心理护理
建立良好护患关系
01
与患者及其家属建立良好的沟通关系，了解其心理需求和顾虑
。
提供心理支持
急性胰腺炎早期液体复苏
预防休克和器官衰竭
01
液体复苏可以预防急 性胰腺炎引起的休克
02
液体复苏可以预防急性 胰腺炎引起的器官衰竭
03
液体复苏可以改善急 性胰腺炎患者的预后
04
液体复苏可以降低急性 胰腺炎患者的死亡率
提高治疗效果
01
液体复苏可以 改善组织灌注， 提高氧供和营 养供给
02
液体复苏可以 降低炎症反应， 减轻组织损伤
液体复苏的量：根据患者的体重、脱 水程度、循环状态等因素，一般需要 补充2-4L的液体量。
液体复苏的速度和量应根据患者的具 体情况进行调整，避免过度输液导致 肺水肿等并发症。
液体复苏的速度和量应遵循个体化原 则，根据患者的临床表现和实验室检 查结果进行评估和调整。
监测指标和调整策略
监测指标：心率、血压、尿量、 01 血氧饱和度等
监测血压：密 切监测患者血
4 压变化，及时 调整输液速度 和液体种类
保持尿量正常
保持尿量正常可以避免 液体过负荷和低血容量
尿量正常可以减少急性 胰腺炎并发症的发生
尿量是反映液体复苏效 果的重要指标
尿量正常有助于维持肾 脏功能和电解质平衡
避免肺水肿和脑水肿
液体复苏的目 标是维持适当 的血容量和组 织灌注
调整策略：根据监测指标，调整 02 液体复苏的速度和量
目标导向：以维持生命体征者的具体情 04 况，制定个性化的液体复苏方案
谢谢
01
肺水肿可能导 致呼吸困难、 缺氧和呼吸衰 竭
03
液体复苏需要 根据患者的具 体情况进行个 体化治疗
05
02
避免肺水肿和 脑水肿是液体 复苏的关键目 标
04
脑水肿可能导 致意识障碍、 癫痫发作和死 亡
急性胰腺炎的液体复苏ppt【24页】_200
Ø 残余感染期 l 2~3个月后 l 全身营养不良、低热
液体复苏—
急性反应期
血浆外渗、血容量减少
死亡的第一 个高峰，约有1／3的病人因 休克、急性肾衰竭、ARDS等 并发症而死亡
早期发生休克、急性肾功能 衰竭、急性呼吸窘迫综合征
液体复苏是重要的循环支持手段
液体复苏—
SAP 早期病理生理学特点决定了 应尽早开始进行积极、充分的液体复苏
液体复苏—复苏有效？
口干、口渴好转
01
复苏有效 08
02 皮肤弹性恢复良好
氧饱和度≥95％ 07
指标
03 血压稳定
血流动力学指 标正常
06
04 脉搏减慢
05
尿量增加，达到20 mI/h
液体复苏—复苏终点？
目标导向治疗（EGDT ）
✓ 理想的目标
➢ 心率80~110 次/min ➢ 尿量≥0.5 mL/（kg · h） ➢ 平均动脉压（MBP） ≥ 65mmHg ➢ 中心静脉压（CVP）8~15mmHg ➢ 红细胞压积（HCT）≥ 0.30 ➢ 中心静脉血氧饱合度（ScVO２ ）≥0.70
706代血浆、贺斯
液体复苏—怎么补？
量
✓ 补液总量=基本需要量+第三间隙损失量+继续丢失量
液体复苏—怎么补？
✓ 第一个24h补充预计前72h总液体量的1/2 入院时开始3～5 d，每天输注液体容量与出量间适当控制为负平
衡-300一-500 ml 根据患者情况用利尿剂，使每小时尿量>100 ml
降低血液粘滞度 提高血流速度
降低血小板粘附 性，缓解白细胞 与内皮细胞的粘 附及其造成的危 害，改善微循环
充分灌注胰腺微 循环，杜绝胰腺 坏死及可能发生 的并发症
液体复苏—
急性反应期
血浆外渗、血容量减少
死亡的第一 个高峰，约有1／3的病人因 休克、急性肾衰竭、ARDS等 并发症而死亡
早期发生休克、急性肾功能 衰竭、急性呼吸窘迫综合征
液体复苏是重要的循环支持手段
液体复苏—
SAP 早期病理生理学特点决定了 应尽早开始进行积极、充分的液体复苏
液体复苏—复苏有效？
口干、口渴好转
01
复苏有效 08
02 皮肤弹性恢复良好
氧饱和度≥95％ 07
指标
03 血压稳定
血流动力学指 标正常
06
04 脉搏减慢
05
尿量增加，达到20 mI/h
液体复苏—复苏终点？
目标导向治疗（EGDT ）
✓ 理想的目标
➢ 心率80~110 次/min ➢ 尿量≥0.5 mL/（kg · h） ➢ 平均动脉压（MBP） ≥ 65mmHg ➢ 中心静脉压（CVP）8~15mmHg ➢ 红细胞压积（HCT）≥ 0.30 ➢ 中心静脉血氧饱合度（ScVO２ ）≥0.70
706代血浆、贺斯
液体复苏—怎么补？
量
✓ 补液总量=基本需要量+第三间隙损失量+继续丢失量
液体复苏—怎么补？
✓ 第一个24h补充预计前72h总液体量的1/2 入院时开始3～5 d，每天输注液体容量与出量间适当控制为负平
衡-300一-500 ml 根据患者情况用利尿剂，使每小时尿量>100 ml
降低血液粘滞度 提高血流速度
降低血小板粘附 性，缓解白细胞 与内皮细胞的粘 附及其造成的危 害，改善微循环
充分灌注胰腺微 循环，杜绝胰腺 坏死及可能发生 的并发症
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎液体复苏
Patients assigned to the aggressive treatment arm received greater fluids compared with the more conservative treatment group (mean 4.8 vs. 3.8 L, respectively, P = 0.005). （分组：4.8L vs 3.8L）
However, patients in the aggressive treatment group experienced greater frequency of sepsis（脓毒症） and higher mortality（死亡率） during hospitalization.
SAP合并急性肾功能衰竭血液净化治疗
连续性肾脏替代治疗
01
02
CRRT的作用
多尿期
少尿期
在多尿期时 ,开始的1-2 天仍按少尿期的处理。 尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测 ,尤其是钾的平衡。 尿量过多可适当补给葡萄糖、林格液 ,用量为尿量的 1/ 3～2/ 3 ,并给予足够的热量及维生素 , 适当增加蛋白质。 卧床休息； CRRT治疗； 维持水平衡；处理高钾血症及代谢性酸中毒； 预防感染； 营养支持；
复苏液体的量
Enrique de-Madaria, MD, Gema Soler-Sala, Influence of Fluid Therapy on the Prognosis of Acute Pancreatitis: A Prospective Cohort Study, TheAmerican Journal of GASTROENTEROLOGY,1843-1850.
Patients who received >4 L of fluid during the first 24 h of hospitalization were noted to have increased frequency of respiratory complications in a retrospective cohort study from Sweden. （瑞典1项回顾性队列研究：前24h 液体＞4L，呼吸系统并发症增多。）
However, patients in the aggressive treatment group experienced greater frequency of sepsis（脓毒症） and higher mortality（死亡率） during hospitalization.
SAP合并急性肾功能衰竭血液净化治疗
连续性肾脏替代治疗
01
02
CRRT的作用
多尿期
少尿期
在多尿期时 ,开始的1-2 天仍按少尿期的处理。 尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测 ,尤其是钾的平衡。 尿量过多可适当补给葡萄糖、林格液 ,用量为尿量的 1/ 3～2/ 3 ,并给予足够的热量及维生素 , 适当增加蛋白质。 卧床休息； CRRT治疗； 维持水平衡；处理高钾血症及代谢性酸中毒； 预防感染； 营养支持；
复苏液体的量
Enrique de-Madaria, MD, Gema Soler-Sala, Influence of Fluid Therapy on the Prognosis of Acute Pancreatitis: A Prospective Cohort Study, TheAmerican Journal of GASTROENTEROLOGY,1843-1850.
Patients who received >4 L of fluid during the first 24 h of hospitalization were noted to have increased frequency of respiratory complications in a retrospective cohort study from Sweden. （瑞典1项回顾性队列研究：前24h 液体＞4L，呼吸系统并发症增多。）
急性胰腺炎液体复苏
1 保持血液循环
液体复苏是维持循环稳定 的关键，确保足够的血液 供应。
2 纠正低血容量
通过补充足够的液体来纠 正低血容量状态，提高组 织灌注。
3 维持器官功能
液体复苏有助于保护器官 免受低灌注损伤，维持正 常的器官功能。
液体复苏的方法与药物选择
静脉输液
通过静脉输液，将液体直接输 入血液循环系统，快速纠正低 血容量。
晶体液体
晶体液体包括生理盐水和林格 液等，能够提供电解质和水分。
胰高血糖素样肽-1 受体激 动剂
如奥塞那肽，可增加胰岛素的 分泌，改善急性胰腺炎的代谢 紊乱。
临床实践中的液体复苏策略
1
早期液体复苏
在早期胰腺炎患者中进行积极的液体复
个体化的治疗方案2Fra bibliotek苏，以纠正低血容量状态。
根据患者的具体情况，制定个体化的液
急性胰腺炎液体复苏
欢迎阅读本演示文稿，介绍急性胰腺炎液体复苏的重要性和方法。
急性胰腺炎的定义和症状
急性胰腺炎是胰腺组织急性炎症的一种疾病，其症状包括腹痛、恶心、呕吐、 发热等。
胰腺炎导致的液体丢失和低血容量状态
急性胰腺炎导致严重液体丢失和血容量减少，可能引起低血压、休克，甚至脏器功能衰竭。
液体复苏的重要性及目标
个体化和精细化
未来应进一步探索个体化和精细化的液体复苏策略，提高治疗效果。
多学科合作
液体复苏需要多学科合作，包括外科、重症医学和急诊医学等专业领域的专家。
体复苏治疗方案。
3
监测和调整
密切监测患者的血压、尿量和临床症状， 及时调整液体复苏方案。
液体复苏后的监测和调整
液体复苏后，应密切监测患者的尿量、血压等指标，及时调整液体复苏速度 和剂量，以维持血容量和循环稳定。
急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
急性胰腺炎的液体复苏-PPT文档资料
l
心动过速和呼吸浅速等全身性炎症反应
2~3个月后 全身营养不良、低热
Ø 残余感染期 l l
液体复苏—
急性反应期
血浆外渗、血容量减少 早期发生休克、急性肾功能 死亡的第一 个高峰，约有1／3的病人因 衰竭、急性呼吸窘迫综合征
休克、急性肾衰竭、ARDS等
并发症而死亡
液体复苏是重要的循环支持手段
液体复苏—
急性胰腺炎的液体复苏
为什么要进行液体复苏？
液体复苏—
ü 2000年全国胰腺外科会议按照病程将重症急性胰腺炎分为3期：
Ø 急性反应期 l l l 最初阶段：约10天左右 急腹症、血尿淀粉酶增高、血糖增高、血钙降低 并发症：ARDS、急性肾衰、脑病、休克 持续约2个月左右 稽留高热或弛张热
Ø 全身感染期 l l
液体复苏—时间
72h 内是液体复 苏的黄金时段 死亡高峰是在疾 病发病72h 内
液体复苏—补什么？
急性胰腺炎行首次液体复苏的最佳液体是什么?
乳酸林格氏液—急性胰腺炎诊治指南（2019中华医学会外科学分 会胰腺外科学组） 乳酸林格氏液—2019年日本肝胆胰外科学会指南：急性胰腺炎的 管理推荐意见
先用 胶体
能恢复最佳血浆容量、血容量和 氧供，液体用量远较晶体液少
结论
晶、胶体液各有优缺点
液体复苏—补什么？
采用适当晶胶比（2:1）的控制性液体复苏
减轻体液潴留 改善氧合指数
提高患者存活率
晶体：用生理盐水、乳酸钠林格、5%糖盐水等 胶体：血浆、6％羟乙基淀粉、白蛋白、新鲜冰冻血浆、 706代血浆、贺斯
胶体
提高血浆胶体渗透压，将第三间隙的体液转移到循环中，改善组织的 缺氧，再通过利尿等方式将多余的体液排出体外，防止液体潴留 防止毛细血管渗漏、抑制炎症介质的表达、减少白细胞与内皮细胞的 相互作用 改善器官局部微循环，减少内皮细胞激活，减轻炎症反应
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血容量不足的判断
*症状与体征* 四肢冰冷（血管收缩）； 毛细血管再充盈时间延长；
心动过速； 呼吸频率（低灌注时加快）；
代谢性酸中毒； 低血压；
尿量减少； 意识状态恶化。
心率≥120次/min 尿量≤0.5ml/（Kg.h）
血浆乳酸≥4mmol/L HCT≥44%
MAP≤60mmHg
炎性介质
释放
毛细血管 通透性增加
第三 间隙
血容量 明显不足
急性胰腺炎早期的 液体丢失
血流动力学变化是重要的生理病理改变，故早期的液
体1/25复/202苏1 对于患者的救治至关重要。
6
液体复苏的目的
• 迅速恢复有效循环血容量； • 改善微循环及脏器灌注； • 维持血液携带氧的功能； • 减轻全身炎症反应综合征（SIRS）; • 减轻多脏器功能不全综合征（MODS）。
*备注：有3项达标可诊 断为重症血容量不足。
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8
• 复苏黄金时机：12-24h之内；
• 复苏停止时机：
•
心率＜120次/min；
•
MAP 65-85mmHg
•
HCT≤35%
•
尿量≥1mL/（Kg.h）
• 备注：2项或以上达标作为血容量扩充达标 标准，每4h评估1次。
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1
此处插入CT图片
2
急性胰腺炎：胰腺肿胀，实质密度不均匀，增强边缘强 化欠均匀，腹腔及腹膜后广泛渗出，淋巴结增多，双侧 肾周筋膜及桥隔增厚，部分胃肠壁肿胀。肝脏密度减低， 灌注不均匀，炎症继发改变？
1/25/2021
3
腹部CT提示：1、胰腺肿胀，实质密度稍减低，胰周明 显渗出，周围脂肪间隙模糊，腹盆腔少量积液，双侧肾前 筋膜、侧锥筋膜增厚，临近胃十二指肠管壁稍肿，提示急 性胰腺炎。2、胆囊内胆汁粘稠。
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4
重症急性胰腺炎（SAP）病情进展快、并发症 多、病死率高，早期恰当处理可有效改善其病程 进展，减少器官功能障碍综合征（MODS）的发 生，发病72小时内液体复苏直接影响患者的转归。
早期积极的液体复苏是治疗急性胰腺炎的 关键。
Baillargeon JD, Orav J, Ramagopal V, et al. Hemoconcentration as an early risk factor for necrotizing pancreatitis. Am J Gastroenterol 1998;93:2130–2134.
Ranson JH,Rifkind KM,Rose D,et al.osePrognicrol signs and the role poerative management in acute
pancreatitis [J].Surg Gynecol Obster.1974,136:68-81.
5
AP
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复苏液体的选择
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10
复苏液体的选择
晶体液
胶体液
血及血制品
林格氏液 生理盐水 5% GS
白蛋白
天然胶体
明胶 右旋糖酐 羟乙基淀粉
人工胶体
全血 红细胞
血浆
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复苏液体的选择
• 细胞外间隙扩容剂 • 更好地保护肾功能，维持
尿量 • 费用较低
• 血浆扩容作用有限，一过 性；
②CRP level at 24 hours.
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ICU转移 坏死 感染 器官衰竭
呼吸 休克 肾衰 死亡
急性胰腺炎患者，使用乳酸钠林格氏液比使用生理 盐水能更有效减轻全身炎症。
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பைடு நூலகம்
关于液体复苏的量
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复苏液体的量
Patients assigned to the aggressive treatment arm received greater fluids
compared with the more conservative treatment group (mean 4.8 vs. 3.8 L,
• 血流动力学稳定者，常以晶体液为一线。
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生理盐水（NS）or乳酸钠林格氏液（LR）
Clinical Gastroenterology and Hepatology 上的一篇关于减少急性胰腺炎 患者全身炎症，究竟使用LR还是NS？[2]
文章设计了一个随机对照试验，把从2009-5至2010-2 新英格兰医院的 40名患者，患者接受目标导向液体复苏、乳酸林格氏溶液、生理盐水、 标准液复苏。
评价方法：测量患者的SIRS指标数据和24小时的CRP水平。
BECHIEN U. WU,JAMES Q,et.HWANGLactated Ringer’s Solution Reduces Systemic Inflammation Compared With S1a/2li5n/e20in21Patients With Acute Pancreatitis，CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY 2011;9:710-7171.4
respectively, P = 0.005).
（分组：4.8L vs 3.8L）
However, patients in the aggressive treatment group experienced greater frequency of sepsis（脓毒症） and higher mortality（死亡率） during
① SIRS相关指标（≥2 of the following criteria within 4 hours）
Pulse＞90 beats/min；
Respirations ＞ 20/min or PaCO2 ＜32mmHg； Temperature ＜ 36℃ or ＞38℃；
White blood cell count ＜ 4000cells/mm3 or ＞ 12000 cells/mm3 or ＞10% bands；
• 组织水肿、肺水肿风险增 加；
• 75-80%输注的液体迅速进 入血管外的细胞间隙；
• 血管内间隙扩容剂，快速 复苏
• 维持胶体渗透压 • 组织水肿、肺水肿少；
• 影响凝血功能（抑凝）， 对血小板聚集有抑制；
• 不良反应相对多； • 价格较高；
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• 欧洲-晶体液；北美-胶体液；
• 两种液体的漏出性质不同，欲达到相同的 复苏程度，晶体液：胶体液=2-4；晶体液 达到复苏终点的时间较长；