出血性脑梗塞

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出血性脑梗塞的治疗探讨

出血性脑梗塞的治疗探讨

或 双 侧髂 内动 脉 , 探 查应 慎 重 。 文献 手 术 关键 在 于 使 十 二 指 肠 充 分 减 压 , 故 有 并
将 血 肿分 为稳 定 型 、 张 型 和博 动 型 。 扩 稳 在 损 伤 的 附 近 放 置 有 效 的 腹 腔 和, 腹 或 定 型 血肿 见 于 一 般 腹 膜 后 挫伤 ,扩 张 型 膜 后 间 隙 引流 。本 组 中 合 并 胰 腺 或 十二 则 提示 有 严 重 的 血 管 性损 伤 . 而博 动 型 指 肠损 伤 者 共 5例 ,治 愈 4例 ,效 果 良 则 说 明有 动 脉 出血 。 后 两 种有 切 开 探 查 好 。 手术 指 征 。但 实 际操 作 中不 宜 单 凭 血肿 对 于 大 血 管 损 伤性 腹 膜 后 血 肿 . 在
二 指肠 损 伤 处 理 较为 棘 手 。处 理 胰 腺 损 位 于 肾静 脉 水 平 以下 的 下腔 静 脉 严 重 损
伤 的手 术 原 则是 : 密 止 血 。 存 胰 腺 功 伤或 伴 有 复 合 伤 者 ,多 主 张下 腔 静 脉 结 严 保
g n i/ re.A R a nuis J Am e te o T— 『 JRo ng n lJ A R
膜 后 血 肿 多 系 骨 盆 骨 折 及 盆 壁 静 脉 丛 、 口较 大 , 边缘 不整 齐或 缺 损 较 多 者 , 切 隔综 合 症 。 骨 盆 型 腹膜 后 血 肿 , 及 时 可 对 可 行 若 起 止 自体 输 骨盆 小 血 管 出 血形 成 . 出血 有 可 能 自行 除肠 壁 或 肠段 , 端端 吻合 。 清创 后 难 应 用 抗 休 克 裤 , 到 加 压 、 血 、
对 损 伤 脏 器 的处 理 上 ,应 针 对 具 体 单 纯 裂 口缝 合 或 血 管 切 除 重 建 。 在 修补

出血性脑梗塞10例临床分析

出血性脑梗塞10例临床分析

出血性脑梗塞 1 O例 临床分析
雷 琳’ 刘




匡 涛 ’ 朱 家伟 Fra bibliotek黄 建 军 ‘ 廖 洪 民
要: 目的 : 析 出血 性 脑梗 塞(e orai if co , I 病 因 , 病 机 制及 治 疗 。 法 : 分 hm r g a tn H ) h cn ri 的 发 方 早期 以脱 水 为 主 , 当运 用止 血 药 , 适 并控
期 尚准 , 量 亦增 多 。继 连 服 上方 3 月 , 量 、 期 、 经 个 经 经 周期 均 正 1 , 口舌 生 疮 。 味 地 黄 丸方 中熟地 甘柔 补血 , 补 肾 阴 ; 以 2故 1 六 滋 辅
常 , 20 于 09年 5月 受孕 , 足月 顺 产 1 婴 。 男
山萸 肉酸 温 收敛 之 品滋 养 肝 肾而 固肾 气 ; 山药 甘平 滋 润 之 品健

肾 阴精 , 使 阴 阳平 衡 , 得 以 润养 。 促 冲任
2 子 宫 发 育不 良
苔, 脉细 数 。 属 阴 虚火 旺 , 毒 燔 灼 , 证 热 上蒸 于 口。 用 六 味地 黄 方
丸 ,同 时给 予 复方 维 生 素 B片 每 日 3次 ,每 次 2片 ,维 生素 c 居 某 , ,6岁 , 女 2 已婚 , 2 0 年 9 2日初 诊 。 婚 3年半 02 , 于 08 月 结 . H服 , 日 3 , g 每 次 5天 1 程 。服 药 5天 , 症 减 轻 , 服 5 疗 诸 再 按 : 国 医学 认 为 , 祖 口疮 的 病 机极 其 复杂 , 多 与风 、 、 外 火 燥
制血 压 , 病 情稳 定 予以 改善 脑 循环 等 进行 中性 治 疗 , 出血部 位 行 血 肿 穿刺微 创 治 疗减 轻 颅 内压 1 。结 果 : 过 以上 治疗 14 待 另 例 通 0J  ̄ j

知识讲解出血性脑梗塞急性脑梗死

知识讲解出血性脑梗塞急性脑梗死

后期治疗
03
主要目的是预防再次发生脑梗死,促进神经功能进一步恢复,
以及处理各种并发症。
04
出血性脑梗塞和急性脑梗死预防和护理
预防措施脂、低糖的饮食结构,多摄入 新鲜蔬菜和水果,减少饱和脂肪和反式脂肪 的摄入。
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾 病,定期进行体检,以便及时发现和治疗。
情绪变化
包括焦虑、抑郁等情绪变化。
睡眠障碍
失眠、嗜睡等。
并发症
01
02
03
肺部感染
由于患者可能需要卧床休 息,容易导致肺部感染。
褥疮
长期卧床可能会引发褥疮 。
深静脉血栓形成
由于长时间不动,可能会 导致深静脉血栓形成。
03
出血性脑梗塞和急性脑梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
主要用于预防再次发生脑梗死,可 选择阿司匹林、氯吡格雷等。
指在缺血性脑卒中发生后,由于血管壁损 伤、血流受阻、血栓形成等因素导致血管 壁破裂,血液进入脑组织形成血肿的病症 。根据出血量的多少,可分为小量出血和 大量出血。
VS
急性脑梗死(Acut…
又称缺血性脑卒中(Ischemic stroke) ,指由于脑部血管狭窄或闭塞,导致脑组 织缺血、软化、坏死等损伤的病症。根据 缺血程度和范围,可分为完全性卒中、进 展性卒中、可逆性缺血性神经功能缺损等 类型。
发病机制
出血性脑梗塞
主要由于缺血性脑卒中治疗不当或未及时治疗,导致血管壁 损伤加重,血流受阻,血栓形成,最终血管破裂出血。此外 ,高血压、动脉粥样硬化等血管疾病也是出血性脑梗塞的常 见诱因。
急性脑梗死
主要由于脑血管狭窄或闭塞,导致脑组织缺血、缺氧,进而 引起脑组织坏死。常见诱因包括高血压、糖尿病、高脂血症 、吸烟、饮酒等血管疾病和不良生活习惯。

出血性脑梗死临床分析

出血性脑梗死临床分析
1 临床资料 1 一般 资料 :我院 20 年 9 ~ 00 9 间收 治 的经临 床及 . 1 09 月 21 年 月 C T和 MR 诊 断为 出血 性脑 梗 死 的患 者 3 例 ,其 中男 2 I 6 4例 , 女 1例 ; 2 年龄 2~ 1 , 9 8 岁 平均 5 岁 。既往 有高 血压 病史 1 例 , 9 8 糖尿 病史 l , 2例 冠心 病史 1 例 ( 房 颤 8例 )风 心病 史 1 例 ( 房 8 并 , 0 并 颤 6 )肺心病 史 6 ( 例 , 例 并房 颤 2例 ) 。出血 性脑 梗塞 发生 时间最 短 3 , 长 2d 其 中 35 d 最 0, ~d发病 3 ,~ 0 发 病 1 例 ,1 1d 例 6 1d 4 1~4 2 治疗 方法
3 结 果
经上 述综 合治疗 后 , 转 3 例 , 亡 4 ( 1 %) 好 2 死 例 1. 。 1 发病 1 例 ,5 2d发病 3 (33 。人 院后应 用 尿激 酶 6 , 4 讨 论 2 1—0 O例 8 _ %) 例 应 用肝素 8 , 例 服用 阿司 匹林 3 例 , 血管 治疗 2 例 。 6 扩 8 目前认为 H 发生 机制 与 以下 几种 因素有 关 : 闭塞 血管再 I ① 1 临床表 现 : 痛 、 . 2 头 呕吐 1 例 , 6 意识 障碍 2 例 , 瘫 3 例 , 0 偏 2 失语 通 : 血 管 被栓 塞 后栓 子 破 裂 , 解或 远 端血 管麻 痹 后扩 张使 栓 脑 溶 1 例, 搐 8 , 8 抽 例 大小 便功 能 障碍 2 例 , 功 能不 全 1 , 8 心 4例 肺水 子随血 流移 向血管 远端 ,此 时远 端 的血 管 由于 已发 生缺血 坏死 , 肿4 。 例 在血 压 的作 用下 破裂 出血 形成 该病 ,使 临床 症状进 一步 加重 ; ② 1 实 验 室检 查 : 部病 例 均 查 空 腹 血糖 , 糖 升 高 2 - 3 全 血 0例 , 围 梗塞 面积及 临床神 经功 能 障碍 的严 重者 更 易发生该 病 ; 血糖 升 范 ③ 7 ~96 m l , . 1. o L 平均 1. m l ;6例 均 行脑 脊 液 检 查 , 力增 高 : 道 , 梗 塞 时血 糖增 高 可 使梗 塞 面 积扩 大 或者进 展 为该 6 m / 1 m oL 3 8 / 压 有报 脑 高 2 例 (I —. P )4 2 2 0 2 k a , 例红 细胞 计数 升高 , 例脑 脊液 为血性 。 病 , 物试验证 明高血 糖可 使梗 塞 面积 扩大 2 倍 , 2 7 2 动 5 出血机 会增加 1 影像学检 查 :6例均经 头颅 C . 4 3 T或 M I 查 , 出血 性脑梗 5 ; 组 3 中 , 尿病史 1 例 , 升 高 2 例 。④ 早期 应 R检 显示 倍 本 6例 有糖 2 血糖 O 塞位 于大脑 皮质 l 例 , 中顶叶 4 , 叶 4 , 叶 4 , 叶 用溶 栓 、 凝药及 扩容 、 管药 不 当等 : 报道 ,h内接受 r P 6 其 例 额 例 颞 例 枕 抗 扩血 有 3 tA — 4 , 顶叶 2 ; 例 颞 例 基底 节 区 l ; O例 小脑 4 ; 脑半 球 大 面积梗 治疗 , 例 大 出血性脑梗塞的发生率、 死亡率均增加。 本组 3 例中, 6 早期 塞6 。 例 根据 影像学 形态 分为血 肿型 8 , 例 非血肿 型 2 例 。 T 8 C 表 应用 尿激 酶 溶栓 治疗 6 , 用 肝 素抗 凝 8 , 用尼 莫地 平等 例 应 例 应 现为在 原梗 塞 区 内出现 C 值 与原 发性 脑 出血 相 似 的高密 度影 ; 扩血 管药物 治疗 2 例 。 T 8 或在原缺 血 的低 密度 区 内出现散 在 点状 、 索状 或斑 片状 混杂 的 条 对 出血 性脑梗 塞 的治 疗 , 目前 多主 张 中性 治疗 , 但我们 认为 , 出血性 脑梗 塞在病 理生 理 上有 其特 殊性 , 故不 能单 纯按脑 出血或 宁夏回族 自治区第三 人 民医院( 5 0 1 7O 1 ) 21年 l 00 0月 2 0日收稿 脑梗 塞进 行 治疗 , 根据 具 体情 况 掌握 治 疗原 则 , 应 应注 意 以下几

出血性脑梗死50例临床分析

出血性脑梗死50例临床分析

出血性脑梗死50例临床分析【摘要】目的探讨出血性脑梗死的临床特点、治疗效果及其预后。

方法回顾性分析本院2010年1月至2012年6月收住的50例脑梗死患者临床资料。

结果本组患者经过积极治疗后,基本治愈26例,显著进步14例,进步4例,无效6例,总有效率为88.0%。

结论出血性脑梗死需及时对脑梗死患者进行头颅ct或者mri复查,以便早诊断及时调整治疗方案。

预后主要取决于出血性梗死的部位、范围及合并症等,【关键词】出血性脑梗死;临床特征;治疗出血性脑梗死是急性脑血管病的一个特殊类型[1]。

主要是由于脑动脉闭塞后造成供血区梗死合并梗死灶内血液漏出激发出血,出血性脑梗死患者的ct呈现大片状低密度阴影内有斑点状以及斑片状和条索状混杂密度影,或有高密度的血肿影[2]。

脑组织损害范围较大,多为脑叶或跨脑叶分布,临床上除表现脑梗死的一般症状外,同时还伴有颅内压增高以及意识障碍,治疗上有其特殊性。

回顾分析山东省潍坊市益都区中心医院于2010年1月至2012年6月收治50例出血性脑梗死患者的临床资料,现总结报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料 50例出血性脑梗死患者。

均符合全国第四届脑血管病会议的诊断标准[3],患者年龄50~79岁,平均68.5岁,其中男29例,女21例,其中大面积脑梗塞36例,脑栓塞14例,患者发病时间从脑梗死发生到发现hi的时间:最短9 h,最长21d,其中, <3d 5例, 3~7d 15例, 8~14d 20例, 15d以上 10例。

合并有糖尿病病史16例,高血压病史36例,心房纤颤病史9例, 50例患者均行头ct或mri扫描确诊,非血肿型41例,表现为梗死灶内新出现条索状、片状以及点状高密度影,血肿型5例,表现为梗死灶内新出现团块状高密度影,梗死部位:颞叶梗死9例,小脑大面积梗死7例,基底节梗死3例,额颞叶梗死11例,顶叶梗死5例,颞枕大面积脑梗死8例,额叶梗死5例,额颞顶枕大面积脑梗死2例。

出血性脑梗塞31例的影像学表现及临床分析

出血性脑梗塞31例的影像学表现及临床分析

混杂信号 , T I WI 序列显示病 灶呈小 片状 高信 号 , 其 边缘 比
列T 1 WI 、 T 2 WI 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。
较模 糊( 见图2 ) 。T 2 WI 序列病灶呈等信号或者高信号 , 其 范围多 比 T I WI 序列大 , 且边界 比 T 1 WI 序列更加 清晰 ( 见
所有患者均进行 C T和 MR I 检查, C T检 查使 用 西 门子 e m o t i o n 1 6层 螺 旋 C T机 平扫 部 分 增 强 扫 描 , 进行S E和 F S E
序列 T 1 w1 、 T 2 W1 及脂肪抑制冠状 、 矢状及横 断位成像 。结果 : C T表现 可见病灶成扇形或者大 片状低 密度影 , 内
2 . 2 C T表现
可见病 灶成扇形 或者 大片状低 密度影 , 其
边缘 比较 清晰 ; 而内部 密度 多不 均匀 , 可见 点片 状 的高密
度影 , 其边缘相对 比较模糊 , 具有不 同程度 的 占位效应 , 增
强扫描可见病 灶 内出现散 在 的斑片 或者脑 回样 的轻 度强
化( 见图1 ) 。
岁, 平均年龄 ( 6 0 . 5 ± 3 . 6 ) 岁, 其中 1 9例 既往有 高血 病史
者, 1 0例有 冠心病史 者 , 1 0例合并糖 尿病 , 5例有风湿 性心
脏病 。
1 . 2 临床表现
1 2例 患者 意识 出现不 同程度 的 障碍 , 1 0
图 1
例患者 出现头痛 、 眩晕以及 呕吐症状 , 9例失 语 , 3例癫痫 发 作, 1 6例出现一 侧偏瘫 , 3例四肢瘫痪 , 1 2例有偏 身感觉 障
2 结 果

出血性脑梗死20例分析

出血性脑梗死20例分析
立 的 时 间窗 , 是 出 血 性 脑 梗 死 的 好 发 时 机 】 出血 性 脑 梗 这 。
[ 李春萍. 2] 出血性脑梗死 2 6例分析 [ ] 中西医结合心 脑血管 杂 J.
志 ,0 6 14:0 2—11 . 20 ,1 1 1 03
( 收稿 日期 :0 0— 6—1 ) 21 0 7
21 0 0年 1 月 1
中 国 民康 医 学
Me ia o ra f ieeP o l ̄He l dclJ un lo n s e pe Ch at h
No 2 0 v. 01 V0 . 2 FHM No. 12 21
第2 2卷
上半 月 第 2 1期
别为 6 . %和 6 . % , 67 3 6 显著大于对照组 (4 2 和 5 .% , 5 .% 56 P
部分患者 原有症状 较前 加重 , 中意识 障碍 加重 2例 , 其 头疼 加重 3例 , 偏瘫 加重 l , 0例 抽搐 4例 , 共济失调 1例 。 13 出血发生 时间 .
7例 , 8~1 0天 8例 。
脑内乳酸 增多 , 脑水 肿 明显 , 破坏 血脑屏 障 , 降低脑 血流量 , 使脑 缺血 、 缺氧 , 易继发出血 , 以脑 梗死急性期 不宜用 高糖 所
<0 0 ) .5 。
压而不影 响心 率。没有 一例发生 咳嗽 , 大大低 于 A E , C I 因此
服 用 A E 咳嗽 的患 者 可 服 用 T li r n CI e st 。 m aa
2 2 不 良反应 .
服药 4周 后 , 常规 、 尿 电解质 、 糖 、 血 血脂 、
综上所述 , 本资料表 明 ,em s t T l i r n是 治疗老 年人 、 aa 年轻 人高血压有确切疗效 、 疗效稳定 、 良反应少 、 全耐受性好 不 安 的抗高血压药物 。

出血性脑梗塞治疗83例临床观察

出血性脑梗塞治疗83例临床观察
有 可 比性 。
HI 指 脑梗 塞 区继 发 出 血 。其 主 要 发 病 机 理 是 闭 塞 血 管 是 再 通 和侧 支 循 环 形 成 _ 。 于 H 2 由 ] I同 时存 在 梗 塞 和 出血 , 用止 应 血 药 可 能 会 加 重 脑 梗 塞 , 用 扩 张血 管 、 血 药 物 又 有 可 能 引 应 活 起 脑 水 肿加 重 , 至再 出血 , 甚 给治 疗 带 来 很 大 的 困难 。 统 的治 传 疗 方 法 是 采 用 中 性 治 疗 , 既 不 用 抗 凝 、 栓 、 血 管 及 活 血 药 及 溶 扩
月 ) 所 有 患 者在 治 疗 2 、 、 。 周 1月 3月复 查 头 颅 C 并 给 予 临 床 T,
疗效评定。 3 临床 疗 效 评 定 按 1 9 9 5年 第 四届 脑 血 管 病 学 术 会 议
标 准 , 据 减分 率 评 定 疗 效 。 愈 : 分 率 > 8 ; 著 进 步 : 根 治 减 9 显 减 分 率 4 %~ 8 ; 步 : 分 率 1 ~ 4 ; 变 化 : 分 率 < 6 8 进 减 8 5 无 减
数 资 料 用率 表 示 , 量 资 料 用 ±s采 用 检验 、 检 验 。 计 , t
2 方 法 所 有 患 者 均 给 予 中性 处 理 ( 命 支 持 、 水 、 生 脱
脑 保 护 、 防 并 发 症 等 ) 治疗 组 加 用舒 血 宁 ( 葡 萄 糖 注 射 液 预 , 5 或生理盐水 20 +舒血 宁注射液 8 静 脉滴注 , 5 ml ml 1次 / , d 连 续 应 用 td 然 后 改 为 口服 舒 血 宁 片 , / , 次 / , 治 疗 3 4, 3片 次 3 d 共
闭 塞 后 在 其 供 血 区梗 塞 的 基 础 上 梗 塞 灶 内血 液 漏 出 继 发 出血

出血性脑梗塞先兆症状一过性脑缺血

出血性脑梗塞先兆症状一过性脑缺血
需与短暂性脑缺血发作、癫痫、偏头 痛等其他神经系统疾病进行鉴别。
注意事项
在鉴别诊断过程中,医生应综合考虑 患者的病史、体格检查和辅助检查结 果,避免误诊和漏诊。
诊断误区与防范措施
诊断误区
常见的诊断误区包括将出血性脑梗塞先兆症状一过性脑缺血误诊为其他疾病,或未能及时发现和治疗 。
防范措施
医生应不断提高专业水平,掌握最新诊断技术,同时加强与患者沟通,详细了解病情,以便做出准确 诊断。
症状。
视力障碍
视力模糊、视野缺损或复视等 视觉问题,有时是出血性脑梗 塞的先兆症状。
语言障碍
言语不清、口角歪斜、吞咽困 难等语言和吞咽问题,可能预 示着出血性脑梗塞的风险。
意识障碍
出现嗜睡、昏睡或昏迷等意识 障碍,可能是出血性脑梗塞的
前兆。
罕见症状
偏瘫或四肢无力
虽然较为罕见,但部分患者可能 出现单侧或双侧肢体无力,影响
短暂性言语不清或理解障碍
总结词
短暂性言语不清或理解障碍也是一过性脑缺血的常见先兆症状,表现为突然出现的语言 障碍或言语含糊不清,通常在数分钟或数小时内自行恢复。
详细描述
一过性脑缺血发生时,部分脑组织可能受到影响,导致语言中枢的功能障碍。患者可能 会突然出现言语不清、表达不流畅、理解力下降等症状。这些症状通常是短暂的,可以 在数分钟或数小时内自行恢复。但需要注意的是,如果这些症状持续时间较长或反复发
康复治疗
在恢复期,康复治疗更为 重要,需要针对患者的具 体情况制定个性化的治疗 方案。
心理治疗
脑梗塞患者容易出现抑郁 、焦虑等心理问题,需要 进行心理治疗。
预防措施与健康管理
01
02
03
04
控制危险因素

出血性脑梗塞的CT诊断探讨

出血性脑梗塞的CT诊断探讨

12 方法 .
采用 G E公 司 Pope I rsedA 全身扫描仪 ,0例均取 5
脑梗塞 占脑梗塞 的 1% 2 % 病理证实 出血性脑梗塞 的发生 8 o一 00, 率为 1% 一4 % … 。国 内 多 篇 报 道 其 发 生 率 在 2 8 一 8 2 .%
1 . 5 _- ] 5 8 % 2 6。
综上所述 , 柴苓 汤加用 常规 止吐剂 ( 贝 ) 欧 是一 种有 效减
出血 性脑 梗 塞 的 C T诊 断探 讨
徐 旭 军
[ 要] 目的 摘 探讨 出血性脑梗塞的 C T诊断价值。方法 回顾性分析 5 0例 出血性脑梗塞的 C T表现 。结果 出血性脑梗
塞的 C T表现特征为原有的闭塞血管供血 区一致的扇形、 形、 圆形或不规则低 密度梗 塞区 内不均 匀的点状、 片状、 索状或 楔 椭 斑 条 团块状 高密度 出血影 , 分为血肿型和非血肿型。结论 [ 中图分类号 ] R7 3 3 4 .3 [ 文章编号 ] 17 79 ( 00 0 0 9 6 2— 13 2 1 )4— 66—0 2 出血性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类 型 , 临床表现缺 乏特 C T对 出血性脑梗塞的诊断具有很 大的价值 。 [ 文献标 识码 ] B
版 社 ,0 24 8— 2 . 2 0 :2 4 9
肾损害 。竹川佳宏等 对 l 7例宫颈癌 和 l 4例宫体癌 患者 实施
放疗的 同时给服柴苓 汤 , 结果标明柴苓汤对放疗导致 的腹泻有 效 , 能阻止 白细胞和血小板减少 。柴苓汤能增强机体的免 并 疫力 , 方中党参 、 白术 可增强 网状 内皮系统的吞噬功能 , 茯苓可
轻度 2 O例 , 显 的 3 明 0例 。
塞患者 8 例 , 中诊断 出血 性脑梗塞 5 4 0 其 0例 (. % ) 5 62 ,0例 中 男3 , l , 2例 女 8例 年龄 2 7 , 9~ 9岁 平均年龄 5 . 35岁 , 既往有风

出血性脑梗死

出血性脑梗死

出血性脑梗死的鉴别
1、脑出血:脑出血临床诊断主要依据:(1)体力活动或情绪激动时突然发病;(2)起病快,在几分钟或几
小时内出现肢体功能障碍及颅高压的症状,可有头痛、恶心、呕吐;(3)神经系统定位体征;(4)既往有高血压病史,尤其没有经过正规治疗者;(5)颅脑CT扫描:患病当时即有高密度影,周围低密度水肿带,有占位效应。

而出血性脑梗死是先有脑梗塞的临床表现和颅脑CT的证据,在脑梗死的基础上发生出血性病变。

2、脑瘤出血:脑瘤出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状,检查有视乳头水肿及神经系
统定位体征,在此基础上病情突然加重,颅脑CT显示:脑瘤囊性变或坏死区内密度增高,可见血液平面。

有时可见到不均匀高密度影。

增强扫描时肿瘤组织有强化反应。

鉴别诊断出血性脑梗塞脑脓肿

鉴别诊断出血性脑梗塞脑脓肿

早期诊断
加强临床医生对出血性脑梗塞 和脑脓肿鉴别诊断的认识,以 便早期诊断、早期治疗。
治疗方案
针对不同的疾病特点,制定更 为合理的治疗方案,提高患者
的生存率和生活质量。
THANK YOU
起的。
出血性脑梗塞的病灶通常为圆 形或椭圆形,而脑脓肿的病灶
为不规则形状。
出血性脑梗塞的病灶周围通常 没有炎症反应,而脑脓肿的病 灶周围有明显的炎症反应。
02
病史和症状分析
患者年龄和性别
患者年龄
出血性脑梗塞多见于中老年人, 脑脓肿可发生于任何年龄段。
患者性别
出血性脑梗塞男女均可发生,脑 脓肿男性略多于女性。
出血性脑梗塞
发病突然,出现偏瘫、失语、意识障碍等表 现。在数小时至数天内症状达到高峰。患者 一般无发热等感染症状。
脑脓肿
起病较慢,病程较长。患者有发热、头痛、 全身不适等感染症状。随着脓肿的增大,会 出现颅内压增高和定位症状。
05
鉴别诊断实践和案例分析
案例一:出血性脑梗塞误诊为脑脓肿
总结词
在临床诊断中,出血性脑梗塞被误诊为脑脓肿的情况 时有发生,这主要是由于两种疾病在症状和影像学表 现上存在相似之处。
03
体征和影像学检查
神经系统检查
意识状态
患者可能出现意识障碍,表现为昏迷、嗜睡、意识模糊等。
脑膜刺激征
出血性脑梗塞和脑脓肿均可引起脑膜刺激征,表现为颈项强直、克 尼格征阳性等。
局灶性神经功能缺损
患者可能出现单侧肢体瘫痪、面瘫、视力视野障碍等症状。
影像学检查:CT、MRI等
01
CT扫描
出血性脑梗塞在CT上表现为低密度影,而脑脓肿则表现为高密度影。
详细描述

出血性脑梗死

出血性脑梗死
自由基 增 多 , 白细 胞浸 润 , 管扩 张 , 血 细胞 外 的蛋 白水
解 是 引发 HI 的病 理 学 因素回 。实验 研究 还 发现 , 细 血 胞外 渗和 出血后 脑损 伤有关 。 的病生 理改变包 括缺 HI
血 引起 的血 管壁 损 伤 、 闭塞 血 管再 通 和侧 支循 环 导致 的再 灌 注损伤 。它们 都 可导 致血 管 通透 性增 高 , 细 红 胞 外渗 , 毛细 血管破 裂 等从而 发生 脑 出血 。
比容 、 小板 减 少 、 血 发病前 服 用华 法 林 、 存在 心 源性 栓
基质 金 属蛋 白酶 ( tx m f lpoe ae ma i ea o rti s, r l n MMP ) 是调 节细胞 基质 的一种蛋 白酶 。MMP 9 MM 一是 P中的

种, MMP 9主导 脑基质 膜 的降解 。组 织金 属蛋 白酶 一
H 的危 险 因素 有 心源 性脑 梗 、 面积 脑 梗 、 血 I 大 高
压 、 尿病 、 栓 和 降纤治 疗 、 静脉 或 静脉 窦血 栓 形 糖 溶 脑
成 和 高 龄 『 欧 洲 急 性 卒 中 协 作 研 究 ( uo en 1 ] 。 E rp a —
C o eai c t Srk td , C S )溶 栓研 究 提 op rt e A ue t e Su y E A S v o
生 的先 兆 。MR 的 D 和灌 注加 权成 像 ( WI可预 测 I WI P )
有 多 种 分 型 。Kd el 嘲 iw l等 根据 临床 症 状 将 HT分
为无 症状 型 、 微 症状 型 、 重 症 状 型 。据 一组 8 轻 严 9例
是 否 存 在半 暗带 【,还 可 预 测溶 栓 后 是 否 发生 H 。 ” 】 T

出血性脑梗塞16例

出血性脑梗塞16例
第 2 卷 3
第2 期
菏泽医学专科学校学报
J OUR NAL OF HE E ME C L CO L E Z DI A L EG
VO .3 L2
N 2 O.
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2 1 01
d i 03 6 / i n 1 0 — 1 82 1 . . o 1 . 9j s .0 8 4 1 .0 10 1 : 9 .s 2 3
证 实 了 HI 脉 再 通 越快 , 动 出血 机 会越 多 。栓 塞 性 脑梗 塞 发 生 H 率 高 于 非栓 塞 性梗 塞 ; I 大面 积 梗塞 比
1 一般 资料 出血性脑梗 塞患者 1 例均经 M I . 1 6 R、 C 证实为 H 。男 9 , 7 ; T I 例 女 例 年龄 4 — 6 平均 5 0 7, 6 岁 。发病至人院时间 2 i 1 , 0 n 0 平均 6 。出血部 m  ̄ h h 位: 基底节区 7 , 例 双侧侧裂 区5 , 例 脑叶 4 例。人院 时哥拉斯哥 昏迷评分 ( C ) 9 i 分 9 ,2 1 分 G S :  ̄ l 例 1 ̄ 5 7 例。1 例均有 明确高血压病史 , 中8 6 其 例睡前常规
血压过 高或过低 、 出血倾 向、 溶栓药物应用不 当是发病 的危险因素。明确发病过程并及 时的用影像 学确诊是
减 少死 亡率 的前 提 。溶 栓 治 疗 中监 测 凝血 功 能 、 出血 后 积极 的进 行 止 血 、 降颅 内压等 药 物 治疗及 必要 的手 术
治 疗是提 高疗效 的 关键 。
2 结果
动 脉再 开通 , 血液从病变的血 管漏 出或穿破血管进 入梗塞 区形成继发性脑 出血 , 重者形成脑 内或脑室 内血肿 。近年来 , 随着 M IC 技术 的普及应用 , R 、T 该 病 的诊治率有上升趋势 。现将我院 20 年 1 月至 08 1 2 1 年 1 月 收 治 的 10 脑 梗 塞 患 者 中 l 例 出血 00 1 8例 6 性脑梗塞患者资料进行分析 , 现报道如下。

出血性脑梗死PPT课件

出血性脑梗死PPT课件

临床特征
发病年龄:老年多见
起病状态:安静状态下或急骤发病
严重可伴意识障碍和颅内高压症状
分类
根据出血性脑梗死的发生时间分两型 ❖ (1)早发型:脑梗死后3天 出血量大者预后
差、病死率高
❖ (2)晚发型:脑梗死8天后 此型多预后好
早发型:梗塞第二天复查CT
晚发型:一周后复查CT
分类
根据临床症状演变分3型 ❖ (1)轻型:发生时间晚,多在原来脑梗死
者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流 移向远端,此时远端的血管由于已发生 缺血坏死,在血压的作用下破裂出血而 形成HI。
发生机制
2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿: 是HI的独立危险因素,梗死面积大于同侧
大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者,几乎 不可避免的会发生出血性脑梗死
发生机制
3、侧支循环形成 :
边部分 (分水岭梗死 ),而皮质下梗死出血少 见
病因
❖ 3、抗凝、溶栓治疗
❖ 4、其他
脑梗死
溶栓后颅内出血
病因总结
❖ 总之,出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病 引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、 和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药 的使用有关。
发生机制
1、“栓子迁移”学说: 脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解,或
高密度出血灶
❖ (2)边缘型:高密度出血灶位于梗死边缘
□(3)混合型:中心和边缘均有斑片状出血
检查方法
❖ MRI ❖ 特点:梗塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信

❖ 出血信号T1WI :超急性期、急性期、慢性 期以等或低信号为主;亚急性期以高信号为主
❖ T2WI:超急性期、急性期、亚急性早期、慢 性期血肿周围区以低信号为主;亚急性晚期 以高信号为主

脑出血后脑梗塞的症状

脑出血后脑梗塞的症状

脑出血后脑梗塞的症状文章目录*一、脑出血后脑梗塞的症状1. 脑出血后脑梗塞的症状是什么2. 脑出血后脑梗塞的危害3. 脑出血后脑梗塞如何急救*二、脑出血后脑梗塞如何护理*三、脑出血后脑梗塞要注意什么脑出血后脑梗塞的症状1、脑出血后脑梗塞的症状是什么 1.1、头晕、头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛。

一般认为头痛、头晕多为缺血性脑梗塞的先兆,而剧烈头痛伴恶心、呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆。

1.2、短暂性视力障碍表现为视物模糊,或视野缺损,看东西不完整,这种现象多在一小时内自行恢复,是较早的脑梗塞预报信号。

1.3、语言与精神改变指发音困难、失语,写字困难;个性突然改变,沉默寡言、表情淡漠或急躁多语、烦躁不安,或出现短暂的判断或智力障碍,嗜睡。

1.4、其他先兆表现如恶心呕吐或扼逆,或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣,不明原因的反复鼻拙血,常为高血庇脑拙血的近期先兆。

1.5、困倦与嗜睡表现为哈欠连连,特别是呼吸中枢缺氧的反应。

随着脑动脉硬化加重,动脉管腔愈来愈窄,脑缺血严重恶化·80%左右的人在缺血性脑梗塞发作5至10天前,频频打哈欠,所以,千万不要忽略了这一重要的报警信号。

2、脑出血后脑梗塞的危害 2.1、吞咽困难是由于主管吞咽的肌肉瘫痪引起。

病人在吃饭,尤其是喝水时出现呛咳,甚至食物从口鼻处喷出。

此时要注意不能勉强让病人进食水或药物。

对轻型病人可让其进食粘稠食物,如稠粥、软饭等。

将蔬菜、肉末等副食煮烂切碎拌在饭里,避免过稀过干的食物,这样容易被吞下。

口服药物可碎后拌在食物里。

2.2、情绪变化患者突然丧失活动及语言能力,以至丧失生活自理及工作能力,在感情上难以承受,故常出现抑郁、焦虑等情绪变化,喜怒无常,甚至人格改变。

家属应积极配合医护人员,安慰鼓励病人配合治疗及康复锻炼。

尽量避免让病人情绪激动。

2.3、语言障碍语言障碍的病人情绪多焦躁、痛苦。

专业康复师进行言语康复评定后,必须尽早地诱导和鼓励患者说话,耐心纠正发音;反复练习坚持不懈。

脑出血脑梗塞的辨识要点

脑出血脑梗塞的辨识要点

脑出血脑梗塞的辨识要点脑出血和脑梗塞是两种常见的脑血管疾病,它们在病理和症状上有所不同,但都严重影响了患者的生活质量和健康状况。

正确辨识脑出血和脑梗塞的要点对及时采取适当的治疗措施至关重要。

本文将从深度和广度角度,探讨脑出血脑梗塞的辨识要点。

一、脑出血的辨识要点脑出血是指由于脑血管破裂导致的在脑实质内或脑膜下的血液聚集,并对周围脑组织产生机械性破坏。

以下是脑出血的辨识要点:1. 突发剧烈头痛:脑出血病人最常见的症状就是突然发生的剧烈头痛,常被形容为"雷击样"或"爆裂样"。

这种头痛常常迅速达到高峰,并伴随恶心、呕吐等症状。

2. 意识改变:脑出血导致大脑供血不足,患者常出现意识改变的症状,如嗜睡、昏迷等。

3. 神经系统症状:脑出血还可导致神经系统症状的出现,如局部或全身肌肉无力、感觉异常等。

4. 面部、眼底检查异常:脑出血患者经常出现面部、眼底的异常表现,如面部麻木、一侧脸部抽搐、眼底出血、视力模糊等。

二、脑梗塞的辨识要点脑梗塞是指脑血管狭窄或完全闭塞导致脑部缺血缺氧,引起局部脑组织功能丧失的疾病。

下面是脑梗塞的辨识要点:1. 突发显著的神经功能缺失:脑梗塞最常见的表现是突发的头痛、短暂或持续的偏瘫、言语障碍、麻木或感觉丧失等。

这些神经功能缺失的症状是突然出现的,常在数分钟内达到最大。

2. 血管性症状:脑梗塞还会出现与异常血管有关的症状,如眩晕、视力模糊、一侧面部抽搐等。

3. 伴随疾病和风险因素:脑梗塞患者通常有其他与脑血管疾病有关的疾病和风险因素,如高血压、心脏病、糖尿病、高血脂、吸烟等。

三、总结回顾与观点理解脑出血和脑梗塞在病理和症状上有所不同。

脑出血主要表现为突发剧烈头痛、意识改变、神经系统症状以及面部、眼底检查异常;而脑梗塞则常出现突发的神经功能缺失、血管性症状和伴随疾病和风险因素。

对于辨识脑出血和脑梗塞,我们应该注意以下要点:及时察觉突发剧烈头痛、神经功能缺失等症状,特别是突然发生并迅速达到高峰的头痛,应引起警惕。

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检查方法

常用CT扫描
好发部位:常见于颈内动脉供血区(大脑皮质或中央 灰质,并累及白质) 在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血 区,其密度不如血肿高,亦不如血肿均匀一致。



出血量大时,在低密度区中有高密度的为3型: (1)中心型:在低密度梗死灶中心可见片状 高密度出血灶 (2)边缘型:高密度出血灶位于梗死边缘 □(3)混合型:中心和边缘均有斑片状出血

血压的管理(调控同一般脑梗死)
控制高血压 保持血压 <180/100mmHg 降压不可过速、过低
血糖的管理(调控亦同一般脑梗 死)
出血性脑梗死后应激作用促进高血糖,后者
又增强病灶周围局部酸中毒,使得脑缺血恶 化 凡HI伴血糖升高者,均应及时应用胰岛素等 药物调控血糖使其正常化 急性期不宜应用葡萄糖液尤其是高渗糖液
诊断
1、根据病史、临床表现
2、影像学检查:CT扫描或MRI检查 3、脑脊液检查 4、有引起脑栓塞的原发疾病 5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出
血性疾病
治疗
治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死:无需特殊治疗
(2)中、重型出血性脑梗死:应按脑出血治疗 (3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者:尽早行 血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术
治疗

立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药:以 免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿 止血药:曾有人主张短期(3-7天)使用,但Lee及 其同仁(1995-1999)研究表明每1ml血液凝固可产 生260-360U的凝血酶(其生成量与血肿周围的脑水 肿成正相关)。因此,止血药的使用有促进脑水肿 之嫌,不宜使用
出血性脑梗死
概 述
出血性脑梗死(Hemorrhagicinfarction, HI)是指梗死区内继发性出血,脑CT扫 描显示在原有的低密度区内出现散在或局 限性高密度影。 脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程 之一,亦可出现于溶栓及抗凝治疗之后, 大多为无症状性脑梗死出血性转化,但严 重者可导致病情急剧恶化,甚至使患者死 亡。
(脑益嗪)等,对于低血压颅内压增高者慎用
神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂 :如:脑
蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷 腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥 拉西坦等
自由基清除剂:依达拉奉
亚低温治疗
■适应症:对于严重患者,伴有意识障碍,尤 其是在急性期
■应用时间:尽量在发病6h内给予 ■方式:头部冰帽+冰毯+大动脉冰敷
危险因素
1.心源性脑栓塞:最常见,约占50%
按照TOAST分型,发生出血性转化患者的病 因以心源性脑栓塞最多见,可能与心源性脑 栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。 此类患者起病急剧,侧支循环难以建立,在 较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗 血。
危险因素
2.大面积脑梗死
大面积脑梗死是最危险的因素之一,多为颈内动脉、 大脑中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死,梗死面 积越大, 发生出血性转化的几率越高。多项动物 和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性转 化的重要预测指标。相比之下,腔隙性脑梗死由 于体积小、血脑屏障破坏程度轻,且较少发生再 灌注,因此很少继发出血
概 述

发生率约30%~40%,发生率与梗死面积成正比 梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可 避免地都会合并出血 心源性梗塞时出血转化达71%,95%的出血性梗 死为心源性卒中


脑栓塞发病3天内自发出血约占20%,1周内占 46%,2周占38%,3周占15%,绝大多数发生在 脑栓塞后2周内
发生机制
1、“栓子迁移”学说:
脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解,或 者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流 移向远端,此时远端的血管由于已发生 缺血坏死,在血压的作用下破裂出血
发生机制
2、侧支循环形成 : 脑梗死后,由于脑水肿使脑梗死区内及其周围 组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损 害。当脑水肿开始消退时,侧枝循环逐步开放, 发生坏死的毛细血管破裂,引起梗死灶内及其 周围的点状和片状出血。 另外,当闭塞的动脉在发病早期开通时,因脑 水肿压迫导致静脉回流障碍,易使血流淤滞, 毛细血管破裂导致出血。这种类型多发生在皮 质表面,呈不规则型,多成斑点或片状。
临床特征
发病年龄:老年多见
起病状态:安静状态下或急骤发病
严重可伴意识障碍和颅内高压症状
分类
根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型:脑梗死后3天 出血量大者预后 差、病死率高 (2)晚发型:脑梗死8天后 此型多预后好
早发型:梗塞第二天复查CT
晚发型:一周后复查CT
分类
危险因素
3.梗死部位
皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转
化。皮质梗死多为较大动脉闭塞,易于再通 ,梗死、水肿范围较大,侧支循环丰富;而 皮质下深部脑梗死不易出血,因为供血动脉 均为终末支,侧支循环极少。
危险因素
4.药物因素
诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危
险因素,并且延迟溶栓更易诱发出血转化。 此外有研究显示,对于大动脉粥样硬化性卒 中患者,抗血小板治疗可减少出血性转化发 生率,而对于心源性脑栓塞患者则相反,对 此仍需进一步探讨。

发生机制
3、抗凝、溶栓治疗
: 开始溶栓的时间与HI的发生关系密切,在3 小时的时间窗内开始溶栓,极少发生HI, 随着时间窗的延长,合并HI的几率逐渐 增加。
发生机制
4、高血糖: 合并糖尿病及其严重程度,可能是出血
性脑梗死的危险因素之一。其机制可能 是,高血糖时梗死局部酸中毒使血管内 皮受损,毛细血管易破裂出血。
控制脑水肿、降低颅内压(治疗重 点)
20%甘露醇250m1,静脉滴注(30min),
每日2 - 4次 甘油果糖250 - 500ml,静脉滴注,每日1 - 2 次 速尿 20 - 40mg,静脉注射,每8 - 12小时 白蛋白 10-20g,静脉滴注,每日1次
神经保护治疗
钙离子拮抗剂:尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪
对症治疗
控制癫痫发作
镇静 畅通气道、排痰 留置尿管 预防应激性溃疡
小结
HI危险因素:大面积脑梗塞
心源性脑梗塞 接 受溶栓抗凝治疗 糖尿病 高血压。 对于脑梗塞患者病情稳定或好转后突然出现 头痛、呕吐、 意识障碍加重、抽搐,原有神 经系统体征加重,出现新的局灶性体征应高 度怀疑本病。 CT可明确诊断。 “中性治疗”为主
根据临床症状演变分3型 (1)轻型:发生时间晚,多在原来脑梗死 7~8天后发生,预后同原来的脑梗死 (2)中型:发病时间在脑梗死后4~7天发 生,可在原来的基础上病情加重,一般无意识 障碍、预后较好 (3)重型:发生在脑梗死3天内,原有神经 系统症状和体征突然明显加重,有意识障碍、 瞳孔改变及相关并发症,预后较差
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