肾小管酸中毒病例讨论

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病例讨论肾小管酸中毒

病例讨论肾小管酸中毒
扩散法)
诊断
❖ 1、原发性干燥综合征:无任何潜在疾病的情 况下,有下述2条之一可诊断。
❖ a、符合上述诊断标准中4条及4条以上,但 必须含有条目Ⅳ(组织血检查)和(或)条 目Ⅵ(自身抗体)。
❖ b、条目Ⅲ、 Ⅳ、Ⅴ、 Ⅵ,4条中任3条阳 性。
指导治疗。
讨论目的
The end!
谢谢!
手术前凝血功能监测:纤维蛋白原 4.65 g/L,余正常。
急诊生化全项:钾 1.5mmol/L,钠 147.9mmol/L,氯 131.7 mmol/L,二氧化碳结合力 13.4mmol/L,钙 2.12 mmol/L,磷 0.23 mmol/L,尿素:6.57 ummol/L,肌酐 57.3 μmol/L,白蛋白 26.9g/L,碱性 磷酸酶 121.1 U/L。
0.92mmol/L、血磷0.64mmol/L、碱性磷酸酶 142U/L。 骨密度:左侧髋关节T值-2.1,腰椎-2.0。
骨盆正位片:骨盆骨质形态结构及密度未见明 显异常。
泌尿系B超:双肾实质回声稍增强,双侧输尿 管未见扩张,膀胱未见明显异常。
日期 优甲乐用量 游离T3 T3 T4 游离T4 TSH Anti-TG Anti-TPO
辅助检查—血电解质
日期 血钾 血钠 血氯 二氧化碳结合力 血钙
4-2 2.1 140.3 125.9 12.9
1.83
4-3 2.8 138.8 118.1 15.4
1.82
4-5 2.46 138.0 120.7 13.53
1.82
4-7 3.0 142.2 114.9 23.1
2.15
4-9 2.51 131.32 106.2 17.75
诊断
❖ 2、干燥综合征 ❖ 2019年干燥综合征国际诊断标准 ❖ Ⅰ、口腔症状:3项中有1项及以上。 ❖ 1、每月感口干,持续三个月以上。 ❖ 2、成年后腮腺反复或持续性肿大。 ❖ 3、吞咽干性食物时需用水帮忙。 ❖ Ⅱ、眼部症状: 3项中有1项及以上。 ❖ 1、每月感不能忍受的眼干持续3月以上。 ❖ 2、有反复的沙子进眼或沙磨感觉。 ❖ 3、每月需用人工泪液3次及以上。

肾小管性酸中毒

肾小管性酸中毒

病例一:患者,男, 9岁,于3岁时出现多饮、多尿。

曾就诊于当地某医院,查血糖正常, B超检查双肾结石,预排石治疗。

不久出现乏力,再就诊于该医院,生化检查肾功能正常,血钾、血二氧化碳结合力均低。

经口服氯化钾,乏力减轻,但多饮、多尿无改善。

6岁时发现肾功能异常,尿素氮7.0~8.5mmol/L之间、血肌肝170~190μmol/L之间。

今年四月份来我院就诊。

查体:身材(较同龄)矮小,骨骼发育尚正常,生化检查血尿素氮13.2mmol/L,血肌肝212.0μmol/L,血钾2.8mmol/L,血钙 1.9mmol/L,血磷0.8mmol/L,血氯120mmol/L,二氧化碳结合力13.5mmol/L。

尿常规pH: 6.4。

氯化铵负荷试验尿pH: 5.8。

治疗用枸橼酸合剂(枸橼酸140g、枸橼酸钠98g、枸橼酸钾49g,加水至1000mL)[1], 5~10mL,每日3次,半年后复查血生化、肾功能、电解质均在正常值范围内。

(赵亚清.Ι型肾小管性酸中毒1例.牡丹江医学院学报.2005年第26卷第6期:55)病例二:女,73岁。

因双下肢疼痛伴关节畸形25 a入院。

患者于1981年无明显诱因出现双下肢骨、关节持续性疼痛,以膝关节疼痛为主,不慎跌倒后出现右踝关节骨折,在外院诊断为骨质疏松,经治疗后(具体不详),遗留右踝关节畸形及疼痛。

此后相继出现双侧髋关节、膝关节、左侧踝关节、胫骨、多根肋骨等多处骨折,治疗后遗留关节畸形、双下肢活动受限。

1996年出现烦渴、多饮、多尿、消瘦,在县级医院化验血糖及尿糖偏高,诊断为糖尿病,开始口服降糖药物治疗,血糖控制在正常范围内。

2004年查肾功能发现血肌酐、尿素氮偏高,考虑为(1)2型糖尿病;(2)糖尿病肾病;(3)慢性肾功能不全(氮质血症期),一直口服百令胶囊等药物护肾治疗,肾功能无明显好转,血肌酐逐渐上升至300μmol/L。

于2006-09-29收住我院内分泌科。

无类似家族史。

12例儿童肾小管酸中毒的临床分析体会

12例儿童肾小管酸中毒的临床分析体会

12例儿童肾小管酸中毒的临床分析体会目的探讨小儿肾小管酸中毒的临床诊治经验。

方法对确诊为肾小管酸中毒(RTA)的12例儿童的临床资料进行回顾性分析。

结果多饮多尿、营养不良、发育迟缓是小儿RTA常见的临床表现;12例(100%)患儿均出现低血钾及碱性尿,8例(66.7%)出现血氯增高,8例(66.7%)肾脏B超检查提示有肾钙质沉积。

误诊率高达66.7%(8/12),其中误诊为低钾有33.3%(4/12),误诊为急性胃肠炎2例,尿崩症、上呼吸道感染各1例。

结论小儿肾小管酸中毒临床表现多样,易被误诊,电解质检查异常是早期发现本病的重要依据,对异常者应进一步检查与追踪观察。

标签:肾小管酸中毒;儿童;低钾血症;误诊肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)主要是由于近端肾小管对HCO3-重吸收障碍和(或)远端肾小管泌H+功能障碍所致的一组临床综合征。

临床表现复杂,缺乏特异性,易误诊及漏诊[1],常引起生长发育迟缓、肾钙化、骨病及严重电解质紊乱引发肾功能衰竭等。

早期诊断、及时有效治疗是防止产生疾病进展的根本性措施。

因此,笔者对本院从2006年1月~2011年12月收治的12例RTA患儿的临床病例进行回顾性分析,寻找诊治的相关因素。

1 资料与方法1.1 一般资料本组12例患儿均为湖南省人民医院儿科2006年1月~2011年12月确诊的RTA患儿,RTA的诊断标准符合《实用儿科学》[2]。

12例RTA患儿病例资料中,男7例(58.3%),女5例(41.7%)。

第一次入住本院时的年龄<1岁5例,1~6岁5例,7~14岁2例;其中最小4个月,最大12岁,平均3.2岁。

有2例有类似家族史,1例发病前有服用肾损害药物病史。

1.2 方法记录患儿主要的临床症状、体征、实验室指标、影像学改变及治疗方法等资料。

2 结果2.1 临床表现本组资料12例RTA患儿第一次就诊于本院时的主要临床表现为:多饮多尿8例(66.7%);营养不良8例(66.7%);发育迟缓5例(41.7%),5例均伴有营养不良;呕吐、腹泻4例;肌无力3例,其中1例伴有肌痛;肉眼血尿1例;骨折1例。

肾小管性酸中毒

肾小管性酸中毒
,钾离子拮抗钙离子)
近端RTA
Ê HCO3阈低 Ê >15%HCO3由滤液丢失 Ê 尿PH:早期碱性
后期酸性
Ê 85% HCO3在近端小管重吸收 Ê 近端小管长
Ê 管腔上皮细胞膜碳酸酐霉催化
H2CO3
CO2+H2O
Ê 跨上皮H+浓度递差减低,容易分泌
散发性
肾脏病:NS、肾淀粉样变、肾移植 肾毒性:过期变质四环素、庆大霉素、重金属 甲旁亢 多发性骨髓瘤
Ê 主要是血尿电解质,尿酸化试验。我院
1958年最早诊断本病。1998年曾对115例肾小管酸中毒 临床分析,认为尿酸化试验是对本病诊断较可靠的筛 选试验。约3/4以上均由尿酸化不全改变。因为有误差 存在,所以血尿电解质检查必须同步检测3次以上,遇 到代偿机能较高或有继发性醛固酮增高时,酸中毒可 以不明显,即不完全性肾小管酸中毒,须加做氯化铵 (钙)负荷试验,服用氯化铵(钙)3g tid p.o.x3天 ,测定服用前后血气和尿pH或二氧化碳结合力。试验 阳性者为:当第3-4天血呈酸性时尿pH仍大于6.5,明 确提示肾小管不能酸化。
0.60-2.50
1.86
(-) SS-A 52↑,SS-B 45↑余(-)
正常
(-)
1:40 (+)
γ球蛋白 36.7%↑
实验室检查
病理检查:
1)肾活检:肾小球轻度系膜增生,肾间质局灶性细胞浸润及纤维
增生,小管萎缩,为间质增生,免疫荧光 (—),HbsAg(—) 2)唇腺活检:唇腺组织中腺泡间及导管周围见多灶性淋巴细胞浸润
远端肾小管性酸中毒
Ê 散发性、特发性 Ê 慢活肝 Ê 肝硬化 Ê 慢性肾盂肾炎 Ê 原发性甲旁亢 Ê SLE Ê 海绵肾

浅论肾小管性酸中毒

浅论肾小管性酸中毒

疾病名:肾小管性酸中毒英文名:renal tubular acidosis缩写:RTA别名:ICD号:E87.2分类:代谢科概述:肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)是由于各种病因导致。

肾脏酸化功能障碍而产生的一种临床综合征,主要表现是:①高氯性、正常阴离子间隙(anion gap,AG)性代谢性酸中毒;②电解质紊乱;③骨病;④尿路症状。

大多患者无肾小球异常,在一些遗传性疾病,RTA可能是最主要或仅有的临床表现。

以往观点认为肾小球滤过功能损害时H 2PO 4-、SO 42-等酸根在体内潴留、代替了HCO 3-而导致代谢性酸中毒。

实际上,肾脏原因引起的酸中毒的本质是肾小管泌氢障碍或管腔中受氢物质(HPO 42-、NH 4 等)减少,传统意义上的肾小管性酸中毒属于前者;肾功能不全时发生的酸中毒原因两者兼而有之,但以后者更为重要。

本组疾病按病因分为原发性和继发性;按是否发生全身性代谢性酸中毒分为完全性和不完全性;按主要肾小管受累部位分为近端和远端RTA。

现在多采用按病变部位、病理生理变化和临床表现的综合分类:1型,远端RTA;2型,近端RTA;3型,兼有1型和2型RTA的特点;4型,高血钾性RTA。

流行病学:国外报道以4型最为常见,国内的报道中则以1型所占比例最多。

1型多见于20~40岁的中年人,女性较多。

病因:1.1型(远端)肾小管性酸中毒 (1)原发性:肾小管功能多有先天性缺陷,可为散发,但大多呈常染色体隐性遗传。

(2)继发性:以肾盂肾炎最常见。

①自身免疫性疾病:干燥综合征、系统性红斑狼疮、甲状腺炎、慢性活动性肝炎、特发性高γ球蛋白血症、冷球蛋白血症、类风湿性关节炎、肺纤维化、原发性胆汁C D D C D D C D D C DD性肝硬化、血管炎等。

②与肾钙化有关的疾病:甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、维生素D中毒、Milk-Alkali综合征、特发性高钙尿症、遗传性果糖不耐受症、Fabry病、Wilson病等。

肾小管酸中毒-(2)

肾小管酸中毒-(2)

远端RTA的诊断:出现AG 出现AG正常的高血氯 正常的高血氯性代谢性酸中 性代谢性酸中毒、低 毒、低钾血症,化验尿中可 钾血症,化验尿中 滴定酸或(和)NH4+减少, HCO3- 增多,即成立 尿pH>5.5,即成立 不完全性远端RTA的诊断: 对于疑诊病例可做碳 可进行氯化铵负荷试验(有 酸氢盐重吸收试验, 肝病患者可用氯化钙代替),患者口服或静脉注射 若获得阳性结果(尿pH不 碳酸氢钠后, HCO3能降至5.5以下),则成立 排泄分数>15%,即可
定义
肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA):因 远端肾小管管腔与管周液间氢离子(H+ ) 梯 度 建 立 障 碍,或(和)近端肾小管对碳酸氢盐离子(HCO3-)重 吸收障碍导致的酸中毒
部分患者虽已有肾小管酸化功能障碍,但临床尚无酸 中毒表现,此时则称为不完全性RTA
肾单位结构
但是阴离子间隙(AG)正常, 此与其他代谢性酸中毒不同。
低血钾型远端肾小管性酸中毒
二、低钾血症
管腔内H+减少,从而K+替代H+与Na+交换, 使K+从尿中大量排出,导致低钾血症。
重症可引起低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病 ( 出现多尿及尿浓缩功能障碍)。
低血钾型远端肾小管性酸中毒
三、钙磷代谢障碍
尿病肾病、梗阻性肾病及慢性间质性肾炎最常见)。
高血钾型远端肾小管性酸中毒
诊断
轻、中度患者出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、 高钾血症,化验尿NH4+减少,即成立。
血清醛固酮水平降低或正常,后者见于远端肾小管对 醛固酮反应减弱时。
高血钾型远端肾小管性酸中毒
治疗
病因治疗。 纠正酸中毒:服用碳酸氢钠。纠正酸中毒亦将有助于

9例原发性肾小管酸中毒临床分析

9例原发性肾小管酸中毒临床分析

9例原发性肾小管酸中毒临床分析摘要目的探讨原发性肾小管酸中毒的诊治经验。

方法回顾性分析9例确诊为原发性肾小管酸中毒的患儿的临床资料。

结果9例患儿中纳差、呕吐、腹泻、消瘦、发育落后、低体重、矮身材、多饮、多尿、贫血、佝偻病等是肾小管酸中毒的主要临床表现。

低血钾、血气pH值低、血气碳酸氢根降低、二氧化碳结合力降低、碱剩余异常、尿pH值升高等是肾小管酸中毒的实验室检查及超声检查特点。

结论肾小管酸中毒临床表现复杂多样,易被误诊,查血气、电解质、尿常规是诊断该病的主要依据。

关键词肾小管酸中毒;低钾血症;误诊肾小管酸中毒是一种临床非常见慢性疾病,临床表现有厌食、恶心、呕吐、腹泻、多饮、多尿、生长发育落后、矮身材、低体重、佝偻病等,易造成误诊或漏诊[1,2]。

作者对本院收治的9例原发性肾小管酸中毒患儿的临床资料进行回顾性分析,以提高临床医生对该病的认识。

现报告如下。

1 资料與方法1. 1 一般资料选取2010年1月~2015年11月本院确诊的9例原发性肾小管酸中毒患儿,原发性肾小管酸中毒的诊断标准符合《实用儿科学》,其中男5例,女4例,<1岁4例,1~5岁3例,6~10岁2例。

1. 2 方法回顾性分析9例肾小管酸中毒患儿的临床表现、实验室检查指标、超声学检查、治疗等。

2 结果2. 1 临床表现9例患儿中纳差、呕吐、腹泻、消瘦、低体重、矮身材、多饮、多尿、贫血、佝偻病等是肾小管酸中毒的主要临床表现。

见表1。

低血钾、血气pH值低、血气碳酸氢根降低、二氧化碳结合力降低、碱剩余异常、尿pH 值升高等是肾小管酸中毒的实验室检查及超声检查特点。

见表2。

2. 2 治疗效果对急性重度酸中毒,先静脉滴注碳酸氢钠,酸中毒改善后口服碳酸氢钠片。

重症低钾血症时、先补钾后纠酸,可避免低钾危象的发生,一般情况下不用氯化钾,可防治血氯升高加重酸中毒,对于低血钙者予口服维生素D及钙剂。

9例患儿经过积极治疗,酸中毒及低钾、高氯血症很快得以纠正。

浅论肾小管酸中毒病例

浅论肾小管酸中毒病例
浅论肾小管酸中毒病例
目录 CONTENTS
• 病例概述 • 肾小管酸中毒病理分析 • 肾小管酸中毒诊断与治疗 • 病例研究 • 肾小管酸中毒预防与护理
01
病例概述
病例基本信息
患者姓名:张三 性别:男
年龄:35岁 籍贯:中国江苏省南京市
病例病情简介
症状
患者自述乏力、腰酸、夜尿频繁,尿液呈碱 性。
肾脏排泄功能障碍
肾脏排泄功能障碍导致酸性代谢产物在体内潴留,引发酸中毒。
病理变化
肾小管上皮细胞损伤
肾小管上皮细胞出现变性、坏死和脱落,导致肾小管结构不完整 。
肾脏间质纤维化
长期肾脏损伤导致肾脏间质纤维化,影响肾脏的正常功能。
其他病变
如肾结石、肾钙化等,也可能出现在肾小管酸中毒患者的肾脏中 。
03
综合治疗
将药物治疗与其他治疗方 法相结合,如饮食调整、 运动等,以提高治疗效果 。
04
病例研究
病例临床表现
酸中毒症状
电解质紊乱
患者可能出现乏力、食欲不振、恶心呕吐 、呼吸深快等酸中毒症状。
可能出现低钾血症、低钠血症、低钙血症 等电解质紊乱表现。
骨骼系统改变
其他症状
长期酸中毒可能导致骨骼系统改变,如骨 痛、骨折、佝偻病等。
对症治疗
针对患者的具体症状,采取相应的 对症治疗措施。
03
02
补充电解质
针对低钾、低钙等电解质紊乱,适 当补充相应的电解质。
病因治疗
针对引起肾小管酸中毒的病因,采 取相应的病因治疗措施。
04
治疗进展
01
02
03
新药研发
针对肾小管酸中毒的发病 机制,研发新的治疗药物 。
个体化治疗

肾小管性酸中毒学习

肾小管性酸中毒学习

肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒是由于近端及(或)远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒,而肾小球功能正常或损害轻微。

疾病分类肾小管性酸中毒1.近端肾小管酸中毒(i型)(prtai)型,(1)多见于男性婴儿或儿童;(2)多尿、烦渴肾小管性酸中毒、遗尿,可出现低血钾,肌无力,骨软化、骨疏松等;(3)尿ph值可降至5.5以下;(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。

2.远端肾小管酸中毒(drta,ⅱ型)(1)女性多见,多发病于20-40岁,亦可见于任何年龄;(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症;(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症;(4)尿ph>6;(5)高钙尿、肾结石和/或肾钙化。

3.混合型肾小管酸中毒(ⅲ型)临床特征是i型和ⅱ型rta的表现同时存在,临床症状较严重。

4.全远端肾小管性酸中毒(gdrta,ⅳ型)(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症;(2)部分病人有肾素分泌障碍,导致低肾素,低醛固酮血症,高血压可存在。

5.肾功能不全的肾小管性酸中毒任何慢性肾病,当gfr降至20-30ml/min常伴此型rta,酸中毒较轻,症状不多。

临床表现体格检查肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒临床表现-治疗肾小管性酸中毒诊断肾小管酸中毒首先要仔细询问病史和认真准确的体格检查。

凡遇小儿有生长发育落后、厌食、恶心、乏力;多尿烦渴及尿比重低或脱水酸中毒原因不明者应考虑本症,临床表现为顽固性佝偻病的患儿,或年长儿出现佝偻病、病理性骨折、肾钙化或肾结石症者,应进一步测定血生化和尿pH,当证实有酸中毒及碱性尿时基本可以确定诊断。

采样为确定临床分型和寻找病因可采取以下诊断步骤:①测定尿铵;目的在于排除近端肾小管酸中毒和非肾性高氯性酸中毒。

如尿铵<50mmol/d,应考虑远病肾小管酸中毒。

②测定血钾:若为高血钾症可诊断Ⅳ型RTA。

若血钾低或正常应测定尿pH并进一步作碳酸氢钠试验、中性磷酸盐试验及硫酸钠试验加以鉴别。

儿童肾小管酸中毒21例误诊分析参考模板

儿童肾小管酸中毒21例误诊分析参考模板

儿童肾小管酸中毒21例误诊分析【关键词】肾小管;酸中毒;误诊肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)是一组由不同原因引起的肾小管排泌H+和回吸收HCO-3发生障碍使尿酸化受损,以高氯性酸中毒为主要临床表现的疾病[1]。

RTA在临床上并非罕见,但其缺乏特异性,易误诊。

早期诊治可避免儿童由于反复发生代谢性酸中毒导致的生长发育迟缓、骨质疏松、骨骼畸形甚至骨折,肾钙化等严重并发症。

我院1995年10月~2008年6月肾小管酸中毒误诊21例,分析如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组21例,男16例,女5例,年龄32天~12岁,其中0~1岁9例,1~3岁6例,3~6岁4例,6~12岁2例。

起病年龄18天~11岁,病程最短12天,最长达8年。

就诊至确诊时间最短23天,最长1年。

临床表现生长落后18例,骨骼畸形11例,肌无力7例,骨折1例,恶心、呕吐、喂养困难6例,多饮多尿2例,心律失常2例。

1.2 辅助检查代谢性酸中毒19例,均为阴离子间隙(AG)正常的高氯性代谢性酸中毒。

pH失代偿(&lt;7.35)18例,代偿于正常范围(7.35~7.45)3例。

低血钾18例,低血钠2例,血糖、血肌酐及尿素氮正常,尿pH5.5~8.0(18例尿pH&gt;6.0),肾脏超声17例中发现肾结石2例,肾钙化2例,肾实质回声增强4例。

骨骼X线摄片11例中佝偻病活动期征象9例,骨龄落后7例,病理性骨折3例。

1.3 误诊疾病因骨痛、骨骼畸形误诊佝偻病7例,因乏力、四肢软瘫误诊周期性低钾麻痹3例,格林-巴利综合征1例,因生长缓慢误诊营养不良3例,呕吐、腹胀误诊巨结肠1例,呕吐、腹泻误诊腹泻病并电解质紊乱4例,呕吐、喂养困难误诊胃食管反流1例,幽门痉挛1例,多饮、多尿误诊尿崩症1例,糖尿病1例。

1.4 治疗及转归均接受碳酸氢钠静脉补碱纠酸,口服10%枸橼酸钠钾合剂,合并佝偻病时加用维生素D及钙剂,经过治疗血电解质及酸碱平衡紊乱均得到不同程度好转,临床症状缓解。

肾小管酸中毒病例讨论

肾小管酸中毒病例讨论
长期并发症
肾小管酸中毒患者可能出现长期并发症,如骨病、营养不良、贫血等。 这些并发症会影响患者的生活质量,需要长期治疗和关注。
03
遗传性肾小管酸中毒
对于遗传性肾小管酸中毒,患者的预后取决于基因突变类型和病情严重
程度。一些患者可能需要长期治疗和管理,而另一些患者可能病情较轻,
预后较好。
随访建议
定期复查
临床启示
肾小管酸中毒是一种较为少见的疾病,但临床表现多样,易误诊。医生应提高 对该病的认识,关注患者临床表现,及时进行相关实验室检查,以明确诊断。
临床思考
肾小管酸中毒的发病机制较为复杂,可能与遗传、免疫、药物等多种因素有关。 未来研究可深入探讨其发病机制,为临床治疗提供更多思路和方法。
未来研究方向与展望
药物治疗。
03
诊断与鉴别诊断
实验室检查
尿液分析
血液电解质测定
肾功能检查
观察尿液pH值,了解尿 液酸化情况。
检测血液中钾、钠、钙、 磷等电解质水平,了解
电解质紊乱程度。
检测血液中尿素氮、肌 酐等指标,评估肾脏功
能。
血气分析
了解血液中酸碱平衡状 态,判断是否存在酸中
毒。
影像学检查
01
02
03
B超检查
06
病例讨论总结
病例特点与诊疗经验分享
病例特点
患者为中年男性,因乏力、多饮、多 尿就诊,实验室检查显示高氯性酸中 毒,低钾血症,低钙血症,低磷血症 等。
诊疗经验分享
根据患者临床表现和实验室检查,确 诊为肾小管酸中毒。治疗上采取纠正 酸碱平衡、补充电解质、控制血糖等 措施,患者病情得到有效控制。
病例对临床的启示与思考
关注并发症

肾小管酸中毒1例护理体会

肾小管酸中毒1例护理体会
, 、
0 1
8m m o l
,
/ L

立 即进行 抢救
,
氧气 吸入
给 杭

,
由静脉 补 液


子镇 静 感染
,
静脉 补液 能 量合 剂
,
纠 正 酸 中 毒及脱 水 补 钙 等 治疗
,
,
蛋 白
富含 维 生 素 的 半流食
病情 好转 后 改
3小
时后 抽
普食

( 本 文 承 蒙王 乃京 主 任 医师 指 导
牙关
,
勤换 尿布 次
,
,
每 日 用 温 水擦 洗臀 部及 会
,
紧闭
,
深 大 呼吸


吐 白沫
,

,
阴部
3一 4
以 保持会 阴及 皮肤清 洁
,
每2小
,
色苍 白 弹性 差 体温
双 眼窝 凹 陷
唇 粘膜 千 涩
,
皮肤
时翻 身 一 次
并用 滑 石 粉 按摩 骨 突 出部位

,
双 侧 瞳 孔等 大 正 圆
,
光 反 射存在 呼吸
On ”刀 H g
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,

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,

并用包 有纱布的压舌板放 于 上 下齿 之 问
,
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A B 6 6m m
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,
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及 时吸 出 口 腔 内 的分泌 物
4

保 持 口 腔清洁

血钾 4 6 5m m
l
/L
,

浅论肾小管酸中毒病例

浅论肾小管酸中毒病例
根据患者临床表现、实验室检查等综合分析,确诊为肾小管酸中毒。
02
肾小管酸中毒的病理机制
肾小管酸中毒的病因
先天性因素
由于基因突变或染色体异常导致的先天性肾小管 发育异常或功能障碍。
获得性疾病
如自身免疫性疾病、药物或毒物损伤、感染等后 天因素引起的肾小管损伤。
其他原因
如年龄、性别、遗传背景等也可能影响肾小管酸 中毒的发生。
休息与活动
适当休息,避免过度劳累 ,病情稳定后可适当活动 。
预防感染
注意个人卫生,保持室内 空气流通,预防感染。
药物治疗方案
用于治疗骨质疏松和佝偻 病等并发症。
如呋塞米等,用于降低血 钾和减轻水肿。
如碳酸氢钠等,用于纠正 酸中毒症状。
碱性药物
钙剂和维生素D 利尿剂
其他治疗方案
透析治疗
01
对于严重病例,可考虑进行透析治疗以清除体内过多的酸性物
鉴别不同类型肾小管酸中毒
肾小管酸中毒有多种类型,如远端型、近端型、高血钾型等。医生应根据患者的临床表现和检查结果,鉴别不同 类型的肾小管酸中毒,以便采取不同的治疗方案。
诊断过程中的注意事项
1 2 3
重视病史采集
医生应详细询问患者的病史,了解患者的症状、 体征及既往病史,为诊断提供重要线索。
全面实验室检查
06
肾小管酸中毒的预防与日 常护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,增强身体免疫力。
定期进行体检
及早发现肾脏疾病,及时采取治疗措施,预防肾小管酸中毒的发 生。
控制基础疾病
积极治疗糖尿病、高血压等基础疾病,降低肾脏损伤的风险。
日常护理方法
饮食护理

一例阿德福韦酯引起的肾小管酸中毒病例分析

一例阿德福韦酯引起的肾小管酸中毒病例分析

一例阿德福韦酯引起的肾小管酸中毒病例分析一、案例背景知识简介阿德福韦酯(ADV)是新一代抗乙型肝炎病毒(HBV)新药,具有较强的抗HBV作用,适用于治疗有HBV活动复制证据,并伴有血清丙氨酸转氨酶(ALT)或天冬氨酸转氨酶(AST)持续升高或肝脏组织学活动性病变的肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎(CHB)患者;对拉米夫定治疗后引起YMDD变异耐药的CHB患者和乙型肝炎肝移植患者尤为适用,现广泛应用于临床。

本药很少经肝脏代谢,主要以原形经肾排出,因此具有潜在的肾毒性。

由于本药主要作用于近曲小管,影响近曲小管的重吸收功能,致使对磷的重吸收减少,血磷降低和血清肌酐水平升高。

本案例就一例长期使用阿德福韦酯引起肾小管酸中毒的病例,探讨该药所引起肾小管酸中毒的临床特征、机制以及救治方法。

二、病例内容简介患者,男性,64岁,主因全身多处疼痛1年余入院。

患者于2010年10月无明显诱因出现全身多处疼痛,多于行走、翻身等活动时出现,呈进行性加重,非游走性,静息时疼痛缓解,未予治疗。

2011年8月,患者就诊于当地医院,查血生化示:血钙2.22mmol/L、磷0.70mmol/L、碱性磷酸酶200IU/L,予鲑鱼降钙素(具体用量不详)治疗,并予膝关节腔内注射药物(具体不详)治疗,疼痛无改善。

2011年9月,患者再次就诊,给予补钙、鲑鱼降钙素等治疗无效后停药。

2011年11月7日,为求进一步诊治入院。

患者既往慢性乙型病毒性肝炎10年,长期口服“阿德福韦酯胶囊10mg,每日1次”;2型糖尿病12年,目前降糖方案为精蛋白生物合成人胰岛素30R,早18U、晚14U,皮下注射。

患者无吸烟、饮酒史。

无药物、食物过敏史。

家族史无异常。

入院查体:体温:36.9℃,脉搏:87次/分,呼吸:18次/分,血压:150/65mmHg,关节无畸形,双膝关节皮温略偏高,无红、肿、压痛,双下肢轻度水肿。

辅助检查:血钾:3.7mmol/L,血钙2.29mmol/L,血磷0.68mmol/L,碱性磷酸酶236.7U/L,余无异常。

肾小管酸中毒的治疗及诊断案例学习ppt

肾小管酸中毒的治疗及诊断案例学习ppt
第九页,共二十一页。
pRTA的(De)分类
• 原发性pRTA
NBCE1突变,以AR方式遗(Yi)传, 表现矮小、白内障、中枢神经系 统钙化。 NHE3突变,在动物模型中可见。 CAⅡ突变,表现混合型RTA。
• 继发性pRTA
轻链沉积病 淀粉样病变 多发性骨髓瘤
重金属中毒:镉、铅等
异环磷酰胺 丙戊酸钠 碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺
NBCE1: Sodium bicarbonate cotransporter CAⅡ: 碳酸(Suan)酐酶Ⅱ CAⅣ:碳酸酐酶Ⅳ
第三页,共二十一页。
AJKD 2016
集合小管对酸碱平衡(Heng)的调节
B型闰细(Xi) 胞
A型闰细胞
Pendrin: Cl-/HCO3- exchanger AE1: anion exchanger1 ENaC: epithelial sodium channel
第十八页,共二十一页。
高血(Xue)钾型RTA的诊断
• 酸中毒及高血钾严重度与肾功能损害程度不成比例。
↑ ↓ • 尿NH4+减少:尿阴离子间隙 、尿渗透压(Ya)间隙 。 • 尿钾排泄减少,跨肾小管钾梯度(TTKG) <7。
• 血清肾素、醛固酮水平测定。 • 排查梗阻性肾脏病。
正常值8-9 高钾、钾摄入多,TTKG>10 低钾,TTKG<3
肾小管酸中毒的(De)诊治
第一页,共二十一页。
肾脏与机体酸(Suan)碱平衡
• 每天蛋白质代谢产生的固定酸~1mEq/kg。 • 肾脏通过结合氨泌氢(Qing),生成缓冲碱基HCO3- 。 • NAE=可滴定酸+NH4+-HCO3-。
第二页,共二十一页。
近端肾小管对酸碱平衡的(De)调节

肾小管性酸中毒骨骼并发症的临床分析

肾小管性酸中毒骨骼并发症的临床分析

肾小管性酸中毒骨骼并发症的临床分析目的:分析肾小管性酸中毒骨骼并发症的临床特点。

方法:选取82例肾小管性酸中毒患者,原发性肾小管性酸中毒患者与干燥综合征继发性肾小管性酸中毒患者各41例,对两组患者的临床资料进行回顾性分析,对比两组患者的骨病发生率及骨骼病变的异同点。

结果:研究组骨病总发生率为26.8%(11/41),对照组为48.8%(20/41),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者均可见血清钾、血酸碱度、血钙降低,血氯、尿酸碱度、尿钙升高,但两组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组甲状旁腺素、维生素D比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组腰椎t值、总t值比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组腰椎密度、总密度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

结论:干燥综合征继发性肾小管性酸中毒患者出现骨病的概率及其严重程度均高于原发性肾小管性酸中毒患者。

标签:肾小管性酸中毒;骨骼并发症;临床特点肾小管性酸中毒是因远端肾小管泌氢障碍和/或近端肾小管重吸收碳酸氢钠受阻而诱发的一组以高氯性代谢性酸中毒为主要临床特征的综合征。

肾小管性酸中毒在临床上较为罕见,其临床表现较为复杂,且缺少特异性,因此诊断时常被疾病的表象所误导,误诊率非常高[1]。

对肾小管性酸中毒患者进行早期诊治,可有效预防因反复出现代谢性酸中毒而诱发的骨质疏松、骨骼畸形、肾钙化等严重不良后果。

为了分析肾小管性酸中毒骨骼并发症的临床特点,现对笔者所在医院2013年2月-2015年6月收治的82例患者的临床资料进行回顾性分析,对比原发性肾小管性酸中毒患者与干燥综合征继发性肾小管性酸中毒患者的骨病发生率及骨骼病变异同点,以期提升对该疾病的认识,降低误诊率,现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取82例肾小管性酸中毒患者,其中原发性肾小管性酸中毒(研究组)与干燥综合征继发性肾小管性酸中毒(对照组)各41例。

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❖ 复查血气分析:pH 7.18 二氧化碳分压 23.5mmHg 氧饱和度 99.2% 碳酸氢盐 8.4mmol/L 氧分压 174mmHg 碱剩余 18.9mmol/L,血气分析示AG增高性性代谢性酸中毒。
❖ 复查:电解质常规:钾 1.87 mmol/L 钠 146 mmol/L 氯 110 mmol/L 游离钙 1.20 mg/L 血浆乳酸:1.9mmol/L。
• 分析:众所周知血清钾浓度低于3.5mmol/L为低钾血
症。此患者血钾1.65mol/L为重度低钾血症,临床表现为 包括呼吸肌在内的全身肌肉麻痹、心室颤动。低钾可引起 心脏兴奋性增高,产生异位心律;另一方面低钾使传导减 慢,有效不应期缩短,易发生折返性心律失常。在心电图 上,当血钾低至3mmol/L,u波增高,t波低平、增宽,st 段轻度下降;血钾降至2.5mmol/L左右时,u波进一步增 高,st段下降更明显;当血钾进一步降低,心肌兴奋性增 高而出现多种心律失常,如室性早搏、阵发性室性心动过 速尖端扭转性室性心动过速、房室传导阻滞或致命性心室 扑动、心室颤动等。
❖ C-反应蛋白 125.08↑mg/L; ❖ 降钙素原为3.9ng/ml; ❖ 考虑肺部感染合并胆道感染,予以头孢曲松2.0g Q12h抗感染
后于6-27予以更换PTCD管,患者病情好转于2017-6-29出院。
病史资料
❖2017-08-01 日下午患者觉身体倦怠,且逐渐加重, 至2日下午16时肢完全无力,不能行走,双手不能上 抬,在当地医院输液后未见好转,遂到我院就诊,急 诊以“梗阻性黄疸PTCD术后”收住院。入院时患者 全身乏力,皮肤巩膜轻度黄染,尿黄,未诉畏寒发热 ,食纳夜寐欠佳,大便黄白色,小便赤黄。
实验室检查
血清学
K 4.3 mmol/L, 停用补钾药,
进行性下降至<3.0 mmol/L。
甲功:FT3 2.31 pg/ml,FT4
0.81ng/dl,TSH 0.55uIU/ ml,
重症医学科病例讨论系列
浏阳市中医医院ICU 钟平
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否认相关家族史
BE -18.9mmol/L,
电解质常规:钾 1.87
查体:(-)
mmol/L 钠 146 mmol/L
氯 110 mmol/L 游离钙
1.20 mg/L;血浆乳酸:
入科诊断:低钾原因待查
1.9mmol/L。
大家可以试想一下血钾1.65mmol/L会怎么 样?
病情演变—惊魂半小时
❖ 患者2017年08月03日 13时38分突发室颤,意识丧失,呼之 不应,心电监测血压血压测不出,血氧饱和度 测不出,呼吸 为0,脉搏0次/分,双侧瞳孔散大约5.0mm,对光反射消失, 口唇发绀,肺部听诊满布干湿性啰音。患者室颤考虑严重低 钾血症所致,立即予以胸外心脏按压,准备除颤仪,清理患 者口鼻腔分泌物,予以球囊面罩给氧,立即予以吸痰吸出大 量痰液及分泌物,准备气管插管,患者神志于13:40逐渐恢复, 呼之可应,测血压80/45mmHg,呼吸22次/分,脉搏99次/分。 患者于13时43分再次室颤,意识丧失,呼之不应,心电监测 血压血压测不出,血氧饱和度 测不出%,脉搏0次/分,双侧瞳 孔散大约5.0mm,对光反射消失,口唇发绀,立即予以胸外心 脏按压,准备除颤仪,清理患者口鼻腔分泌物,予以球囊面 罩给氧,立即予以吸痰吸出大量痰液及分泌物,准备气管插 管,患者神志于13:45恢复,呼之可应,测血压90/54mmHg,呼 吸18次/分,脉搏87次/分,继续予以中心静脉快速补钾。
微量泵中心静脉补钾治疗
• 低钾特别是严重低钾血症或重度低钾血症(血钾低于 2.5mmol/L)常引起反复发作的持续性室性心动过速、尖 端扭转型室性心动过速及室颤,危及生命需及时补钾。但传 统的外周静脉补钾其浓度不宜超过40mmol/L,速度不宜超 过20mmol/h,很难短时间升高血钾水平,这对于恶性心律 失常患者的抢救是极其不利的。
患者游某某,男性,62岁。
• 主诉:因“尿黄、皮肤巩膜黄染7月余, PTCD术后4月余,乏力1天”入院。
• 现病史:患者于2016年12月下旬无明显诱 因出现尿黄,自觉皮肤瘙痒,当时未予以 重视及特殊检查处理,逐渐瘙痒加重频繁, 皮肤巩膜逐渐出现黄染并加重,2017年2 月到浏阳市人民医院检查考虑“梗阻性黄 疸、胆管癌可能”,建议其到上级医院手 术治疗。
17:04
2017.08.3 3.45
150
116
1.25
17:04
2017.08.4 3.96
151
119
1.23
02:58
2017.08.4 4.31
151
118
1.17
07:25
• 疑问:
• 患者为何会严重低钾血症,为何患者入院时查患者血钾正 常:假性低钾血症?标本溶血?标本放置时间过长?压脉 带使用时间长?
❖肿瘤标志物:CEA 5.04,CA199 73.86,糖类抗原 CA125:13.75。
❖ 湘雅二医院腹部CT示:肝门部胆管管壁增厚并胆管扩 张,考虑胆管癌可能性大;双肾多发小囊肿。
入院诊断
1.梗阻性黄疸PTCD术后 2.肝门部胆管癌? 3.四肢乏力查因: ①副肿瘤综合征? ②急性格林巴利综合 征? 4.胆道感染
微量泵中心静脉补钾治疗
中心静脉补钾后血电解质变化
时间பைடு நூலகம்
血钾 血钠
血氯 血钙
2017.08.3 1.65
144
110
1.20
12:45
2017.08.3 1.87
146
110
1.20
13:46
2017.08.3 2.09
144
114
1.25
15.:00
2017.08.3 2.68
148
114
1.24
行业PPT模板:/hangye/ PPT素材下载:/sucai/ PPT图表下载:/tubiao/ PPT教程: /powerpoint/ Excel教程:/excel/ PPT课件下载:/kejian/ 试卷下载:/shiti/
体格检查
➢ 双肺叩诊清音,双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性罗音和 胸膜摩擦音。心界无扩大,心率64次/分,律齐,无杂 音。腹部平软,未见腹壁静脉曲张,无胃肠型及蠕动波 ,右上腹部及剑突下轻微压痛,无反跳痛,肝区轻微 叩击痛,右侧下胸部可见PTCD引流管,固定良好,敷 料干洁无渗湿,引流管内可见金黄色胆汁流出,带有 大量白色絮状物,腹部移动性浊音阴性,双肾区无叩 击痛。肠鸣音正常。脊柱无畸形,活动自如,关节无红 肿,无杵状指(趾),双下肢无浮肿,双下肢皮肤无色 素沉着。四肢肌力I级,肌张力正常。生理反射存在, 巴氏征阴性, 克氏征阴性,布氏征阴性。
5.双肾多发囊肿。
病情演变
• 2017.08.03 12:20 抢救记录 • 患者12:05分突发窒息,口唇发绀,呼吸停止,具体
抢救措施:心电监测血压170/80mmHg,血氧饱和度为 76%,呼吸为0,脉搏64次/分,呼之不应,神志丧 失,双侧瞳孔散大约4.5mm,对光反射迟钝,口唇 发绀,肺部听诊可闻及湿性啰音。立即予以拍背、 吸痰吸出大量痰液及分泌物,请麻醉科医师备气管 插管,患者神志逐渐恢复,血压76/48mmHg,呼吸 23次/分,脉搏66次/分,联系ICU转ICU继续抢救治 疗。
入ICU病史回顾总结
游某某,男,62岁。
因突发室颤,意识丧失,呼 吸肌肉麻痹予以胸外心脏按
压等抢救后发现 尿 乏黄 力1皮天肤入巩院膜。黄染7月余,PTCD术后4月余,病人血气分析:
既往:梗阻性黄疸、胆管癌可能
pH 7.18 PCO2 23.5m- mHg SPO2 99.2% HCO3
8.4mmol/L PO2174mmHg
病史资料
• 患者3月前先后到湖南省人民医院及湘雅二医院住院检 查治疗,在湘雅二医院2017年3月7日行PTCD术,术后 抗感染、护肝、护胃、止血及对症支持治疗后黄染逐 渐消退。考虑后续手术风险患者及家属拒绝手术治疗 回家休养,每天引流胆汁约400-600ml。2017-6-19患 者出现胆汁引流量减少,每天约160-200ml,伴畏寒、 发热,在当地诊所予以输液治疗无效,并逐渐加重, 并出现全身乏力,到湘雅二医院门诊就诊,建议住院 治疗,由于无床位,患者于前来我院就诊,急诊以 “胆管CA?PTCD术后”收治我院。
• 治疗方法:经锁骨下或颈内静脉双腔中心静脉置管使用微 量注射泵以10~20ml/h的速度泵入浓度3%~6%的氯化 钾,血钾至3.0mmol/L后速度减慢至5~10ml/h泵入,按 0.3~0.4g/kg体重确定每日补钾量,治疗过程中持续心电 监护,每2h复查血清钾、电解质、血气分析,观察Ph值变 化。注意:尿量需大于30ml/h。
一般检查
• 血常规:白细胞 13.39 ↑10^9/L 血小板 329.00 ↑10^9/L 红细胞分布宽度SD 55.80↑fL 红细胞分布宽度CV 17.20 ↑% 中性细胞比率 92.11↑% 淋巴细胞比率 6.12 ↓% 单核细胞比 率 1.80 ↓%;
• 生化报告:肝功能:总胆红素 62.7↑umol/L 直接胆红素 48.4 ↑umol/L 间接胆红素 14.30umol/L 谷丙转氨酶 46.00↑U/L ;谷氨酰氨基转胰酶 322.00 ↑U/L;碱性磷酸酶 302.00↑U/L ;B2-微球蛋白 18.55 ↑mg/L;
钙 2.13 mg/L。
辅助检查
❖ 辅助检查:浏阳市人民医院(2017年2月9日)CT示1. 肝门部胆管梗阻并肝内胆管扩张,梗阻原因待查,建 议进一步检查;2.胰头沟突囊性病变,假性囊肿?建 议复查;3.双肾多发囊肿。
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