萎缩性胃炎的癌变机率及预防
萎缩性胃炎患者要及时查胃功能三项
年近花甲的张女士刚在候诊椅上坐下就哭了起来,她已经担心了一个晚上,生怕自己患了胃癌。
近日,张女士出现了胃部不适的情况,就翻出了5个月前做的一次胃镜检查单,发现有“萎缩性胃炎伴肠化”的字眼儿。
她赶紧在网上搜索,发现萎缩性胃炎与胃癌关系密切,想到自己的父亲就是因为胃癌去世,她更是紧张得不行,连儿子也跟着紧张起来。
其实,萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎,是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、数目减少,胃黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生,或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。
萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性,而且与病变程度不完全一致。
萎缩性胃炎患者常有胃脘部胀满、疼痛,烧心,消化不良,大便异常,虚弱,贫血等表现。
萎缩性胃炎与胃部慢性炎症、幽门螺杆菌感染、长期用药、抽烟、喝酒等有关,也与随着年龄增长,人体的退行性改变有关。
世界卫生组织将萎缩性胃炎列为胃癌的癌前疾病。
萎缩性胃炎每年的癌变率为0.5% ̄1%,伴肠上皮化生或异型增生时发生胃癌的危险增加。
很多人发现萎缩性胃炎后非常担心转化为胃癌,像张女士这样焦虑不已,其实大可不必。
以前认为,萎缩性胃炎病变部位萎缩的腺体不能恢复,病变不能逆转,但现在临床研究发现,如果及时进行正规治疗,病变部位萎缩的腺体是可以恢复的。
胃癌是多种因素共同作用的结果,萎缩性胃炎只是与之相关的其中一个因素,患者不必过度紧张。
胃是一个情绪器官,过度焦虑不但对病情无益,还可能加重病情。
不让萎缩性胃炎患者过度恐慌,不代表对其不重视,萎缩性胃炎患者必须重视疾病的治疗。
还有,萎缩性胃炎患者应及时进行胃功能三项检查,该检查无创伤,简便快速,费用低廉,可以实现对早期胃癌的筛查,包括血清胃泌素、胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ三种物质测定结果。
胃部有恶性肿瘤时,这三种物质的数值会明显升高。
该检查是通过采集静脉血来分析,需要空腹抽血。
其中,血清胃泌素水平与萎缩性胃炎、浅表性胃炎、胃溃疡、胃癌等多种胃部疾病有相关性。
慢性萎缩性胃炎癌变的预警、早期诊断与预防
㊃专题㊃基金项目:国家自然科学基金面上项目J M J D 2B 调控氨基酸代谢途径影响大肠癌发生发展的机制研究(81772506);上海申康医院发展中心临床科技创新项目盐酸小檗碱预防结直肠腺瘤切除术后再发的疗效预测及其对肠道菌群影响的多中心研究(S H D C 12018121)通信作者:陈萦晅,E m a i l :y i n gx u a n c h e n 71@126.c o m 慢性萎缩性胃炎癌变的预警㊁早期诊断与预防邹天慧1,廖晓宏2,陈萦晅1(1.上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,上海200001;2.深圳市宝安区中心医院消化内科,广东深圳518102) 摘 要:胃癌是最常见的消化道肿瘤之一,肠型胃癌的发展模式为 腺体萎缩-肠化-异型增生-胃癌 ,是一个多因素㊁多步骤的演变过程㊂因此,做好胃癌高风险人群的筛查和随访管理㊁早期发现并治疗癌前变化,是有效控制胃癌发生的主要策略㊂本文从慢性萎缩性胃炎癌变的预警㊁早期诊断和预防进行概述㊂关键词:胃肿瘤;增生;诊断中图分类号:R 735.2 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)05-0407-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.05.005E a r l y w a r n i n g ,e a r l y d i a g n o s i s a n d p r e v e n t i o no f c a r c i n o g e n e s i s o f c h r o n i c a t r o ph i c g a s t r i t i s Z o uT i a n h u i 1,L i a oX i a o h o n g 2,C h e nY i n gx u a n 11.D e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,R e n j iH o s p i t a l ,S h a n g h a i J i a oT o n g U n i v e r s i t y S c h o o l o f M e d i c i n e ,S h a n g h a i I n s t i t u t e o f D i g e s t i v eD i s e a s e ,S h a n g h a i 200001,C h i n a ;2.D e p a r t m e n t o fG a s t r o e n t e r o l o g y ,B a o a nC e n t r a lH o s p i t a l o f Sh e n z h e n ,S h e n z h e n 518102,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :C h e nY i n g x u a n ,E m a i l :y i n gx u a n c h e n 71@126.c o m A B S T R A C T :G a s t r i cc a n c e r i so n eo ft h e m o s tc o mm o n g a s t r o i n t e s t i n a l t u m o r s .T h ed e v e l o pm e n t a lm o d e lo f i n t e s t i n a l t y p e g a s t r i c c a n c e r i s G l a n d a t r o p h y -i n t e s t i n a l -m e t a p l a s i a -d y s p l a s i a -g a s t r i cc a n c e r ,w h i c h i sa m u l t i f a c t o r ,m u l t i -s t e pp r o c e s s .T h e r e f o r e ,s c r e e n i n g a n df o l l o w -u p m a n a g e m e n t i nh i g hr i s k p o p u l a t i o n s ,e a r l y d e t e c t i o na n d t r e a t m e n t o f p r e c a n c e r o u s c h a n g e s ,a r e t h em a i n s t r a t e g i e s f o r p r e v e n t i o n o f g a s t r i c c a n c e r .T h i s r e v i e ws u mm a r i z e s t h e e a r l y w a r n i n g ,e a r l y d i a g n o s i s a n d p r e v e n t i o no f c a r c i n o g e n e s i s o f c h r o n i c a t r o ph i c g a s t r i t i s .K E Y W O R D S :s t o m a c hn e o p l a s m s ;h y p e r p l a s i a ;d i a gn o s is 邹天慧,上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科,医学博士,主要研究方向是胃肠道肿瘤及其癌前病变㊂胃癌是常见的消化道肿瘤之一,根据2018年全球癌症数据报告[1],胃癌发病率居全部恶性肿瘤的第5位,而病死率排在第3位㊂我国是胃癌高发国家,虽然近年胃癌发病率和患病率有下降趋势,但仍居高位,严重威胁人们的健康㊂最新的中国肿瘤数据显示,我国每年胃癌预估新发病例约67.9万例,死亡49.8万例,分别占全球42.6%和45.0%[2]㊂目前公认的肠型胃癌的发展模式为 腺体萎缩-肠化-异型增生-胃癌 ,是一个多因素㊁多步骤的演变过程㊂根据肿瘤的浸润深度,胃癌可分为早期胃癌和进展期胃癌,其中早期胃癌治疗后的5年生存率可超过90%[3]㊂我国早期胃癌的诊治率远低于日本和韩国,临床发现的胃癌多已经中晚期,疗效不佳,因此早期预警㊁早期诊断与早期预防至关重要㊂1 正确认识胃癌的癌前变化基于内镜和病理诊断,慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎(c h r o n i c a t r o ph i c ga s t r i t i s ,C A G )㊂C A G 是最常见的胃癌前疾病(又称癌前状态),若伴有异型增生,则属于癌前病变㊂世界卫生组织(WHO )将胃癌的癌前变化分为癌前状态(pr e c a n c e r o u s c o n d i t i o n )和癌前病变(pr e c a n c e r o u s l e s i o n ),前者是指与胃癌相关的胃良性疾病,有发生胃癌的危险性;后者是指较易转变为癌组织的病理学变化,主要指异型增生,即上皮内瘤变[4]㊂也有学者将萎缩㊁肠化和异型增生一起视为广义的胃癌前病变㊂肠上皮化生(简称肠化),是指长期慢性炎症使㊃704㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s ,M a y 20,2019,V o l 34,N o .5Copyright ©博看网. All Rights Reserved.胃固有腺体被以杯状细胞为特征的肠腺所取代,其分布范围越广,发生胃癌的危险性越高㊂最新的‘中国慢性胃炎共识意见“[5]指出,肠化范围和肠化亚型对预测胃癌发生危险性均有一定的价值,A B-P A S和H I D-A B黏液染色能区分肠化亚型,不完全型和(或)结直肠型肠化与胃癌发生的相关性可能更高㊂异型增生,又称不典型增生,是细胞再生过程中的过度增生和分化缺失,具有癌变风险㊂轻度者有时可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区别,应密切观察㊂WHO国际癌症研究协会推荐使用的术语是上皮内瘤变,低级别上皮内瘤变是轻度和中度异型增生,而高级别上皮内瘤变则包括重度异型增生和原位癌㊂参照新悉尼系统的直观模拟评分法(v i s u a l a n a l o g u e s c a l e,V A S),并结合我国慢性胃炎共识意见,慢性胃炎病理观察内容包括5项组织学变化和4个分级㊂组织学变化包括幽门螺杆菌(H.p y l o r i)感染㊁慢性炎性反应(单个核细胞浸润)㊁活动性(中性粒细胞浸润)㊁萎缩(固有腺体减少)㊁肠化5项;严重程度分为 无㊁轻度㊁中度㊁重度 4级㊂建议对所有行胃镜检查的患者作系统性活检和详尽的组织病理学分析,以得出准确的诊断和分期,如果能尽早发现癌前变化并治疗,有助于从根源上切断癌肿形成,是预防胃癌发生的有效措施之一㊂2C A G癌变的预警和早期诊断2.1 C A G癌变的高危因素目前认为,C A G的进展和演变受到H.p y l o r i感染㊁环境㊁饮食㊁遗传等多种因素的共同影响㊂反复或持续的H.p y l o r i感染是C A G癌变的潜在高危因子㊂近年来,众多流行病学调查致力于寻找影响胃癌及其癌前病变发生及转归的相关因素,包括年龄㊁胃癌家族史㊁用药史㊁吸烟㊁饮酒㊁经常食用霉变㊁腌制食品㊁缺乏新鲜蔬果和所含的必要营养素等,然而其研究结果存在较多争议,在各地区㊁人群中分布也不尽相同[6]㊂胃癌的发生发展是一个多因素㊁多步骤的过程,其中,H.p y l o r i感染对胃黏膜反复或持续的刺激可能是启动因子,其介导的免疫反应促使慢性胃炎发展至癌前病变㊁进而发生癌变㊂早在1994年WHO 就指出H.p y l o r i感染是胃癌的Ⅰ类致癌因子,国内外多项研究均已证实H.p y l o r i感染与胃癌及其癌前病变的发生密切相关,相关机制主要包括基因突变㊁毒力因子直接作用㊁胃内微环境改变㊁上皮细胞增殖与凋亡失衡㊁端粒酶激活等㊂京都共识[7]强调了H.p y l o r i感染是胃癌发生的主要原因,主张H. p y l o r i根除治疗以预防胃癌的发生,另外,国内外多个共识意见,包括M a a s t r i c h tⅤ共识㊁我国慢性胃炎共识等,也肯定了其在癌变过程中的主要作用[5,8]㊂饮食习惯方面,腌制食品中含亚硝酸盐等致癌物质,同时也是高盐食品,可直接损伤胃黏膜,加剧炎症反应;而新鲜蔬果富含维生素和微量元素,参与细胞正常代谢,可抗氧化㊁清除氧自由基,同时可阻断摄入的亚硝酸盐和酰胺在体内合成强致癌物,还可减轻H.p y l o r i感染所致的炎症反应,避免胃癌及其癌前病变的发生㊂C h o o i等[9]回顾了1592例在3~20年间胃镜随访3次以上的C A G患者,发现其中23例C A G患者(1.44%)发展为胃癌;349例(21.92%)出现异型增生㊂研究指出H.p y l o r i感染㊁质子泵抑制剂(P P I)或非甾体类抗炎药(N S A I D s)的长期使用㊁垃圾食品㊁碳酸饮料㊁吸烟等均可使胃黏膜病理性改变进一步加重;而进食新鲜蔬菜则是保护因子,甚至可能逆转轻度萎缩或肠化㊂值得一提的是,P P I被广泛应用于慢性胃炎的治疗,对抑制胃酸㊁改善患者的症状有显著疗效,但现认为P P I的长期使用需权衡利弊㊂研究发现长期应用抑酸治疗的患者都存在高胃泌素血症,易发生胃底息肉㊁胃类癌等[10]㊂尤其是伴有H.p y l o r i感染的C A G患者,长期使用P P I可能会加重胃体萎缩[11]㊂2018年发表在G u t杂志上的一项研究表明[12],即使根除H.p y l o r i之后,长期使用P P I仍可能增加胃癌风险㊂当然,不同严重程度的基线胃黏膜状态,其癌变风险也有明显差异,临床决策时还需综合考虑消化疾病家族史,不良的饮食㊁生活习惯以及口服P P I 的不同种类等其他混杂因素的影响㊂年龄与组织学的萎缩甚至肠化的出现亦密切相关,随着年龄增加,胃黏膜衰老而出现萎缩等病理学改变[13]㊂ 胃龄 系胃的生物学年龄,综合多种因素反映了胃黏膜细胞的衰老状况,其大小可依据胃黏膜细胞端粒的长度进行精确的测定和计算,也可通过病理和危险因素估算[14]㊂同一年龄者的 胃龄 不尽相同,对于实际年龄与 胃龄 差别较大者,应密切随访,给予更多关注㊂2.2内镜监测推荐随着内镜技术的日益成熟,各种特殊内镜包括色素内镜㊁窄带成像放大内镜和共聚焦显微内镜等应运而生,不但可提高早期胃癌的检出率,而且还能提供腺管结构㊁病变深度㊁范围等更精准的信息㊂然而,内镜下精查还是应以普通白光内镜检查为基础,全面清晰地观察整个胃黏膜,检查者需熟悉C A G癌变的黏膜特征,发现局部黏膜颜色㊁表面结构改变等可疑病灶,按照共识意见并结合患者实际行病理组织学检查[15]㊂同时,充分的检查㊃804㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.前准备(包括祛泡剂㊁局麻或镇静)㊁医院的设备情况以及检查医师的经验均是提高内镜检出率的良好基础㊂C A G尤其是伴有中-重度肠化或异型增生者,要定期随访内镜和病理组织学检查㊂如果活检病理提示中-重度萎缩并伴有肠化,建议患者每年进行内镜随访,而不伴有肠化或异型增生的C A G患者可酌情内镜和病理随访㊂伴有轻-中度异型增生,即低级别上皮内瘤变者,根据内镜和临床情况缩短至每6个月随访1次;有高级别上皮内瘤变者,建议确诊后立即行内镜下治疗或手术治疗[16]㊂2.3 C A G癌变高风险人群的发现和管理加强内镜随访是影响C A G转归的重要手段,但中国人群基数大,若能预测C A G患者的转归,初筛出可能癌变的高风险人群,然后再针对高风险人群进行密切内镜随访,可能是更适合于中国的防癌措施㊂2017年‘中国早期胃癌筛查流程专家共识意见“[17]确定了我国胃癌筛查目标人群的定义为年龄ȡ40岁,且符合下列任一条者:①胃癌高发地区人群;②H.p y l o r i感染者;③既往患有C A G㊁胃溃疡㊁胃息肉㊁手术后残胃㊁肥厚性胃炎㊁恶性贫血等胃的癌前疾病;④胃癌患者一级亲属;⑤存在胃癌其他风险因素(如摄入高盐㊁腌制饮食㊁吸烟㊁重度饮酒等)㊂并可通过联合H.p y l o r i检查㊁胃蛋白酶原(P G)Ⅰ㊁P GⅡ㊁胃泌素17㊁内镜与病理结果相结合的O L G A 或O L G I M分期等完成对高危人群的筛查㊂H.p y l o r i检测分为侵入性和非侵入性㊂侵入性检测方法主要包括快速尿素酶试验和病理切片染色检查;非侵入性包括13C/14C-尿素呼气试验(U B T)㊁血清H.p y l o r i抗体和粪便抗原检测等[18]㊂抗H. p y l o r i抗体检测与血清P G㊁胃泌素17检测联合,有助于风险分层管理,适用于胃癌筛查㊂13C/14C-U B T 是有效的补充检测方法,并用于确认是否根除成功㊂P G I㊁P GⅡ和胃泌素17的检测有助于判断有无胃黏膜萎缩及程度㊂P G水平反映胃黏膜的功能状态,当胃黏膜出现萎缩,P GⅠ和P GⅡ水平下降,P G Ⅰ水平下降更明显,因而P GⅠ/P GⅡ比值随之降低㊂近期国内一项联合多项血清学指标作为胃癌筛查策略的研究[19]表明,P G I和P G R降低与胃癌的高风险有关,而胃泌素17水平过高或过低亦与胃癌的高风险有关,提示该联合筛查策略有助于区分胃癌的高风险人群㊂一项成本效益分析[20]提示,血清联合内镜筛查在提高早期胃癌筛查效果和降低医疗成本方面也具有明显优势㊂美国50岁以上人群采用血清学P G筛查可降低约26.4%的胃癌发生风险,采用内镜筛查则可降低21.2%的风险,而且两者联合的筛查策略具有更好的费用-效果比[21]㊂根据胃黏膜萎缩范围和程度的 可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估 (O L G A)分期系统[22],是基于新悉尼系统对炎性反应和萎缩程度的半定量评分,将慢性胃炎的组织病理学与癌变危险性联系起来,为预测C A G进展提供了较直观的信息㊂O L G A 分期系统能有效地根据胃癌风险程度将胃炎患者进行风险分层,其中,高危等级O L G A分期(Ⅲ㊁Ⅳ期)与胃癌发生密切相关㊂2010年又提出 可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估 (O L G I M)分期标准㊂与O L G A相比,O L G I M则有较高的医师间诊断一致率,但是可能会遗漏一些潜在的高危个体㊂在临床实践中,推荐O L G A与O L G I M结合使用,可更精确地预测胃癌风险㊂血清肿瘤抗原检测虽未推荐用于胃癌早期筛查,但仍是判断C A G癌变进展和监测复发的重要血清学指标,包括癌胚抗原(C E A)㊁糖类抗原(C A) 199㊁C A724等㊂研究发现,胃癌相关抗原(MG7-A g)在胃癌前疾病㊁癌前病变及胃癌中表达增高[23],其敏感度和特异性均较高,但其筛查价值仍需进一步临床研究加以验证㊂3C A G癌变的预防3.1根除H.p y l o r i根除H.p y l o r i是胃癌预防的主要措施,目前推荐的根除方案是铋剂四联方案(P P I+铋剂+2种抗菌药物,治疗10或14天)㊂多篇文献显示,根除H.p y l o r i对于癌前病变病理组织学的好转有利,还可明显减缓癌前病变的进展,并有可能减少胃癌发生的风险[25]㊂在我国山东临朐县进行的一项大型干预临床研究[26]显示,根除治疗组(1130例)和安慰剂组(1128例)在14.7年随访过程中的胃癌发生率分别是3.0%和4.6%,差异有统计学意义,说明根除H.p y l o r i可显著降低胃癌发生率㊂同时研究证实,即使根除H.p y l o r i时已经发生肠化或异型增生,亦有较好的预防癌变作用㊂一项m e t a分析[27]总结了6篇R C T研究结果显示,在无症状的H.p y l o r i感染人群中根除治疗可显著减少胃癌的发生,尤其是在我国等东亚国家,根除H. p y l o r i以预防胃癌更符合卫生经济学标准㊂多数研究推荐的有效治疗时间是在发生萎缩或肠化之前,但N E J M新近发表的一项R C T研究[28]发现,在内镜下切除早期胃癌或高级别上皮内瘤变后,根除H. p y l o r i仍然能使患者获益,不仅能有效降低异时性胃癌的发生率,而且与基线胃黏膜状态相比,亦可显著改善萎缩的病理组织状态㊂㊃904㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.3.2切除癌前病变内镜下切除高危的癌前病变,是有效预防胃癌的重要手段,主要包括内镜下黏膜切除术(E M R)和内镜黏膜下剥离术(E S D)[24]㊂与传统手术比较,内镜下切除高危的癌前病变,不仅疗效相当,还具有创伤小,并发症少,费用相对低廉等优势,因此也被推荐为早期胃癌或高级别上皮内瘤变的首选治疗方法㊂3.3其他化学预防阿司匹林和环氧合酶2抑制剂是潜在的化学预防药物,但其对胃肠道黏膜的急性损伤和心血管事件的不良作用限制了这类药物的应用[29]㊂对于部分体内低叶酸水平者,适量补充叶酸可改善C A G病理组织状态㊂有报道称,补充多种维生素和微量元素包括维生素C㊁E㊁β-胡萝卜素㊁硒㊁大蒜素等,可能有修复胃黏膜状态㊁预防癌变的远期效果,但研究结果并不一致,需大型干预临床研究证实㊂另外,某些中药有助于改善胃黏膜状态,具有一定的预防癌变作用,但目前尚缺乏大样本临床证据㊂C A G作为胃癌最常见的癌前疾病,做好其癌变高风险人群的筛查和随访管理,是有效控制胃癌发生的主要策略㊂根除H.p y l o r i,并保持良好的饮食生活习惯㊁尽可能避免高危因素是主要的预防手段㊂若已经出现高级别上皮内瘤变,则首选内镜下切除术作为二级预防㊂其他化学预防目前尚需大样本㊁高质量研究证据支持㊂参考文献:[1] F e r l a y J,C o l o m b e t M,S o e r j o m a t a r a m I,e ta l.E s t i m a t i n gt h e g l o b a l c a n c e r i n c i d e n c e a n d m o r t a l i t y i n2018:G L O B O C A Ns o u r c e s a n dm e t h o d s[J].I n t JC a n c e r,2019,144(8):1941-1953.[2] C h e n WQ,Z h e n g R S,B a a d eP D,e ta l.C a n c e rS t a t i s t i c s i nC h i n a,2015[J].C AC a n c e r JC l i n,2016,66:115-132.[3] K a t a i H,I s h i k a w a T,A k a z a w a K,e t a l.R e g i s t r a t i o nC o mm i t t e e o f t h eJ a p a n e s eG a s t r i cC a n c e rA s s o c i a t i o n.F i v e-y e a r s u r v i v a l a n a l y s i s o f s u r g i c a l l y r e s e c t e d g a s t r i c c a n c e r c a s e si nJ a p a n:a r e t r o s p e c t i v e a n a l y s i s o f m o r et h a n100,000p a t i e n t s f r o mt h en a t i o n w i d er e g i s t r y o f t h eJ a p a n e s eG a s t r i cC a n c e rA s s o c i a t i o n(2001-2007)[J].G a s t r i c C a n c e r,2018,21(1):144-154.[4]崔晋峰,张祥宏,李月红,吴文新.消化道癌前病变及早期癌病理诊断研究进展[J].临床荟萃,2017,32(11):939-942.[5]中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见(2017年,上海)[J].中华消化杂志,2017,37(11):721-738.[6] L o h i t h M S,A s n aU.Ar e v i e wo nd i e t a r y a n dn o n-d i e t a r y r i s kf a c t o r s a s s o c i a t e d w i t hg a s t r o i n t e s t i n a l c a n c e r[J].JG a s t r o i n t e s tC a n c e r,2016,47(3):247-254.[7]S u g a n o K,T a c k J,K u i p e r s E J,e t a l.K y o t o g l o b a lc o n s e n s u s r e p o r to n H e l i c o b a c t e r p y l o r i g a s t r i t i s[J].G u t,2015,64(9):1353-1367.[8] M a l f e r t h e i n e r P,M e g r a n d F,O'M o r a i n C A,e t a l.M a n a g e m e n to f H e l i c o b a c t e r p y l o r ii n f e c t i o n-t h e M a a s t r i c h tV/F l o r e n c eC o n s e n s u sR e p o r t[J].G u t,2017,66:6-30.[9] C h o o iE Y,C h e n HM,M i a o Q,e t a l.C h r o n i c a t r o p h i cg a s t r i t i s i sa p r o g r e s s i v ed i s e a s e:a n a l y s i so f m e d i c a lr e p o r t sf r o mS h a ngh a i(1985-2009)[J].Si n g a p o r e M e dJ,2012,53(5):318-324.[10] L a t e r z a L,S c a l d a f e r r i F,G a s b a r r i n i A.R i s k f a c t o r sf o rg a s t r i c c a n c e r:i s i t t i m e t o d i s c a r dP P I s?[J].G u t,2019,68(1):176-177.[11]S o n g H,Z h u J,L u D.L o n g-t e r m p r o t o n p u m p i n h i b i t o r(P P I)u s e a n d t h e d e v e l o p m e n t o f g a s t r i c p r e-m a l i g n a n t l e s i o n s[J].C o c h r a n eD a t a b a s eS y s tR e v,2014,12:C D010623.[12] C h e u n g K S,C h a nE W,W o n g A Y S,e t a l.L o n g t e r m p r o t o np u m p i n h i b i t o r sa n dr i s ko f g a s t r i cc a n c e rd e v e l o p m e n ta f t e r t r e a t m e n tf o r H e l i c o b a c t e r p y l o r i:a p o p u l a t i o n-b a s e ds t u d y[J].G u t,2018,67(1):28-35.[13]S o n n e n b e r g A,G e n t aR M.C h a n g e s i n t h e g a s t r i cm u c o s aw i t ha g i n g[J].C l i n G a s t r o e n t e r o lH e p a t o l,2015,13(13):2276-2281.[14] G a o Q Y,W a n g Z H,C u i Y,e ta l.E v a l u a t i o n a n d c l i n i c a ls i g n i f i c a n c e o f t h es t o m a c ha g e m o d e l f o re v a l u a t i n g a g i n g o f t h es t o m a c h a m u l t i c e n t e rs t u d y i n C h i n a[J].B M C C l i nP a t h o l,2014,14:29.[15]S h e n L,S h a n Y S,H u HM,e t a l.M a n a g e m e n to f g a s t r i cc a n c e ri n A s i a:r e s o u r c e-s t r a t i f i ed g u i de l i n e s[J].L a n c e tO n c o l,2013,14:e535-47.[16] Z h a n g X,L iM,C h e nS,e t a l.E n d o s c o p i c s c r e e n i n g i na s i a nc o u n t r i e s i s a s s o c i a t e dw i t h r ed u ce d g a s t r i c c a n c e rm o r t a l i t y:am e t a-a n a l y s i sa n ds y s t e m a t i cr e v i e w[J].G a s t r o e n t e r o l o g y, 2018,155(2):347-354.[17]中华医学会消化内镜学分会.中国早期胃癌筛查流程专家共识意见(草案2017年,上海)[J].中华消化内镜杂志,2018,35(2):77-83.[18] L i u W Z,X i e Y,L u H,e t a l.F i f t h C h i n e s e N a t i o n a lC o n s e n s u sR e p o r to nt h e m a n a g e m e n to f H e l i c o b a c t e r p y l o r ii n f e c t i o n[J].H e l i c o b a c t e r,2018,23(2):e12475.[19] T uH,S u nL,D o n g X,e t a l.As e r o l o g i c a l b i o p s y u s i n g f i v es t o m a c h-s p e c i f i c c i r c u l a t i n g b i o m a r k e r s f o r g a s t r i cc a n c e rr i s ka s s e s s m e n t:a m u l t i-p h a s es t u d y[J].A m J G a s t r o e n t e r o l,2017,112(5):704-715.[20] Y e hJ M,H u r C,W a r d Z,e ta l.G a s t r i ca d e n o c a r c i n o m as c r e e n i n g a n d p r e v e n t i o ni nt h ee r a o fn e w b i o m a r k e ra n de n d o s c o p i c t e c h n o l o g i e s:a c o s t-ef f e c t i v e n e s s a n a l y s i s[J].G u t,2016,65(4):563-574.[21]S a u m o y M,S c h n e i d e rY,S h e nN,e t a l.C o s t e f f e c t i v e n e s s o fg a s t r i c c a n c e rs c r e e n i n g a c c o r d i n g t or a c ea n de t h n i c i t y[J].G a s t r o e n t e r o l o g y,2018,155(3):648-660.[22]I s a j e v sS,L i e p n i e c e-K a r e l e I,J a n c i a u s k a sD,e t a l.G a s t r i t i ss t a g i n g:i n t e r o b s e r v e r a g r e e m e n t b y a p p l y i n g O L G A a n dO L G I Ms y s t e m s[J].V i r c h o w sA r c h i v,2014,464(4):403-407.[23]靳斌,王新,靳雁,等.一种灵敏简便的酶联免疫吸附测定法㊃014㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.检测胃癌血清M G7抗原[J].中华消化杂志,2016,36(3): 188-191.[24] B o u r k eM J,N e u h a u sH,B e r g m a n J J.E n d o s c o p i c s u b m u c o s a ld i s se c t i o n:i n d i c a t i o n sa n da p p l i c a t i o ni n w e s t e r n e n d o s c o p yp r a c t i c e[J].G a s t r o e n t e r o l o g y,2018,154(7):1887-1900.e5.[25] M e r a R M,B r a v o L E,C a m a r g o M C,e ta l.D y n a m i c s o fH e l i c o b a c t e r p y l o r i i n f e c t i o n a s a d e t e r m i n a n t o f p r o g r e s s i o n o fg a s t r i c p r e c a n c e r o u s l e s i o n s:16-y e a r f o l l o w-u p o f a ne r a d i c a t i o n t r i a l[J].G u t,2018,67(7):1239-1246.[26] M a J L,Z h a n g L,B r o w n L M,e ta l.F i f t e e n-y e a re f f e c t so fH e l i c o b a c t e r p y l o r i,g a r l i c,a n dv i t a m i nt r e a t m e n t so n g a s t r i cc a n c e r i n c ide n c e a n d m o r t a l i t y[J].JN a t lC a n c e r I n s t,2012,104:488-492.[27] L e eY C,C h i a n g T H,C h o uC K,e ta l.A s s o c i a t i o nb e t w e e nH e l i c o b a c t e r p y l o r ie r a d i c a t i o na n d g a s t r i cc a n c e ri n c i d e n c e:a s y s t e m a t i cr e v i e w a n d m e t a-a n a l y s i s[J].G a s t r o e n t e r o l o g y,2016,150(5):1113-1124.e5.[28] C h o i I J,K o o kM C,K i m Y I,e t a l.H e l i c o b a c t e r p y l o r i t h e r a p yf o r t h e p r e v e n t i o n o fm e t a c h r o n o u sg a s t r i c c a n c e r[J].NE n g l JM e d,2018,378:1085-1095.[29] L e u n g WK,N g E K,C h a n F K,e ta l.E f f e c to fl o n g-t e r mr o f e c o x i b o n g a s t r i c i n t e s t i n a l m e t a p l a s i a:r e s u l t s o f a r a n d o m i z e dc o n t r o l l e dt r i a l[J].C l i n C a n c e r R e s,2006,12(15):4766-4772.收稿日期:2019-05-07编辑:武峪峰㊃114㊃‘临床荟萃“2019年5月20日第34卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2019,V o l34,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.。
萎缩性胃炎是否会转化为胃癌
萎缩性胃炎是否会转化为胃癌
*导读:很多人看到自己的胃镜报告上写着“慢性萎缩性胃炎”,往往会不知所措,忐忑不安。
因为,萎缩性胃炎在他们的印象……
很多人看到自己的胃镜报告上写着“慢性萎缩性胃炎”,往往会不知所措,忐忑不安。
因为,萎缩性胃炎在他们的印象中似乎就是胃癌的前奏,迟早会转化为胃癌。
现在胃镜报告如此,等于是被判了死刑。
俗话说,冰冻三尺非一日之寒,胃癌的发生同样也不是一朝一夕的事情,而是一个渐进的过程。
慢性萎缩性胃炎与胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、恶性贫血及巨大胃黏膜肥厚症等,都属于胃癌的“癌前疾病”,这些癌前疾病会使胃癌的发病风险明显增加,而慢性萎缩性胃炎比其他癌前疾病更为常见。
大部分萎缩性胃炎患者经过合理、系统的治疗可转化为浅表性胃炎或维持现状,但有很少一部分重度萎缩性胃炎患者,可进一步发生肠上皮的异常增生而癌变,这主要见于有中度以上不典型增生和肠上皮化生的患者,而癌变率与其病史长短和严重程度有关。
轻度、中度慢性萎缩性胃炎转变为胃癌的概率并不高。
因此,我们认为,萎缩性胃炎是否会转化成胃炎很难说,但是我们要格外的警惕。
尤其是重度慢性萎缩性胃炎伴有肠化,异型增生者,更加要注意防范。
而其中胃镜检查更是十分有必要的。
重症患者每半年就需要进行一次胃镜检查。
萎缩性胃炎会癌变吗?
萎缩性胃炎会癌变吗?萎缩性胃炎是胃粘膜固有腺体萎缩引起的胃部疾病,主要由幽门螺杆菌感染引起,初期患者不会出现任何特异症状,因此常常被忽略,只在全身体检中偶然被发现。
中度、重度的萎缩性胃炎有一定癌变几率,需要引起患者充分重视。
我国内镜诊断慢性萎缩性胃炎的比例在18%左右,病理诊断25%左右。
1 疾病类型以新悉尼系统为依据,对疾病进行了分类,具体如下:(1)多灶性萎缩性胃炎。
多由幽门螺杆菌感染引起的胃体黏膜萎缩改变导致。
(2)自身免疫性萎缩性胃炎。
患者血液中存在自身抗体,即壁细胞抗体和内因子抗体,壁细胞会降低胃酸分泌;如果缺乏内因子抗体,会引起贫血症状。
(3)胃窦为主萎缩性胃炎。
胃窦粘膜病变,胃酸异常分泌,会增加患上十二指肠溃疡的风险。
(4)胃体为主萎缩性胃炎。
主要由患者自身免疫疾病引起,幽门螺杆菌感染,胃酸分泌减少,增加癌症几率。
2 萎缩性胃炎病因萎缩性胃炎的常见病因如下:(1)幽门螺杆菌感染,是最主要的致病因素。
(2)十二指肠反流。
幽门括约肌的功能造成影响,引起胆汁反流进入肠胃,损伤胃粘膜。
(3)胃粘膜损伤因子。
主要由饮食习惯、生活习惯不良引起,比如长期服用刺激性食物,过度吸烟喝酒,长期服用阿司匹林等药物。
(4)自身免疫机制和遗传因素。
自身免疫性胃炎,在我国众多萎缩性胃炎病例中比较少见。
(5)其他诱发因素。
精神萎靡、情绪低落、劳动强度大等,都会增加患上萎缩性胃炎的几率。
3 典型症状萎缩性胃炎初期症状并不明显,待病症发展到中度、重度之后,就会消化不良、食欲不振,腹痛腹胀也是常见症状。
除了呕吐、恶心、反酸等常见的消化系统症状之外,还会有全身性症状,比如健忘、精神抑郁、头晕无力等,主要是因为胃粘膜溃烂会引起出血,造成缺血性贫血。
肢体麻木、舌炎是伴随症状,这是因为自身免疫胃炎患者无法良好吸收维生素B12导致,引起恶性贫血。
消化道出血、贫血、消化性溃疡、胃癌等,都是萎缩性胃炎的常见并发症,后果较为严重,出现初期症状时要引起重视。
萎缩性胃炎癌变率约3%
龙源期刊网
萎缩性胃炎癌变率约3%
作者:
来源:《老友》2010年第06期
《老友》专家门诊:
我常感胃部微痛,服了很多胃药,均不能缓解,胃镜检查结果是萎缩性胃炎伴糜烂,服了4种抗幽门螺杆菌药,胃痛有所改善。
听说萎缩性胃炎很容易癌变,我很担心。
请问:萎缩性胃炎是真会变癌吗?应怎样治疗和生活调理?
婺源县?程××
程××同志:
你来信诉说患了萎缩性胃炎。
从提供的资料看,我觉得你很可能是非萎缩性胃炎伴糜烂。
因为你没有做胃黏膜病理活检,只有通过胃黏膜活检的病理学检查,看清胃黏膜是否有不同程度的腺体萎缩以及胃黏膜变薄,色泽灰暗、血管显露(胃镜下表现),才能诊断为萎缩性胃炎。
你信
中说吃了抗幽门螺杆菌的药。
我告诉你,如果那4种药联合使用已足10~14天,就不要再吃了。
你可以停服一切胃病药4周,再复查幽门螺杆菌。
如果还有这种细菌,则应进行补救治疗。
如果细菌被彻底根除了,却还有胃部疼痛、饱胀、嗳气等症状,则应选服雷尼替丁,每次150mg,一天两次,早、晚餐前20分钟服,同时加服吗丁啉1片,一天3次,一般两周为一疗程,症状消除后停药。
若有复发,再重复上述治疗。
痛得厉害时,可把雷尼替丁改为雷贝拉唑或洛赛克等。
有饱胀感可服吗丁啉。
同时,调节饮食也很重要,日常生活中要戒烟限酒,少吃油腻食物,少吃多餐。
至于萎缩性胃炎的癌变机率为3%左右,而且需要一个漫长的发展过程。
你可根据自身的实际情况,定期复查胃镜,做到早期诊断,早期治疗,你不必为此而太忧心。
教授主任医师王崇文。
萎缩性胃炎病理、临床表现、发病机制、治疗措施及与胃癌癌变联系
萎缩性胃炎病理、临床表现、发病机制、治疗措施及与胃癌癌变联系萎缩性胃炎是慢性消化系统疾病,以胃黏膜上皮和腺体萎缩、数目减少、胃黏膜变薄、黏膜基层增厚为特征。
通常表现为上腹部隐痛、胀满、暧气、食欲不振或消瘦、贫血等症状,病程较长,进展缓慢,且易出现胃出血、胃溃疡、贫血等并发症。
临床症状萎缩性胃炎的临床症状主要包括非特异性消化不良症状,如上腹痛、腹胀、餐后饱胀及早饱感,进食可加重或减轻。
止匕外,还可有食欲减退、暧气、反酸、恶心等症状。
部分患者还可出现消瘦、乏力、健忘、焦虑、抑郁等精神症状。
萎缩性胃炎的常见伴随症状包括面色苍白、头晕、乏力等表现,这可能是胃黏膜有明显糜烂时,胃黏膜长期少量出血引起缺铁性贫血所致。
另外,可能出现疲软、舌炎、轻微黄疸、肢体麻木等情况,这可能是自身免疫性胃炎患者由于维生素B12吸收不良,导致的恶性贫血及神经系统症状。
发病机制萎缩性胃炎的发病机制主要分为以下几类:幽门螺杆菌感染。
萎缩性胃炎大多由幽门螺杆菌感染引发,如多灶萎缩性胃炎。
幽门螺杆菌进入胃部后,可定植于胃黏膜,对胃黏膜造成一定的炎性反应和免疫反应。
长期没有进行有效的治疗,可能会引起一部分胃病患者产生萎缩性胃炎的问题。
不良的生活饮食习惯。
长期吃一些粗糙、辛辣刺激的食物,长期服用一些非留体类药物,如阿司匹林等,喜欢酗酒、吸烟,都可能损伤胃黏膜,引起萎缩性胃炎的发生,这是年轻人萎缩性胃炎的主要原因。
免疫因素。
A型萎缩性胃炎主要由自身免疫引起,所以又称为自身免疫性胃炎。
在患者的血液、胃液或在萎缩黏膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常。
胃黏膜损伤。
如长期吸烟、饮酒、食用辛辣刺激性食物等,容易损坏胃黏膜,从而引发萎缩性胃炎。
十二指肠-胃反流。
当出现胃肠慢性炎症、消化吸收不良、胃肠动力异常等情况时,会导致十二指肠内的胆汁反流进入胃部,引起胃黏膜慢性炎症,形成萎缩性胃炎。
慢性萎缩性胃炎会诱发胃癌吗
慢性萎缩性胃炎会诱发胃癌吗胃癌是我们常见的恶性肿瘤疾病,胃癌如此高发,与饮食习惯、生活压力、遗传因素等有着很大的关系,也有人认为萎缩性胃炎也会诱发胃癌,这是真的吗,下面我们一起来了解一下。
慢性萎缩性胃炎是一种以胃黏膜固有腺体萎缩为病变特征的常见的消化系统疾病,占慢性胃炎的10%~20%。
该病多见于中老年人,发病率随年龄增长而上升。
主要表现为食欲减退、恶心、嗳气、烧心,上腹持续或间断性胀满或隐痛,少数患者可发生上消化道出血、消瘦、贫血等情况。
慢性萎缩性胃炎分自身免疫性(A型)和多灶萎缩性(B型)两种。
慢性胃炎会诱发胃癌吗?肿瘤专家袁希福介绍,很多患有慢性萎缩性胃炎的患者时刻担心会不会产生癌变,其实慢性萎缩性胃炎是没有人们想象中的那么可怕,只要接受正规的治疗,定期检查发生癌变的几率是非常小的,但是也不掉以轻心,生活中要养成良好的生活习惯,戒烟戒酒,不暴饮暴食,把癌变的风险减到最低。
诱发胃癌的主要因素1、饮食因素胃癌的发生与饮食有着密切的联系,经常食用霉变食物、咸菜、腌制烟熏食品以及过多食用食盐,可增加患胃癌的危险性。
日常可多吃新鲜水果和蔬菜,使用冰箱及正确储藏食物,可降低胃癌的发生。
2、遗传因素多数的调查认为遗传因素在胃癌的病因中的作用比较肯定,有明显的家族聚集的倾向。
一般认为胃癌病人亲属的胃癌的发病率比对照组高4倍。
3、胃部疾患胃癌的一部分患者是由原有的胃部恶病质恶化而导致的,与胃癌关系密切的疾病有慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、直径大于2cm的胃息肉、胃部分切除、巨大胃黏膜肥厚症和疣状胃炎等。
4、环境因素近年来,有人调查,在胃癌的高发区人体对晒的摄入量低于低发区,说明地理、环境因素在胃癌的病因中起着非常重要的作用。
通过上述的介绍,相信大家对胃癌的了解又加深了一层,胃癌病因复杂,所以大家在生活中要做好预防工作,有了症状及时的治疗检查,降低胃癌的发生几率。
萎缩性胃炎,胃癌的前奏?
疾病预防61萎缩性胃炎,胃癌的前奏?□ 北京军区总医院内科教授 张禹老张今年50岁,自去年以来,经常出现上腹隐痛、腹胀、嗳气、反酸等症状,到医院做胃镜检查诊断为慢性萎缩性胃炎。
看到检验报告时,老张愁眉不展、忧心忡忡,因为他听人说慢性萎缩性胃炎早晚会转成胃癌。
像老张这样的慢性萎缩性胃炎患者不在少数,由于他们对病情缺乏了解和认识,心理上常出现一些过度的猜疑和恐惧,致使影响生活质量。
那么,这种担心有道理吗?萎缩性胃炎与胃癌之间到底有什么关系?看懂“肠上皮化生”和“不典型增生”有部分慢性萎缩性胃炎患者病理检查报告中会写着:胃黏膜结肠型肠上皮化生(肠化)或不典型增生(异型增生)。
那么,什么是“肠上皮化生”和“不典型增生”呢?所谓肠上皮化生,通俗地说,就是结肠或小肠的上皮细胞搬家到胃里去“居住”。
胃的肠上皮化生越多,胃炎的萎缩程度也就越重。
胃黏膜肠上皮化生,可分为小肠型或结肠型,完全性或不完全性4种类型,其中只有不完全性结肠型肠上皮化生与胃癌关系较密切,而完全性小肠型肠上皮化生与胃癌无明显关系。
不典型增生又是什么呢?增生本是胃黏膜的正常生理现象,通过增生可使新生细胞代替衰老细胞,从而不间断地完成胃的生理功能。
如果细胞出现异乎寻常的增生,则为不典型增生,也叫非典型增生。
不典型增生是癌前病变的形态学表现,但必须指出,并非所有癌前病变都必然转变为癌,也不是所有的癌都可见到明确的癌前病变阶段。
可见,就慢性萎缩性胃炎来说,不完全性结肠型肠上皮化生和不典型增生两种胃黏膜病变有可能发展演变成胃癌,应引起人们的高度警惕和重视,不能掉以轻心。
萎缩性胃炎≠癌变近年来,国内外学者对慢性萎缩胃炎与胃癌的关系作了大量研究,发现胃癌高发地区的人群中,萎缩性胃炎发病率高;胃癌周围黏膜中,萎缩性病变多见。
仅此而已,并没有得出慢性萎缩性胃炎会必然发展成胃癌的结论。
慢性萎缩性胃炎是否癌变,应根据病变的萎缩程度,具体情况具体分析,不能一概而论。
萎缩性胃炎迟早要变癌吗?
萎缩性胃炎迟早要变癌吗?作者:暂无来源:《家庭科学·新健康》 2019年第1期“萎缩”是胃“缩小”了吗萎缩性胃炎只有极少数一部分可能发展为胃癌(大约为1%)。
只有中重度萎缩性胃炎并且伴有中重度肠化或不典型增生者,发生胃癌的风险才大大增加。
还有患者会问,“萎缩”是说胃“缩小”了吗?“肠化”与“不典型增生”是什么意思?其实,萎缩并不是胃整个变小了,而是胃的粘膜层变薄了。
肠化全称是“肠上皮化生”,通俗地说,就是胃粘膜细胞在长期的炎症刺激下发生某种形态上的变化,变得更接近于肠粘膜的细胞(必须切片化验,在显微镜下才能看到)。
不典型增生,又称为“异型增生”或“上皮内瘤变”。
通俗地说,就是在显微镜下观察,胃粘膜细胞已经失去正常细胞形态,而接近于癌细胞的形态了(但还未变成癌细胞)。
通常用轻度、中度、重度,以及低级别、高级别分别表示其接近癌细胞的程度。
胃炎症状重,就更易发生胃癌吗胃炎患者常会出现上腹胀、上腹痛、早饱、反酸、嗳气等症状。
但症状的有无与轻重往往与胃炎的内镜下表现及显微镜下严重程度不符合。
症状很重者可能胃炎程度很轻,而无症状者亦有可能进展至胃癌。
那么,哪些因素可能加重胃炎病情呢?多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定。
但反复或持续幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化的潜在因素。
水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调、吸烟、长期饮酒,缺乏新鲜蔬菜与水果,经常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品,过多摄入食盐,有胃癌家族史,均可增加慢性萎缩性胃炎患病风险甚至增加癌变可能。
相应地,保养胃的主要方法就是清除幽门螺杆菌,改正上述这些不良习惯。
萎缩性胃炎患者要定期随访对于萎缩性胃炎患者,综合考虑病情以及患者方便、经济性,根据不同情况应遵循如下随访时间:无肠化、上皮内瘤变者酌情随访复查;中重度萎缩伴肠化者1年复查胃镜一次;萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变者每6个月复查胃镜一次;伴高级别上皮内瘤变者确诊后需立即进行手术或内镜下治疗,切除病灶。
慢性萎缩性胃炎吃药能防止癌变吗?
慢性萎缩性胃炎吃药能防止癌变吗?随着年龄的增长,我们身体很多部位的器官功能也会逐渐弱化,胃也是一样的。
加上现代人多数不注意自身的饮食习惯,比如不吃早餐、爱吃辛辣、经常醉酒等,对胃黏膜的损伤是很严重的。
长此以往,患上慢性萎缩性胃炎的几率就会增加。
那么,慢性萎缩性胃炎吃药能防止癌变吗?慢性萎缩性胃炎的临床表现为胃黏膜腺体的萎缩,有些患者的胃黏膜腺体甚至已经消失不见了。
胃黏膜萎缩了、消失了,是一种怎样的体验?大多数慢性萎缩性胃炎患者会自觉恶心、嗳气、食欲不振、大便不畅,上腹部胀痛、钝痛或灼痛,尤其是进食之后腹痛更加明显,病情严重者还会伴有上消化道出血的症状。
医学界普遍认为,慢性萎缩性胃炎是胃癌前病变,那么,慢性萎缩性胃炎距离胃癌到底有多远?慢性萎缩性胃炎经历了什么才会发生癌变?实际上,慢性萎缩性胃炎是否癌变,关键取决于胃黏膜异型增生的程度和肠上皮化生的程度是否严重。
一般来说,轻度胃黏膜异型增生和肠上皮化生的危险性是微乎其微的,如果胃黏膜异型增生和肠上皮化生发展成中度以上尤其是重度,那就不能掉以轻心了,此时已经有了癌变的可能性。
不过,从慢性萎缩性胃炎演变成胃癌,往往需要很长的一段时间,只要早诊断,早治疗,完全可以在这段时间里成功逆袭。
那么,吃药可以阻止慢性萎缩性胃炎癌变的脚步吗?从中医学观点来看,胃黏膜腺体的萎缩和消失是血瘀气滞的结果,因此,治疗慢性萎缩性胃炎,很适合服用具有活血化瘀功能的胃药。
中成药摩罗丹含有多种活血化瘀的中药成分,如三七、当归等,可以提高胃黏膜血液供应,帮助胃黏膜修复,使慢性萎缩性胃炎的病情发生良性的逆转。
当然,除了服药治疗,慢性萎缩性胃炎患者在日常生活中也要注意保护已经伤痕累累的胃黏膜,尽量少吸烟、少喝酒,不吃生冷刺激的食物,这样才能巩固药物的效果。
另外,慢性萎缩性胃炎患者要养成定期做胃肠镜检查的习惯,密切关注病情的发展,以便有针对性地施以科学合理的治疗手段。
萎缩性胃炎异性增生【医学养生常识】
萎缩性胃炎异性增生文章导读萎缩性胃炎是让人们最担心的问题,因为萎缩性胃炎会导致肠胃一点点的萎缩,最后引发癌变,这个过程非常的可怕,所以在平时一定要多加关注,可是当人们在关注萎缩性胃炎的时候,还会出现萎缩性胃炎异性增生,这是一种很大的问题,需要特别小心,并且做好相关的预防工作。
萎缩性胃炎患者最担心的是什么?就是癌变。
其实大可不必。
一是萎缩性胃炎真正癌变的只有1%左右。
二是就是发生癌变也需要一个过程,而在这一过程中我们可以做很多事去预防和治疗。
但尽管我一直这样去解释,当有些萎缩性胃炎患者,发现胃粘膜“不典型增生”时,还是非常紧张、不知所措。
那什么是“不典型增生”?这是一个病理学概念。
主要表现为上皮细胞出现了不同的改变失去了正常的组织结构,一般情况下慢性萎缩性胃炎的不典型性增生经常被认为是向恶性转变转变的一个中间过程,其实很多不典型增生是因为慢性炎症引起的、一过性修复性增生,经过治疗可以消失。
通常萎缩性胃炎引起的组织病理方面的“增生”,有几种情况:不典型增生、异形增生、上皮内瘤变。
很多人认为概念差不多,都是“癌前病变”。
其实这些病理医生眼里的概念还是有区别的。
不典型增生,说明上皮细胞增生形态不典型;异型增生主要发生在肠化的基础上,也有一部分发生于胃小凹上皮等处。
按照异型增生分化程度和范围分为轻、中、重三级,即轻度是指炎症性及再生性良性异型增生病变;中度是指异型化较为明显,接近胃癌的“临界性病变”;重度是指异型化更为明显,形态上难以和分化型癌相区别的异型增生。
上皮内瘤变可以看着异形增生的同义词,但是异型增生侧重于形态学改变,上皮内瘤变更强调肿瘤演进的过程。
上皮内瘤变的范围比异型增生更广泛。
异型增生通常分为轻、中、重三级。
上皮内瘤变分为低级别上皮内瘤变,指上皮结构和细胞学异常限于上皮的下半部,相当于轻度和中度异型增生。
高级别上皮内瘤变,指上皮结构和细胞学异常扩展到上皮的上半部,乃至全层,相当于重度异型增生和原位癌。
萎缩性胃炎会癌变吗
龙源期刊网
萎缩性胃炎会癌变吗
作者:吴煜
来源:《婚育与健康》2019年第01期
胃癌患者80%~90%伴随萎缩性胃炎,随访发现萎缩性胃炎10~20年,胃癌的发病率约为5%~10%。
胃癌的发生率与萎缩性胃炎严重程度及病史长短有关。
萎缩性胃窦炎常伴肠化生和不典型增生,该处易发生癌变。
胃炎演变为胃癌的过程基本遵循这样的规律:浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠化生和不典型增生——胃癌。
萎缩性胃炎黏膜功能及结构异常,胃酸减少,细菌增加,使亚硝基化合物合成增加,是引起胃癌的主要原因之一。
慢性萎缩性胃炎发展为胃癌是一个不可忽视的问题。
如何防止慢性萎缩性胃炎发展成胃癌呢?
首先,应加强检查,尤其是胃镜检查。
若发现大肠化生及重度胃黏膜不典型增生,应根据临床症状,3~6个月做一次胃镜,以早期发现,决定是否需要手术治疗。
定期胃镜随访很重要,尤其對伴有息肉、不典型增生者或有局灶性凹陷或隆起者,并在胃镜下做多点活检。
对胃黏膜很光滑的轻度萎缩性胃炎,可适当拉开随访间期。
其次,应严格管理饮食习惯,减少刺激性食物,多食奶制品及新鲜肉类,含大量维生素的新鲜蔬菜,不要饮酒,少吃烧烤、腌制食物及肉类制品,不要饮酒。
可以适量饮茶。
西药对该病的治疗多以缓解症状为主,尚无特效药物。
中医近几年由于开展了这方面的研究取得了较为注目的成就,展示出中医治疗本病的广阔前景。
一般多以健脾和胃、疏肝理气、通降行气、活血化瘀、解毒散结为主。
慢性萎缩性胃炎的病因治疗与预防
慢性萎缩性胃炎的病因治疗与预防慢性萎缩性胃炎是消化系统的消化系统疾病。
由于肠化、异常增生甚至癌,需要注意。
慢性萎缩性胃炎主要用于饮食调节和药物治疗:1.饮食要营养丰富:少刺激易消化的食物,避免吸烟、酗酒、咖啡、浓茶和刺激胃的药物。
2.消除疑虑,调神情绪:保持乐观、舒适、平和,树立积极健康的生活态度。
三、药物治疗4、抑酸或制酸剂:适用于粘膜糜烂或烧心、反酸、上腹痛等症状。
受体阻断剂(法莫替丁等。
)、质子泵抑制剂(奥美拉唑等。
)、酸制剂(复方氢氧化铝等。
)可根据病情或症状严重程度选择。
5、胆汁结合剂:适用于各种胃炎伴胆汁反流,包括烯胺、甘羟铝、铝碳酸镁等,后者具有抗酸、保护粘膜的作用。
根除Hp治疗适用于Hp阳性者:(1)胃粘膜糜烂/萎缩性慢性胃炎;(二)有胃癌家族史者;(3)侵蚀性十二指肠炎者;(4)慢性胃炎有消化不良症状;粘膜保护剂:适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显的患者,常用的药物有铋、硫糖铝、康复液、复方谷氨酰胺、吉法酯、替普瑞酮、瑞巴派特片等。
促动力剂:多潘立酮、莫沙比利、马来酸曲美布汀等常用药物适用于上腹饱胀、早饱、打嗝、呕吐等症状。
助消化药:常用药物有稀盐酸、胃蛋白酶、复方阿嗪米特肠溶片、米曲菌胰酶片等。
适用于胃酸低或食欲不振的萎缩性胃炎。
慢性萎缩性胃炎的发病率很高,原因尚不清楚,可能与以下因素有关:(1)遗传因素:Varis调查显示,在慢性萎缩性胃炎患者的第一代亲属中,慢性萎缩性胃炎的发病率显著增加,恶性贫血的遗传因素也很明显。
亲属关系的发病率是对照组的20倍,表明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
(2)慢性浅表性胃炎的延续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。
解放军总医院等6家医院报告了5家~浅表性胃炎164例,其中34例转为慢性萎缩性胃炎(20.7%.)。
慢性浅表性胃炎的病因可成为慢性萎缩性胃炎的病因和加重因素。
(3)金属接触:铅作业人员胃溃疡发病率高,慢性萎缩性胃炎发病率也增加。
萎缩性胃炎就预示容易癌变?
萎缩性胃炎就预示容易癌变?
*导读:萎缩性胃炎就是胃癌的“前奏”,显然这是一种片面的认识。
一般情况下,只有极少数萎缩性胃炎有可能演变成胃癌。
患者不必恐慌,避免影响治疗造成病情的恶化,增加治愈的难度。
……
不少人听说,萎缩性胃炎是胃癌的“前奏”,所以患者表现得极为之担心。
其实,这只是一种片面的认识。
首先,我们得认识一下慢性萎缩性胃炎,它是胃黏膜上皮遭到反复损害,导致黏膜固有腺体萎缩、消失的一种疾病,属于慢性胃炎胃炎的一种。
萎缩性胃炎分为腺体萎缩、肠上皮化生及非典型增生(异常增生)三种情况。
病变程度可分为轻、中、重度。
大多数资料表明,轻、中度萎缩是可逆的,而重度萎缩可逆性很小。
其中,肠上皮化生又分为小肠型、结肠型、完全性和不完全性。
只有不完全性结肠型肠化与癌变有密切的关系。
但有调查显示,有胃黏膜肠化的病人随访调查了10年,癌变率仅为1.9%。
可见,只有极少数的萎缩性胃炎有可能演变成胃癌。
患者不必惊慌失控,就算是重度萎缩性胃炎,只要认真治疗,也能使病情好转甚至痊愈。
*对于慢性萎缩性胃炎患者应如何对待?
1、萎缩性胃炎虽可癌变,但癌变率很低,不能笼统地说萎缩性胃炎就是胃癌的癌前疾病。
2、对萎缩性胃炎伴有不完全性结肠化和不典型增生者,要重视,并要定期随访,对完全性小肠化,因其无重要临床意义,故无需特殊重视。
3、为了监视病变的动态变化,要定期复查胃镜。
复查的时间,一般萎缩性胃炎3年1次;伴不完全性结肠型肠化或轻度不典型增生者1年1次;伴中度不典型增生者3个月左右1次。
4、对重度不典型增生,应按癌变对待,可予手术切除。
萎缩性胃炎与癌前病变
萎缩性胃炎与癌前病变作者:单兆伟来源:《祝您健康》1999年第05期干部于某,因感觉胃部反复胀痛而去医院查胃镜,结果显示:“慢性萎缩性胃炎重度肠上皮化生伴中度异型增生”。
医生告诉他患的是“胃癌前病变”。
他得知该结果后紧张万分。
以至茶饭不思,精神焦虑,日渐消瘦。
后经再三解释,并坚持中医辨证治疗半年,胃痛消失。
最近复查的胃镜病理报告显示:“萎缩性胃炎已获治愈,肠上皮化生消失,中度异型增生消失。
”这个病例所涉及的问题就是本文要介绍的内容,即:慢性萎缩性胃炎会不会癌变?癌前病变等于不等于胃癌?萎缩性胃炎与胃癌到底有什么关系?慢性萎缩性胃炎癌前病变怎样防治?首先,谈谈慢性萎缩性胃炎的自然转归与胃癌的关系,这是人们非。
常关心的问题。
医学上认为,许多良性胃病在发展过程中有可能演变成为胃癌。
如慢性胃炎、手术后残胃、胃息肉、慢性胃溃疡等,与其他良性疾病比较,其发展成为胃癌的比例较高。
因此。
这些疾病可称之为癌的背景性疾病,过去称之为癌前状态或癌前疾病。
在癌的背景性疾病中,能发生癌变的病变称为癌前病变,如慢性萎缩性胃炎伴有异型增生和肠上皮化生等。
大量的长期的研究证窦,萎缩性胃炎有一部分可转变成胃癌。
国内资料报道,萎缩性胃炎的、胃癌变率为4%~7.1%,国外资料报道为8.6%~10%。
故当胃镜病理检查证实这些病变时,应引起高度的警惕和重视。
当然,需要指出的是,萎缩性胃炎伴肠上皮化生或异型增生这种癌前病变并不等于就是胃癌。
只是说,这类疾病在一定的条件下容易恶变。
只要积极治疗和预防,大部分患者是能够治好的。
因此,这类患者不需要过分紧张,背上沉重的包袱反而不利于病情的稳定。
只因听说是癌前病变就慌恐紧张,甚至丧失治疗信心,这是不对的。
下面再谈谈该病的治疗——胃粘膜发生癌肿,并非由正常细胞一跃而变成癌细胞。
而是一个由量变到质变的多步骤癌变过程。
目前,慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌的发展模式,已为国内外多数学者所赞同。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
萎缩性胃炎的癌变机率及预防
据研究,有50%慢性浅表性胃炎会演化为慢性萎缩性胃炎,而40%患有慢性萎缩性胃炎的人会演化为肠化生,而8%患有肠化生的患者会演化为异型增生,而异型增生会演化为胃癌。
有报道,对萎缩性胃炎病人随访10~20年,发现其中有5%~10%的病人发生了胃癌,而非萎缩性胃炎的病人很少发生胃癌。
荷兰研究表明10年之内有不到2%的萎缩性胃炎和肠化生的病例发展成胃癌,萎缩性胃炎的五年随访期间,年癌变率为0.25% 。
到了肠化生阶段,胃癌的整体风险还是比较低的,癌变概率约5%左右。
对异型增生胃镜随访10年研究发现:
轻度异型增生的癌变率为2.53%,中度为4%~8%,重度为10%~83%;低级别上皮内瘤变发展为胃癌的可能性为9%,高级别上皮内瘤变为74%。
因此,萎缩和肠化生有一定的癌变率,但癌变过程比较长,癌变机率也比较低,当病情进一步发展致异增生,癌变率就明显增高,由轻度异型增生到中度再到重度异型增生癌变机率快速上升。
有没有办法阻断它的癌变进程呢?有办法。
先来看两张图片:
上图:肠型胃癌的发生历经30年- 50年,漫长的时间(从浅表性胃炎至早期胃癌)中根除幽门螺杆菌后均可不同程度降低胃癌或异时胃癌发生风险,应重视幽门螺杆菌的检测和根除。
上图:胃癌的一级预防和二级预防。
一、一级预防
一级预防即病因预防,目标是防止肿瘤发生,预防引发癌症的病因和危险因素,如化学,生物,物理等因素。
胃癌的一级预防,主要包括幽门螺旋杆菌(HP)的根除及抗感染策略。
在这个过程中,要注意改善营养状况,适当增加动物蛋白和新鲜水果、蔬菜的摄入量,针对一些高发地区人群的饮食习惯,要注意减少高危食品比如酸菜、酱菜的摄入,甚至不摄入。
此外,还要积极改善食品保鲜条件,多吃一些富含维C的食物,这可以阻断亚硝酸化合物在胃内的合成。
在胃癌高发区,居民有大量摄入腌制食品、咸肉、熏酱食品的习惯,这容易引发胃癌癌前病变,这对胃癌有一个慢性刺激的不良作用,这
部分人群的膳食结构要多多注意,少吃此类食品。
食品结构中还要注意红肉这一品类,红肉与胃癌的发生有很大关系。
红肉指的是牛羊猪肉及肉制品,可以适当少吃一些红肉,多吃一些白肉,如鱼、鸡、兔肉等。
还有,要少吃一些火锅、麻辣烫等食物,这些食物对食道胃粘膜形成刺激,适当食用或者少吃,还有少喝酒,尤其长期引用白酒对胃粘膜慢性损伤,易于诱发胃癌。
另外,建议患者保持身心愉快,不要老处在长期压力或精神紧张的情况下进行工作和生活。
以上是主要是针对这种高危人群的治疗。
二、二级预防
二级预防中,应积极治疗癌前疾病或者病变,
目前已知的胃癌癌前病变,主要有几种胃部疾病——萎缩性胃炎、胃粘膜息肉、胃溃疡、中重度异型增生,不完全性结肠型肠上皮化生。
尤其有胃癌症家族史、40岁以上胃病长期未愈,发病率较高。
对上述情况需要进行积极有效的治疗,定期随访和观察,密切结合临床和病例,是发现早期胃癌的重要途径!
在治疗策略上主要有以下几点:
1、必须根除幽门螺杆菌,如果能在肠化前根除,还有可能逆转;当然任何阶段根除都会受益;
2、抑酸或抗酸治疗。
萎缩病变局限,有胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。
根据病情或症状严重程度,选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。
3、胃粘膜保护剂,适用于有胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。
药物
包括兼有杀菌作用的胶体铋,兼有抗酸和胆盐吸附作用的铝碳酸制剂和粘膜保护作用的硫糖铝等。
具体药物有①硫糖铝,胶体果胶铋,铋与枸橼酸络合物,吉法酯(惠加强-G )等;②前列腺素类;③替普瑞酮;④瑞巴派特(膜固思达);⑤谷氨酰胺类(麦滋林)。
4、胃肠动力药适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。
药物如胃复安、多泮立酮、西沙必利、莫沙必利等。
5、解痉药:当胃炎导致胃痉挛性疼痛时可适当选用抗胆碱药物。
6、助消化药物:当腺体萎缩,粘膜屏障作用减退,胃酸、消化酶分泌减弱,致胃排空延迟,上腹胀满,使用消化酶类药物(达吉等),可改善消化不良症状。
7、其它:抗抑郁药、镇静药。
适用于睡眠差、有明显精神因素者;恶性贫血诊断:PCA阳性,内因子抗体阳性,运用叶酸、维生素B12治疗。
8、中医中药治疗:
目前公认的中成药胃复春、摩罗丹辩证治疗,结合叶酸和维生素B12对萎缩、肠化、不典型增生都有疗效。