糖尿病神经病变.ppt
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糖尿病神经病变PPT
预防治 疗
控制血糖：优化血糖控制；避免血 糖波动
控制相关危险因素：血脂、血压、 吸烟、过度酒精摄入
ADA statement.Diabetes Care. 2005; 28(4): 956-962; 2007中国糖尿病防治指南
治疗
一、营养神经 ：维生素B1、弥可保（甲基VitB12）,神 经节苷酯(施捷因,申捷)，肌醇。神经生长因子，α-脂 肪酸，γ-亚麻酸等
消化系统自主神经病变
可见于75 %的糖尿病患者,病变可发生在从食道 至直肠的消化道各个部位,主要表现与周围和自 主神经损伤有关,引起胃肠收缩的振幅、频率和 类型发生改变;
包括: ①食管返流征:腹胀、烧心; ②胃轻瘫、胃 麻痹、肠麻痹和麻痹性肠梗阻:恶心、呕吐、便 秘; ③肠激惹:腹泻、大便失禁; ④腹泻、便秘交 替存在; ⑤慢性上腹痛:胆囊结石。
糖尿病神经病变的病理改变
常见的病理改变 是节段性脱髓鞘和轴索变性
危险因素
年龄、病程、血糖水平 肾功能相关的指标：尿白蛋白/肌酐、蛋白尿、肌酐（Scr）、24
小时尿白蛋白排泄率（UAER） 代谢因素：TG，LDL-C 血压 吸烟、饮酒
Seung-Hyun Ko et al. Diabetes Care 2008;1832-1836; AMANDA .I. et al. Diabetes Care 1997;20(7):1162-1167; 宋庆芳等. 中国老年学杂志 2009; 29: 222-224; 刘芳等. 上海医学 2008; 721-723; 姚君厘等. 上海预防医学杂志 2002; 14(12): 572-574; 汤正义等. 内科理论与实践 2007; 2(3): 164-167
②血管的舒张与收缩幅度减少,血管运动 紧张性减弱;
糖尿病神经病变 ppt课件
• 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代 谢异常
鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失
红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失
ppt课件 9
血管性缺血缺氧学说
• 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管 的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁 内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。
西洛它唑（培达） 前列地尔（前列腺素E1、凯时）
使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血 小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶 栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂： 10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴， 100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。
－、病因与发病机制
• 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定。 • 相关因素包括：
持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素
ppt课件
4
发病机理
1.代谢学说 2.山梨醇（或多元醇）通路学说 3.肌醇减少学说 4.组织蛋白糖基化学说 5.血管性缺血缺氧学说 6.轴突病变学说
ppt课件 5
ppt课件 24Leabharlann 糖尿病多发性神经病变的诊断
• 确诊有糖尿病； • 四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感 觉障碍； • 双拇指或至少一拇指的震动觉异常------用分度 音叉在拇指末测3次震动觉的均值； • 双踝反射消失； • 主侧（按利手侧算） SSNC （腓总神经感觉传 导速度）低于同一年龄组的正常均值的 1 标准 差。
糖尿病神经病变
ppt课件
1
• 糖尿病神经病变发生率报道不一
15%~95%（诊断标准、检查手段、病程） 一般认为病程10年者，发病率达50%以上
鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失
红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失
ppt课件 9
血管性缺血缺氧学说
• 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管 的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁 内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。
西洛它唑（培达） 前列地尔（前列腺素E1、凯时）
使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血 小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶 栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂： 10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴， 100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。
－、病因与发病机制
• 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定。 • 相关因素包括：
持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素
ppt课件
4
发病机理
1.代谢学说 2.山梨醇（或多元醇）通路学说 3.肌醇减少学说 4.组织蛋白糖基化学说 5.血管性缺血缺氧学说 6.轴突病变学说
ppt课件 5
ppt课件 24Leabharlann 糖尿病多发性神经病变的诊断
• 确诊有糖尿病； • 四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感 觉障碍； • 双拇指或至少一拇指的震动觉异常------用分度 音叉在拇指末测3次震动觉的均值； • 双踝反射消失； • 主侧（按利手侧算） SSNC （腓总神经感觉传 导速度）低于同一年龄组的正常均值的 1 标准 差。
糖尿病神经病变
ppt课件
1
• 糖尿病神经病变发生率报道不一
15%~95%（诊断标准、检查手段、病程） 一般认为病程10年者，发病率达50%以上
糖尿病神经病变ppt课件
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
《糖尿病性神经病变》课件
定期进行神经病变筛查
01
通过检查足部感觉、腱反射等指标，及早发现神经病变的迹象
。
注意足部卫生
02
保持足部清洁干燥，避免损伤和感染。
合理选择鞋子和袜子
03
选择舒适、透气、合适的鞋子和袜子，避免足部受压和摩擦。
心理支持
了解疾病知识
让患者了解糖尿病性神经病变的发病机制、治疗 方法和护理措施，增强其自我管理和控制能力。
详细描述
糖尿病性神经病变是糖尿病常见的并发症之一，由于长期高血糖状态导致神经细 胞损伤和功能异常。根据病变部位和症状的不同，糖尿病性神经病变可分为多种 类型，如远端对称性多发性神经病变、自主神经病变和局部神经病变等。
发病机制
总结词
糖尿病性神经病变的发病机制涉及多个方面，包括代谢紊乱、氧化应激、炎症反应和微血管病变等。
新型治疗方法的探索
针对糖尿病性神经病变的发病机制，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向 药物、基因治疗和细胞治疗等。这些方法在动物实验中取得了一定的效果，但 仍需进一步的临床试验验证。
研究展望
加强临床研究
为了更好地了解糖尿病性神经病变的 发病机制和治疗方法，需要加强临床 研究，包括大规模的流行病学调查、 临床试验等。
行治疗。
04 糖尿病性神经病变的预防 与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，避免长期精神 紧张和焦虑。
控制血糖
定期监测血糖，遵循医生的建议，坚持规律用药，避免血糖波动过 大。
控制血压和血脂
保持血压和血脂在正常范围内，有助于预防糖尿病性神经病变的发 生。
日常护理
针对糖尿病性神经病变的发病机制， 需要进一步开发新型治疗方法，如靶 向药物、基因治疗和细胞治疗等。同 时，需要加强临床试验验证，以期早 日应用于临床。
糖尿病周围神经病变PPT课件
小动脉和毛细血管，脑梗塞的病人侵犯中小动脉 比主干多。由于血管的基底膜增厚，血管内皮细 胞增生，血管壁内有脂肪及多糖类物质沉积，可 使血管管腔变窄，血流受阻，以致引起局部缺血， 最后导致神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
糖尿病与神经病变精品PPT课件
28
小结
糖尿病性神经病变是糖尿病的主要慢性并发症 之一
糖尿病神经病变主要有周围型和中枢型两种， 周围型神经病变常见
防治手段：控糖、生活方式、定期筛查 治疗药物
29
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的 ，所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
焦虑、抑郁、神经衰弱等
脊髓病变
感觉障碍、走路不能成一直线 等
20
目录
一.糖尿病神经病变概述 二.糖尿病神经病变分类 三.糖尿病神经病变防治
21
如何防治糖尿病周围神经病变？
严格控 制血糖
防治 方法
健康的 • 戒烟 生活习惯 • 限酒
定期筛查
通常每年一次 对于糖尿病程较长，或合并有眼底 病变、肾病等微血管并发症的患者， 应该每隔3-6个月进行复查 22
中国2型糖尿病防治糖是防治糖尿病周围神经病变的基础 5年强化胰岛素治疗，降低神经 病变发生的危险性达69%
23
胡绍文主编, 实用糖尿病学. p394
血糖控制目标
HbA1c(%)
空腹血糖 (mmol/L) 非空腹血糖 (mmol/L)
理想
<6.5 4.4-6.1 4.4-8.0
不要麻木不要痛
——话说糖尿病神经病变
目录
一.糖尿病神经病变概述 二.糖尿病神经病变分类 三.糖尿病神经病变防治
2
糖尿病神经病变
糖尿病最主要的慢性并发症之一 糖尿病患者致残的主要原因
3
中国2型糖尿病防治指南（科普版）2009. 中国糖尿病防治指南2010
小结
糖尿病性神经病变是糖尿病的主要慢性并发症 之一
糖尿病神经病变主要有周围型和中枢型两种， 周围型神经病变常见
防治手段：控糖、生活方式、定期筛查 治疗药物
29
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的 ，所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
焦虑、抑郁、神经衰弱等
脊髓病变
感觉障碍、走路不能成一直线 等
20
目录
一.糖尿病神经病变概述 二.糖尿病神经病变分类 三.糖尿病神经病变防治
21
如何防治糖尿病周围神经病变？
严格控 制血糖
防治 方法
健康的 • 戒烟 生活习惯 • 限酒
定期筛查
通常每年一次 对于糖尿病程较长，或合并有眼底 病变、肾病等微血管并发症的患者， 应该每隔3-6个月进行复查 22
中国2型糖尿病防治糖是防治糖尿病周围神经病变的基础 5年强化胰岛素治疗，降低神经 病变发生的危险性达69%
23
胡绍文主编, 实用糖尿病学. p394
血糖控制目标
HbA1c(%)
空腹血糖 (mmol/L) 非空腹血糖 (mmol/L)
理想
<6.5 4.4-6.1 4.4-8.0
不要麻木不要痛
——话说糖尿病神经病变
目录
一.糖尿病神经病变概述 二.糖尿病神经病变分类 三.糖尿病神经病变防治
2
糖尿病神经病变
糖尿病最主要的慢性并发症之一 糖尿病患者致残的主要原因
3
中国2型糖尿病防治指南（科普版）2009. 中国糖尿病防治指南2010
《糖尿病神经病变》课件
神经传导速度检测
通过患者的临床表现和病史来初 步判断是否存在糖尿病神经病变。
通过神经传导速度检测来评估神 经功能的损伤程度。
皮肤活检
皮肤活检可以检测神经末梢的损 伤情况，辅助糖尿病神经病变的 诊断。
治疗原则
1
血糖控制
有效控制血糖水平，减缓神经病变的进展。
2
疼痛管理
采取药物治疗和物理疗法来缓解神经病变引起的疼痛。
3 缺乏神经营养
糖尿病患者神经细胞缺乏足够的营养支持，导致神经功能受损。
临床表现
运动障碍
肌肉无力、步态异常、运动协 调障碍等神经病变所致的运动 障碍。
感觉异常
疼痛、麻木、刺痛等感觉异常 是糖尿病神经病变的常见症状。
自主神经功能障碍
心率变异性下降、血压控制失 调等自主神经功能障碍的表现。
诊断方法
临床表现与病史
《糖尿病神经病变》PPT 课件
欢迎来到《糖尿病神经病变》的PPT课件！本课件将带您深入了解糖尿病神经 病变的原因、临床表现、诊断方法、治疗原则和预防措施，让您对该病变有 一个全面的认识。
病因分析
1 高血糖引发
持续高血糖损伤血管和神经，导致糖尿病神经病变的发展。
2 自身免疫反应
免疫系统对神经组织的攻击和损伤是糖尿病神经病变的重要原因之一。
3
康复训练
通过康复训练来改善运动功能和减轻症状。
预防措施
控制血糖
积极控制血糖水平，减少糖 尿病神经病变的发生。
定期检查
定期进行神经功能检查，早 期发现神经病变并采取相应 措施。
保持健康生活方式
合理饮食、适度运动、戒烟 限酒等有助于预防糖尿病神 经病变。
总与展望
通过本课件，我们了解了糖尿病神经病变的病因、临床表现、诊断方法、治疗原则和预防措施。希望大家能够 更好地认识和应对糖尿病神经病变，保持健康生活。
糖尿病周围神经病变课件
糖尿病周围神经病变 课件
目录
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
目录
• 糖尿病周围神经病变的预防与护理 • 糖尿病周围神经病变的最新研究进展
01
糖尿病周围神经病变概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病变是指糖尿病 患者出现周围神经功能障碍的临 床表现，属于糖尿病慢性并发症 之一。
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 抑制血小板聚集，改善血液循环， 减轻神经病变引起的疼痛和麻木
等症状。
降糖药
如胰岛素、二甲双胍等，可以降 低血糖，减轻高血糖对神经的损
害，延缓病情进展。
营养神经药物
如维生素B12、甲钴胺等，可以 营养神经，促进神经再生和修复，
改善神经功能。
非药物治疗
生活方式改变
如控制饮食、增加运动、戒烟限酒等，可以改善 代谢紊乱，延缓病情进展。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、急性单 神经病变、非对称性多发性神经 病变等类型。
发病机制
高血糖
微血管病变
长期高血糖状态导致神经细胞内葡萄 糖浓度升高，引起细胞代谢紊乱和功 能障碍，进而引发周围神经病变。
糖尿病患者的微血管病变可导致神经 组织缺血、缺氧，引起神经细胞损伤 和功能障碍。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增 强，产生大量自由基和活性氧，对神 经细胞造成损伤。
临床表现
01
02
03
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或消失等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 关节僵硬等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位 性低血压、膀胱和肠道功 能异常等症状。
目录
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
目录
• 糖尿病周围神经病变的预防与护理 • 糖尿病周围神经病变的最新研究进展
01
糖尿病周围神经病变概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病变是指糖尿病 患者出现周围神经功能障碍的临 床表现，属于糖尿病慢性并发症 之一。
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 抑制血小板聚集，改善血液循环， 减轻神经病变引起的疼痛和麻木
等症状。
降糖药
如胰岛素、二甲双胍等，可以降 低血糖，减轻高血糖对神经的损
害，延缓病情进展。
营养神经药物
如维生素B12、甲钴胺等，可以 营养神经，促进神经再生和修复，
改善神经功能。
非药物治疗
生活方式改变
如控制饮食、增加运动、戒烟限酒等，可以改善 代谢紊乱，延缓病情进展。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、急性单 神经病变、非对称性多发性神经 病变等类型。
发病机制
高血糖
微血管病变
长期高血糖状态导致神经细胞内葡萄 糖浓度升高，引起细胞代谢紊乱和功 能障碍，进而引发周围神经病变。
糖尿病患者的微血管病变可导致神经 组织缺血、缺氧，引起神经细胞损伤 和功能障碍。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增 强，产生大量自由基和活性氧，对神 经细胞造成损伤。
临床表现
01
02
03
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或消失等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 关节僵硬等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位 性低血压、膀胱和肠道功 能异常等症状。
关注糖尿病神经病变ppt课件
植物神经功能障碍
•症状：皮肤发凉，多汗或少汗，皮肤干燥， 颜色改变，皮肤溃疡，晕厥，心慌，腹胀，腹 泻，尿便潴留。
•体征：皮肤变薄，颜色改变，干燥，皮温低， 溃疡，色素沉着，关节畸形，体位性低血压， 心律失常，肠麻痹，尿潴留，瞳孔扩大或缩小， 口眼干燥。
糖尿病神经病的类型
单神经病 颅神经麻痹 四肢单神经或多发单神经病 胸腰神经根病 腰骶神经根病
•检查经常出乎意料的感觉轻度障碍或正常，运 动正常，但常常有踝反射降低或消失。神经传 导速度正常或轻度异常。
急性痛性糖尿病神经病
•血糖控制不佳，近期开始胰岛素治疗，体 重下降明显。
•控制糖尿病，症状多在10个月内完全消失， 体重也会恢复。
急性快速血糖控制性痛性神经病
•当口服降糖药物使血糖得到快速控制时出现的
糖尿病神经病的类型
对称性多发性神经病 远端型感觉/植物神经病 远端感觉运动神经病 植物神经病
糖尿病神经病的类型
急性神经病 急性痛性神经病 治疗诱发性神经病（快速可复性
神经病）
慢性痛性神经病
•最常见类型，往往是最早出现的神经病，隐 袭起病，慢性进展。
•感觉异常：麻木和抽痛通常是周围神经病的 早期征象，它可能发生在非常小的范围内，比 如足趾尖或足跟。
糖尿病神经病的发生率
•糖尿病诊断时神经病的发生率为 7.5%； •5年内神经症状的发生率为4%～10%； •25年内神经症状的发生率为13％～15%； •25年以上的糖尿病患者中神经症症状的发生率
为50%；
糖尿病神经病的发生率
•神经病在糖尿病患者中的总体发生率 为30%，平均发病时间为糖尿病后8年。
•抗氧化剂：正在多国家临床试验。
B族维生素治疗
•维生素B1 •维生素B6 •维生素B12 •弥可保
糖尿病神经病变演示ppt课件
健康生活方式指导
教育患者如何采取健康的生活方式，如合理饮食 、适量运动、保持充足睡眠等，以减轻症状并延 缓病情进展。
遵医嘱治疗
强调患者遵医嘱按时服药、定期检测血糖和进行 其他相关检查的重要性，确保治疗的有效性。
心理干预和情绪调节技巧培训
心理咨询
01
为患者提供心理咨询服务，帮助他们缓解焦虑、抑郁等负面情
绪，增强应对疾病的信心。
情绪调节技巧培训
02
教授患者一些实用的情绪调节技巧，如深呼吸、冥想、放松训
练等，以帮助他们更好地管理情绪。
社交支持
03
鼓励患者参加病友交流会、加入患者互助组织等，通过与其他
患者的交流分享经验，获得情感支持和归属感。
家庭护理和日常生活指导
家庭护理指导
向患者家属提供护理指导，包括如何协助患者进行日常护 理、观察病情变化、应对突发情况等，以确保患者在家庭 环境中得到良好的照顾。
诊断技术创新及发展趋势
神经电生理检查
通过测量神经传导速度和振幅等指标，评估神经功能和损伤程度 ，为糖尿病神经病变的早期诊断提供依据。
影像学检查
利用高分辨率超声、磁共振成像等技术，观察神经形态和结构变 化，辅助诊断糖尿病神经病变。
生物标志物检测
寻找和验证与糖尿病神பைடு நூலகம்病变相关的生物标志物，为早期诊断和 病情监测提供新的手段。
高血糖是糖尿病神经病变 的主要危险因素，严格控 制血糖水平有助于减缓神 经病变的进展。
药物治疗
通过口服降糖药或注射胰 岛素等方式，将血糖控制 在正常范围内。
饮食调整
遵循低糖、低脂、高纤维 的饮食原则，控制总热量 摄入，保持血糖稳定。
营养神经药物治疗
神经营养因子
教育患者如何采取健康的生活方式，如合理饮食 、适量运动、保持充足睡眠等，以减轻症状并延 缓病情进展。
遵医嘱治疗
强调患者遵医嘱按时服药、定期检测血糖和进行 其他相关检查的重要性，确保治疗的有效性。
心理干预和情绪调节技巧培训
心理咨询
01
为患者提供心理咨询服务，帮助他们缓解焦虑、抑郁等负面情
绪，增强应对疾病的信心。
情绪调节技巧培训
02
教授患者一些实用的情绪调节技巧，如深呼吸、冥想、放松训
练等，以帮助他们更好地管理情绪。
社交支持
03
鼓励患者参加病友交流会、加入患者互助组织等，通过与其他
患者的交流分享经验，获得情感支持和归属感。
家庭护理和日常生活指导
家庭护理指导
向患者家属提供护理指导，包括如何协助患者进行日常护 理、观察病情变化、应对突发情况等，以确保患者在家庭 环境中得到良好的照顾。
诊断技术创新及发展趋势
神经电生理检查
通过测量神经传导速度和振幅等指标，评估神经功能和损伤程度 ，为糖尿病神经病变的早期诊断提供依据。
影像学检查
利用高分辨率超声、磁共振成像等技术，观察神经形态和结构变 化，辅助诊断糖尿病神经病变。
生物标志物检测
寻找和验证与糖尿病神பைடு நூலகம்病变相关的生物标志物，为早期诊断和 病情监测提供新的手段。
高血糖是糖尿病神经病变 的主要危险因素，严格控 制血糖水平有助于减缓神 经病变的进展。
药物治疗
通过口服降糖药或注射胰 岛素等方式，将血糖控制 在正常范围内。
饮食调整
遵循低糖、低脂、高纤维 的饮食原则，控制总热量 摄入，保持血糖稳定。
营养神经药物治疗
神经营养因子
《糖尿病性神经病变》课件
3 肌肉无力
感觉肌肉无力和疲惫。
糖尿病性神经病变的风险因素
高血糖
长期高血糖水平是最主要的 风险因素。
高血压
高血压可加速神经系统病变。
血脂异常
高胆固醇和高甘油三酯水平 可能增加神经损伤风险。
糖尿病性神经病变的诊断和治疗
1
诊断方法
临床症状评估、神经生理检查和影像学检查。
2
治疗方法
控制血糖水平、药物治疗和康复治疗。
3
预防措施
定期检查、良好的血糖控制和保持健康的生活方式。
预防糖尿病性神经病变的措施
1 血糖管理
保持血糖水平在目标范围内。
2 饮食控制
均衡饮食，控制碳水化合物和脂肪摄入。
3 锻炼
进行适度的身体活动，促进血液循环。
总结
糖尿病性神和 治疗方法对于预防和管理糖尿病相关神经病变至关重要。
糖尿病性神经病变的类型
周围神经病变
损害周围神经，导致感觉异常、疼痛和肌肉无力。
自主神经病变
影响自主神经系统，导致胃肠功能紊乱、心动过速和尿失禁等症状。
自主-周围神经病变
同时受损周围和自主神经，出现多种神经病变相关症状。
糖尿病性神经病变的症状
1 感觉异常
2 疼痛
包括刺痛、麻木和刺痒。
可以是持续性的疼痛或 剧烈的神经性痛。
《糖尿病性神经病变》 PPT课件
糖尿病性神经病变是一种由糖尿病引起的神经系统疾病。本课件将介绍糖尿 病性神经病变的各个方面，包括定义、类型、症状、风险因素、诊断和治疗 方法，以及预防措施。
什么是糖尿病性神经病变？
糖尿病性神经病变是由长期高血糖水平引起的神经系统损伤。它可以影响全身的神经，包括周围神经、 自主神经和中枢神经系统。
糖尿病周围神经病变-PPT课件
定义 发病机制 分类运动，感觉神经 和植物神经元（整个神经元或其部分） 结构。 周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓 鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征 及一系列临床表现的综合症。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
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病因发病机制
Diabetic Neuropathy
代谢因素 血管因素
神经营养因子缺乏 免疫因素
遗传因素
病因发病机制（1）
代谢紊乱学说
➢ 多元醇代谢通路增强 ➢ 肌醇代谢紊乱 ➢ 非酶促蛋白质糖基化 ➢ 脂代谢障碍 ➢ 氧化应激反应增强 ➢ 维生素缺乏
1.Joslin 糖尿病学. 2007.56:992-993. 2.朱禧星. 现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，2000.11:335.
发病机理小结
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆性 神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
多糖类沉积，引起毛细血管管腔阻塞
血管活性因子改变
氮氧化物 ：NO, 血管舒张功能障碍1 前列腺素 ：血小板聚集，血管舒张功能障碍2 粘附分子 ：血小板粘附，微血管阻塞3
神经组织缺血缺氧，结构、功能障碍
病因发病机制（3） 神经营子 ➢ 胰岛素样生长因子 ➢ 其他神经营养因子
糖尿病神经病变
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病神经病变分类
周围神经病
中枢神经病
❖ 对称性多发性周围神经病
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
神经结构损害、血管损害
❖鞘膜蛋白糖化→破坏髓鞘完整性 绝缘能力丧失 ❖红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化 组织缺氧
❖ 血小板糖化 ❖ 低密度脂蛋白糖化
变形能力丧失 沉积血管壁
动脉硬化
脂代谢障碍
胰岛素相对/绝对缺乏 脂代谢障碍（γ- 亚麻酸生成障碍 ） 神经膜结构障碍 前列腺素
神经血流障碍 神经功能障碍
糖尿病神经病变
Contents
概述 发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病神经病变
糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征， 神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病 神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最 复杂的并发症。
流行病学
➢ 患病率高: 流行病学研究表明糖尿病周围神经病变 的患病率在5%-100%1。
2.National Institute of Diabetes。U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES .2002 3. Ann A Little, etal. Diabetic Neuropathies. Pract Neurol, 2007;7:82-92
神经细胞损伤、再生能力下降
神经递质传递异常
胆碱能系传递异常
• 高血糖抑制胆碱能系的传递 • 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰
转移酶
病因发病机制（4）
免疫学说
• 免疫损害神经组织结构 • 抗神经节抗体 • 抗磷脂抗体
病因发病机制（5）
遗传因素
• 神经病变与糖尿病严重程度不平行1 • 基因多态性可能与糖尿病神经病变有关2
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
➢ 病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐渐上升 的趋势。初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10%， 病程超过5年的患者神经病变发生率大于50%2
➢ 致残率高：是非创伤截肢的主要原因 美国每年需要行下肢截肢手术的患者，其中半数以上 来自于糖尿病患者——约86,000人3
1.Joslin 糖尿病学. 2007.56:987-988.
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
病理改变
周围神经变性 • 神经纤维节段性脱髓鞘 • 严重时伴有轴索变性、髓鞘再生 • 偶尔病例可见周围神经血管壁中有PAS
阳 性物质沉着
病理改变
脊髓病变
以后索损害为主，具有髓鞘和轴索脱 失，胶质增生。前角细胞可脱失。
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
多元醇代谢通路增强
持续高血糖状态 葡萄糖↑ ↓醛糖还原酶↑
山梨醇和果糖↑ ↓沉积
周围神经组织 ↓
神经组织细胞渗透压增高 ↓
神经节段性脱髓鞘
肌醇代谢紊乱
肌醇 、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常
↓
Na+-K+-ATP酶活性降低
↓
Na+、K+代谢异常 ↓
阻滞神经去极化 轴索变性
非酶促蛋白质糖基化
蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常
中华医学会糖尿病学分会．中国糖尿病防治指南.北京：北京大学医学出版社，2004.
糖尿病神经病变的危害
➢ 致残率高，生活质量下降 ➢ 非创伤截肢的主要原因 ➢ 复杂的护理 ➢ 反复住院治疗 ➢ 巨大的经济损耗 ➢ 预后差
.
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
➢ 血小板活性升高、聚集性升高 ➢ 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞
硬化，并且趋于易发生聚集 ➢ 血液处于高凝状态
神经组织缺血、缺氧
血管结构障碍
神经滋养血管异常，引起神经营养障碍和变性 ➢ 血管内皮细胞增生、肿胀 ➢ 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，
导致血管壁增厚 ➢ 纤维蛋白或血小板聚集，血管壁内有脂肪和
氧自由基损害
氧化应激 自由基 神经细胞结构、功能障碍 神经细胞凋亡
J
维生素缺乏
摄入减少 消耗增多 利用障碍
维生素缺乏 神经营养障碍 神经功能障碍
病因发病机制（2）
血液流变学异常 血管结构障碍
血管活性因子改变
血管病变
血液流变学异常
➢ 循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘滞度 升高、纤维蛋白沉降)
中国发病概况
➢ 糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神 经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关 –近60%～90%的病人通过神经功能详细检查，均 有不同程度的神经病变 –30%～40%的人无症状
➢ 吸烟、年龄≥40岁及血糖控制差的糖尿病人中神 经病变的发病率更高
➢ 高血糖导致神经病变的机制复杂 ➢ 良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展