血钾--心电图--治疗
低钾血症的表现与补钾原则-中公卫生医基资料库
低钾血症的表现与补钾原则-中公卫生医基资料库中公卫生人才网今天带大家一起学习《低钾血症的表现与补钾原则》。
在临床医学考试中，水电解质代谢紊乱的内容是是考查的重点，更是考查的难点，其中低钾血症的表现及治疗原则是其中重要的知识，但是低钾血症对机体的影响及补钾原则内容很多，记忆起来很困难，中公卫生人才网的医疗专家讲师将该部分内容编写成了口诀，方便大家记忆。
希望能帮助大家更好的掌握。
一、低钾血症对机体影响及治疗要点——知识点1.对机体的影响（1）肌无力、麻痹、瘫痪（2）各种心律失常（3）心电图：低钾血症时心电图的特征是T波低平，ST段压低，Q-T间期延长，出现U波，严重低血钾时还可见P波增高，PQ间期延长和QRS波群变宽。
（4）骨骼肌损害：钾对骨骼肌的血流量有调节作用。
严重缺钾患者，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。
（5）肾脏损害：形态上主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等，重者可波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间质性肾炎样表现。
功能上主要表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿。
（6）对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
2.低钾血症的补钾原则（1）口服补钾。
（2）静脉补钾：用于不能口服可静脉补给，但不能静推。
原则如下：①补钾不宜过早：见尿补钾，一般尿量超过30ml/h方可补钾②补钾浓度不宜超过0.3%，即500ml加入10%的KCl不超过15ml③补钾速度不宜过快：血清钾2.0mmol/l时，静脉滴注氯化钾不可中断，速度可为1.5-2.0g/h，当血钾升至3.0-3.5mmol/l时，速度可以减少至1.0-1.5g/h，血钾3.5mmol/l时，补钾可以间歇给予，速度限制在1.0g/h。
④补钾不宜过多：补钾总量：婴儿3-4mmol/L（0.2-0.3g/kg.d）儿童2-3mmol/kg.d（0.15~0.2g/kg.d）1/2静脉1/2口服。
高钾血症和低钾血症的救治措施
• ⑥近年临床上应用门冬氨酸钾镁口服溶液治疗轻、中度低钾血症患者， 制剂与细胞亲和力强，有助于钾离子进入细胞内，改善心肌的代谢和收 缩功能，提高强心苷的疗效并降低其对心肌的毒性，同时还能补充镁离 子；
• ⑦补钾治疗时还应同时注意血钠、血镁水平，低钠、低镁均影响补钾疗 效；
• ⑧需注意肾功能和酸碱平衡状况，肾功能减退尿量减少时补钾应避免发 生高钾血症，要求每小时尿量达30 -50ml以上；酸中毒时，体内总钾量减 少，但血钾可不低甚至正常，当酸中毒纠正后，血钾可很快下降。存在 碱中毒时低钾不易纠正，需纠正碱中毒后血钾方可恢复正常水平。
胞的静息电位降低、肌肉的兴奋牲增强，主要表现为皮肤感觉异常、刺痛、轻度肌 肉震颤等。 • 血钾高至7.0-9. 0mmol/L时，骨骼肌静息电位绝对值过小，肌肉细胞处于去极化阻 状态不易被兴奋，此时就表现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失等症状，严重时呼 吸肌亦可受累；②慢性高钾血症时细胞内外钾浓度梯度变化缓慢，很少出现神经肌肉方面的表现。
• 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片，肠溶片剂在小肠内溶解后局部浓度过高，刺激肠黏膜可 引起小肠溃疡和狭窄；原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的，因肾脏排钾主要由 醛固酮调节，此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多，而口服补钾不能弥补肾脏丢失，必 须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同酮 的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾，糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激素 治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ，血钾可较快的恢复。
（1）对抗钾对心脏的抑制作用
• 1) 碳酸氢盐或乳酸盐，造成药物性碱血症，使钾进入细胞内；钠可拮抗 钾对心脏的抑制作用；增加远曲小管中钠含量和Na+ -K，交换，增加尿钾 的排出量；钠盐可增加血浆胶体渗透压，起到扩容、稀释住降低血钾的 作幅11用 度2﹪； ，的钠 增乳盐 快酸可 心钠使肌6心的0-肌传10细导0m胞住l缓0、慢期提静去高脉极心滴化率注N。a。+通用内常药流用后增5﹪多 30碳，-6酸提0 分氮高钟钠0 期发10上挥0-2升药0速0理m度作l或和用. 部分患者应用碳酸氢钠后产生碱血症，诱发手足抽搐，可同时注射葡萄 糖酸钙治疗；
高钾血症心电图
高钾血症心电图钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
高钾血症心电图特征高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。
心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。
所以，对于人们的健康就会受到影响了。
及时预防还是可以达到远离其的效果的。
高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS －T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30~40ml加入液体滴注。
2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。
3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
高钾血症复杂心电图精读
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。
但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。
加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。
现结合２例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例１患者男，４７岁。
１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。
２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。
示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。
２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。
示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。
２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例２患者男，２４岁。
因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。
糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。
查体：贫血貌、四肢湿冷。
心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。
无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。
心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。
实验家兔心电图及高钾血症的治疗
维持肌肉和神经兴奋性
钾离子是维持细胞内外电平衡的重要 离子，对于心脏和神经传导具有关键 作用。
钾离子对肌肉和神经兴奋性具有调节 作用，对于维持肌肉收缩和神经传导 功能至关重要。
参与代谢活动
钾离子参与多种代谢活动，如糖原合 成、蛋白质代谢等，对维持机体正常 生理功能至关重要。
高钾血症的发生机制
摄入过多
阳离子交换树脂
能与肠道内的钾离子结合，减少钾的吸收，从而降低血钾水平。
透析治疗
血液透析
通过透析器将血液中的钾离子置 换出来，降低血钾浓度。
腹膜透析
利用腹膜的滤过作用，将多余的 钾离子排出体外。
其他治疗方法
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善缺氧状态 ，减轻心脏负担。
心脏起搏器植入
对于严重心动过缓或心脏停搏的患者 ，植入心脏起搏器可以维持心脏正常 节律。
摄入过多含钾高的食物或药物， 可能导致血钾水平升高。
肾脏排泄减少
肾脏功能不全或药物影响，可能 导致肾脏排泄钾离子的能力下降
，血钾水平升高。
细胞内钾离子外流
某些病理情况下，如酸中毒、组 织损伤等，可能导致细胞内钾离
子外流，引发高钾血症。
高钾血症对机体的影响
对心脏的影响
高钾血症可导致心肌收缩力减弱、心率减慢、心 脏传导阻滞，严重时可能导致心脏停搏。
04
增益调节是调节心电图 的放大倍数，以便更好 地观察和分析波形。
01
家兔实验模型的建 立
家兔的选择与准备
01Βιβλιοθήκη 0203健康成年家兔
选择健康的成年家兔，体 重在2-3kg左右，无心血 管疾病史。
饲养管理
将家兔置于恒温、恒湿、 安静的环境中，给予充足 的食物和水，确保家兔处 于良好的生理状态。
文章重症低钾血症ICU快速补钾治疗观察
文章重症低钾血症ICU快速补钾治疗观察
重症低钾血症（severe hypokalemia）是指血清钾浓度严重降低，可能导致严重的心律失常和其他临床问题。
在ICU中，对于重症低钾血症的治疗，通常需要进行快速补钾。
以下是一般的快速补钾治疗观察事项：
1. 监测血清钾浓度：在开始补钾治疗前，需要监测患者的血清钾浓度。
并根据患者的临床情况、症状和心电图检查的结果来判断补钾的紧急程度。
2. 快速补钾方案：根据严重程度和病情，医生通常会选择给予静脉补钾治疗。
快速补钾方案一般是通过持续静脉滴注的方式，使用含有高钾浓度的溶液，如氯化钾溶液。
具体的剂量和滴注速度需要根据医生的指导和患者的具体情况来调整。
3. 心电图监测：在补钾治疗过程中，需要进行连续心电图监测，以便及时发现和处理可能的心律失常。
低钾血症可以导致心电图异常，包括ST段压低、T波倒置和QT间期延长等。
4. 临床观察：在补钾治疗过程中，需要密切观察患者的临床状况，包括血压、心率、心律和症状的变化。
特别注意观察是否出现心律失常、肌无力、疲劳和呼吸困难等症状。
5. 血清钾浓度监测和调整：在快速补钾治疗过程中，需要定期监测血清钾浓度，以确保钾离子浓度逐步恢复到正常范围。
根据血清钾浓度的变化，可能需要调整补钾剂量和滴注速率。
需要强调的是，快速补钾治疗需要在医生的指导下进行，因为钾离子的补充必须控制在安全范围内，过快或过量补钾可能会导致严重的心律失常。
此外，治疗的具体方案和观察事项可能因患者的特殊情况而有所不同。
因此，患者应及时寻求医生的建议和指导。
血钾心电图治疗
编辑ppt
30
促进钾细胞内移药物
短效胰岛素（RI）+葡萄糖
胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内， 可以暂时降低血液中的钾离子的浓度
50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按 每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min起效，持续 4-6 h ，适用于血糖<14 mmol/l患者
呈QS型，胸前导联递增不 良，酷似下壁心肌梗死 • T波高尖，I度房室阻滞， 肢导低电压
编辑ppt
11
治疗后
• 透析后异常Q波消失，胸前 导联R波递增正常
• 高尖T波呈非特异性ST-T改 变
• PR间期正常 • 血钾3.5mmol/L
编辑ppt
12
高血钾的心电图表现
• QRS波群增宽，呈类左束支阻滞
• 各导联QRS波明显增宽V1V3导联ST段明显抬高，T 波I、aVL，V3-V6高尖呈 帐篷样
编辑ppt
15
高血钾的心电图表现
• P波消失，QRS波增宽，S波加深，T波高尖，室率缓慢 • 考虑为窦室传导，其后有心脏停搏
编辑ppt
16
高血钾的心电图表现
• P波消失，QRS波增宽，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滞 • 血钾7.2mmol/L ,考虑为窦室传导
1. 血钾＞5.5mmol/L时，T波进行性高尖对称、基底部变窄，QT间 期缩短，形成“帐篷样”T波，以Ⅱ导、Ⅲ导和胸前导联明显
2. 血钾＞ 6.5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长 3. 血钾＞ 7.0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR
间期延长，ST段下移 4. 血钾＞ 8.5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律 5. 血钾＞ 10.0mmol/L时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线
实验性高血钾症及其治疗
• 静脉内过多过快输入钾盐 ：情况比较罕见， 但不能忽视 。
高钾血症的ECG改变
传导性↓
P-R间期延长 QRS波低宽， S波深—室颤
3期K+外流↑,复极↑ T波高尖
自律性↓ 心律失常 窦性心动过缓
窦性停搏
PR间期
正弦波
高钾血症时ECG的变化
实验结果与讨论
1.心肌动作电位形成的离子基础
心肌复极复杂，时间长。 0期：除极 Na+快速内流 1期：复极 快速复极初期 K+外流 2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相 平衡。
3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。 （正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。） 4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极 产生新的动作电位。
停止滴注氯化钾，氯化钙实施抢救， 测定血钾浓度，描记心电图
注入致死剂量的10％氯化钾(8ml／kg)，开胸观察 心肌纤颤及心脏停跳时的状态
思考：
①心肌动作电位形成的离子基础 ②ECG与动作电位的对应 ③高钾血症对心肌生理特性的影响 ④高钾血症时T波高尖的原因 ⑤室颤等心律失常的原因 ⑥高钾血症的抢救原则 ⑦解剖家兔心脏的情况
实验方法和步骤
家兔全麻固定，颈部手术，颈总动脉插管 心电描记（头胸导联）
下颌部(红)，心前区皮下(黄)，右后肢(黑)
耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2ml 测定实验前的血钾浓度，描记心电图
耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时 准备10％氯化钙2m1/kg，观察心电图波形变化， 出现P波低压增宽、QRS 波群压低变宽和高尖T波
高钾血症实验报告心电图分析
高钾血症实验报告心电图分析高钾血症是指血液中钾离子浓度过高的一种病理状态。
钾是细胞内重要的离子，参与神经肌肉兴奋性的调节和心脏电生理过程，是维持细胞膜静息电位和动作电位的重要离子之一。
高钾血症一般可分为真性高钾血症和假性高钾血症两类，其中真性高钾血症是指钾离子浓度的升高主要是由于细胞内钾离子释放至血液中引起的，而假性高钾血症则是指钾离子测定结果非正常，但实际细胞内钾离子浓度正常。
心电图对于高钾血症的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
高钾血症对心脏电生理过程的影响主要表现在以下几个方面：1. 心脏复极过程受阻：高钾血症时，细胞外钾离子浓度增高，使得细胞内外钾离子浓度差减小，干扰细胞膜静息电位和动作电位的生成。
这会导致复极过程延长，心肌动作电位持续时间增加，心电图中QRS波群增宽、ST段抬高和T波高尖化。
2. 传导阻滞加重：高钾血症可以影响心肌细胞内钠离子通道的稳定性，导致传导组织的兴奋性下降，进而引起各种传导阻滞。
在心电图上表现为P-R间期延长、QRS波群增宽、一度、二度、三度房室传导阻滞等。
3. 心脏节律紊乱：高钾血症还可引起心肌细胞自律性的改变，使得异常的自律点逐渐控制心脏起搏功能，导致心律失常的发生。
心电图上出现早搏、异位搏动、室上性或室性心动过速、心房颤动等心律失常。
4. 心肌损伤表现：严重的高钾血症可以导致心肌细胞膜的破坏和溶解，释放出心肌特异性酶和电解质。
这些物质的释放可通过心电图表现为ST段抬高、非特异性T波改变等。
综上所述，心电图对高钾血症的临床诊断及其病情变化的监测具有重要的价值。
通过对心电图的分析，可以帮助医生判断患者是否存在高钾血症，并进一步了解其病情的严重程度和发展趋势，从而指导临床治疗的选择和病情的评估。
然而，需要注意的是，单纯依靠心电图分析不能作为高钾血症的唯一依据，还需结合患者的临床症状、实验室检查结果等进行综合判断。
因此，在对高钾血症进行心电图分析时，医生还应结合其他相关信息进行综合判断。
实验性高钾血症及其治疗-实验报告-(2)
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
高血钾的心电图表现
高血钾症：血钾浓度>5.5mmol/L，称为高血钾症。
心电图特征：①T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V 4最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；②QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；③ST段下移；④各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性静止，严重者出现室性心动过速、心室颤动。
不同血钾浓度的心电图特点：
>5.5mmol/L T波高尖呈“帐篷状”，Q-Tc缩短
>6.5mmol/L T波继续增高，QRS波群开始增宽
>7.0mmol/L P波增宽，P-R间期延长，QRS波群继续增宽
>8.5mmol/L P波可消失，QRS波群明显增宽，ST段压低，可出现房室交界区心律或窦-室传导
>12.0mmol/L 室速、室颤、心室停搏
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。
高钾血症案例分析。
谢谢观看
原因
1 肾功能不全少尿或无尿期；
2 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固 酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时， 醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；
3 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少 可造成少尿，因而排钾减少。
二、钾摄入过多
1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液
护透析前护理
①首先要做好患者及家属的思想工作， 大多数患者有恐惧、忧郁心理，因此， 要充分做好宣教工作，介绍有关透析知 识，提高患者对透析的认识，消除恐惧 心理，使其树立治 ②保护一侧上肢的静脉，避免静脉注射， 为保证建立一个良好的血管通路做准备。 ③了解病人的一般情况：饮食、体重增 长、出入量、尿素氮、肌酐电解质、酸 碱平衡及有无出血倾向。
透析疗法 •
血液透析较腹膜透析更为有效， 每小时可排钾50mmol。
临床观察和护理
• 1、病情观察：高钾血症常被原发病掩盖，一定严密观察，
主要表现为心肌收缩功能降低、心率减慢、室早、传导阻 滞，乏力、动作迟缓、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失，心 前区疼痛、大汗淋漓，心电图检查示T波高
• 尖。生化检查血清钾浓度大于5.5mmol/L。
2、钾主要是从食物中摄取，通过肾脏随尿液排出体外，慢 性肾功能不全患者尿量比正常人少，就更容易使钾在体内蓄 积，因此严密观察患者尿量就显得尤为重要。准确记录24h 尿量，小便失禁者可留置尿管以精确观察尿量。
3、在临床中及时统计患者的尿量，发现患者的尿量 少，生化检查示高钾血症，应立即通知值班医生处理， 以免错过最快最佳的治疗时机。高钾血症患者可根据 血钾浓度及病情严重程度，选择药物治疗和/或血液透 析治疗。治疗上将血钾转移至细胞内的同时，促进血 钾的排出。
实验家兔心电图及高钾血症的治疗
实验家兔心电图及高钾血症的治疗心电图是一种常用的临床检查手段，通过记录心脏电活动的变化来评估心脏功能和诊断心血管疾病。
实验家兔心电图是在动物实验中对家兔进行心电活动的监测和研究。
本文将介绍实验家兔心电图的基本原理和操作步骤，并谈谈高钾血症的治疗方法。
实验家兔心电图主要通过贴附在动物体表或内植入的电极记录心电信号。
贴附在动物体表的电极一般是金属电极，可以通过导线与心电图机连接。
内植入电极则需要手术将电极植入动物体内，这种方法记录的心电图信号更加准确和稳定。
在进行实验家兔心电图记录前，首先需要对动物进行镇静。
常用的方法有静脉注射巴比妥类药物或给予气麻，以保持动物安静。
在动物处于安静状态后，可以将金属电极贴附在动物的胸肌区域或其他适当的部位。
贴附电极时，注意保持电极与皮肤之间的良好接触，以确保信号的准确记录。
接下来，可以将电极端口插入心电图机，并打开机器进行信号记录。
心电图的记录时间一般为几分钟到几个小时不等，记录的时间越长，所得数据就越丰富。
在记录过程中，可以观察动物的心电活动情况，识别正常的心电波形和异常的信号变化。
心电图记录完成后，可以通过分析心电图波形来评估动物的心脏功能。
正常的心电图波形包括P波、QRS波群和T波，它们代表了心脏的不同阶段和电活动。
异常的心电图波形可能暗示存在心脏病变或心血管系统的其他问题。
高钾血症是一种钾离子浓度在血液中过高的情况，可能会对心脏的正常功能产生影响。
治疗高钾血症的方法主要包括以下几个方面。
首先，针对高钾血症的病因进行治疗。
常见的高钾血症病因包括肾功能不全、酸中毒、药物副作用等。
治疗时要针对病因进行相应的治疗，如纠正酸中毒、减少或停用引起高钾血症的药物。
其次，可以通过药物干预来降低血液中的钾离子浓度。
常用的药物包括吗啡、麻黄碱等。
这些药物通过促进钠离子的排出和钾离子的吸收来达到降低血钾的效果。
此外，调整饮食结构也是治疗高钾血症的重要措施。
应尽量减少高钾食物的摄入，如番茄、香蕉、橙子等。
心电图对诊断高钾血症的意义
５．５ｍｍｏｌ／Ｌ。当血清钾 ＞５．５ ｍｍｏｌ／Ｌ时 ， 称为高钾 血症 。本文 中血 清 钾 为 ５．５～ ６．９ｍｍｏＬ／Ｌ时心 电图 与血 清钾 测定 符合 率为 ３８％可能是 由于血 清钾测 定不能及 时反映心肌细胞 内钾的含量 ，这时血钾 的 改变 尚未超过心肌细胞的代偿能力 ，心 肌
２００２ ：２９５ —３００．
２ 张 文博 ，尹兆 灿 ，刘传 木．心 电图精 萃．北 京 ：科学技术文献 出版社 ，１９９５：３６—４０．
３ 马景林 ，等主编．心电图学诊 断与 临床．北 京 ：科学技术文献出版社 ，１９９５：９４—９６．
彩 超 对 Βιβλιοθήκη 脓 肿 的诊 断 与 鉴 别 诊 断
院 。
２０００年 １月 一２００８年 １月 收 治 肝 脓
仪器 及方 法 ：使 用 Ｎｅｍｉｏ３０或 Ｎｅｍｉ—
肿 ３９例均 为彩超或 ＣＴ确诊 ，男 ２１例 ，女 ｏＸＧ彩超 ，３．５ＭＨｚ探头 。患者取 仰卧 位
摘 要 目的 ：探 讨彩超对肝脓肿 的诊 断 １８例 ， 年龄 ｌ４ ６２岁 ，平均 ３３岁 。均有 或左侧 卧位 ，探 头于肝 区行 多方位 、多切
资 料 和 方 法 对象 ：２００２年 ２月 ～２００６年 ９月 住
院的高钾血症 病人 ５４例 ，其 中男 ３１例 ， 女 ２３例 ，年 龄 ２３—７９（６０±１８．９）岁 。临 床诊 断 肾功能 不全 ４１例 ，急性 胃肠 炎 ３ 例 ，急性 心肌梗 死 ３例 ，恶性 肿瘤 术后 ２ 例 ，糖尿病 ２例 ，肝功能失代偿 ３例 。
细胞可通过 内部调节 ，维持细胞 内外钾 比 值 的变化 ，所 以虽然有 血清钾 的升高 ，但 心 电图无高血钾表现 ，临床称 为假性高血 钾 Ｊ。这种 情况 多 见 于重 症 心 肌炎 ，大 面积创伤及心肌梗死 的病人 。
高钾血症实验
机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。
3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。
二、实验原理血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为：(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。
高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。
(2)P波减低，最后可消失。
乃因心房肌麻痹、心房静止所致。
如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐(3)S-T段压低与T波呈一斜线。
或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。
S-T段也可抬高。
（4）Q R S时间加宽，R波低小。
(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。
本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。
三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
实验家兔心电图及高钾血症治疗课件
心电图是记录心脏电活动的图形，可 反映心脏的节律、心肌的兴奋性和传 导性等。高钾血症可影响心脏的传导 和节律，导致心电图变化。
实验动物准备
01
02
03
准备试剂和仪器
包括氯化钾、生理盐水、 注射器、手术器械、心电 图机等。
动物选择
选择健康成年家兔，体重 2-3kg。
麻醉和固定
将家兔麻醉后固定在实验 台上。
诊断
通过血生化检查可诊断高钾血症。医生应结合患者病史、临 床表现和实验室检查结果进行综合判断，以确定高钾血症的 病因和严重程度。
03 高钾血症治疗策略
紧急处理措施
静脉输液
通过静脉输液降低血钾浓 度，保持体内水分和电解 质平衡。
停用含钾药物
停止使用可能导致血钾升 高的药物，如利尿剂、β受 体拮抗剂等。
病理生理
高钾血症对心肌具有抑制作用，可导致心律失常、传导阻滞等心脏问题。此外 ，高钾血症还可引起肌肉无力、瘫痪等神经肌肉症状。
高钾血症的临床表现与诊断
临床表现
高钾血症的临床表现包括心脏毒性作用（如心悸、胸闷、心 律失常等）、神经肌肉症状（如四肢麻木、肌肉无力、瘫痪 等）以及消化系统症状（如恶心、呕吐、腹痛等）。
参考文献1 标题：实验家兔心电图及高钾血症治疗研究 作者：张三、李四、王五
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
比较实验组与对照组数据差异
05 实验结果展示与讨论
实验数据展示
正常心电图数据
展示正常家兔的心电图数据，包括心 率、心律、PR间期、QT间期等指标 。
高钾血症心电图数据
展示家兔在注射钾盐后，心电图上出 现高钾血症症状的数据，包括T波高 尖、PR间期延长等。
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点高钾血症临床表现高钾血症患者可能完全没有症状，也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道（GI）功能障碍。
患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状，还可能发展为松弛性瘫痪。
部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。
高钾血症对心电图的影响比较严重，其可引起心律失常，最终导致心跳呼吸骤停。
由于高钾血症的症状为非特异性，因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。
高钾血症心电图表现高钾血症患者的ST段压低，T波高尖，QT间期缩短。
随钾水平升高，PR间期和QRS波的持续时间延长，导致出现正弦波，最终可引起室颤和心脏停搏。
疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。
诊断时陷阱假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L，高于血浆或全血的钾离子浓度。
假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。
其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症和遗传性球形红细胞增多症中。
血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症，通常是由于溶血导致，重复测量可获得准确值。
高钾血症治疗措施由于支持高钾血症药物疗效的数据有限，因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异，最佳干预时间和获益程度也未明确。
主要在以下三方面进行急性管理：稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。
目前，有多种降钾药物可供选择，应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。
1.稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消，补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。
如果在补充钙剂5-10 min内没有效果，可重复初始剂量。
静脉钙具有外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常等副作用，氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，使用葡萄糖酸钙代替时，可避免这种情况。
2.钾离子再分配(1) 胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶，并将钠离子移出细胞，促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
间期延长，ST段下移
4. 血钾＞ 8.5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律 5. 血钾＞ 10.0mmol/L时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线
，心脏停搏或心室颤动
高钾血症心电图变化
高血钾(6.5mmol/L)治疗前后
•
上图：血钾6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5导联T波高尖，陡狭对称呈帐篷状
”现象的基础
当血清钾离子浓度增高达到一定程度时,在窦房结、结间束与房室结尚
未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之电活动消失（心房静止）
窦房结发出的冲动不能激动心房，但冲动仍可以循三条结间束传至房 室交界处，从而激动心室，称为窦室传导
窦室传导实际上是窦房结至交界区QT间期为0.46s
心电图诊断
• ①窦性心律 • ②房内传导阻滞 • ③一度房室传导阻滞(一度AVB)合并不定型室内阻滞 • ④符合高血钾的ECG改变
血钾8.17mmol/L
•
P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房室交接区，为 交界区心律，②窦-室传导 • QRS频率为79次/min,QRS时限达0.24s • TⅢ、aVF、V3 、V4、V5更尖耸,TⅡ出现切迹
注意先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面。
利尿剂
首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等） 主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、Cl－ 浓度升高，而髓质间液 Na＋、Cl－ 浓度降低，使渗 透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl － 排泄增多。 由于 Na＋ 重吸收减少，远端小管 Na＋ 浓度升高，促进 Na＋-K ＋ 和 Na＋-H＋ 交换增加，K＋ 和 H＋ 排出增多。 5% 葡萄糖 20 mL-100 mL+呋塞米 40-240 mg静脉推注，1-5 min 起效，持续 0.5-2 h。
际测量的是QU间期）
ST段压低 P波突出和PR间期延长 各种房性和室性心律失常以及室速或室颤
心电图表现
正常
T波减低 u波出现 ST段压低 PR间期延长
和P波明显
• 血钾2.1mmol/L
• V1－V6 U波明显
• T波较高
• 血钾2.6mmol/L
• U波明显与T波融合
• ST段正常
• 原发病的表现
血钾浓度与临床症状
轻度高钾 中度高钾
血钾6.5mmol/L以下
无症状
血钾6.5－8.0mmol/L
无症状
重度高钾
血钾8.5mmol/L以上
传导阻滞和室性节律
高血钾与心电图表现
• 心电图诊断高钾与血清测定的血钾升高总的符合率为60％左右
• 血钾浓度为5.5-6.5mmol/L，心电图出现高钾表现为40％
血钾-心电图-治疗
高钾血症（Hyperkalemia）
• 正常人每日摄取钾40～100mmol/24h，每日排钾40～ 90mmol/24h
• 高钾血症是指血清钾浓度升高大于5.5mmol/L
• 血钾升高基本上表明机体钾总量的增多,但钾的总量也可
以正常或缺乏
高钾病因
• 排钾减少：肾功能不全（主要原因）
心电图诊断
• ①窦性心律 • ②窦-室传导
• ③不定型室内阻滞(阻滞程度较图1加重)
• ④符合高血钾的ECG 改变
血钾10.5mmol/L
• QRS宽大畸形(约为0.28～0.30s),心室率减慢,不规则，频率 27-47次/min • T波与QRS直接相连,ST段消失 • ECG诊断:①窦性静止;②心室自主性心律(仍不能排除窦-室 传导);③符合高血钾的心电图改变
应及时按高钾血症进行处理,同时行实验室检查以提供高血钾的直
接依据
典型病例
• 患者男,28岁，尿毒症多年
• 3份心电图为不同血钾测定值时所记录
血钾6.0mmol/L
• PII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约 0.14 ～0.16s) • P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞
促进钾细胞内移药物
短效胰岛素（RI）+葡萄糖 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内， 可以暂时降低血液中的钾离子的浓度 50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按 每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min起效，持续 4-6 h ，适用于血糖<14 mmol/l患者
高血钾的心电图表现
停搏
窦室传导
• 窦室传导是一种临床较少见的心律失常,但绝大多数都
是由严重高钾血症引起,通常被视为特征性改变 • 从理论上而言,血清钾离子浓度升高对心肌电活动的抑 制作用应该是弥漫性的,但事实上各部位心肌对高血钾 的反应程度不同
• 心房肌的电活动对高血钾特别敏感,是形成“窦室传导
补钾初级阶段
口服补钾最直接、最安全且简单易行，在肠道吸收率可达 90%。 对于轻型低钾血症的患者，预防性用药都可以选择口服补钾。
口服补钾不足：对消化道黏膜有刺激作用，甚至消化性溃疡出血。
补钾中级阶段
静脉补钾，及时快速纠正低钾血症、降低并发症的风险 15ml 10%氯化钾注射液+ GS/NS 500ml，静脉滴注 注意:静脉补钾需同时加大补液量，增加心脏负荷，且由于药物刺激
• 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重度溶血反应、大 量输入库存血、腹部外伤、挤压综合征、急性心肌梗死 、酸中毒、糖尿病的高分解状态 • 浓缩性高钾：重度失水、失血性休克
• 医源性高钾：低钾血症补钾过多、服用ACEI和安体舒通
高血钾临床表现
• 神经肌肉症状
骨胳肌—肌无力,常首先累及下肢,而后上升到躯干和上肢 呼吸肌—很少受累 平滑肌—腹胀、腹泻等 心脏---各种心律失常、最终心脏静止于舒张期 神经---肌肉酸痛、皮肤感觉异常、膝腱反射减弱或消失
故心电图表现可为阴性。有人认为此种情况亦可称作“假性高血
钾”
高血钾与心电图表现
1. 血钾＞ 5.5mmol/L 时， T 波进行性高尖对称、基底部变窄， QT 间
期缩短，形成“帐篷样”T波，以Ⅱ导、Ⅲ导和胸前导联明显
2. 血钾＞ 6.5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长 3. 血钾＞ 7.0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR
• 下图：血液透析后，血钾5.1mmol/L，ECG正常
高血钾(8.5mmol/L)治疗前
• 血钾8.5mmol/L • II、III、aVF导联的QRS波 呈QS型，胸前导联递增不 良，酷似下壁心肌梗死 • T波高尖，I度房室阻滞， 肢导低电压
治疗后
• 透析后异常Q波消失，胸前
导联R波递增正常
• 高尖T波呈非特异性ST-T改 变
• PR间期正常
• 血钾3.5mmol/L
高血钾的心电图表现
• QRS波群增宽，呈类左束支阻滞 • V1-V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移 • PR间期稍延长
• 符合高钾改变
高血钾心电图表现
• QRS波的时限0.12s • II、III、V2-V4T波高尖 • P波消失，形成窦室传导或交界性心律
钠型交换树脂
口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结 肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这 些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。 胃肠道中各种离子与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对 树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂吸收
肠道排钾，起效缓慢，需 1-2 h，持续 4-6 h
性，可能导致静脉炎及疼痛的发生
「千分之三记心间」即静脉滴注时，氯化钾的浓度不宜超过0.3%，这
低钾病因
• 低摄：钾离子「不吃也排」，禁食或厌食等摄入不足必导致低钾。 • 高排：持续腹泻、呕吐、胃肠引流或透析，大量排钾利尿；低钾血症还是
代谢性碱中毒的并发结果；使用甘露醇、呋塞米等脱水剂、顺铂或两性霉 素B等药物也可导致低钾。
• （细胞）内转移：碱中毒（PH值每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L），
形成“交界性心律”。有些作者也将其称之为弥漫性完全性心房肌阻 滞（diffuse complete atrial muscular block）
文献报道形成窦室传导的血钾浓度平均为(8.596±0.657)mmol/L 对具有可能引起高血钾症病因或诱因的患者,心电图出现交界性心 律应考虑存在窦室传导和高钾血症
• 血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现高钾表现为75％
• 血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出现高钾表现为100％
高血钾与心电图表现
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和血清学诊断一致性较高 细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞外高钾,实际上体内总钾 含量并无增加,甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细胞内缺钾,
大量使用高糖，家族性低钾周期性瘫痪，反复输注冷存洗涤过的红细胞以 及人为低温。另糖尿病患者，补充胰岛素后可迅速出现低钾血症，尤其是 合并有酮症酸中毒时。
• 转移性低血钾：稀释性低钾：失水的患者过多补液不补钾
心电图表现
T波减低和倒置 U波出现、变大（以V2、V3导联明显），容易误判QT间期延长（实
高血钾的心电图表现
• 临床诊断为急性肾功能衰 竭伴高钾血症 • 各导联QRS波明显增宽V1V3导联ST段明显抬高，T 波I、aVL，V3-V6高尖呈 帐篷样
高血钾的心电图表现