低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床研究
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症发病机制及临床治疗
低钾血症发病机制及临床治疗低钾血症是临床常见的电解质紊乱，轻者影响日常生活，重者可导致心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡。
所以维持体内血钾的正常显得尤其重要。
1 钾在人体内的分布及生理功能钾是人体内最重要的无机阳离子之一，是人体新陈代谢过程中必不可少的物质。
正常人体内含钾量约为50-55mmol/kg体重，其中98%在细胞内（约3/4存在于肌肉内），仅2%在细胞外液，其中约1/4在血浆中[1]。
钾的生理功能主要表现在一下三个方面：①钾参与体内多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质的的合成密切相关。
细胞内与糖代谢有关的酶类必须有高浓度钾的存在时才具有活性；②钾是维持神经和肌肉细胞膜静息电位的物质基础。
静息膜电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。
此电位对维持神经肌肉组织兴奋性不可缺少；③钾离子大量储存于细胞内，不仅维持了细胞内液的渗透压和酸碱平衡，也因而影响了细胞外液的渗透压和酸碱平衡。
2 低钾血症及发病机制正常人血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，平均为4.2±0.3mmol/L。
通常血钾<3.5mmol/L.时称为低钾血症。
血钾浓度为3.0-3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状甚少；2.5～3.0mmol/L为中度低钾血症，多有症状；血钾<2.5mmol/L时为重度低钾血症，出现严重症状。
机体对钾平衡的调节主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移。
在肾功能衰竭等特殊情况下结肠也称为重要的排钾场所。
肾排钾的的过程大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾的排泄的调节。
调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏机制。
泵指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾离子逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。
影响钾的跨细胞转移的主要因素包括：细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、胰岛素、儿茶酚胺、渗透压、运动、机体总钾量[2]。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
产褥初期低钾血症患者的临床观察
产褥初期低钾血症患者的临床观察作者：李心研来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第12期【摘要】目的观察产褥初期低钾血症患者的临床特点，总结治疗护理方法。
方法回顾性分析我院在2012年6月——2013年6月收治的340例产褥期产妇的临床资料，总结低钾血症在产褥初期的发病原因、发生率、临床特点及护理方法。
结果 340例产妇中发生低钾血症者有89例，所占比例为26.2%。
在低钾血症患者中，经产妇的低钾血症发生率显著高于初产妇，P【关键词】低钾血症；产妇；产褥初期；护理文章编号：1004-7484（2013）-12-7250-02在人体中，钾离子发挥着维系心肌收缩功能、细胞代谢、神经肌肉应激性、酸碱平衡以及组成细胞结构的重要作用[1]。
从众多临床研究来看[2]，产褥期妇女常会发生低钾血症，低钾血症患者多有乏力、腹胀、食欲差等表现，病情严重者还会出现心律失常、呼吸机麻痹、软瘫等症状。
为观察产褥初期低钾血症患者的临床特点，总结护理方法，笔者对我院340例产褥期产妇的临床资料进行了回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料将我院在2012年6月——2013年6月收治的340例产褥期产妇作为研究对象，年龄在21-38岁，平均（25.6±3.5）岁。
其中216例为初产妇，124例为经产妇；自然分娩269例，剖宫产71例；合并糖尿病3例，妊高症（妊娠高血压综合症）7例。
所有产妇均无腹泻、呕吐症状，及其他可引起低钾血症的相关疾病。
1.2 方法1.2.1 诊断方法所有产妇在产后14d内，抽取2-3ml静脉血，以真空管保存，进行血清钾浓度检测。
抽血时注意避开输液肢体。
使用Medica离子分析仪进行血钾浓度检测，检测试剂为Medica原装试剂。
将静脉血置于离心机中离心10min，取上层血清，以电极法对钾浓度进行检测。
低钾血症的判定标准：血钾浓度1.2.2 治疗方法对于低钾血症产妇，给予补钾对症治疗。
低钾血症有哪些症状？
低钾血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍低钾血症症状，尤其是低钾血症的早期症状，低钾血症有什么表现？得了低钾血症会怎样？以及低钾血症有哪些并发病症，低钾血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*低钾血症常见症状：排钾过多、代谢性低钾、表情淡漠、恶心、肠蠕动减慢、抽搐、乏力*一、症状临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。
虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。
梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。
在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。
发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。
发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。
一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。
患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。
也可发生痛性痉挛或手足抽搐。
中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。
神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。
轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。
缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。
周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。
心电图改变在病理生理中已有叙述。
EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。
肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）
2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，与钾摄入减少、排出增加及钾向细胞内转移有关。
缺钾会影响神经肌肉及心肌细胞的兴奋性的传导，导致肢体乏力、麻木、恶心、呕吐、心律失常等症状，严重者可因呼吸肌麻痹、心室纤颤导致死亡。
临床上低钾血症很常见，诊断和治疗并不困难，重要的是寻找低钾血症的病因，如此才有助于我们更好地防治低钾血症。
临床上内分泌代谢疾病是导致低钾血症不容忽视的因素，甚至可能是某些内分泌疾病的主要表现之一。
由于内分泌疾病的特殊性，临床上各种内分泌疾病引起的低血钾发病机制不同，有其自身的特点，今天我们来探讨下内分泌相关性低钾血症及治疗方法。
一、内分泌性低钾血症的特点1.原发性醛固酮增多症（简称原醛）原发性醛固酮增多症是临床常见的内分泌疾病，主要特点为血浆肾素活性低、醛固酮血症。
原醛低钾血症属于肾性失钾，高醛固酮促使肾小管远端重吸收钠、排出钾增加导致高血压、低血钾，同时促进肾脏排出大量钙、镁，严重时再并发代谢性碱中毒，血浆游离钙减少，可出现肢体麻木甚至手足抽搐。
据相关文献报道，在原醛患者中有80%～90%都伴有低钾血症，但大部分原醛早期并无低钾血症，自发性低钾血症多发生于原醛中晚期。
2.库欣综合征库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致，其病因有多种：（1）脑垂体ACTH腺瘤或下丘脑功能失调致双侧肾上腺皮质增生（即库欣病）；（2）肾上腺皮质腺瘤或腺癌；（3）不依赖ACTH的双侧肾上腺皮质小结节性增生；（4）异源性ACTH综合征（非垂体腺瘤来源的ACTH）等。
库欣综合征引起的低钾血症以肾性失钾为主，皮质醇具有储钠排钾作用，库欣综合征时高水平的皮质醇是高血压、低血钾的主要原因，加上有时脱氢皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压升高并下肢水肿，尿钾排出量增加，导致低血钾和高尿钾。
56例低钾血症的临床观察与护理
作者单位：214400江苏省江阴市人民医院内分泌科毛群华：女，本科，主管护师56例低钾血症的临床观察与护理毛群华doi ：10．3969/j．issn．1672－9676．2012．20．046低钾血症是指血清钾低于3．5mmol /L 的一种病理生理状态［1］，低钾血症最突出的临床表现为四肢酸软无力，尤以下肢最突出，严重时还伴有胸闷、心悸，甚至会出现心律失常、心跳骤停、呼吸肌麻痹及死亡，因此，低钾血症状态需及时纠正。
我科自2010年5月 2012年2月共收治低钾血症患者56例，经精心的治疗和护理取得了良好的效果，现将护理体会报道如下。
1临床资料1．1一般资料本组患者56例，其中男38例，女18例。
年龄17 68岁，平均36岁。
扶入病房11例，轮椅入病房15例，平车入病房30例。
急查血清钾浓度1．1 2．9mmol /L 。
急查心电图有不同程度的改变，主要表现为ST 段压低，T 波低平。
临床表现均以四肢无力、下肢行走困难或活动障碍为主，肌力程度评定0 4级改变。
1．2病因资料56例患者在住院过程中，通过实验室检查，如肝肾功能、血生化、血气分析、甲状腺功能、血尿皮质醇、立卧位肾素、血管紧张素、醛固酮测定等，并结合相关部位如甲状腺、肾上腺、垂体等B 超、CT 或MRI 的检查，结合患者病史资料，56例低钾血症患者中，明确诊断甲亢性周期性瘫痪15例，醛固酮增多症5例，库欣氏综合征4例，肾小管性酸中毒1例，使用糖皮质激素治疗后致低血钾11例，长期服用利尿剂后致低血钾4例，高温作业后致低血钾10例，未明确原因6例。
1．3治疗与转归56例患者经过补钾治疗和针对不同病因治疗，肌力完全恢复51例，5例肌力好转，达到4 5级。
无死亡病例，均未发生并发症。
2护理2．1补钾的观察与护理低钾血症最关键的治疗是持续足量补钾。
静脉补钾是最常用的补钾方式［2］，在疾病早期以静脉补钾为主，配合口服补钾；在患者症状好转后，以口服补钾为主，配合静脉补钾。
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病(内容充实)
内分泌及代谢疾病内分泌系统的组成：12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、性腺7、胸腺8内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾(肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)，心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin)低钾血症病因：1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食2. 排出过多：①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫痪临床表现：1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒治疗：40~80mmol不等2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力高钾血症病因：1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血2. 排除减少：①肾小球滤过下降：急性肾衰竭②肾小管分泌减少：醛固酮减少症3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物临床表现：1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加治疗：2. 促使钾离子转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性3. 促进钾离子排泄:①排钾利尿剂②阳离子交换树脂③血液透析高渗性脱水病因：1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻临床表现：轻度缺水：口渴中度缺水：极度口渴。
低钾血症病例、病因、临床表现、辅助检查及鉴别诊断及护理查房
低钾血症检查
血化验指标：血清钾低于3.5mmol/L 。 尿化验指标：尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，
尿钠排出量较多。 心电图检查：表现为ST段压低，T波压低，增
宽，倒置。
原发性醛固酮增多症（原醛症）
定义，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过 多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾 素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现 为高血压、低血钾为主要特征的综合征。
原醛症的临床表现
低血钾：在高血压病例中伴有自发性低血钾， 且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛 症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正 常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病 程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自 发性低血钾，
低钾血症护理诊断
入量不足： 与食欲减退，胃肠道平滑肌减退 有关
钾排出过多
经肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量 消化液丧失的患者。
经肾失钾：1、利尿药的长期连续使用或用量 过多；2、某些肾脏疾病，如远侧肾小管酸中 毒；3、肾上腺皮质激素过多；4、远曲小管中 不易重吸收的阴离子增多；5、镁缺失；
经皮肤失钾
细胞外钾向细胞内移动
低钾性周期性麻痹 碱中毒 过量胰岛素
有跌倒的危险： 与四肢肌无力有关 窒息的危险 ：与低钾致使呼吸机麻痹有关 知识缺乏 ：与对疾病知识认识不够有关 潜在并发症：心律失常
护理
心理护理； 补钾护理； 饮食护理； 基础护理及一般护理。
甲亢伴周期性麻痹
定义：甲亢合并周期性麻痹是甲亢患者常见的 神经肌肉并发症，主要表现为肌无力以及肢体 对称性弛缓性瘫痪，常伴有低钾血症，严重时 出现心律失常并可累及呼吸肌，导致死亡。
亢病史，而以周期性瘫痪为首发症状。 某些患者以心悸、心律失常为首发症状。 极少数患者甚至以室速、室颤、心搏骤停为首
144 例低钾血症的流行病学研究
144例低钾血症的流行病学研究胡继云,杨业勋,罗枝笋,曹志刚,苑敏【文献标识码】B【中图分类号】R13;R746.3【文章编号】100826013(2005)0420371202【关键词】 钾缺乏;麻痹 1997年7月～2001年11月,笔者在临床工作中发现,某施工区内有一种以四肢弛缓性瘫痪为主要临床表现的疾病,呈灶性集中或流行性发病。
通过实验室及其他检查发现,这类病人血清钾偏低,心电图提示低血钾性心电图改变。
为了分析其发病原因及诱发因素,为进一步采取医疗保健措施提供科学依据,通过回顾性调查和现场追踪随访,完成了此间到宜昌市三峡坝区急救中心就诊的低钾血症患者144人的调查工作,现将调查结果报告如下。
1 对象与方法1.1 调查对象 1997年7月～2001年11月到宜昌市三峡坝区急救中心就诊的144例低钾血症患者。
男114例,女30例;年龄17～51岁;其中民工117例(81.3%),普通工人及武警战士16例(11.1%)。
1.2 调查方法 依据本中心门诊工作日志及住院病历档案,采用回顾性调查方法对当时仍在施工区工作的28人进行现场追踪随访;对周边地区的调查也根据当地卫生院的工作日志,或到部分乡镇实地考察。
1.3 诊断标准 低钾血症的诊断标准1,2如下:①四肢对称性弛缓性瘫痪,近端重于远端,下肢重于上肢,常伴有恶心、心悸等症状者;②血清钾低于3.5mmol/L或心电图改变提示低钾者;③补钾治疗有显著疗效者。
2 结果2.1 流行病学部分2.1.1 发病时间 1997年下半年发病35例(24.3%),1998年发病80例(55.6%),1999年发病11例(7.6%),2000年发病18例(12.5%);其中大【作者单位】宜昌市三峡坝区急救中心,湖北宜昌 443133【作者简介】胡继云(1950-),男,土家族,湖北五峰人,副主任医师,学士。
主要研究方向:急诊内科。
部分病例(105例,73.0%)在6～9月发病,1～5月有少数病例(17例,11.8%),10～12月发病22例(15.2%)。
低钾血症
Battter综合症？ 原发性醛固酮增多症？
立卧位试验
立卧位试验
PAC(ng/L)
Ag-I (ug/L)
Ag-II(ug/L)
PRA(ug/L/h)
卧位
立位
168.37
253.44
6.03
7.38
254.58
341.66
0.11
0.95
PAC:增幅>30% PAC(ng/dl) / PRA[ng/(ml∙h)] <25 PRA增高 继发性性醛固酮增多症： Bartter综合症？
诊断要点：
1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜 尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和 智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ和血管加压素无血压升高反应。 6.肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生。 7.血压正常。 8.对先天性者，可用分子生物学技术检查基因突变。
六、预后
婴儿期发病者症状重，1/3有智力障碍，可因脱水、电解质紊乱 及感染而死亡。
5岁以后发病者，几乎全部都有生长迟缓，部分患者呈进行性肾 功能不全，甚至发展为急性肾功能衰竭。
本病经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是 因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质 差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患 者得病后可生存10～20年以上。
诊断
低钾血症
Bartter综合症？
Bartter综合征
概述： 巴特综合征 (Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低 钾血症和代谢性碱中毒为特征的罕见的遗传性肾小管 疾病。因1962 年由Bartter等人首先报道了两例出现低 钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织 学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名。
代谢性碱中毒疾病研究报告
代谢性碱中毒疾病研究报告疾病别名：代谢性碱中毒所属部位：全身就诊科室：外科,急诊科,内分泌科,血液科病症体征：呼吸不规则，尿少，腱反射亢进，昏迷，嗜睡疾病介绍：代谢性碱中毒是怎么回事？代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PACO2代偿性上升，可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起，其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋，代碱的症状有手指麻木，刺痛，腕足痉挛和心律失常，但常为原发病所掩盖，伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿，多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力，严重者，可出现神志模糊，反应迟钝，甚至谵妄症状体征：代谢性碱中毒有哪些症状？以下就是关于代谢性碱中毒的症状的具体介绍：一、呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定PH值)。
二、精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷;三、神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等;四、尿少，呈碱性;如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。
标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加，血液PCO2、血液PH值升高。
化验检查：代谢性碱中毒要做哪些检查？以下就是关于代谢性碱中毒的检查的具体介绍：一、血PH值和HCO3-增高，血钾，血氯降低。
二、临床上代谢性堿中毒常由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。
鉴别诊断：代谢性碱中毒要与哪些疾病鉴别？临床认为代谢性碱中毒的诊断过程中可通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对混合型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。
52例低钾血症的分析
52例低钾血症的分析【摘要】目的提高对低钾血症、尤其是内分泌疾病伴低钾血症的认识。
方法我科2010～2011年共收治低钾血症患者52例、对发病的性别、年龄、病因、临床特点等资料进行回顾性分析。
结果52例患者中男33例，女19例、男女比例为1.7∶1。
肾上腺组25例、甲状腺组14例，糖尿病组8例，肾小管酸中毒组5例。
结论低钾血症是临床常见的一种电解质紊乱，内分泌疾病中以原发性醛固酮增多症及甲亢性周期性麻痹多见。
【关键词】低钾血症；临床特点；内分泌疾病；病因分析1 资料与方法1.1 一般资料本组患者52例、首次发病36例、反复发作16例、就诊时间多在48h内，其中有6例大于72h。
发病年龄：小于20岁1例、21～30岁5例、31～40岁7例、41～50岁17例、51～60岁12例、大于60岁10例。
肾上腺组25例，男女比例为1∶0.4，甲状腺组14例，男女比例为1∶0.65，糖尿病组8例，男女比1∶0.8，肾小管酸中毒组5例，男女比1∶ 3.4。
1.2 临床特点52例患者多数急性起病,表现为不同程度双下肢无力、肌力减退。
肌力减退特点近端重于远端、下肢重于上肢、双侧肌力对称性减退、颈肌无力1例，腱反射减低36例、消失11例、正常5例、感觉异常5例、所有患者血钾均小于 3.5mmol/l，其中 1.6～1.9mmol/L2例，2.0～2.9mmol/L27例、3.0～3.5mmol/L23例、心电图改变者34例、其中单纯窦速10例、U波明显18例、QT间期延长6例、肌酸激酶增高13例。
1.3 发病原因52例患者中肾上腺疾病组25例(48%)，其中原发性醛固酮增多症20例、特发性醛固酮增多症3例、库欣综合征2例、甲状腺组14例(27%)，其中9例伴低钾型周期性麻痹、5例不伴低钾型周期性麻痹，糖尿病组8例(15%)、其中糖尿病肾病使用利尿剂5例，酮症酸中毒3例，肾小管酸中毒5例(10%)。
1.4 治疗与转归口服补钾安全有效。
内分泌和代谢性低钾血症的临床特点分析
因子首，其次为先天遗传性眼病，包括先天性自内障，先天性眼球发
育异常及组 织缺损 ，第三 位为 角膜病 ，说 明由于我国重视优生优 育 ，
提高人 口素质 ，加强对先 天性 遗传性疾病的生 育控 制之后 ，先 天性眼 病致 残率 已下降 ，而屈光不 正的 比例 上升到第 一位 ，近视在 １．８ ２１岁 为发展期 ，而这正是青少年求 知欲强烈 ，看书 多 ，作业忙 ，又因为长 时间看 电视 、玩 电脑 、打游戏机 等 ，户外活动 明显 减少 ，长期处 于近 视状态 ，更有 人忽视用 眼卫生 ，阅读时不注意距 离与姿势 ，不注 意照 明 ，在这种状 态下 ，睫状肌 长期处于持续收缩 ，先 形成调节痉 挛 ，以
有用视力 ，否则错过 了治疗 的最佳时期 。造成 终生遗憾 ，从而加 重了 社会及 家庭 的负担 ，这是值得 所有眼科 医生 重视的问题 ，因此对学 生
后 发展成近 视。调 查显示 ，以这个年 龄段课 外阅读时 间２ 时的近视 小 患者 数作基准 的话 ，课外 阅读时 间３ 时患者数是其 得２１ ，可见用 小 ． 倍 眼过 度是形成近视 眼的最主要原 因。所 以呼吁近视 眼以预防为主 ，家 长应 在孩子 出现假性 近视时就积极治疗 ，让孩子保证 睡眠和休息 ，合 理饮 食 ，不要偏食 ，多吃蔬菜 ，食 品多样化 ，坚持做 眼保健操 ，有助 于解 除眼肌疲劳 ，增 强眼部血液循环 ，达到预 防近视 和保护视力 的效 果 ，对 已经近视 的患者会防止近视 的加深 ，恢复调节 功能 ，促进视力 改善 。预防近视 。假 性近视是近视 发生的一个信号 ，如果不注意 ，很 快就 会变成真性近视 ，发展速度 会很快 。 目前近视 眼发生 率呈持续上 升趋 势 ，且发病年 龄提前 ，进展速度 加快 ，如何有效地控 制近视 眼的 发生 发展 是医学视光学领域亟待解决的 问题【 １ ＿ 。 对于近视 的治疗手段 近年来多有发展 ，其 中，通过戴 镜矫正近视 是主要 的治疗手段 ，还可以手术治疗 （８ 以后） １ 周岁 ，如果近视超过 １ ０ ０ ０ 度 ，视网膜结构变薄 ，不但视力 不恢 复 ，还可能造成 严重的并发症 ， 如 黄斑 出血 ，视 网膜脱 离等 ，所 以不能 以消极 的态 度对 待 自己的 眼
Batter综合征6例临床分析
Batter综合征6例临床分析孙丽娜;王立【摘要】目的研究并总结Batter综合征的临床特点,并探讨低钾血症的常见病因及合理的诊疗方法. 方法回顾分析2012-01～2014-12在首都医科大学宣武医院内分泌科住院治疗,以低钾血症收入院,出院时诊断为Batter综合征的患者6例,对其临床特点进行总结. 结果本组患者均有不同程度的低钾血症,通过进行血气分析,尿检测,血管紧张素Ⅰ(基础)卧位加(激发)立位试验,醛固酮卧位加立位试验,肾上腺CT,心电图及进行安体舒通试验,明确诊断为Batter综合征,并针对病因给予合理治疗.明确病因后给予对症治疗,6例患者明确诊断后出院,院外继续服用安体舒通20-60 mg/次3次/d,及间断口服补钾治疗,2周后复查血钾正常. 结论当患者出现有下肢乏力、低血钾、高尿钾而血压正常时需考虑Bartter综合征的诊断.同时应注意排除其他原因的低钾血症.【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2015(046)007【总页数】3页(P652-654)【关键词】Batter综合征;低钾血症;鉴别诊断【作者】孙丽娜;王立【作者单位】首都医科大学宣武医院内分泌科,北京100053;首都医科大学宣武医院内分泌科,北京100053【正文语种】中文【中图分类】R596.1Batter综合征一种常染色体隐性遗传病，是一组内分泌和肾上腺相关联的代谢紊乱综合征，由Batter和他的同事于1962年首次报道［1］。
Bartter综合征共同的临床表现是低钾血症和低钾血症性代谢性碱中毒以及肾小管重吸收电解质障碍。
Batter综合征是低钾血症的少见病因之一，应在临床诊断中提高对此病的认识，通过正确全面的治疗措施达到良好的治疗效果。
我院2012-01～2014-12共收治Batter综合征患者6例，现将其临床特点总结如下。
1 资料与方法1.1 研究对象选择2012-01～2014-12在首都医科大学宣武医院内分泌科住院治疗，以低钾血症收入院，出院时诊断为Batter综合征的患者6例，其中男性5例，女性1例，年龄19-57岁，病史18 d至14年。
2023年内分泌及代谢疾病的临床用药考试题及答案
2023年内分泌及代谢疾病的临床用药考试题及答案（一）单项选择题1.重症糖尿病初治应选用的胰岛素制剂是（）A.正规胰岛素B.低精蛋白锌胰岛素C.珠蛋白锌胰岛素D.精蛋白锌胰岛素E.以上都不是2.双胭类药物治疗糖尿病的机制是（）Λ,增强胰岛素的作用B.促进组织摄取葡萄糖等C.刺激内源性胰岛素的分泌D.阻止ATP敏感的钾通道E.增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目A.胰岛素B.格列本腺C.瑞格列奈D.甲福明E.阿卡波糖4.引起胰岛素急性抵抗性诱因错误的是（）A.并发感染B.手术C.严重创伤D.酮症酸中毒E.以上都不是5.禁用于伴严重肝病糖尿病患者的降血糖药是（）A.瑞格列奈B.甲苯磺丁服C.甲福明D.胰岛素E.格列齐特Λ,抑制胰高血糖素的分泌B.提高靶细胞对胰岛素的敏感性骨C.刺激B细胞分泌胰岛素D.促进组织摄取葡萄糖E.降低胰岛素代谢7.关于胰岛素的描述错误的是（）Λ.由两条多肽链组成8.正规胰岛素口服无效C.多采用口服给药D.皮下注射吸收快E.多由猪、牛胰腺中提取8.合并重度感染的重症糖尿病患者宜选用（）A.甲苯磺丁腺8.格列本腺C.苯乙双服D.正规胰岛素E.精蛋白锌胰岛素9.磺酰腺类药物的适应证是（）Λ.胰岛功能完全丧失者B.糖尿病昏迷C.糖尿病合并酮症酸中毒D糖尿病合并高热E.对胰岛素产生耐受的患者10. DPP-4抑制剂的降血糖作用机制是（）Λ,改善胰岛素抵抗B.抑制葡萄糖吸收C.阻止ATP敏感的钾通道D.抑制二肽基肽酶一4,减少GLPT体内的失活E.降低胰岛素代谢11.以下药物中与胰岛素无药物相互作用的是（）A.抗凝血药B.苯妥英钠C.胰高血糖素D.人塞米E.维拉帕米12.关于Q-葡萄糖甘酶抑制剂的作用特点描述中，错误的是（）A.可延缓肠道碳水化合物吸收B.易导致低血糖C口服吸收较少D可单用于老年患者或餐后高血糖患者E.通常与口服降糖药合用13.下列药物中，属于GLPT受体激动剂的是（）A.二甲双期IB.利拉鲁肽C.沙格列汀D.瑞格列奈E.阿卡波糖14.下列描述中，与双胭类药物作用特点不符的是（）A.不降低正常人的血糖水平B.抑制胰高血糖素的分泌C.促进组织摄取葡萄糖D.以原形经肾随尿液排泄E.抑制肝糖原异生15.以下胰岛素中，属于短效胰岛素制剂的是（）A.普通胰岛素B,地特胰岛素C.甘精胰岛素D.精蛋白锌胰岛素E.门冬胰岛素16胰岛素使用中引起慢性胰岛素抵抗的原因可能是（）Λ,胰岛素分泌增多B.肝、肾对胰岛素的灭活加快C.产生抗胰岛素受体的抗体D.酮症酸中毒E.手术和创伤17骨质疏松症典型的临床表现不包括（A.腰背酸痛B.脊柱变形C.脆性骨折D.股骨头坏死E.驼背18.属于原发性骨质疏松症的是（）A.青壮年骨质疏松症B.老年骨质疏松症I）.哺乳期骨质疏松E.营养缺乏性骨质疏松症19.不是骨质疏松症的发病原因的是（）A.双侧卵巢切除B.甲状腺功能亢进C.孕妇骨质疏松症D.运动E.关节退行性变20.属于骨吸收抑制剂的是（A.双瞬酸盐B.氟化物C.合成类固醇激素D甲状旁腺激素E.维生素D21.对骨量显著下降且有明显骨痛或骨关节炎的老年骨质疏松症患者，最宜选用的是（）Λ.二瞬酸盐和降钙素B.阿仑瞬酸钠C.密钙息D.维生素DE.葡萄糖酸钙22.对女性绝经后骨质疏松患者，尤其是绝经早期伴更年期症状者，最好的治疗方案为（）A.雌激素替代疗法B.骨吸收抑制剂C.骨形成促进剂D.钙剂E.维生素D23.属于骨形成促进剂的是（）A.阿仑麟酸钠B.依替瞬酸钠C.甲状旁腺激素D尼尔雌醇E.降钙素24.下列不属于维生素D不良反应的是（）A.乏力B.血压下降C.高钙血症I）.肾结石E.失眠25.补钙时建议钙摄入量不低于元素钙（A.400mg∕dB.5OOmg/dC.600mg∕dD.700mg∕dE.8OOmg/d26、既能抑制骨吸收，又能促进骨形成的药物是（）A.雷洛昔芬B.利维爱C阿仑瞬酸钠D特立帕肽C.雷尼酸勰27.关于骨化分醇药理作用的描述，不正确的是（）A.增加小肠对钙的吸收B.可促进细胞大量合成钙结合蛋白C.促进肠细胞的钙转运D,促进皮骨细胞增生E.抑制肠钙入血28.以下哪种药物可导致“类流感样”反应（）Λ,阿仑瞬酸钠B.依替瞬酸二钠C.氯屈瞬酸二钠D.帕米麟酸二钠E.钙剂29.长期服用钙剂可能引起的不良反应是（）A.血压下降B,低钾血症C.高钙血症D.骨质疏松E.肝功能异常30.以下关于钙制剂临床应用中的注意事项中错误的是（）A.可同时补充维生素D31补钙应选用含钙量高、生物利用度好、溶出度高的制剂C.钙在体内吸收随着钙的摄人量增加而增加D.枸檬酸钙不受低胃酸的影响E.治疗骨质疏松症时，钙剂应与其他药物联合使用31.甲状腺功能亢进的内科治疗宜选用（）A.小剂量碘剂B.大剂量碘剂C.甲状腺素D.甲疏咪嗖E.以上都不是32.关于硫腺类抗甲状腺药叙述错误的是（）A.硫版类是最常用的抗甲状腺药B.代表药有甲硫氧咯哽C.通过影响甲状腺摄取碘而发挥作用D.可用于甲状腺危象时的辅助治疗E.可用于甲状腺术前准备33.甲硫氧喀唳最严重的不良反应是（）A.过敏性反应B.消化道反应C.粒细胞缺乏症D.甲状腺功能低下E.黄疸性肝炎34.关于硫腺类药物不良反应错误的是（）A.粒细胞缺乏症B.药疹C.再障D.咽痛、发热E.甲状腺腺体增大、充血35.下列何种病例宜选用大剂量碘制剂（）Λ.弥漫性甲状腺肿B.结节性甲状腺肿C.黏液性水肿D.轻症甲状腺功能亢进内科治疗E.甲状腺功能亢进症手术前准备36.能抑制外周组织的T2转变成T3的抗甲状腺药物是（）A.硫氧咯哽B.丙硫氧瑶唳C.他巴嘎D.卡比马嗖E.大剂量碘剂37甲状腺素应及早用于何种疾病的治疗（）A.黏液性水肿B.单纯性甲状腺肿C.呆小症D.结节性甲状腺肿E.甲状腺功能亢进38.放射性碘治疗适用于（）Λ.单纯性甲状腺肿B.甲状腺危象抢救C.甲亢术前D.黏液性水肿昏迷E.甲亢术后复发及硫腺类无效者39.以下描述中，关于硫腺类抗甲状腺药的作用机制描述正确的是（）Λ,抑制甲状腺激素的释放B.抑制甲状腺摄取碘C.抑制甲状腺球蛋白水解D.抑制甲状腺素的生物合成E.抑制TSH的分泌40.硫氧咯哽类药物治疗甲亢起效慢的主要原因是（）A.口服生物利用度低B经肾脏排泄速度快C.在肝内代谢快D.已合成的甲状腺素消耗后才能生效E.口服吸收缓慢41.小剂量碘临床主要应用于（）A.抑制TSH的分泌B.黏液性水肿C.单纯性甲状腺肿D.抑制甲状腺素的释放E.甲状腺功能检查42.可与甲疏咪嗖发生药物相互作用的是（）A.华法林B.阿司匹林C.头抱类抗生素D.喂嗪类利尿剂E.糖皮质激素（二）多项选择题1.关于胰岛素的作用下列哪些是正确的（）A.促进葡萄糖利用，抑制糖原分解B.抑制脂肪合成C.抑制蛋白质合成1）.抑制葡萄糖摄取E.促进细胞生长2.关于磺酰腺类降糖作用特点下列哪些是正确的（）A.减少胰高血糖素分泌B.只对胰岛功能尚存的糖尿病患者有效C.延迟胰岛素灭活D.阻断ATP敏感的K+通道促进胰岛素分泌E.抑制DPP-4酶活性3.以下药物中影响格列美版降血糖作用的药物是（）A.单胺氧化酶B.西咪替丁C.双香豆素D.苯妥英钠E.呻喋美辛4.关于降钙素的作用机制描述正确的是（）A.促进肠道转运钙B.刺激成骨细胞的形成和活性C.抑制破骨细胞的活性D.有明显的镇痛作用E.抑制溶骨作用5.下列药物中可能引起胰腺炎的降糖药物有（）A.格列美版B.阿格列汀C.艾塞那肽D.利拉鲁肽E阿卡波糖6.下列描述中，属于硫腺类药物临床应用的是（）A.轻度甲状腺功能亢进症B,不适宜手术或放射性碘治疗者C.青少年甲状腺功能亢进症D.甲状腺危象E.克汀病7.以下描述中，关于碘和碘化物药理作用描述正确的是（）A.小剂量时可用于单纯性甲状腺肿8.大剂量时可用于甲状腺功能亢进手术前准备C.大剂量时用于甲状腺危象的治疗D.大剂量时抑制甲状腺激素的合成E.大剂量时抑制甲状腺激素的释放8.下列抗骨质疏松药物中，属于骨吸收抑制剂的是（）A.帕米膝酸B.尼尔雌醇C.阿仑瞬酸钠D.依普黄酮E.降钙素9,下列抗骨质疏松药物中，有骨形成促进作用的是（）A.他莫昔芬B.PTHE.C.缓释氟化钠D.特立帕肽E.雷尼酸勰10.抗甲状腺功能亢进的药物包括下列哪些（）A.甲硫氧喀味B.碘化物C.放射性碘D.B-肾上腺素受体阻断药E.甲疏咪嗖（三）填空题1.1型糖尿病患者需终身应用（）作为替代治疗药物。
低钾血症,新
性低钾血症 e↓、[K+]i不变 [K+]i不变 [K+]i /[K+]e↑ /[K+]e↑ 骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态
细胞内K+外移↑ 细胞内K+外移↑ Em负值 Em负值 兴奋性↓ 兴奋性↓ Em－Et间距↑ Em－Et间距↑
性低钾血症 内外的钾离子浓度相对平衡——骨骼肌 内外的钾离子浓度相对平衡——骨骼肌 骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态不明显
对血管的影响 血管平滑肌兴奋性↓ 血管平滑肌兴奋性↓ 小动脉舒张
+]e↓ ]e↓
低钾血症对机体的其它影响
■肌肉 血钾减少，进入细胞内减少，细胞能量代谢减少 细胞能量代谢减少，肌肉坏死 ■对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 心衰病人常因摄入不足或使用利尿剂引起缺钾和低K 血症。 心衰病人常因摄入不足或使用利尿剂引起缺钾和低K+血症。 低钾血症 洋地黄与Na 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑ ATP酶的亲和力↑ 洋地黄导致心律失常毒性作用↑ 洋地黄导致心律失常毒性作用↑ ■肾损害（Kidney damage） 肾损害（Kidney damage） 缺钾初期： 髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。 髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管 损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。 损伤集合管对ADH反应性↓ 升支粗段对 损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓ 升支粗段对NaCl重吸收↓ 肾脏浓缩功能↓ 肾脏浓缩功能↓ 多尿、夜尿
低钾血症对神经肌肉 钾血症对神经肌肉、心肌的影响
低钾血症时心律失常的表现 易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。 易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。 原因：心肌兴奋性↑ 超常期延长、异位起搏点、兴奋折返。 原因：心肌兴奋性↑、超常期延长 超常期延长、异位起搏点、兴奋折返。
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病(精选
1.深快呼吸，有酮味
2.疲乏、眩晕、嗜睡，腱反射减弱
3.面颊潮红，心率加快，血压偏低治疗：
1.去除病因
2.酸中毒较重时(HCO-V15mmol/L),补碳酸氢钠
3
代谢性碱中毒
病因：
1.酸性物质丢失：
1胃液丢失：呕吐、胃肠减压
2经肾丢失：利尿剂、醛固酮增多症、库欣综合征
2.碱性物质过多：长期服用碱性药物、输入库存血(含抗凝剂，转化为碳酸氢根)
2.甲状腺肿：弥漫性肿大，质软
3.眼部表现：TAO
1非浸润性突眼：轻度突眼、眼裂增宽、上眼睑移动滞缓、瞬目减少、惊恐眼
神、前额皮肤不能皱起、内聚不能
2浸润性突眼：畏光流泪、结膜充血水肿、复视、视力下降、眼部肿痛
4.精神神经：易激动、多言多动、失眠焦虑、精神不集中
5.心血管系统：心动过速、心搏增强，脉压增大，毛细血管搏动、水冲脉
3.低钾血症
临床表现：
低钾、缺水表现
治疗：
1.去除病因
2.输入等渗盐水，补钾
3.较重时，输入HCl
糖尿病
分型：
1型糖尿病
免疫介导性和特发性两种
2型糖尿病
胰岛素抵抗、B细胞受损
特殊类型糖尿病
1.胰岛B细胞功能遗传性缺陷
2•胰岛素作用遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病
2视网膜病变：激光治疗
3血脂异常：他汀类、贝特类
糖尿病酮症酸中毒DKA
诱因：
1型糖尿病：本身具有倾向
2型糖尿病:急性感染、胰岛素减量或中断、饮食不当、胃肠疾病、卒中、心梗、创伤、手术、分娩、精神刺激
病理生理：
1.酸中毒:乙酰乙酸、B-羟丁酸、丙酮一酮血症、酮尿
低钾血症相关内分泌代谢疾病的临床分析
临床经验70低钾血症是临床最常见的电解质紊乱表现之一，单纯补钾可能会延误病情，不利于临床治疗。
只有积极查找原发病因，才能从根本上治疗低钾血症。
本研究就本院2007年以来内分泌科收治的263例低钾血症患者的病因进行分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料对我院内分泌科2007年1月至2013年12月收治的所有出现过低钾血症患者进行回顾性分析，分析患者的年龄、性别、职业、发病诱因、发病至就诊时间、肢体肌力情况等基本情况，监测入院后的血压、血钾、补钾及恢复情况以及尿pH值、血气分析、血醛固酮、去甲肾上腺素、甲状腺功能、免疫球蛋白及抗体、肾上腺CT、心电图、胸部X线片等相关检查[1]。
263例患者中，男140例，女123例，年龄9-87岁，平均（50.52±18.83）岁。
其中106例以低钾为首发症状收入院，157例为继发性低钾血症患者。
低钾血症诊断标准：轻度低钾（3.0≤K<3.5mmol/L）128例，中度低钾（2.5mmol/L≤K<3.0mmol/L）95例，重度低钾（K<2.5mmol/L）40例。
1.2 临床表现所有患者中，以乏力为主要表现的49例，以四肢麻木、抽搐，有不同程度的下肢或四肢软弱无力为主要表现的6例；以心悸为主要表现的8例；以恶心、呕吐、腹泻为主要表现的5例；有明显发病诱因28例，多为劳累、剧烈运动或饱食后；余病例没有明显症状，为化验时发现。
1.3 实验室检查263例患者中均接受了常规化验血电解质、肝肾功能、血糖、24h尿钾定量、尿酮体等检查，部分患者根据病情需要选择进行了卧立位醛固酮试验、安体舒通试验、卡托普利试验、甲状腺功能、血、尿皮质醇、过夜地塞米松试验等检查[2]。
1.4 统计学方法低钾血症相关内分泌代谢疾病的临床分析王靖清山西省大同市三医院内分泌科 山西省大同市 037000【摘 要】目的：分析引起临床上引起低钾血症的常见原因及临床特点。
方法：对263例内分泌科收治的低钾血症患者检查资料进行回顾性分析。
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低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床研究
目的研究分析低钾血症中相关内分泌代谢疾病的特点，为临床诊治提供依据。
方法回顾性分析我院2011～2012年收治的80例低血钾症患者的临床资料、治疗方法及辅助检查等。
结果80例患者中甲亢26例，占32.5%；原醛症9例，占11.25%；周期性麻痹13例（占16.25%），蛋白丢失性胃肠病21例（占26.25%），肾小管酸中毒7例（占8.75%），其他4例（占5%）。
蛋白丢失性胃肠和甲亢所占比例最多，差异性显著（P＜0.05），具有统计学意义。
结论低血钾症的患者，大部分患者均有不同程度的内分泌疾病，不能盲目的补钾，要对低血钾症的患者全面的检查，从而对症下药。
标签：低钾血症；内分泌代谢；临床诊断
低钾血症（Hypokalemia）是临床常见的内科疾病之一[1]，其发病原因是由于不同因素影响人体对于钾的吸收和代谢，致使血清钾的浓度3.0mmol/L）41例，中度低血钾（2.5～3.0mmol/L）27例，重度低血钾（<2.5mmol/L）12例。
1.2方法80例患者均采用回顾性分析方法，对患者的一般资料进行统计分析，如年龄、性别、发病原因、就诊时间等情况。
对患者的各项指标进行检查，如血压、血钾、尿PH值、免疫球蛋白等。
同时对患者进行肾上腺CT、X线片、心电图等检查。
1.3统计学方法所有数据均采用统计学软件SPSS13.0进行分析处理，计数资料采用（n，%）表示，使用χ2进行检验，P＜0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1低血钾症的发病原因造成低血钾症的病因很多，其中甲亢和蛋白丢失性胃肠较为显著，具有统计学意义（P＜0.05），见表1。
2.2低血钾症的临床表现80例患者中，32例患者存在不同程度的四肢无力，尤其是下肢无力；21例患者发病原因较为明显，主要是过度的劳累、剧烈的运动等[2]；12例患者存在不同程度的呕吐、恶心、发热的症状，其余15例患者无明显临床症状。
3 讨论
钾是人体不可或缺的一种电解质，其主要作用是调节细胞内适宜的渗透压和体液的酸碱平衡，参与细胞内糖和蛋白质的代谢。
通常情况下，出现低钾血症都是由于不同原因影响了钾的吸收、代谢，使血清中的钾离子浓度过低，当血清钾浓度<3.5mmol/L时，就会出现低血钾的临床症状，如果血清钾浓度<2.0mmol/L 就会威胁到患者的生命[3]。
本次研究结果显示，80例患者中甲亢26例（占32.5%），原醛症9例（占11.25%），周期性麻痹13例（占16.25%），蛋白丢失性胃肠病21例（占26.25%），肾小管酸中毒7例（占8.75%），其他4例（占5%）。
蛋白丢失性胃肠和甲亢所占比例最多，差异性显著（P＜0.05），具有统计学意义。
甲亢是导致低血钾症中较为常见的内分泌疾病。
本次研究中80例患者中甲亢占32.5%，这与涂云明论述的《低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床分析》[4]的结果一致，而且国外有一项调查显示，亚种男性中有70%的甲亢患者的首发症状为低血钾症，这与本此研究的结果也一致。
主要的诱发原因是感染、过冷、应激等[5]。
针对甲亢合并低血钾症的患者，在补钾的同时，一定要积极的治疗甲亢，防止低血钾症反复发作。
原醛症的主要原因是肾上腺皮质腺瘤，高浓度的醛固酮会使肾小管分泌大量的鉀，使钾流失严重，当血浆中的钙和钾降低时，患者会出现四肢无力，手足抽搐的症状。
通常低血钾症发生在原醛症的中、晚期。
综上所述，低血钾症患者在临床诊断中往往患有内分泌疾病，因此，临床治疗低血钾症决不能单纯的给予补钾治疗，一定要对患者进行全面系统的诊断，找出病因，对症施治，达到标本兼治的目的。
参考文献：
[1]冯丽霞，王漫丽.高浓度深静脉微量泵补钾治疗危重患者低钾血症的临床研究[J].临床误诊误治，2011，24（3）：53-55.
[2]杨静，李从圣，徐俊.重度低钾血症100例病因及心电图分析[J].解剖与临床，2011，16（3）：241-243.
[3]Sieprath U，Lampen M，Firschke C. 45-year-old women with muscle weakness and hypopotassemia[J].Internist，2011，52（11）：441-444.
[4]涂云明.低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床分析[J].中国医药指南，2012，10（35）：189-190.
[5]JEffrey，Pepin，Christopher，Shields. Advances in diagnosis and management of hypokalemic and hyperkalemic emergencies[J].Emergency medicine practice，2012，14（2）：526-527.。