低钾血症的诊断和鉴别诊断课件
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低钾血症诊断与鉴别诊断课件
电解质检测：测量血液中的其他电解质，如钠、 钙、镁等，有助于判断低钾血症的原因和程度
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
低钾血症的诊断和鉴别诊断(病例)课件
低鉀血症的診斷和鑒別診斷
病因和分類
缺鉀性低鉀血症 機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀均降低
轉移性低鉀血症 細胞外鉀轉移至細胞內 體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀降低
稀釋性低鉀血症 細胞外液水瀦留 血清鉀相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常
缺鉀性低鉀血症
攝入不足：昏迷、消化道梗阻、手術後長時間禁食或厭食症
轉移性低鉀血症
酸中毒恢復期、堿中毒 糖尿病酮症酸中毒或高血糖高滲狀態胰島素治療過程中 低鉀性週期性癱瘓：
家族性低血鉀性週期性癱瘓、特發性週期性癱瘓 伴隨Graves病的週期性癱瘓 嚴重疾病急性應激狀態兒茶酚胺分泌增多 葉酸、維生素B12治療貧血過程中新生紅細胞迅速利用鉀 反復輸入冷存紅細胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、鋇中毒
（3）藥物性：①排鉀性利尿劑：如速尿、利尿酸、噻嗪類、乙醯唑胺等；②滲透性利尿劑：甘露醇、高滲糖液等；③某 些抗生素，如青黴素、慶大黴素、羧苄西林、多粘菌素B等；④補鈉過多。
（4）堿中毒、酸中毒恢復期。
3．其他失鉀：大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、 不適當的血液透析等
缺鉀性低鉀血症（腎臟失鉀）
血鈉 142.4 （mmol/L）尿鈉 68.3 ↓（mmol/24h）
鉀 2.64↓
鉀 36.6 ↑
氯 96.7
氯 37.1 ↓
CO2結合力36.4 mmol/L pH 7.433
PRA （ ng/ml·h）基礎 0.01 ↓ 激發 0.15 ↓
Ald （ pg/ml） 33.5
46.9
尿Ald （μg/24h） 0.80 ↓
良性腫瘤，起病緩慢，臨床表現與原醛症相似 高血壓極為嚴重（可達260/200 mmHg）
腫瘤一般較小，超聲檢查診斷率較低 腎上腺核素掃描、CT或MRI定位診斷 選擇性腎靜脈採樣測定腎素水準
病因和分類
缺鉀性低鉀血症 機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀均降低
轉移性低鉀血症 細胞外鉀轉移至細胞內 體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀降低
稀釋性低鉀血症 細胞外液水瀦留 血清鉀相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常
缺鉀性低鉀血症
攝入不足：昏迷、消化道梗阻、手術後長時間禁食或厭食症
轉移性低鉀血症
酸中毒恢復期、堿中毒 糖尿病酮症酸中毒或高血糖高滲狀態胰島素治療過程中 低鉀性週期性癱瘓：
家族性低血鉀性週期性癱瘓、特發性週期性癱瘓 伴隨Graves病的週期性癱瘓 嚴重疾病急性應激狀態兒茶酚胺分泌增多 葉酸、維生素B12治療貧血過程中新生紅細胞迅速利用鉀 反復輸入冷存紅細胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、鋇中毒
（3）藥物性：①排鉀性利尿劑：如速尿、利尿酸、噻嗪類、乙醯唑胺等；②滲透性利尿劑：甘露醇、高滲糖液等；③某 些抗生素，如青黴素、慶大黴素、羧苄西林、多粘菌素B等；④補鈉過多。
（4）堿中毒、酸中毒恢復期。
3．其他失鉀：大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、 不適當的血液透析等
缺鉀性低鉀血症（腎臟失鉀）
血鈉 142.4 （mmol/L）尿鈉 68.3 ↓（mmol/24h）
鉀 2.64↓
鉀 36.6 ↑
氯 96.7
氯 37.1 ↓
CO2結合力36.4 mmol/L pH 7.433
PRA （ ng/ml·h）基礎 0.01 ↓ 激發 0.15 ↓
Ald （ pg/ml） 33.5
46.9
尿Ald （μg/24h） 0.80 ↓
良性腫瘤，起病緩慢，臨床表現與原醛症相似 高血壓極為嚴重（可達260/200 mmHg）
腫瘤一般較小，超聲檢查診斷率較低 腎上腺核素掃描、CT或MRI定位診斷 選擇性腎靜脈採樣測定腎素水準
低钾血症的诊断和鉴别诊断ppt课件
2019
-
15
住院检查指征： 合并高血压 反复多次发生低血钾症状 补钾治疗效果不佳 血钾<3.0mmol/L
住院病人低钾血症患病率约20%，多数是一过性低血钾，以 胃肠道失钾和药物引起最为常见，短期补钾治疗有效
2019
-
16
必须了解患者用药情况，特别注意询问利尿剂、轻泻剂和 酗酒情况。
不少药物可能导致低钾血症，必须停用2周以上再进行 评价。
药物性： ①排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺 ②渗透性利尿剂：甘露醇、高渗糖液等 ③某些抗生素：青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B ④补钠过多
碱中毒、酸中毒恢复期
2019
-
6
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
2019
-
22
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾
（胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素
库欣综合征
肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏
表象性盐皮激素过多综合征
2019
Liddle综合征
-
尿钾>20mmol/L 肾脏失钾
血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高
血钠、高尿钾、低血钾、
代谢性碱中毒，抑制肾
素、醛固酮分泌
低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件
低血钾
钾向细胞内转移 大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期 性麻痹、甲亢等。 其他
钾摄入不足
钾丢失过多
进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾 呕吐、腹泻 胃肠道引流 利尿药
肾失钾
肾上腺疾病
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库 欣综合征、皮质癌、 ACTH分泌多
影像学
头颅、双肾上腺CT，肾 动脉和肾脏超声未见异常。
病例二
实验室检查
肾脏病理学
肾病理：
肾穿刺组织可见37个肾小球，小球无明显病变， 部分小球球旁器轻度增生，约5％肾小管萎缩，肾间 质少量淋巴细胞和单核细胞浸润，小动脉壁略增厚。
HBsAg（－）、HBcAg（－）。 免疫荧光（－）。 诊断：结合临床，考虑Bartter综合征，建议电镜。
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻， 醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、 腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、 低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性， 肾髓质部间质炎症细胞浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒 增多。
生化示BUN 7.3 mmol/L, Cr98 umol/L， Na 138.5mmol/L，K 2.49mmol/L, CL 89 mmol/L，Ca 2.44mmol/L， Mg0.92mmol/L，UA 550umol/L。 皮质醇、ACTH（0am 、8am、4pm）正 常。 肾素（立位）> 500pg/ml（3.5－65.5）血 管紧张素Ⅱ（立位） >800pg/ml（15.0－ 250）、肾素（卧位）>115.22pg/ml（2.4 －21.9）、 血管紧张素Ⅱ（卧位） >800pg/ml（50－150）。 醛固酮（立、卧位）均正常。 甲状腺系列正常。
低钾血症课件ppt
病因与发病机制
病因
低钾血症可由钾摄入不足、钾丢失过 多或细胞内钾转移至细胞外引起。常 见病因包括呕吐、腹泻、长期使用利 尿剂、肾小管酸中毒等。
发病机制
低钾血症影响细胞膜电位，导致肌肉 、心脏和神经传导系统特殊，引发一 系列临床表现。
临床表现与诊断标准
临床表现
低钾血症的典型表现为肌无力、心律失常和肾功能特殊。患者可能出现四肢无 力、呼吸困难、腹胀等症状。
口服补钾是低钾血症的常用治疗 方法之一，适用于轻度和中度低
钾血症患者。
通过口服补充钾盐，可以快速提 高血钾水平，缓解肌肉无力、心
律失常等症状。
常用的口服补钾药物有氯化钾、 枸橼酸钾等，需在医生指点下使
用，并注意监测血钾水平。
静脉补钾
静脉补钾适用于严重低钾血症 或无法口服补钾的患者。
通过静脉注射含钾溶液，可以 迅速提高血钾水平，但需严格 控制输液速度和浓度，以免引 起高钾血症。
静脉补钾时需密切监测心电图 和血钾水平，如有特殊及时处 理。
其他治疗方法
其他治疗方法包括饮食调整、病因治疗等。
饮食调整方面，应增加富含钾的食物摄入，如香蕉、土豆、蘑菇等。
病因治疗方面，应积极治疗原发病，如内分泌疾病、肾脏疾病等，以预防低钾血症 的复发。
04
低钾血症的预防与日常护 理
预防措施
01
低钾血症课件
汇报人：XXX 202X-XX-XX
目录
• 低钾血症概述 • 低钾血症的危害 • 低钾血症的治疗方法 • 低钾血症的预防与日常护理 • 低钾血症的病例分享与讨论
01
低钾血症概述
定义与分类
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于正 常水平（3.5mmol/L）引起的全 身性疾病。
低钾血症演示ppt课件
低，需要补充钾盐治疗。医生需要关注患者的电解质平衡，预防低钾血症的发生。同时，针对患者的腹泻症状 ，医生需要考虑是否存在肠道感染或其他原因引起的腹泻，进行相应的治疗。
病例二：周期性低钾麻痹的诊断与治疗
• 总结词：周期性低钾麻痹是一种常见的神经肌肉疾病，主要表现为反复发作的 肢体无力、瘫痪和低血钾。
定期检测
定期检测血钾
01
定期检测血钾可以及时了解体内钾离子水平，以便及时采取措
施。
定期检测心电图
02
心电图可以检测心脏电生理活动，及时发现因低钾血症引起的
心律失常等异常状况。
定期检测肾功能
03
肾功能异常可能导致体内钾离子代谢异常，应定期检测肾功能
。
CHAPTER 05
低钾血症的病例分享与讨论
病例一：长期腹泻导致低钾血症
• 详细描述：患者青年男性，反复发作性四肢无力，发作间期完全正常，每次发 作持续数小时至数天。检查发现血钾降低，肌电图显示肌力下降，需要补充钾 盐治疗。医生需要关注患者的神经肌肉症状和电解质平衡，预防和治疗低钾血 症。同时，针对患者的反复发作性四肢无力症状，医生需要考虑是否存在其他 原因引起的神经肌肉疾病，进行相应的治疗。
病例三：甲亢合并低钾血症的诊治经验分享
总ห้องสมุดไป่ตู้词
甲亢合并低钾血症是一种常见的内分泌疾病，需要及时诊断和治疗。
详细描述
患者青年女性，诊断为甲亢合并低钾血症，表现为四肢无力、心律失常和多汗等症状。检查发现血钾降低，需要 补充钾盐治疗。医生需要关注患者的内分泌系统和电解质平衡，预防和治疗低钾血症。同时，针对患者的甲亢症 状，医生需要进行相应的治疗。
CHAPTER 06
相关知识点链接与拓展
链接一：低钠血症的相关知识
病例二：周期性低钾麻痹的诊断与治疗
• 总结词：周期性低钾麻痹是一种常见的神经肌肉疾病，主要表现为反复发作的 肢体无力、瘫痪和低血钾。
定期检测
定期检测血钾
01
定期检测血钾可以及时了解体内钾离子水平，以便及时采取措
施。
定期检测心电图
02
心电图可以检测心脏电生理活动，及时发现因低钾血症引起的
心律失常等异常状况。
定期检测肾功能
03
肾功能异常可能导致体内钾离子代谢异常，应定期检测肾功能
。
CHAPTER 05
低钾血症的病例分享与讨论
病例一：长期腹泻导致低钾血症
• 详细描述：患者青年男性，反复发作性四肢无力，发作间期完全正常，每次发 作持续数小时至数天。检查发现血钾降低，肌电图显示肌力下降，需要补充钾 盐治疗。医生需要关注患者的神经肌肉症状和电解质平衡，预防和治疗低钾血 症。同时，针对患者的反复发作性四肢无力症状，医生需要考虑是否存在其他 原因引起的神经肌肉疾病，进行相应的治疗。
病例三：甲亢合并低钾血症的诊治经验分享
总ห้องสมุดไป่ตู้词
甲亢合并低钾血症是一种常见的内分泌疾病，需要及时诊断和治疗。
详细描述
患者青年女性，诊断为甲亢合并低钾血症，表现为四肢无力、心律失常和多汗等症状。检查发现血钾降低，需要 补充钾盐治疗。医生需要关注患者的内分泌系统和电解质平衡，预防和治疗低钾血症。同时，针对患者的甲亢症 状，医生需要进行相应的治疗。
CHAPTER 06
相关知识点链接与拓展
链接一：低钠血症的相关知识
低钾血症PPT演示课件
低钾血症可引起肾小管 浓缩功能障碍，表现为 多尿、夜尿增多和低比 重尿。长期低钾血症还 可导致肾间质纤维化和 肾功能不全。
03
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化检查
血清钾浓度测定
低钾血症时，血清钾浓度低于3.5mmol/L，是诊断低钾血症的关键指标。
酸碱平衡检查
低钾血症常伴随酸碱平衡紊乱，如代谢性碱中毒等，通过血气分析、尿pH值等 检测可辅助诊断。
消化系统
低钾血症可引起肠蠕动减弱、食欲不振、 恶心、呕吐等消化系统症状。
神经系统
低钾血症可影响神经系统功能，表现为烦 躁、精神萎靡、嗜睡等症状。严重时可出 现昏迷、抽搐等。
不同系统受累表现
肌肉骨骼系统
心血管系统
神经系统
消化系统
泌尿系统
低钾血症可导致肌肉无 力、疼痛，甚至横纹肌 溶解和肾功能衰竭。长 期低钾血症还可引起骨 质疏松和骨折风险增加 。
加强沟通与交流
与患者保持良好的沟通，了解其需求和感受，共 同制定合适的生活调理方案。
3
鼓励患者参与社交活动
鼓励患者参加社交活动，如参加兴趣小组、进行 户外运动等，以增强自信心和减轻心理压力。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
低钾血症定义和流行病学
介绍了低钾血症的概念、流行病学特 点，以及其在临床上的重要性。
低钾血症对机体的影响
肌肉系统
低钾血症可导致肌肉收缩力下降，出现肌 无力、肌肉疼痛等症状。严重时可影响呼 吸肌功能，导致呼吸困难甚至呼吸衰竭。
泌尿系统
低钾血症可导致肾小管功能受损，表现为 多尿、夜尿增多等症状。
心血管系统
低钾血症可引起心肌收缩力减弱、心率失 常等心血管系统症状，严重时可导致心力 衰竭。
低钾血症课件
04
人工智能技术： 人工智能技术 在低钾血症诊 断和治疗中的 应用
未来发展趋势
基因编辑技术：通过基因编辑技
01
术，实现对低钾血症的精确治疗 细胞治疗：利用干细胞或免疫细
02
胞进行低钾血症的治疗 药物研发：开发新型药物，提高
03
低钾血症的治疗效果 智能医疗：利用人工智能技术，
04
实现低钾血症的精准诊断和治疗
演讲人
01
02
03
04
1
低钾血症定义
低钾血症是指 血液中的钾离 子浓度低于正 常水平。
01
低钾血症可能 导致肌肉无力、 心律失常等症 状。
03
02
正常钾离子浓 度范围为3
04
低钾血症的原因 包括饮食中钾摄 入不足、肾脏疾 病、药物影响等。
低钾血症原因
1
钾摄入不足：饮食中钾含量 过低，或长期禁食、厌食等
03
低钾血症对心脏的影响 临床症状：观察患者症状，如肌肉无
04
力、心律失常等，辅助诊断低钾血症
治疗方案
01
口服钾盐：如 氯化钾、枸橼 酸钾等
02
静脉补钾：适 用于严重低钾 血症患者
03
饮食调整：增 加富含钾的食 物摄入，如香 蕉、橙子、绿 叶蔬菜等
04
药物治疗：根 据病因和病情， 使用相应的药 物进行治疗， 如利尿剂、胰 岛素等
失常等症状
2021
监测病情：定期 复查血钾水平，
调整治疗方案
01
02
补钾治疗：口 服或静脉补钾，
提高血钾水平
2020
03
04
预防复发：调 整饮食，避免 低钾食物摄入
2022
4
低钾血症ppt课件
1.2型糖尿病 2.低钾血症查因：干燥综合症？原发性醛
固酮增多症？ 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点： 老年女性，口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史，现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常，营养中等，轻度贫血貌，全身皮肤巩膜无黄 染，甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥，全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹（-），肌张力正常，肌力5级。双膝反射正 常，双侧病理征（-）。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L，若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助，如果血K<3.7mmol/L，
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L，尿 K>25mmol/L，或血K<3.00mmol/L，尿 K>20mmol/24h，则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现：低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁（镁参与体内多种促酶反应，具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分，体内300余种酶的辅因子， Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在）
高钙血症伴低血钾（高钙血症伴低血钾，常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或化疗患者。 ）
固酮增多症？ 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点： 老年女性，口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史，现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常，营养中等，轻度贫血貌，全身皮肤巩膜无黄 染，甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥，全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹（-），肌张力正常，肌力5级。双膝反射正 常，双侧病理征（-）。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L，若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助，如果血K<3.7mmol/L，
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L，尿 K>25mmol/L，或血K<3.00mmol/L，尿 K>20mmol/24h，则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现：低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁（镁参与体内多种促酶反应，具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分，体内300余种酶的辅因子， Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在）
高钙血症伴低血钾（高钙血症伴低血钾，常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或化疗患者。 ）
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
低钾血症的诊断及鉴别诊断护理课件
控制原发性疾病
积极治疗原发性疾病， 如肾脏疾病、内分泌疾 病等，以降低低钾血症
的发生风险。
定期体检
定期进行电解质检查， 以便及时发现低钾血症。
控制方法
01
药物治疗
02
饮食调整
03
密切监测
04
避免诱发因素
预后情况
及时治疗
。
长期管理
预防复发 注意并发症
THANK YOU
尿液检查
心电图检查
可能出现T波降低、变宽或倒置，以 及U波出现等异常表现。
尿液中钾的排泄量减少，尿比重降低。
临床表现
01
肌肉无力
02 心率异常
03 消化系统症状
诊断标准
血清钾低于3.5mmol/L。 临床表现符合低钾血症的症状和体征。
心电图出现低钾血症的特征性改变。
03
低钾血症的鉴别诊断
与其他电解质紊乱的鉴别
钠调料。
适量饮水
保持足够的水分摄入，有助于维 持电解质平衡。避免过度限制饮
水，以免造成脱水。
药物治疗护理
遵医嘱用 药 观察疗效 定期复 查
05
低钾血症的预防与控制
预防措施
饮食调整
保持均衡饮食，增加富 含钾的食物摄入，如香
蕉、土豆、蘑菇等。
避免过度出汗
避免在高温环境下长时 间工作或运动，及时补
充水分和电解质。
对于严重低钾血症，应及时采 取措施纠正电解质紊乱，避免 造成严重后果。
04
低钾血症的护理
日常护理
休息与活动
病情监测 心理护理
饮食护理
增加钾摄入
鼓励患者多食用富含钾的食物， 如香蕉、土豆、蘑菇等。同时避 免高糖、高盐食品，以免影响钾
低血钾鉴别诊断ppt课件
易纠正 停用利尿剂4周内血钾仍低 除外其他继发或难治性高血压
.
诊断原醛时应注意
1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压 定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素 分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张 素转换酶抑制剂 、 β受体阻滞剂、钙拮抗 剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药 物应停用2维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲 小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的 10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。 因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。
➢ 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达 远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中 毒。
.
低血钾定义
4.21羟化酶
18-羟皮质酮
化酶
6.18羟化酶
.
5.11 β羟
17 α 羟化酶缺陷症
17 α 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素 合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮 质酮、11去氧皮质酮
男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型， 内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时 正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭 经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。
2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血 钾正常再测醛固酮。
.
肾动脉狭窄
血压急进性升高，低血钾，肾功不全 腹部可闻及血管杂音 为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张
素均增加，PAC/PRA<25 肾动脉造影确诊
.
肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起 高血压，低血钾，高尿钾， 高肾素，高血管紧张素，高醛固酮 肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾 素和血管紧张素的增多,但血压正常。
.
.
诊断原醛时应注意
1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压 定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素 分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张 素转换酶抑制剂 、 β受体阻滞剂、钙拮抗 剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药 物应停用2维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲 小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的 10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。 因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。
➢ 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达 远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中 毒。
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低血钾定义
4.21羟化酶
18-羟皮质酮
化酶
6.18羟化酶
.
5.11 β羟
17 α 羟化酶缺陷症
17 α 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素 合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮 质酮、11去氧皮质酮
男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型， 内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时 正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭 经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。
2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血 钾正常再测醛固酮。
.
肾动脉狭窄
血压急进性升高，低血钾，肾功不全 腹部可闻及血管杂音 为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张
素均增加，PAC/PRA<25 肾动脉造影确诊
.
肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起 高血压，低血钾，高尿钾， 高肾素，高血管紧张素，高醛固酮 肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾 素和血管紧张素的增多,但血压正常。
.
低钾血症的诊断和鉴别诊断通用课件
02
03
04
肌肉无力
低钾血症患者常出现肌肉无力， 严重时可导致呼吸肌麻痹，甚
至窒息。
心律失常
低钾血症可导致心肌兴奋性增 高，引起各种心律失常，如房
性早搏、室性早搏等。
消化系统症状
低钾血症可导致胃肠道平滑肌 兴奋性降低，出现食欲不振、 恶心、呕吐、腹胀等症状。
神经系统症状
低钾血症可影响神经系统，出 现反应迟钝、定向力障碍、昏
常见原因包括碱中毒、使用某 些药物（如胰岛素、葡萄糖、 钙剂等）、呼吸性酸中毒等。
诊断要点包括详细询问病史、 体格检查和实验室检查，以排 除其他病因。
其他病因引起的低钾血症
其他病因引起的低钾 血症包括长期腹泻、 呕吐、使用利尿剂等。
诊断要点包括了解病 史、体格检查和实验 室检查，以确定病因。
这些病因会导致钾离 子丢失过多，引起低 钾血症。
定期进行体检，监测血钾水平， 及时发现并处理低钾血症。
注意药物使用
某些药物可能导致低钾血症，使 用时应遵医嘱，注意观察身体反应。
THANKS
与其他疾病的鉴别诊断
低钾血症需要与其他电解质紊乱、肾 功能不全、肝功能不全等疾病进行鉴 别诊断。
鉴别诊断要点包括了解病史、体格检 查和实验室检查，以确定病因和诊断。
04 低钾血症的治疗
低钾血症的治疗
• 请加钾的摄入
多吃富含钾的食物，如香 蕉、土豆、蘑菇、海带等。
者可出现呼吸困难。
低钾血症可引起T波降低、 U波出现等心电图异常。
恶心、呕吐、食欲不振等。
心律失常、精神萎靡、 反应迟钝等。
诊断标准
血清钾浓度低于3.5mmol/L。 临床表现符合低钾血症的症状和体征。
排除其他原因引起的低钾血症。
低钾血症病症演示课件
肾结石风险增加
长期低钾血症可能导致尿钙排泄增加，从而增加肾结石的风险。
对消化系统影响
肠蠕动减弱
低钾血症会影响肠道平滑肌的收缩， 导致肠蠕动减弱，可能出现便秘、腹 胀等症状。
恶心和呕吐
在某些情况下，低钾血症可能引发恶 心和呕吐等胃肠道症状。
03
低钾血症的检查与评估
实验室检查项目
血清钾浓度测定
是诊断低钾血症的直接依 据，通常采用电化学发光 法或酶法进行测定。
向患者和家属详细解释低钾血症的病因、症状、诊断和治疗方案，提高他们对疾病 的认知和理解。
通过宣传册、视频、讲座等多种形式，普及低钾血症的相关知识，帮助患者和家属 更好地应对疾病。
鼓励患者和家属参加医院或社区组织的健康讲座和培训，学习如何预防和管理低钾 血症。
心理干预和辅导服务提供
评估患者的心理状态，了解他 们是否存在焦虑、抑郁等心理 问题，并提供相应的心理干预 和辅导服务。
尿钾测定
24小时尿钾排出量有助于 判断肾脏排钾情况，为低 钾血症的病因诊断提供依 据。
血气分析
可了解机体酸碱平衡状态 ，评估低钾血症对酸碱平 衡的影响。
影像学检查方法
心电图检查
低钾血症患者可出现心电图异常，如T波低平或倒置、U波出现、QT间期延长等，心电图检查有助于发现这些异 常。
超声心动图检查
对于严重低钾血症患者，超声心动图检查可评估心脏结构和功能，发现心脏扩大、心肌收缩力减弱等异常。
领域前沿动态关注
新型补钾药物研究
关注新型补钾药物的研发进展，如高选择性钾通道激动剂等。
精准医疗与个体化治疗
探讨精准医疗在低钾血症治疗中的应用，如基因检测指导个体化治 疗等。
并发症防治研究
关注低钾血症相关并发症的防治研究，如心律失常、肌肉无力等的 预防和治疗。
长期低钾血症可能导致尿钙排泄增加，从而增加肾结石的风险。
对消化系统影响
肠蠕动减弱
低钾血症会影响肠道平滑肌的收缩， 导致肠蠕动减弱，可能出现便秘、腹 胀等症状。
恶心和呕吐
在某些情况下，低钾血症可能引发恶 心和呕吐等胃肠道症状。
03
低钾血症的检查与评估
实验室检查项目
血清钾浓度测定
是诊断低钾血症的直接依 据，通常采用电化学发光 法或酶法进行测定。
向患者和家属详细解释低钾血症的病因、症状、诊断和治疗方案，提高他们对疾病 的认知和理解。
通过宣传册、视频、讲座等多种形式，普及低钾血症的相关知识，帮助患者和家属 更好地应对疾病。
鼓励患者和家属参加医院或社区组织的健康讲座和培训，学习如何预防和管理低钾 血症。
心理干预和辅导服务提供
评估患者的心理状态，了解他 们是否存在焦虑、抑郁等心理 问题，并提供相应的心理干预 和辅导服务。
尿钾测定
24小时尿钾排出量有助于 判断肾脏排钾情况，为低 钾血症的病因诊断提供依 据。
血气分析
可了解机体酸碱平衡状态 ，评估低钾血症对酸碱平 衡的影响。
影像学检查方法
心电图检查
低钾血症患者可出现心电图异常，如T波低平或倒置、U波出现、QT间期延长等，心电图检查有助于发现这些异 常。
超声心动图检查
对于严重低钾血症患者，超声心动图检查可评估心脏结构和功能，发现心脏扩大、心肌收缩力减弱等异常。
领域前沿动态关注
新型补钾药物研究
关注新型补钾药物的研发进展，如高选择性钾通道激动剂等。
精准医疗与个体化治疗
探讨精准医疗在低钾血症治疗中的应用，如基因检测指导个体化治 疗等。
并发症防治研究
关注低钾血症相关并发症的防治研究，如心律失常、肌肉无力等的 预防和治疗。
低钾血症查房ppt课件
肌肉无力
低钾血症可引起肌肉细胞膜电 位异常，导致肌肉无力或瘫痪 ，严重时可影响呼吸肌，导致 呼吸困难。
肾功能不全
低钾血症可影响肾脏的浓缩功 能，导致多尿、低比重尿等症 状。
消化系统症状
低钾血症可引起恶心、呕吐、 食欲不振等消化系统症状。
预后与转归
及时治疗
低钾血症的预后与治疗是否及时有关 ，及时纠正低钾状态可显著改善症状 和预后。
病例二：中度低钾血症的治疗与护理
总结词
中度低钾血症患者可能出现肌肉无力、心律失常等症状，需要及时治疗并密切观察病情 变化。
详细描述
中度低钾血症患者可能出现肌肉无力、心律失常等症状。治疗上需在饮食调整的基础上 ，给予口服或静脉补钾。根据病情需要，可适当调整补钾的剂量和速度。护理上应密切 观察病情变化，尤其是心电监护的监测，以确保患者安全。同时，注意患者的心理护理
THANKS
感谢您的观看
02
低钾血症的治疗
口服补钾
适用情况
轻度低钾血症，无严重肾功能不全或消化系统疾 病的患者。
补钾药物
氯化钾、枸橼酸钾等。
注意事项
遵循医嘱，避免过量摄入导致高钾血症；注意监 测血钾水平，调整剂量。
静脉补钾
适用情况
重度低钾血症，或无法口服补钾 的患者。
补钾方式
通过静脉输液的方式将含钾溶液输 入体内。
注意事项
况。
关注身体症状
留意自己是否有乏力、肌肉无力 、心律失常等低钾血症的症状，
如有疑虑及时就医。
与医生保持沟通
与医生保持密切的沟通和联系， 遵循医生的建议，调整治疗方案
和日常护理计划。
04
低钾血症的并发症 与预后
常见并发症
心律失常
低钾血症可引起肌肉细胞膜电 位异常，导致肌肉无力或瘫痪 ，严重时可影响呼吸肌，导致 呼吸困难。
肾功能不全
低钾血症可影响肾脏的浓缩功 能，导致多尿、低比重尿等症 状。
消化系统症状
低钾血症可引起恶心、呕吐、 食欲不振等消化系统症状。
预后与转归
及时治疗
低钾血症的预后与治疗是否及时有关 ，及时纠正低钾状态可显著改善症状 和预后。
病例二：中度低钾血症的治疗与护理
总结词
中度低钾血症患者可能出现肌肉无力、心律失常等症状，需要及时治疗并密切观察病情 变化。
详细描述
中度低钾血症患者可能出现肌肉无力、心律失常等症状。治疗上需在饮食调整的基础上 ，给予口服或静脉补钾。根据病情需要，可适当调整补钾的剂量和速度。护理上应密切 观察病情变化，尤其是心电监护的监测，以确保患者安全。同时，注意患者的心理护理
THANKS
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02
低钾血症的治疗
口服补钾
适用情况
轻度低钾血症，无严重肾功能不全或消化系统疾 病的患者。
补钾药物
氯化钾、枸橼酸钾等。
注意事项
遵循医嘱，避免过量摄入导致高钾血症；注意监 测血钾水平，调整剂量。
静脉补钾
适用情况
重度低钾血症，或无法口服补钾 的患者。
补钾方式
通过静脉输液的方式将含钾溶液输 入体内。
注意事项
况。
关注身体症状
留意自己是否有乏力、肌肉无力 、心律失常等低钾血症的症状，
如有疑虑及时就医。
与医生保持沟通
与医生保持密切的沟通和联系， 遵循医生的建议，调整治疗方案
和日常护理计划。
04
低钾血症的并发症 与预后
常见并发症
心律失常
低钾血症的鉴别诊断ppt.幻灯片
CIC-Kb 通 道 （ Cl- 通 道）
AR 15q(IV) NCCT(SLC12A3) Barttin(CIC-Kbβ亚基)
AR 16q
Na+-Cl- 辅助转运因子
低钾血症病因鉴别
尿K+<20mmol/天 胃肠道丢失 钾在体内分布异常
血压升高
低钾血症
尿K+>20mmol/天
血压正常
高血压、低血钾综合征
肾小管酸中毒
• 高氯性代谢性酸中毒 • 可低钠、低钙
各类肾小管酸中毒的特点
远端型 I型
近端型 混合型 高钾血症型 II 型 III 型 IV 型
血清 Cl-
血浆 HCO3 血浆 pH 可有
血K
正常或
FEHCO3
U-BPCO2 (mmHg)
‹3-5% ‹20
可有 正常或
一般 ›5%
› 20
背后的病因
可有 正常或
5-10% ‹20
可有 常有
1-5% ‹20
Bartter和Gitleman综合征
• 低钾代谢性碱中毒 • 可低钠低氯 • 髙肾素、髙醛固酮血症 • 肾小球旁器增生或肥大
Batter syndrome与Gitleman syndrome
的致病基因与表型比较
疾病
表型
• 钾主要来自食物
– 正常每日饮食内含钾约60-200mmol – 肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次
之，蛋类较少 – 进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收
• 大肠可排泄钾，约为摄入量的10％左右 • 主要经尿排泄
K+ 98%
肾
K+
K+
对
钾
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
3.其他失钾：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析 等
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4
缺钾性低钾血症（肾脏失钾）
1、肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病 尿路梗阻解除后利尿、肾小管性酸中毒、Liddle综合征等
2、内分泌疾病：原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤等） 库欣综合征、11-或17-羟化酶缺乏症；
摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
尿钾>20mmol/L 肾脏失钾
血浆醛固酮测定
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
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醛固酮增高
10
醛固酮增高
血浆肾素测定
肾素活性降低 原发性醛固酮增多症
低钾血症
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1
定义
血清钾浓度＜3.5mmol/L
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2
病因及分类
1.缺钾性低钾血症： 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低 2.转移性低钾血症： 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低 3.稀释性低钾血症： 血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
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3
缺钾性低钾血症
肾素活性增高 继发性醛固酮增多症
原发性肾素分泌增多 肾素瘤
继发性肾素分泌增多
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11
继发性肾素分泌增多
全身有效血容量减少
Batter综合征
肾脏局部灌注压降低
伴有浮肿的疾病（肝 硬化腹水，肾病综合 征，充血性心力衰竭） 失盐性肾病 肾小管性酸中毒 Fanconi综合征
双侧肾动脉狭窄 恶性高血压 慢性肾脏疾病
建议筛查本病联合应用 血浆醛固酮浓度（PAC） 血浆醛固酮/肾素比值（PCA/PRA,ARR）
卧位PAC>15ng/dl,立位ARR>50，诊断原醛症的可能很大，特异性 95.4%
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3、药物性： ①排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺 ②渗透性利尿剂：甘露醇、高渗糖液等 ③某些抗生素：青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B ④糖皮质激素
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5
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸中毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒（软病）、钡中毒
16
肾上腺先天性 17-α/11-β羟化酶缺乏
盐皮质激素前体增多
性征异常为本病特征
17-α羟化酶缺乏：肾上腺雄激素减少及性腺性激素合成障碍
女性性幼稚、男性假两性畸形
骨骺融合延迟，达到成人年龄后身高仍持续而缓慢生长
11-β羟化酶缺乏：肾上腺雄激素增多
男性假性性早熟、女性假两性畸形
早年生长加快，成年身高减低
一、摄入不足：昏迷、消化道梗阻、手术后长时间禁食或厌食症
二、排出过多：主要经胃肠或肾脏丢失。
1.胃肠失钾：长期、大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、 透析等。长期服用轻泻剂。
2.肾脏失钾 （1）肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、肾 小管性酸中毒、Liddle综合征等。 （2）内分泌疾病：原发性醛固酮增多症，继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、 Bartter综合征、肾素瘤等），库欣综合征，11-或17-羟化酶缺乏症 （3）药物 性：①排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺等；②渗透性利尿 剂：甘露醇、高渗糖液等；③某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、 多粘菌素B等，④糖皮质激素。
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6
稀释性低钾血症
见于水过多和水中毒 过多、过快补液而未及时补钾时
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7
低钾血症原因的鉴别诊断
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8
详细询问病史非常重要
通过病史询问可获得或排除上述多种低钾血症 的原因
重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏 失钾
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9
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
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19
醛固酮增高
血尿肾素测定
肾素活性降低 原发性醛固酮增多症
原发性肾素分泌增多
肾素瘤
肾素活性增高 继发性醛固酮增多症继发性 Nhomakorabea素分泌增多
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20
原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮过多
高血压、高尿钾、低血钾，代谢性碱中毒 （肾素-血管紧张素-醛固酮轴）抑制肾素分泌
②继发于某些药物（如甘草酸）对酶的抑制 血浆皮质醇正常 尿皮质醇代谢物/皮质素代谢物比值增高
安体舒通治疗有效，部分患者用地塞米松可奏效
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18
Liddle综合征（原发性肾小管异常）
常染色体显性遗传性疾病 常有家族史，一般年轻时发病，也有50岁才发病 原发性缺陷：细胞膜钠转运异常
远端肾小管对钠的回吸收显著增强 获得性缺陷可由感染或其他病变引起，如肾病综合征等 临床表现：高血压、高尿钾、低血钾、可出现肢端麻木、 手足搐搦，与血镁降低和代谢性碱中毒有关。反常性酸性 尿。血浆肾素和醛固酮水平降低。
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12
主要疾病临床特点
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13
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
尿钾>20mmol/L 肾脏失钾
血浆醛固酮测定
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
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醛固酮增高
共同特点：高血压、高 血钠、高尿钾、低血钾、 代谢性碱中毒，抑制肾 素、醛固酮分泌
14
外源性盐皮质激素
包括口服避孕药及含甘草制剂 注意病史询问
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15
库欣综合征
特殊外貌（满月脸、向心性肥胖） 血皮质醇水平增高及节律紊乱 尿游离皮质醇增高 不受小剂量地塞米松抑制
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大多数性征异常者生育功能受影响
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17
表象性盐皮质激素过多综合征 （apparent mineralocorticoid excess,AME)
肾脏11β-羟类固醇脱氢酶（11β-HSD）缺陷 正常肾小管上皮细胞11β-HSD使皮质醇转变为皮质素而失活，酶缺陷使皮质醇灭 活减少，大量皮质醇积聚在肾脏，与远曲小管盐质激素受体结合 病因：①遗传性