低钠血症鉴别诊断精选幻灯片共58页文档
缺水和缺钠讲课PPT课件
主题：缺水和缺钠的危害与应对措施
目标受众：普通大众、学生、医护人员等
目的：提高人们对缺水和缺钠的认识，增强自我保护意识
设计简洁明了的幻灯片结构
幻灯片1：封面页 * 标题：缺水和缺钠的危害与应对措施 * 副标题：讲课PPT课件 * 图片：健康主题相关的图片
结论：同时存在缺水和缺钠的情况对患者的影响非常大，需要及时采取应对措施。
从案例中汲取的教训与启示
缺水和缺钠的危害不容忽视，应重视早期症状并及时就医
针对个体差异，制定个性化的防治措施，提高防治效果
重视饮食调节，适量摄入水和钠，保持身体健康
增强健康意识，定期进行体检，及时发现并治疗潜在疾病
如何制作关于缺水和缺钠的讲课PPT课件
治疗措施：补充钠盐，纠正电解质紊乱，对症治疗
案例三：同时存在缺水和缺钠的情况
患者情况：一名65岁的男性，因长期卧床不起，无法自行进食，导致同时存在缺水和缺钠的情况。
症状表现：患者表现出明显的口渴、乏力、头晕、恶心等症状，严重时出现昏迷、休克等严重后果。
应对措施：对患者进行静脉输液，补充水分和钠离子，同时调整饮食结构，增加水和钠的摄入量。
缺水和缺钠的鉴别诊断
原因：摄入不足、丢失过多、吸收障碍等
鉴别要点：血钠浓度、尿比重、血浆渗透压等指标
鉴别诊断：缺水与缺钠的区别
症状：口渴、尿少、恶心、呕吐等
应对缺水和缺钠的措施
04
及时补充水分
运动后及时补充水分，避免脱水
饮食中增加含水量高的食物
避免长时间暴露在高温环境下
定期饮水，保持身体水分平衡
缺钠会导致细胞外液渗透压升高，引起口渴和饮水增加
缺水和缺钠的危害包括恶心、呕吐、乏力、肌肉痉挛等
结核性脑膜炎完整ppt课件
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※不良反应管理
• 抗结核治疗可一起的不良反应主要包括：结核瘤扩大、药 物所致的毒、副作用等。
• 结核瘤扩大：几乎所有的结核性脑膜炎患者在治疗期间均 可出现结核瘤扩大，且多数患者并不因此而出现特殊表现， 但少数患者可因结核瘤扩大而出现临床症状的恶化，此种 情况也被称为治疗的反常反应，其一旦出现，处理相对困 难。糖皮质激素激素可减轻结核瘤周围水肿，并减轻部分 患者的症状
• 如患者肝功能转为正常，可以考虑重新使用异烟肼或利福 平，推荐从单药、小剂量开始，于5~7天内逐渐增加至全 量；吡嗪酰胺只有在可以安全使用全量的异烟肼和利福平 之后，才可以考虑从小剂量开始重新应用。在重新应用上 述药物期间，应加强肝功能监测，一般以每周3次为宜。
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谢谢
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隐球菌性脑膜炎
感药物。估计一线药物耐药者，一般可选择异烟肼、丙硫
异烟胺、左氧氟沙星、对氨基水杨酸钠或吡嗪酰胺、丁胺
卡那霉素（静点3个月）方案，必要时加鞘内注药。总疗
程18个月以上。
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治疗：
• ③鞘内注药：
• （1）指征: • 1）顽固性高颅压者。 • 2）脑脊液蛋白定量明显增高者。 • 3）脑脊髓膜炎，有早期椎管梗塞者。 • 4）较重病例，伴昏迷者。 • 5）肝功能异常，致使部分抗结核药物停用者。 • 6）慢性、复发或有耐药者。
结核性脑膜炎
———呼吸内科
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• 结核性脑膜炎（TBM）：是由结核分枝杆 菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾 病。
• 在肺外结核中大约有5%-15%的患者累及神 经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见。
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低钠血症(超)ppt课件
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5. 如无水肿，血压正常，同时无任何体液过 少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过 多引起。
6. 如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高， 尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭 引起；
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➢ 当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼 吸衰竭而死亡。
➢ 如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、 全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性体 征。
低钠血症
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问题
低钠血症的定义、分级、分类及临 床表现
低钠血症的常见病因及特点
低钠血症的治疗
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低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L
低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低，并不一 定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚 或稍有增加。
如果血钠低于120mmol／L,发展快，是危险信 号。
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鉴别诊断
低钠血症与低渗透压血症的病因多种样．低 钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性” 低钠血症
所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高
血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少．而
血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而
所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血
症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥
见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物
脑性耗盐综合征Microsoft Office Word 97-2003 文档 (3)
脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起。
现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起，最早于1950年由Peters、Welt等人阐述。
SWS的主要症状及表现是多尿（成人24小时排尿大于2.5L）、口渴并要求多摄入盐分，脱水以及自主神经功能异常，患者通常有自发的多饮多盐饮食表现。
其它症状可有肌痉挛疼痛，眩晕，精神紧张、恐慌，心动过速或过缓，并有低血压或直立性低血压，并可导致晕厥。
其他与自主神经功能异常相关的症状包块：头痛、面色苍白或潮红、便秘或腹泻、恶心呕吐、返酸、视物不清、神经性麻木或刺痛、喘息、胸痛等等脑性耗盐综合征通常由大脑外伤、肿瘤、血肿等引起。
脑性耗盐综合征通常需要通过排除性诊断确诊，而且有时常与抗利尿激素分泌失调综合征异常（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone ，SIADH）所引起的低钠血症表现难于鉴别。
二者最主要的区别在于CSWS患者的血容量通常是减低的，而SIADH患者的血容量通常偏高。
尿钠低于100mmol/L(100mEq/L)的情况SIADH较CSWS更常见。
如果在对患者限制液体摄入时血钠有升高的趋势时，通常考虑是SIADH[CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。
CSWS的治疗通常需要积极的提高液体和氯化钠的摄入。
有报道称氢化可的松会加重低钠血症[4]素和催产素，通过下丘脑 -垂体束运输至正中隆起及垂体后叶，释放入血发挥水代谢作用。
任何损伤下丘脑 -垂体束 -垂体的病变均可导致尿崩症。
单纯性丘脑下部损伤少见，大多合并严重的脑挫裂伤和 /或脑干损伤，且往往累及垂体柄及垂体。
特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近，常导致丘脑下部损伤。
低钠血症的诊断与鉴别诊断
2.估计细胞外液容量状况
容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对 不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差 以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻 度上升等均支持该诊断。
见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分 泌过多、外源性药物
严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。
中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等，也可有ADH分泌过多。
糖尿病酮症酸中毒
高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。 纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5
神经系统损伤及死亡。
流行病学
低钠血症引起血液低渗状态，此 种情况在临床上极为常见，特别在 老年人中。因为老年人，年龄每增 加10岁，血钠平均值比年轻人降低 1mmol/L。因慢性病住院的患者中， 22.5%病人有低钠血症。
钠代谢的调节
血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 水与钠的变化相互伴随 水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激
高， 。
症状体征
低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠 和血钠下降的速率。
血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状； 如钠在120～125mmol/L之间时，此时主要 症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、 肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共 济失调等。
➢ 当血钠快速下降或≤120mmol/L时，可发生 急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意 识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、 惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼 吸衰竭而死亡。
高血糖是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。
充血性心力衰竭
心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使 滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透 压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗 利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。
脑梗死鉴别诊断
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脑梗死鉴别诊断
MELAS（线粒体脑病，乳酸性酸中毒 ，卒中样发作）
MELAS表现为恶心、呕吐、癫痫发作、肌 无力和急性神经功能缺损，通常在40岁以前 发病。MRI显示皮质和皮层下白质T2高信号 、水肿和弥散受限。鉴别因素包括疾病进展 不同阶段的多发病灶，急性病灶内同时存在 弥散受限和增加，非血管性分布，以及好发 于后部顶叶和枕叶
渗透性髓鞘溶解症
渗透性髓鞘溶解症最常见于低钠血症的过
快纠正，也可见于营养不良、慢性酒精中毒
、渗透压升高，例如高血糖和肝移植患者。
典型表现为假性球麻痹和痉挛性四肢瘫，可
出现桥脑中央和/或桥外髓鞘溶解。桥脑病
灶位于中央，皮质脊髓束保留。桥外病变对
称性累及丘脑、基底节和双侧膝状体和大脑
白质。T2高信号的出现可能滞后2周，但弥
脑梗死鉴别诊断
缺血缺氧性脑病
缺血缺氧性脑病（HIE）是全脑缺氧的结 果。最常见的原因是心脏骤停、呼吸衰竭和 休克。严重的患者大脑皮质和深部灰质均受 累。较轻的患者可以见到边缘带梗死类型。 罕有纯白质型，这可能是全脑缺血诱发脱髓 鞘表现。小脑通常不受累.
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脑梗死鉴别诊断
Wernicke脑病
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脑梗死鉴别诊断
脑肿瘤
一例49岁女性，突然醒来出现言语不清。最初CT报告左侧MCA区域脑梗死
伴左侧MCA高密度（A），MRI显示非强化（B）、T2-FLAIR高信号（C）
的膨胀性病灶伴弥散增加（D-DWI，E-ADC）。活检显示为间变性少突胶
质细胞瘤
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脑梗死鉴别诊断
脑肿瘤
散受限出现于24小时内，并持续达3周。弥
一氧化碳中毒
低钠血症痴呆脑病诊断标准
低钠血症痴呆脑病诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：低钠血症痴呆脑病（Hyponatremic Encephalopathy）是一种由血浆钠浓度降低引起的脑功能障碍，表现为认知功能下降、意识障碍、神经系统症状等，严重时可危及生命。
低钠血症痴呆脑病的诊断标准是非常重要的，能够帮助医生及时发现、确诊并治疗该疾病。
下面是关于低钠血症痴呆脑病的诊断标准的详细介绍。
一、临床表现低钠血症痴呆脑病的临床表现主要表现为：1. 认知功能下降：包括记忆力减退、智力减退、注意力难以集中、理解能力下降等；2. 意识障碍：轻度痴呆、混乱、昏迷等；3. 神经系统症状：头痛、乏力、视觉障碍、言语困难等；4. 其他症状：恶心、呕吐、抽搐、肌肉痉挛等。
二、实验室检查低钠血症痴呆脑病的实验室检查主要包括：1. 血浆钠浓度：低于135mmol/L；2. 血清渗透压：低于280mOsm/kg；3. 尿液电解质、尿量等检查：排除尿钠过多或尿量不足引起的低钠血症；4. 血清肾功能、电解质、肝功能等检查：排除其他原因引起的低钠病症。
三、影像学检查影像学检查主要包括头部CT或MRI等检查，排除颅内占位、梗死、出血等病变。
四、其他检查根据患者病情可能需要做其他相关检查，如脑电图（EEG）、脑脊液检查等，帮助进一步明确诊断。
五、诊断标准据临床表现、实验室检查、影像学检查等综合分析，确诊标准如下：1. 符合低钠血症相关症状；2. 血浆钠浓度低于135mmol/L；3. 排除其他原因引起的脑功能障碍；4. 有脑功能障碍的影像学表现；5. 完善的实验室检查结果；6. 临床医生综合分析，明确诊断。
对于诊断低钠血症痴呆脑病，及时进行相应的治疗非常重要。
一旦发现患者存在以上症状，应及时就医，在医生的指导下进行相关检查，明确诊断并制定有效的治疗方案。
希望本文对您了解低钠血症痴呆脑病的诊断标准有所帮助。
第二篇示例：低钠血症痴呆脑病是一种临床常见的疾病，其诊断标准在临床诊断和治疗中具有重要的指导意义。
图解低钠血症的鉴别诊断
４ ． 将低 钠血 症的 处理原 则简 单理解
为补充钠盐是错误的 ； ５ ． 强调 治疗 过程 中频繁 进行 血钠监
的 鉴 别 有时 存在 困难 ，因 二 者 的 血 清
钠 、血 渗 透 压 、尿 渗 透 压 变 化 是 相 似
的细 胞外 液状态 。 目的是 鉴别水钠 潴留 的 ，对此 ，医生须 从病 史 、低容低钠血症应把握 以下原 则 ：
测 ，不能完全依靠补钠公式推 算。
还是水钠丢失。
第三步 ，对 于水钠丢失 的患者 。测
１ ． 低钠血 症常继 发 于基础 疾病 ，寻
鉴别三步走
量尿钠浓度 。目的 是鉴 别肾性 丢失 还是
找病 因与纠正异常同样重要 ； ２ 在治疗 过程 中 ，轻 度低钠 血症 仍
细胞 外液状态
附 表 低 渗 性 低 钠 血 症 的 鉴 别诊 断
尿钠＞２ ０ ｅ ｒ ｏ ｔ ｏ ｌ 几 尿钠＜２ ０ ｍ ￣ ｏ ｌ ／ Ｌ
见。研 究表 明，多达１ ５ ％ 的住院患者
曾出现 低钠 血症 ，甚 至 有５ ％ 的住 院
低容量性
急摊 肾功 能 衰竭 Ｅ － 联 期 ．脑 耗 盐综 合 胃肠道 或皮肤 玉 火 （ 心、 叶 ），第 ・ 征 ．盐皮 质擞素缺乏 旧 】 Ｉ ｉ 增Ｊ 『 【 】 （ 愎水 、９ 复 愤炎）
可以进 展 ，应注意动 态评估 ； ３ ． 临床 治疗 的紧迫性 取 决于临 床表 现 ，而非血钠的绝对水平 ；
对于低钠 血症 患者 ，鉴别诊 断流程 肾 外性 丢失 （ 详 见 附 表 ）。 须 注意 的
如附 图所示 。 第 一步要 测量其血 浆渗透 压 。 目的 是鉴别 真性与 假性低钠 血症 ，因为 高渗