心包积液及心包填塞
超声诊断心包疾病,心包填塞,缩窄性心包炎
缩窄性心包炎
概述
可发生于任何心包疾病后 反复慢性炎症，心包增厚粘连 心脏舒张受限，静脉回流受阻，心排量减少 收缩功能相对正常
超声特征
心包增厚>4mm
心包局部或普遍增厚，回声强，脏壁层粘连 心包钙化时回声显著增强伴声影 膈面，后房室沟及下腔静脉入口最明显 心包积液：无或仅少量、包裹性积液
心房扩大，心室正常或缩小
超声心动图价值
心包积液有无、量、分布以及性质 评价心包积液导致的血流动力学改变 指导穿刺部位、深度和治疗
有无积液
心包脏、壁层间于舒张期可探及的无回声区 最低位置积液最显著：后房室沟处 多切面探查全面显示积液范围
积液定量
依据：无回声区出现部位和内径
微量：50-100ml 积液位于左室后壁后方（3-5mm） 心外侧和心前区仅极少或无者
50%CP二尖瓣口呼吸时E峰速度变化〉25% 呼气时肝静脉舒张期反向血流增快 5、TDI二尖瓣环e峰速度 CP患者室间隔侧二尖瓣环e峰速度〉8cm/s
少量：100-200ml 积液位于LVPW后方（<1cm） 心外侧和心前区仅少量
中量：200－500ml 积液均匀分布于LVPW后、心尖及RVAW 前（1-2cm）
大量： >500ml 积液暗带遍布心脏周围，宽度>2cm LAPW后亦可见暗区
积液性质
漏出液 渗出液
包裹性积液
心包粘连增厚形成的局限性无回声区 轮廓不规则，无回声区中见絮状或较多粘 连条带，积液不随体位改变而移动 可发生于心包任何部位，多见于左室后方， 右房旁
主要超声特征
1.心包积液
中-大量PE 亦可为少量或局限性积液
2.心壁塌陷(心包腔压力升高)
右房壁塌陷 最早出现，舒张中晚期-收缩早期,
心包填塞征名词解释
心包填塞征是指短时间内出现大量心包积液，导致心包无法快速伸展而使心包腔内压力急剧上升，引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，周围静脉压升高，最终使心脏射血量显著下降的一系列症状和体征。
心包填塞是一种紧急的病症，如果没有及时治疗，会导致心脏受压的情况越来越严重，引起急性循环衰竭，甚至心跳骤停。
心包填塞的常见原因包括各种病因的心包炎、肿瘤侵犯心包、心功能不全、低蛋白血症、尿毒症、外伤引起的心室破裂、冠状动脉穿孔等。
心包填塞的临床表现包括血压下降、心率增快、呼吸困难、紫绀、面色苍白、出汗、颈静脉怒张等。
治疗心包填塞需要采取紧急措施，补充血容量，解除心包填塞，并针对病因进行治疗。
内科学第二节 心包积液及心脏压塞
第二节心包积液及心脏压塞心包疾患或其他病因累及心包可以造成心包渗出和心包积液（pericardial effusion），当积液迅速或积液量达到一定程度时，可造成心脏输出量和回心血量明显下降而产生临床症状，即心脏压塞( cardiac tamponade)。
【病因】各种病因的心包炎均可能伴有心包积液。
最常见的3个原因是肿瘤、特发性心包炎和肾衰竭。
严重的体循环淤血也可产生漏出性心包积液；穿刺伤、心室破裂等可造成血性心包积液。
迅速或大量心包积液可引起心脏压塞。
【病理生理】正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压，吸气时呈轻度负压，呼气时近于正压。
心包内少量积液一般不影响血流动力学。
但如果液体迅速增多即使仅达200ml，也因为心包无法迅速伸展而使心包内压力急剧上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，周围静脉压升高，最终使心排血量显著降低，血压下降，产生急性心脏压塞的临床表现。
而慢性心包积液则由于心包逐渐伸展适应，积液量可达2000ml。
【临床表现】心脏压塞的临床特征为Beck三联征：低血压、心音低弱、颈静脉怒胀。
（一）症状呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺、大血管受压引起肺淤血有关。
呼吸困难严重时，患者可呈端坐呼吸，身体前倾、呼吸浅速、面色苍白，可有发绀。
也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。
还可出现上腹部疼痛、肝大、全身水肿、胸腔积液或腹腔积液，重症患者可出现休克。
（二）体征心尖搏动减弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；心音低而遥远。
积液量大时可于左肩胛骨下出现叩浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征），此乃肺组织受压所致。
少数病例可于胸骨左缘第3、4肋间闻及心包叩击音（见缩窄性心包炎）。
大量心包积液可使收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压变小。
依心脏压塞程度，脉搏可减弱或出现奇脉。
大量心包积液影响静脉回流，出现体循环淤血表现，如颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征、腹腔积液及下肢水肿等。
心包积液及心包填塞
心包填塞的发病原因
感染：细菌、病毒、真菌等感染 肿瘤：恶性肿瘤、良性肿瘤等 创伤：外伤、手术等
高糖饮食
保持适当的运 动，如散步、 慢跑、游泳等
保持良好的作 息习惯，避免 熬夜、过度劳
累
保持良好的心 理状态，避免 过度紧张、焦 虑、抑郁等情
绪
避免诱发因素
控制糖尿病：保持血糖稳定， 避免血糖波动过大
控制高血压：保持血压稳定， 避免血压波动过大
避免感染：保持良好的卫生 习惯，避免感染细菌、病毒等 Nhomakorabea03
心包积液的临床表 现
症状表现
呼吸困难：患者可能出现呼吸急促、呼 吸困难等症状
水肿：患者可能出现下肢水肿等症状
胸痛：患者可能出现胸痛、胸闷等症 状
头晕：患者可能出现头晕、眩晕等症 状
心悸：患者可能出现心悸、心慌等症状
乏力：患者可能出现乏力、疲倦等症 状
体征表现
呼吸困难：患者可能出现 呼吸急促、呼吸困难等症 状
心包积液及心包填 塞
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目录
心包积液的概述
心包积液的临床表现 心包积液和心包填塞的治 疗方法
心包填塞的概述
心包填塞的临床表现 心包积液和心包填塞的预 防措施
01
心包积液的概述
心包积液的定义
心包积液是 指心包腔内 液体的异常 积聚
心包积液可 分为渗出性、 漏出性和混 合性
渗出性心包 积液主要由 炎症、感染、 肿瘤等引起
急性心包积液的诊断与急救处理
急性心包积液的并发症监测
心包积液患者需定期监测心功能、呼吸功能、血氧饱和度、心电图等指标， 密切观察患者症状，及时发现并发症。 监测重点包括心律失常、心力衰竭、心包填塞、感染等并发症，及时采取相 应措施。 定期复查超声心动图、胸部X线等检查，评估心包积液量变化和心功能变化。
急性心包积液患者的出院指导
大多数急性心包积液患者经过及时有效的治疗，预后良好，可完全恢复。
因素 病因
病情严重程度 治疗及时性 患者个体差异
预后
感染性心包炎预后较好，病毒性心包 炎预后较好，肿瘤性心包炎预后较差 。
心包积液量多，心脏压迫严重，预后 较差。
治疗及时有效，预后良好，延误治疗 ，预后较差。
年龄较大，基础疾病较多，预后较差 。
超声心动图在诊断中的作用
超声心动图是诊断急性心包积液的重要工具。 超声心动图可以直观显示心包腔积液的程度、分布以及心包的厚度和活动度 。 超声心动图还能帮助区分心包积液是渗出性还是脓性。
胸部X线在诊断中的作用
心脏轮廓增大
急性心包积液会导致心脏轮廓增大，X线 片上可显示心脏阴影扩大。
肋膈角消失
心包积液可导致肋膈角消失或变钝，这是 由于液体积聚压迫膈肌。
心包穿刺液的抽取
5
抽取心包液进行分析，以确定心包积液的原因和性质。
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穿刺针的拔出
完成穿刺后，将穿刺针缓慢拔出，并对穿刺部位进行压迫止血。
心包穿刺的可能并发症
1 1. 心包穿刺部位出血
心包穿刺部位出血是常见的并发症，通常表现为穿刺部位 疼痛、肿胀，甚至血肿形成。
2 2. 气胸
心包穿刺针穿透胸膜引起气胸，症状包括胸痛、呼吸困难 ，严重者可能出现呼吸衰竭。
急性心包积液的预防措施
心包积液
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病理基础
视积液量及增长速度而不同。 1. 少量积液或缓慢增长的大量积液
——心包腔压力轻度升高。 2. 短时内迅速增长的少量积液或超过心包代偿的大
量积液 ——心包压急速升高。
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血流动力学改变
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〔一般X线表现〕
1、积液＜300ml：心影无明显改变； 2、积液＞ 300ml： （1）当心包积液量大300-500ml，心影开始向两侧增大，并 有上腔静脉影增宽及心隔角变钝的表现。 （2）当心包积液超过1000ml，心影明显增大呈“烧瓶状”或 “球形”，各心弓界限不清，心膈角变锐； （3）肺纹理正常或减少，肺野清晰； （4）短期内几次X线片出现心影迅速扩大。 （5）上纵膈影短缩； （6）心脏搏动减弱或消失； 典型征象:巨大的心脏与清晰的肺纹理不相称。
液回流受阻，体循环淤血。
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临床表现
主要是重度右心功能不全的表现
常见的症状有：
劳累后呼吸困难是最早期的症状，是由于心
输出量相对固定，在活动时不能相应增加所致。
后期因大量胸腔积液、腹水使膈肌抬高和肺部充
血患者出现端坐呼吸。腹水、肿大的肝脏压迫腹
部脏器产生腹胀感。
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体征
颈静脉怒张；肝肿大，腹水；胸腔积液； 下肢水肿：
（二）MR信号: 低信号——纤维组织伴钙化; 高信号——尿毒症性的心包增厚。
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心包钙化
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缩窄性心包炎
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诊断依据
腹水，肝肿大，颈静脉怒张等体征，结合 心搏动减弱，齐脉静脉压升高；
心包填塞金标准
心包填塞金标准心包填塞是一种严重的医疗急症，通常由心脏或大血管损伤导致血液流入心包腔而引起。
心包填塞可能导致心脏压塞、心脏衰竭、低血压和休克等严重后果，因此需要及时诊断和治疗。
目前，心包填塞的诊断主要依赖于医学影像学检查，如超声心动图、CT和MRI等。
其中，超声心动图因其方便、快捷、无创等优点，已成为诊断心包填塞的首选方法。
超声心动图的诊断标准主要包括以下几个方面：1.心包积液：在超声心动图上，心包腔内出现液性暗区，这是心包填塞最直接和最主要的征象。
积液量通常超过100ml，但也可因个体差异而有所不同。
2.心脏压塞：由于心包积液的存在，心脏受到压迫，导致心脏舒张和收缩功能受限。
在超声心动图上，可观察到心腔内径缩小、室壁运动减弱或消失等现象。
3.心脏和大血管损伤：心包填塞的病因之一是心脏或大血管损伤。
在超声心动图上，可观察到心脏或大血管的破裂、穿孔或撕裂等征象。
4.血流动力学改变：心包填塞可导致血流动力学改变，如低血压、休克等。
在超声心动图上，可观察到心室舒张末期充盈速率减慢、心室收缩力减弱等现象。
除了超声心动图外，CT和MRI等影像学检查也可用于诊断心包填塞。
这些检查方法具有更高的空间分辨率和组织分辨率，能够更准确地显示心包积液的位置、范围和程度，以及心脏和大血管的损伤情况。
此外，这些检查方法还可以提供更多的信息，如心包积液的病因、治疗方案的选择等。
总之，超声心动图是诊断心包填塞的首选方法，其诊断标准主要包括心包积液、心脏压塞、心脏和大血管损伤以及血流动力学改变等方面。
对于疑似心包填塞的患者，医生应根据具体情况选择合适的影像学检查方法，以便及时诊断和治疗。
急性心包填塞-卢耀洪
心脏手术导致出血的原因
心脏外科手术后出血原因： ⒈术中局部止血不彻底 ⒉手术创面大，渗血过多 ⒊体外循环后继发凝血功能紊乱
心脏手术导致出血的原因
⒋术后鱼精蛋白中和肝素不足 ⒌患者凝血功能差 ⒍手术后患者体温过低（复温、保暖） ⒎大量使用库存血
心包填塞临床表现
1、焦虑、烦躁 2、胸部不适，有时候右侧半卧或前倾位症状减轻 3、呼吸困难、呼吸加快 4、晕厥、头昏、冷汗，甚至意识丧失 5、有时可伴有恶心呕吐等迷走神经功能亢进表现
心包穿刺术（心尖部）
在左侧第5肋间或第6肋间浊音界内2cm左右 的部位进针，沿肋骨上缘向背部并稍向正中线 进入心包腔。
心包穿刺术
心包穿刺注意事项
1．严格掌握适应证，应由有经验的医师操作或指导 ，并在心电监护下进行穿刺。穿刺及引流过程中要 密切观察患者症状和生命体征的变化。 2．为了避免损伤心肌和血管，最好用套管针进行 心包穿刺。 3．向患者做好解释工作，嘱其在穿刺过程中不要 深呼吸或咳嗽，麻醉要充分。 4．穿刺过程中如出现期前收缩，提示可能碰到了 心肌，要及时外撤穿刺针。
心包填塞
急性心包填塞：多发生在术后36小时内 。 迟发性心包填塞：多发生在术后5天后。
急性心包填塞的常见病因
心包肿瘤 心包或心脏大血管的外伤破裂出血 主动脉夹层或冠状动脉瘤破裂 急性全身感染或邻近器官感染穿破至心
包腔 过量抗凝剂的应用
急性心包填塞的常见病因
医源性损伤如： 心脏手术后出血 心肺复苏并发症 心脏起博电极穿破心脏 心导管检查致心脏穿孔 PTCA造成冠脉破裂出血等
如果需要长期引流，应考虑行心包开窗术等外科 处理，并酌情使用抗生素。
应急流程
1、对有急性心包填塞表现的患者及时通知医生。 2、立即给予心电、血压、血氧饱和监测，建立
心包填塞ppt课件
急性心包填塞是一种紧急情况，需要立即进行诊断和治疗。案例中介绍了如何通过临床表现和辅助检 查快速诊断急性心包填塞，并采取紧急心包穿刺引流等措施，以缓解患者症状，为后续治疗争取时间 。
案例二：慢性心包填塞的诊断与治疗
总结词
综合评估、个性化治疗
详细描述
慢性心包填塞的诊断需要综合临床表现、体格检查和辅助检查进行评估。治疗时需根据患者的具体情况，采取个 性化的治疗方案，包括药物治疗、心包穿刺引流和手术治疗等。案例中详细介绍了慢性心包填塞的诊断与治疗过 程。
特点
心包填塞是一种紧急情况，需要及时诊断和治疗，以避免对心脏和全身器官造 成不可逆的损害。
病因与发病机制
病因
心包填塞的病因多种多样，包括心包积液、心包内肿瘤、心 脏损伤、心包炎等。其中，急性心包填塞主要由心脏穿孔、 心脏手术或心包穿刺引起，而慢性心包填塞则多见于结核性 、化脓性或风湿性心包炎。
发病机制
04
心包填塞的预防与护理
预防措施
定期体检
定期进行身体检查，特别是心血 管方面的检查，以便早期发现可 能导致心包填塞的疾病或异常。
控制基础疾病
积极治疗和控制高血压、冠心病、 糖尿病等基础疾病，降低心包填塞 的风险。
避免过度劳累
合理安排工作和生活，避免过度劳 累和精神紧张，有助于降低心包填 塞的发生率。
02
心包填塞的病理生理
心包腔内压力变化
01
正常心包腔内压力较低，当心包 腔内液体量增加时，压力随之升 高，限制心脏的舒张期充盈，影 响心脏的输出量。
02
心包填塞时，心包腔内压力急剧 升高，导致心脏舒张期充盈受阻 ，心排血量减少，血压下降，严 重时可导致休克。
心脏舒张功能受限
心包填塞处理预案
心包填塞处理预案一．概念心脏是维持人体血液循环的动力器官，它保障供给全身各个脏器和组织的血液供应。
心包为一包裹心脏及出入心脏大血管根部的囊样结构。
心包腔是指壁层心包与心脏表面的脏层心包之间的空隙。
正常心包腔内有少量淡黄色液体润滑着心脏表面。
外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞，是心脏创伤的急速致死原因。
由于心包的弹力有限，急性心包积血达150ml即可限制血液回心和心脏跳动，引起急性循环衰竭，进而导致心跳骤停。
二．临床表现及体征（1）纤维蛋白性心包炎：①心前区、胸骨或剑突下疼痛为主要表现。
可为轻度不适、压迫感或尖锐的剧痛，疼痛可向斜方肌边缘、左肩、臂、背部放射，咳嗽、深呼吸及平卧位时加剧，前俯位时可缓解。
②。
心包摩擦音为重要体征，在胸骨左缘第3～4 肋间最清楚，前俯坐位时易听到。
（2）渗出性心包炎：因心脏及邻近脏器受挤压，常有：①心前区不适、呼吸困难、咳嗽、恶心、上腹胀痛、声音嘶哑和吞咽困难等。
②体征视积液多少而不同。
心尖搏动减弱或消失。
心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失。
心率快、心音弱而遥远。
③常有发热、气急、干咳及声音嘶哑、吞咽困难等，此外可有心前区或上腹部闷涨、乏力、烦躁等。
大量积液时，左肩胛下叩诊呈浊音，语颤增强。
脉弱，有奇脉。
收缩压下降，脉压小。
亚急性或慢性心包炎可出现颈静脉怒张、肝颈回流阳性、肝大、皮下水肿和腹水等。
（3）急性心包填塞：由于大量的心包积液或迅速增长的少量积液，使心室舒张受阻，心排血量降低，典型临床表现：胸闷胸痛、进行性呼吸困难、面色苍白、大汉淋漓、皮肤湿冷、烦躁不安、甚至意识丧失；体征：呼吸急促，可有紫绀，颈静脉怒张、心率增快或减慢、心音遥远、脉快弱、有进行性血压下降、脉压差变小、中心静脉压增高、心尖搏动减弱或消失。
可有奇脉（吸气时脉搏明显减弱或消失，呼气终了时变强）；也可出现Kussmauis（吸气时颈静脉明显怒张）。
三.诊断依据1.有急性心包填塞症状和体征。
心包填塞
心脏压塞正常心包腔内有少量淡黄色液体润滑着心脏表面.外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞。
是心脏创伤的急速致死原因.由于心包的弹力有限,急性心包积血达150ml即可限制血液回心和心脏跳动,引起急性循环衰竭,进而导致心跳骤停。
【病理生理】(在慢性渗出性心包炎,心包渗出液约50ml~1L(正常＜25ml).心包渗液量少,但产生快,或产生慢而量多,或由于纤维化,钙化或新生物使心包顺应性减低,均可限制心室在扩张期的充盈.在此情况下,左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度.心室,心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmHg.发生体循环静脉郁血,过多体液从毛细血管漏出,有体位性水肿,后期出现腹水.周围组织郁血的体征较肺郁血明显,而症状明显的肺水肿不常见.但心包积液呈逐渐发展,即使＞1L可不产生填塞症状,因为心包可伸展以适应之。
【临床表现】心脏手术后，心包引流管引流液突然减少，且引流液内有大量血块，胸腔及心脏外伤、心导管术后，出现动脉血压下降、静脉压升高、心率加快，心音遥远等表现，应考虑心脏压塞的可能。
当心包腔内压力超过2．67～4．00kPa(20～30mmHg)时，临床发病急骤，危及生命。
其他情况引起的心脏压塞，发病可能较缓和，病人主诉为呼吸困难。
1．症状体征胸闷和呼吸困难是最主要症状，同时可出现心前区疼痛，出汗、乏力、恶心、焦虑、谵妄，甚至休克和意识丧失。
面色苍白、紫绀、动脉压下降、脉压差小、奇脉、静脉压升高、体循环静脉淤血，颈静脉怒张、肝大、颈静脉回流征阳性，心尖搏动微弱、心浊音界扩大、心音遥远、心包摩擦音等。
2．低张力心脏压塞是指低血容量情况下，不出现颈静脉怒张，右房压也不升高，此时心包积液的压力超过已降低的右心舒张末期充盈压，也可以引起压塞。
心包穿刺需减少心包内的压力后, 才可以分离心包与右房压。
3．张力性心包积气心包积气引起的心脏压塞与心包积血引起的心脏压塞是一样的。
干货丨一文教你心包积液的诊断与鉴别诊断
⼲货⼁⼀⽂教你⼼包积液的诊断与鉴别诊断⼼包积液是⼀种较常见的临床表现，是⼼包疾病的重要体征之⼀，可由多种病因造成。
⼼包积液在⼼脏压塞症状之前，单凭体检确诊很困难，有时也易于其他疾病相混淆。
就此话题，在2020年长城会⼼肌与⼼包疾病论坛中，江苏省⼈民医院周蕾教授对⼼包积液的诊断和鉴别诊断进⾏了详细解读，⼀起来看看吧。
⼼包积液病理⽣理及病因正常⼼包可有10~50 ml的⾎浆渗出液，起到润滑作⽤。
当病理过程导致液体吸收减少或⽣成增加，则会形成⼼包积液。
⼼包积液根据起病情况分为急性、亚急性、慢性；根据⼼超半定量测定⼼包液性暗区分为少量⼼包积液（<10 mm）；中量⼼包积液（10~20 mm）；⼤量⼼包积液（>20 mm）。
根据分布情况分为环形和局灶；根据性质分为渗出液和漏出液。
⼀. 病理⽣理机制正常⼼包腔的平均压⼒接近零或低于⼤⽓压，吸⽓时呈轻度负压，呼吸时近于正常。
出现急性纤维性⼼包炎或少量积液时并不引起⼼包内压⼒增加，⼀般不影响⾎流动⼒学，可以不处理。
⽽当液体迅速增加，⼼包⽆法伸展以适应其容量的变化，⼼包腔内压⼒急骤上升，引起⼼脏受压，⼼脏舒张期充盈受阻，静脉压⼒增⾼，最⾼⼼排量降低，⾎压下降，构成急性⼼脏压塞的临床表现。
⼆. 病因⼼包积液的病因分为感染和⾮感染两类，感染因素中常见的包括病毒感染、细菌感染（结核分枝杆菌最为多见）；⽽真菌感染和寄⽣⾍感染⾮常罕见。
⾮感染因素中，⾃⾝免疫因素较为常见，包括系统性⾃⾝免疫和⾃⾝炎症性疾病；肿瘤因素中多见转移瘤；以及代谢性疾病。
此外，⾮感染因素中还包括创伤性和医源性因素、药物相关性因素、淀粉样变性、主动脉夹层、先天性部分或全部⼼包缺如等。
⼼包积液的诊断⼀. 症状症状与⼼包积液发⽣的速度有关：快速增加的⼼包积液症状明显；缓慢出现的⼼包积液患者耐受性好。
呼吸困难是最突出的症状，压迫⽓管和⾷管时可产⽣⼲咳、声⾳嘶哑及吞咽困难。
⾮特异性症状包括咳嗽、虚弱、乏⼒、发热和⼼悸等。
心包填塞正式版
在心包填塞发生时，应立即就医，采 取紧急处理措施，如心肺复苏、输血 等。
密切监测患者的生命体征，包括心率、 血压、呼吸等，以便及时发现和处理 异常情况。
疼痛护理
心包填塞会导致胸痛等症状，应给予 适当的止痛和镇静药物，缓解患者痛 苦。
康复指导
心理支持
心包填塞患者可能存在焦虑、恐 惧等心理问题，应给予心理支持
对患者进行心理疏导，加强病 情监测，定期进行心包穿刺抽 液或置管引流，减轻症状。
治疗结果
患者心包填塞得到有效控制， 症状得到改善，生活质量提高
。
案例三：心包填塞患者的康复历程
患者情况
患者经过手术治疗后，心包填塞得到 根治，进入康复阶段。
康复计划
根据患者具体情况制定个性化的康复 计划，包括药物治疗、运动康复、心 理辅导等。
和辅导。
生活方式调整
指导患者调整生活方式，如合理饮 食、适量运动、保持良好的作息时 间等。
定期随访
定期随访患者，评估恢复情况，及 时调整治疗方案和康复计划。
05
心包填塞的案例分析
案例一：急性心包填塞的急救与治疗
患者情况
患者因突发胸痛、呼吸困难等症 状就诊，经检查诊断为急性心包
填塞。
急救措施
立即进行心包穿刺抽液，缓解心 包填塞症状，同时进行抗休克、
04
心包填塞的预防与护理
预防措施
定期体检
定期进行身体检查，特别 是心脏检查，以便早期发 现可能导致心包填塞的疾 病或异常。
控制基础疾病
积极治疗和控制可能导致 心包填塞的基础疾病，如 心脏疾病、感染等。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质， 合理饮食和运动，保持健 康的生活方式。
护理方法
心包填塞心包填塞
室肌穿孔、肺静脉破裂所致 4、房颤常见部位：左心耳、左房顶、梗死
灶
心包填塞心包填塞
心包填塞病因
三、先心封堵 1、导管输送粗暴 2、封堵器尺寸过大，张力过大，磨损。
心包填塞心包填塞
急性介入血性心包填塞特点
一旦超过代偿限度（当心包内压力达到 约15cm水柱时），将出现血压下降等 心包填塞征象。此时，若不降低心包内 压力（将血液排出），当心包腔内压力 超过上下腔静脉压力时，则发生心脏停 跳，病人将会导致死亡。在急性心包积 血时，心包短时间内积血150～200ml 便足以引起压迫，形成致命的心包填塞。
心包填塞心包填塞
心包填塞心包填塞
心包积液↑ 心包腔压力↑
血压↓↓
心室舒张期充盈障碍
静脉回流受阻 心输出量↓
舒张末期容 量↓
每搏量↓
心包填塞心包填塞
动脉压↓， 冠状A受压
冠脉血流↓
心肌供血不 足
心脏功能受 损
心包填塞临床表现
1、焦虑、烦躁 2、胸部不适，有时候右侧半卧或前倾位症
状减轻 3、呼吸困难、呼吸加快 4、晕厥，头昏，冷汗 5、有时可伴有恶心呕吐等迷走神经功能亢
一、冠脉介入诊疗（发生率0.1～3％）
1、病人因素：女性、老年。
2、血管因素：扭曲病变、成角病变、钙化病 变、慢性闭塞病变。
3、手术因素：高的球囊支架比率（>1.2）、 高压扩张、指引导丝远端穿出
4、器械因素：主动支撑Guiding、硬导丝、亲
水涂层导丝、切割球囊、斑块旋切旋磨装置、
血管内超声。
心包填塞心包填塞
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X线表现
CT表现
MRI表现
超声心动图表现
超声心动图检查
• 明确诊断心包积液 • 确定心包积液的部位和积液量 • 评价心包疾病的血流动力学状况 • 诊断心包内占位性病变、伴发的心脏或心内 病变等 • 在监测、评估治疗过程，提高心包穿刺的准确与安全性
M型超声心动图
• 有较好的轴线分解，对确定少量积液更为敏感。
血容量 低血容量——心室充盈压下降，小量积液可减少心室充盈，引
起心脏压塞。
临床表现
症状 心前区疼痛或闷痛、呼吸困难等
体征 早期可闻及心包摩擦音。渗液出现后，心包摩擦音消失。
发生急性心脏压塞时：
静脉压不断上升，动脉压持续降低，有明显心动过速。 如心排血量显著下降，血压降低，可发生休克。 如渗液积聚较慢，则出现亚急性或慢性心脏压塞，而有体循环淤血征象， 包括颈静脉怒张、静脉压升高、肝大、肝-颈静脉回流征、腹水征、面颈和下 肢水肿及吸气时颈静脉扩张等，约半数患者可有奇脉。 (奇脉)触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。血压表
原发性 继发性 全身系统疾病
急性 亚急性或慢性过程
常见病因：感染、肿瘤、心肌梗死、外伤、心脏手术、结缔组织 疾病、代谢性疾病、放射、药物以及原因不明的特发性的心包积 液等。恶性心包积液多由心包转移癌所致。
病理生理
正常心包腔 液体量增多 （零或负压）
压力升高
一定程度时
血流动力学改变
限制心脏的扩张 降低心肌的顺应性
心电图、超声心电图，胸部X线、CT及MRI检查等 超声心动图检查 敏感性和特异性高，迅速可靠、简单易行。
心电图表现
ECG约60-80%改变，心包 积液压迫心外膜下心肌致 暂时性缺血损伤，常于胸 痛后数小时或几天内出现 下列变化：ST段偏移，T 波改变，QRS低电压，交 替电压，无病理性Q波。
ECG示P-QRS-T同步 电交替
心包穿刺
穿刺点选择
1. 左锁骨中线第五肋间 超声显示积液区最宽及最近于胸壁的部位
2. 剑突下与左肋弓夹角部位 避开左肝和肺，显示液体最宽，据探头 最近部位作为穿刺点，测量距体表深度
步骤
• 探头在胸骨两侧第二至第五肋间依次进行探查 • 观察心包积液范围、宽度、是否包裹、内有无分隔、心包是否
增厚等 • 将探头置于穿刺点,选择心包积液较宽无回声区域,前方无肺遮挡
心脏压塞病例
心脏压塞病例
恶性肿瘤导致的心脏压塞病例
鉴别诊断
左侧胸腔积液、胸主动脉、冠状静脉窦、左心房瘤样扩张、心包 肿瘤或囊肿、纤维化或钙化性心包炎、心外膜脂肪。 二维超声心动图比M型超声更为可信。
压塞或即将压塞治疗
药物：不用利尿剂，应用多巴酚丁胺或多巴胺但疗效差。
心包穿刺术：闭式与开放 指征：SBP下降>=30mmHg(4kpa) 呼吸窘迫 进行性低血压 其他循环障碍 注意：第一次<=100ml 第二次<=300-500ml 抽液要缓慢
二维超声技术定量更为可靠。
简单的定量方法是： 积液仅出现在房室沟之后或轻度向下延伸但未达到心尖，为少量 积液（<100ml）； 左室后壁出现较宽液性暗区，并同时出现于左室侧壁、心尖部、 右室前壁时，提示为中量心包积液（100-500ml）； 大量心包积液（>500ml）时，积液仍主要集中于上述部位，但 液性暗区范围更宽，且整个心脏可在心包腔内明显摆动。
的部位 • 方向尽量与左室壁平行,进针路线避开胸膜腔
注意事项
• 宜左不宜右：在左侧心前区穿刺，因右侧常不能分清心房与积液 的界限，而左侧心脏各结构与积液区易判断
发生心脏压塞：动脉血压下降，导致心排出量显著下降，循环衰竭而休克。
心包积液是否发生心脏压塞主要取决于：
心包腔内积液量及积聚速度 缓慢，可达1-2升，亚急性、慢性心脏压塞 快速，仅150-200ml，急性心脏压塞
心包顺应性或伸展性 心包增厚、钙化、纤维化或肿瘤浸润致心包僵硬 小量积液即可迅速心包内压升高，引起心脏压塞
二维超声心动图
最佳方法
左心长轴断面：左室下壁、右室前壁、心尖部周围 左心室短轴断面：左心室不同水平及部位的心包积液，心室
前壁、下壁及侧壁等部位。
心包积液的超声定量
尚无明确的标准 量； 中量； 大量。
M型超声的半定量方法，通常认为： 最大舒张期暗区<10mm时，积液为少
在10-19mm，则为
≥20mm,则为
心包积液及心脏压塞
深圳龙华新区人民医院超声科 刘淑军
心包解剖
心包
纤维心包（外） 浆膜心包（内）
壁层 脏层
心包腔（15-30ml） 润滑作用
心包疾病：
急性心包炎、心包积液、缩窄性心包炎和其他心包疾病等。
病因和病理解剖比较复杂，临床表现比较隐匿。 超声心动图是十分重要的无创性诊断方法。
心包积液的病因
呼吸时相变化显著 呼气时胸内压升高，静脉回流受阻，吸气胸内负压， 静脉回流增多。室间隔向左移位，二尖瓣运动幅度减小，每搏量下降，血压 下降。呼气时二尖瓣运动增大，心搏量有所改善。
房室瓣异常 二、三尖瓣随呼吸改变，吸气二尖瓣斜率降低。
低排状态 左、右心运动普遍减弱，瓣膜开放下降
心脏摆动和荡动征
下腔和肝静脉淤血扩张
心脏压塞
心脏压塞（即心包填塞）是一种特有的严重的血流动力学紊 乱，是由于心包内液体迅速积蓄而使压力增高所致。
它的发生与心包积液量不呈正相关，超声心动图能够非创伤 性地确定和半定量心包积液，然而，仅知道积液多少并不能确定 积液是否有重要血流动力学意义。
心脏压塞超声心动图表现
心脏受压
心脏塌陷征 液体回流受阻所致，右房和右室薄壁易塌陷。右室塌陷敏感 性92%，右房100%，但特异性87%。
现为吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。
心脏压塞典型的征象为Beck三联征
静脉压升高
颈静脉压升高 颈静脉怒张
血压骤降 脉
收缩压下降
脉压差变小
休克、奇
心搏量下降
心音低弱而遥远，心动过速代偿
心脏压塞的临床特征
颈静脉压升高 动脉压下降 脉压差缩小 奇脉 轻度肺充血 胸前区搏动减弱
辅助检查
显著妨碍心脏舒张 期的血流充盈
代偿期:通过增加静脉压以增加心室的充盈；增强心肌收缩力以提高射血分数； 加快心率使心排出量增加；升高周围小动脉阻力以维持动脉血压。
失代偿期：升高的静脉压已不能增加心室的充盈；射血分数下降；过速心率使 心室舒张期缩短和充盈减少；不再增加每分钟心排出量；小动脉收缩达到极限。