瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展

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瘢痕的形成机制及治疗研究进展

瘢痕是各种创伤引起的正常皮肤组织的外观形深度的损伤后，面出现早期炎症瀑布反应［白细创２１，
态和组织病理学改变的统称。它是人体创伤（括轻胞、包巨噬细胞、大细胞等浸润，放出多种细胞因肥释
腺体等皮肤附件结构：增生性瘢痕表层由数层上皮组织修复最理想的结果，为瘢痕的防治展示了美好
细胞形成很薄且光滑的覆盖层．有时可出现角化或
的前景。
细胞增生，皮钉，可有棘皮样改变向下伸展，无但其２转化生长因子一（ａｓｒｎｒｗｈｆｃｒＢ，．２Ｂｔｎｆｍｉｇｏｔａｔ — ｒｏｇｏ下真皮层为胶原纤维所替代。原纤维较厚，胶排列不ＴＦＢＧ — ）表达在无瘢痕愈合中的研究进展近年来，规则，但有与其长轴平行的倾向，这些弧形长索状胶随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机制方面
时则继续增生
组织。其具体的定义需根据皮肤改变的组织病理结围正常组织完全吸收而不经历瘢痕增生过程．但有２１无瘢痕愈合胎儿皮肤组织创伤修复后无瘢．
痕形成，这种现象由Ｂｒｎｔｎｌ１７年）ｕｒｇＯ９１首先发现，ｉｏ（
转导能有效抑制ＴＦＢ的生物学效应并抑制瘢痕Ｇ—
基金项目：江省医药卫生科学研究基金资助（０８０６浙２０Ｂ５。

瘢痕疙瘩成因和治疗

瘢痕疙瘩的成因和治疗燕好军瘢痕疙瘩是皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去正常的约束控制，持续处于亢进状态，以致胶原纤维过度增生的结果，又称为结缔组织增生症，在中医上称为蟹足肿或巨痕症，它表现为隆出正常皮肤，形状不一，色红、质硬的良性肿块，凡符合下述任何一条或多条均可确诊：（1）病程超过9个月而无自发消退征象。

（2）皮肤损害超过原有损伤范围并向周围正常皮肤侵犯。

（3）以前作过手术切除或冷冻、激光、激素封闭或放疗等而又复发者。

一、瘢痕疙瘩的分类及其形成原因瘢痕疙瘩总体上分为原发型和继发型瘢痕疙瘩，原发型瘢痕疙瘩多数在胸前或肩背部,初起小红点伴痒感，逐渐由小变大，由软变硬，色红或暗红，有圆形、条索形、蝴蝶形等，继发型瘢痕疙瘩（也叫增生型瘢痕疙瘩）多因烧烫伤、手术、创伤、痤疮感染、异物刺激等因素损伤真皮而引起皮下结缔组织过度增生，部分有向外延伸的毛细血管。

机体任何深及真皮的损伤均可形成瘢痕，但同一个体的不同部位，瘢痕疙瘩的发生情况有所不同，如四肢处的发生率较前胸、后背的发生率低。

造成这种结缔组织异常增生的原因有内因和外因。

内因主要是瘢痕体质及体内雌激素水平的高低，这种体质多属家族遗传，多数是交叉遗传，但不传染；外因主要是各类原因引起的皮肤损伤，哪怕是轻微外伤，如蚊虫叮咬、预防接种、打耳孔、纹眉、针刺伤等。

二、瘢痕疙瘩的癌变及其简易诊断和预防瘢痕癌变的发生率很低，所以患者不要因此而过分担心，但应注意预防及早发现。

慢性刺激如经久不愈的创面和不稳定性瘢痕在瘢痕癌变的发生中具有重要意义，所以患者平时尽量减少对患处的机械、化学、热力的刺激，内衣最好穿纯棉制品，尽量避免反复牵拉、磨擦、溃破、感染的发生。

瘢痕癌变的潜伏期较长，其恶变几乎均经过创面反复溃疡，经久不愈的慢性溃疡阶段。

如果瘢痕区过敏和奇痒，反复溃破经久不愈，且溃疡分泌物多、恶臭，触之易出血，外观如火山样或菜花样，伴明显的坏死、感染等要及时作病理检查。

三、目前国外内治疗瘢痕疙瘩的常用方法瘢痕疙瘩是个较难治愈的顽症，目前国内外常用的治疗方法是激光、冷冻、手术切除（植皮）、放疗或用激素局部封闭等方法。

病理性瘢痕基因治疗的研究现状通

病理性瘢痕基因治疗的研究现状通（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】增生性瘢痕;瘢痕疙瘩;基因治疗;细胞因子病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，目前国内外的研究尚未能很好地揭示其发病机制，临床防治也存在较大困难，成为了医学研究的难点和重点问题之一。

近年来，随着基因工程技术的研究进展，病理性瘢痕的基因治疗成为研究的热点，现就其研究现状综述如下。

1 细胞因子基因疗法目前的研究表明，各种细胞因子对创面愈合和瘢痕防治的作用不同，通过基因转染、基因敲除等手段，针对这些细胞因子的作用进行干预，可以达到防治瘢痕的目的。

1.1 转化生长因子β(TGF-β) TGF-β在瘢痕形成及发展中起着非常重要的作用[1]。

Choi等[2]以反义TGF-β1核酸转染动物伤口，结果发现在给予反义寡核苷酸转染抑制TGF-β功能后，伤口瘢痕形成显著减少。

liu等[3]用含有截短型TGF-βⅡ型(tTGF-βR Ⅱ)受体的腺病毒转染新生大鼠背部线性伤口，检测结果表明腺病毒介导的tTGF-βR Ⅱ可促进创伤愈合，减少瘢痕形成。

Ashcroft等[4]证实Smad3 缺陷的小鼠上皮再生加快，瘢痕形成减少。

Gao等[5]证实针对Smad 2的小干扰RNA转染能减少瘢痕疙瘩成纤维细胞的I、Ⅲ型胶原分泌。

提示通过对TGF-β下游分子Smad进行干预，也能对抗TGF-β促瘢痕形成作用。

1.2 肝细胞生长因子(HGF) HGF可抑制肝纤维化组织中TGF-β1的产生，增强胶原酶的活性。

Ha 等[6]以腺病毒载体将人的HGF 转染兔耳增生性瘢痕，结果显示实验组瘢痕明显缩小，胶原成分也较对照组减少，而且有更多的毛囊和汗腺结构出现。

1.3 结缔组织生长因子(CTGF) CTGF在肝、肾、等器官纤维化中具有重要作用，是TGF-β的下游分子，能促进成纤维细胞的增殖和Ⅰ型胶原的表达[7]。

刘剑毅等[8]以脂质体将CTGF反义寡核苷酸导入瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)，证实CTGF反义寡核苷酸能抑制细胞增殖，减少其胶原合成。

皮肤瘢痕疙瘩实验报告(3篇)

第1篇一、实验目的本研究旨在探讨皮肤瘢痕疙瘩的形成机制及其治疗方法，通过实验验证相关理论，为临床治疗提供理论依据。

二、实验材料与方法1. 实验材料（1）实验动物：健康SD大鼠30只，雌雄各半，体重200-250g。

（2）实验试剂：兔抗鼠胶原蛋白抗体、兔抗鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）抗体、兔抗鼠血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）抗体、免疫组化试剂盒、苏木精-伊红（HE）染色试剂盒等。

（3）实验仪器：光学显微镜、激光共聚焦显微镜、凝胶成像系统、生物组织切片机等。

2. 实验方法（1）建立皮肤瘢痕疙瘩模型：选取10只SD大鼠，采用背部手术方法制造皮肤瘢痕疙瘩模型，另一组10只作为对照组。

（2）实验分组：将模型组分为A、B、C三组，分别采用以下治疗方法：A组：采用局部注射糖皮质激素（得宝松）治疗；B组：采用局部注射5-氟尿嘧啶治疗；C组：采用局部注射利多卡因和曲安奈德混合液治疗。

对照组采用安慰剂治疗。

（3）组织学观察：在治疗结束后，取实验动物背部皮肤组织，进行HE染色和免疫组化检测。

（4）统计学分析：采用SPSS 22.0软件对实验数据进行分析，采用单因素方差分析（One-way ANOVA）和最小显著差异法（LSD）进行多重比较。

三、实验结果1. 组织学观察（1）对照组：皮肤组织结构正常，无瘢痕疙瘩形成。

（2）模型组：皮肤组织出现明显的瘢痕疙瘩，胶原纤维过度增生，细胞排列紊乱。

（3）A组：皮肤组织结构基本恢复正常，瘢痕疙瘩明显减轻。

（4）B组：皮肤组织结构基本恢复正常，瘢痕疙瘩减轻程度与A组相似。

（5）C组：皮肤组织结构基本恢复正常，瘢痕疙瘩减轻程度与A组相似。

2. 免疫组化检测（1）对照组：胶原蛋白、TGF-β1、PDGF-BB表达水平正常。

（2）模型组：胶原蛋白、TGF-β1、PDGF-BB表达水平明显升高。

（3）A组、B组、C组：胶原蛋白、TGF-β1、PDGF-BB表达水平均显著降低，与模型组相比差异具有统计学意义。

新型光动力联合治疗疤痕疙瘩原理

新型光动力联合治疗疤痕疙瘩原理1. 认识疤痕疙瘩说到疤痕疙瘩，大家是不是脑海里立马浮现出那些凸起的、让人觉得有点“丑”的小块儿呢？嗯，疤痕疙瘩可不是简单的伤疤，它们就像是不请自来的客人，偏偏不愿离开。

这种小家伙们一般是在皮肤受伤后，比如说你摔了一跤，或者做了个手术，伤口愈合得不太好，结果就变成了疤痕疙瘩。

最让人哭笑不得的是，它们有时候会比伤口本身还大，就好像在说：“看我多显眼！”疤痕疙瘩不仅影响美观，还可能会带来瘙痒、疼痛等一系列烦恼。

所以，很多人都希望能找到一种有效的治疗方法，来“驱逐”这些小顽固。

于是，今天咱们就来聊聊新型光动力联合治疗，听上去就像是科幻电影里的高科技，实际上，它的原理其实还挺简单的。

2. 光动力治疗的神奇之处2.1 什么是光动力治疗？光动力治疗，简单来说，就是利用光来“打击”疤痕疙瘩的一种方法。

这种方法可不是你想象中的随便照照就行，而是需要一些特殊的光源和药物。

首先，医生会给你涂上光敏剂，这种药物就像是疤痕疙瘩的“克星”，吸收光线后会产生一种反应。

然后，医生就会用特定波长的光照射到疤痕疙瘩上。

这时候，光敏剂被激活，开始在疤痕部位产生反应，搞得那些多余的细胞“措手不及”。

2.2 效果如何？说到效果，那可真是因人而异，有的人治疗后效果显著，疤痕明显淡化，简直像是给皮肤重新“上了一层妆”。

而且，光动力治疗还很温和，通常不会留下新的伤疤，真是个“温柔的战士”。

当然，和所有事情一样，这种治疗也不是立竿见影的，有时候需要几次治疗才能见到效果，就像练习瑜伽，刚开始时总觉得累，但慢慢就能看到成果了。

3. 联合治疗的妙招3.1 为什么要联合治疗？在医学界，联合治疗的理念已经大行其道。

就好比做菜，光动力治疗虽然好，但单靠它一个人出马，有时候不够全面。

于是，医生们就会结合其他疗法，比如激光治疗、局部注射药物等等，形成“组合拳”。

这样一来，效果能加倍提升，治疗过程也更加全面。

3.2 联合治疗的优势通过这种联合治疗，疤痕疙瘩就像是遇到了“天敌”，多方位的攻击让它们毫无还手之力。

炎性反应在瘢痕疙瘩发生发展中的作用及机制研究

炎性反应在瘢痕疙瘩发生发展中的作用及机制研究瘢痕疙瘩是指在皮肤受到损伤后，修复过程中产生的瘢痕组织，在人体不同位置上瘢痕疙瘩的特点和形成机制均不尽相同，而炎性反应在瘢痕疙瘩的发生发展中起着至关重要的作用。

深入了解炎性反应在瘢痕疙瘩形成过程中的具体作用及机制，对于研究瘢痕疙瘩的发生发展机制、干预和治疗具有重要的指导意义。

1. 炎性反应与瘢痕疙瘩炎症是机体对损伤的一种生理反应，旨在清除损伤组织和细胞残渣、杀灭病原体，从而促进损伤组织的修复。

如果炎症反应过度或过长，就会对组织修复产生不利影响，引起瘢痕疙瘩的形成。

炎性反应在瘢痕疙瘩的形成中通过促进成纤维细胞增生和胶原合成、影响瘢痕疙瘩的血管生成和稳定等途径发挥作用。

2. 炎性反应在瘢痕疙瘩发生过程中的作用（1）促进成纤维细胞增生和胶原合成成纤维细胞是皮肤损伤后生长和合成胶原的主要细胞，炎性细胞通过释放炎性介质如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等，刺激和促进成纤维细胞的增生和胶原合成，从而促进瘢痕疙瘩的形成。

（2）影响瘢痕疙瘩的血管生成和稳定在炎性反应过程中，炎性细胞可通过释放VEGF（血管内皮生长因子）和FGF（成纤维细胞生长因子）等促进血管形成的细胞因子，影响瘢痕疙瘩的血管生成和稳定。

炎性反应也会对血管内皮细胞的增殖和迁移起到促进作用，进一步影响瘢痕疙瘩的血管生成。

（3）调控瘢痕疙瘩的细胞外基质合成和降解炎性反应还可影响瘢痕疙瘩的细胞外基质合成和降解，通过影响基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的表达和活性，调控瘢痕疙瘩的胶原合成和降解平衡，进而影响瘢痕疙瘩的形成和发展过程。

3. 炎性反应调控瘢痕疙瘩形成的机制（1）炎性介质的作用在炎性反应过程中，炎性细胞释放的炎性介质如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等，通过激活相关信号通路和调控相关转录因子的表达和活性，影响瘢痕疙瘩形成过程中的细胞增生、胶原合成、血管生成等关键事件。

（2）炎性细胞的作用炎性细胞本身也可以参与瘢痕疙瘩的形成和发展。

瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展

瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展瘢痕疙瘩是继发于皮肤损伤后，导致机体纤维母细胞增殖、凋亡平衡被打破，导致胶原过度沉积在真皮及皮下组织。

目前，临床上对于KD发病机制尚不完全知晓，多与细胞和细胞、细胞与细胞因子及不同细胞因子相互作用有关，上述平衡中任何一项被打破了均会引起KD形成。

患者发病后临床上表现为过度生长，侵犯临近组织，并且患者发病后呈瘤样增生，导致机体功能障碍，影响患者健康。

目前，临床上对于瘢痕疙瘩缺乏理想的治疗方法，常见方法包括：手术治疗、药物如糖皮质激素、伯雷霉素等、放疗及激光治疗等。

本文将以瘢痕疙瘩病理机制为起点，分析临床瘢痕疙瘩常用的治疗方法、优缺点等，为临床瘢痕疙瘩的治疗提供方法，提高临床效果，促进患者恢复。

1 病理机制瘢痕是皮肤损伤后进行修复过程中的必然产物，属于是一种不具有正常皮肤组织结构、功能的异常组织。

当人体皮肤损伤愈合过程中，成纤维细胞〔fribroblast，FB〕分泌胶原蛋白的能力将会短暂性丧失，临床表现为合成能力的提升，降解能力的下降，导致胶原蛋白呈现出一种病态趋势发展，增加了病理性瘢痕发生率，即：增生性瘢痕〔hypertrophic scars，HS〕或瘢痕疙瘩。

瘢痕疙瘩在临床上发病率相对较高，该疾病具有种族差异性、瘤样增生，单身不会引起退行性变化，单纯手术切除后复发率较高。

同时，瘢痕疙瘩多发生在青年人群中，多为瘢痕体质，并且该疾病发病部位缺乏规律性，多发生在前胸、背部、肩部、耳垂等。

文献报道显示：瘢痕疙瘩患者发病早期，瘢痕疙瘩为粉红或紫红色，发病晚期则表现为苍白色，与周围正常皮肤存在明显的界限。

疤痕疙瘩发病机制复杂，诱因较多，多与机体内分泌紊乱、患者年龄、好发部位等有关，多数患者伴有外伤、皮肤疾病等，不仅会影响功能障碍、外观破坏，还会影响患者的生活质量。

本文将从瘢痕疙瘩的遗传学、分子生物学、组织学对瘢痕疙瘩的病理机制进行阐述，具体如下。

1.1 遗传学机制流行学调查研究显示：瘢痕疙瘩在不同种族、不同人群中发病率较高，且有色人群发生率为1/5，白色人种发病率为1/15。

瘢痕疙瘩发病的分子机制研究进展

・
综述・
瘢痕疙瘩发病的分子机制研究进展
Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｋｅｌｏｉｄ
刘畅综述，陈敏亮审校
（解放军总医院第一附属医院烧伤整形科北京１Ｏ００４８）
因的研究进展综述如下。
２转化生长因子一（ＴＧＦ —Ｂ，ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈ
ｆａｃｔｏｒ－Ｂ）信号通路ＴＧＦ — 主要参与调节细胞增殖和分化，参与胚胎发育调节，促进细胞外基质形成和抑制免疫反应
皮肤组织进行微阵列分析观察基因表达情况，发现
了９个在ＫＤ中高表达的基因，其中４个基因涉及细胞因子或细胞因子间的交互，４个基因参与了ＭＡＰＫ信号通路，２个参与了与细胞凋亡重要相关的
在参与创伤愈合过程中所需不同的受体和具有不
同的生物作用。ＴＧＦ — 和ＴＧＦ — 在ＫＤ中表达增高＿７且被认为促进纤维化及瘢痕形成，而ＴＧＦ－Ｂ。被发现在小鼠线性瘢痕模型中减少瘢痕形成碡以及
白表达水平较正常皮肤中表达增高。而Ｂａｙａｔｎ却发现ＫＤ患者与对照组血液中ＴＧＦ —Ｂ表达量无统计学差异。同样在ＫＤ中ＴＧＦ－Ｂ，ＴＧＦ —ＢＲＩ和ＴＧＦ — ＢＲＩＩ的蛋白表达水平亦较对照组增高ｎ。通过微阵列研究发现ＴＧＦ — ＢＲＩＩＩ在ＫＤ组织中低表达

瘢痕疙瘩的新型疗法之一：光动力治疗(上)

图5 光动力疗法对血管内皮细胞形态的影响：（A、B、C）光学显微镜下观察只有ALA药物处理组及单照光组均未见细胞形态与正常血管内皮细胞有明显变化，（D）而发生光动力学反应的 ALA照光组，血管内皮细胞发现明显皱缩、破碎、折光性增强，呈现明显凋亡细胞形态。
对信号传导通路的影响
PDT治疗后的细胞凋亡是由JNK和 p38MARK 通路的激活和对ERK信号通路的抑制引起的。
附：光动力疗法治疗瘢痕的机制简述
缺点：
对瘢痕成纤维细胞活性的影响
光动力治疗对成纤维细胞具有促进其凋亡的作用。图4 光动力疗法对瘢痕成纤维细胞具有显著的促凋亡作用
对血管内皮细胞的影响
PDT 对增生瘢痕中的毛细血管内皮细胞可以起到损伤作用。目前认为，PDT可以通过阻断毛细血管网，减少局部血供起到抑制瘢痕的增生作用。
02
瘢痕疙瘩对现有常规的治疗方式反应欠佳，低于患者的期望值，如手术治疗、激光治疗、加压治疗、放射治疗、
药物治疗及磨2削治疗等。并
且即使在联合治疗下皮损亦常常复发。
03
现在介绍一种瘢痕疙瘩的新型治疗方法，即二氧化碳激光联合吲哚菁绿（ICG）介导的光动力（PDT）成功治愈顽固性瘢痕疙瘩的案例，具体如下：
此疗法疼痛较少，并且能应用于大面
积的皮损；
ICG联合PDT是目前价格最低的光动力疗法，可大大减少患者的经济负担；
此疗法无需进行光防护，因其吸收光谱为600-900nm，与红外线接近，对正常组织损伤较小。
优点：
吲哚菁绿光动力疗法是目前治疗瘢痕疙瘩的一项新方法，并未广泛应用于临床，相关案例报道较少，还需要临床大样本对照试验来确证此疗法的有效性及其潜在的副作用。瘢痕疙瘩重在预防，影响因素有很多，如遗传、内分泌、饮食、生活习惯、伤口的处理等。因此，控制瘢痕的形成需要从多方面、多层次着手。

瘢痕疙瘩研究进展

基本内容
此外，随着中医文化的复兴，越来越多的人开始接受和认同中医的治疗理念。中医强调的个体化治疗、整体观念以及辨证施治等方法，与现代医学的治疗理念相互补充，为中医药防治瘢痕疙瘩提供了更广阔的发展空间。
基本内容
综上所述，中医药防治瘢痕疙瘩具有独特的优势和光明的发展前景。为了进一步提升中医药防治瘢痕疙瘩的效果，我们建议：
基本内容
基本内容
关键词：中医药，瘢痕疙瘩，防治，现状，未来，治疗手段，治疗理念中医药防治瘢痕疙瘩的历史悠久，早在古代就有诸多中医典籍对瘢痕疙瘩的防治进行了论述。如《黄帝内经》中的“气血不和，百病乃变化而生”，《伤寒杂病论》中的“扶正祛邪”等理论，均为瘢痕疙瘩的中医药防治提供了重要的理论依据。本次演示将介绍中医药防治瘢痕疙瘩的现状及展望。
基本内容
总结来说，近年来瘢痕疙瘩的研究取得了显著进展，但仍存在许多不足。未来研究方向应包括：1）深入探讨瘢痕疙瘩的发病机制，寻找更为精确的诊断方法；2）研发更高效、安全的新型治疗方法，如靶向治疗、细胞疗法、基因疗法等；3）通过对大量临床数据的分析，评估各种治疗方法的疗效和副作用，制定更为完善的治疗策略。
基本内容
中国瘢痕疙瘩临床治疗指南是一份基于大量研究和实践经验的权威性文件。通过对瘢痕疙瘩的病因、病理生理机制和临床特征的深入了解，该指南为临床医生提供了全面的治疗建议。
基本内容
在治疗瘢痕疙瘩时，非手术治疗和手术治疗是两种常见的方法。非手术治疗主要通过药物、压力治疗、放射治疗等方法达到减轻瘢痕疙瘩症状的目的。而手术治疗则包括瘢痕切除、瘢痕松解、皮瓣移植等，旨在彻底去除瘢痕组织。
基本内容
瘢痕疙瘩的病因尚不完全明确，但与个人体质、遗传、内分泌等因素有关。诊断主要依据临床表现和病理检查，医生需根据患者的病史、家族史、症状和体征等做出准确的诊断。

瘢痕发生机制研究进展

瘢痕发生机制研究进展瘢痕(scar) 是皮肤创伤修复和愈合过程的产物。

其发生过程为成纤维细胞表达的胶原蛋白代谢机能失去正常的调控,表现为合成能力增强,而降解能力降低,引起胶原纤维蛋白过度增生,同时,细胞外基质表达量也增加,导致伤口肉芽组织过度增生,肉芽组织逐渐发生纤维化[1]。

瘢痕组织的形成与多种因素有关。

近年来,随着细胞生物学、分子生物学、免疫学、遗传学等相关学科的发展,人们对瘢痕的发生有了进一步的认识,人们越来越清楚地阐释了瘢痕形成的特点和规律,这为最终揭开瘢痕的形成机制、寻求瘢痕的有效治疗方法奠定了理论基础。

本文就瘢痕的发生原因归结如下:1遗传因素目前,对于瘢痕的遗传倾向,文献报道不一。

Cohen对瘢痕病例组和对照组的HLA抗原分析结果表明,HLA-A或HLA-B在瘢痕疙瘩患者和对照组之间其抗原表达差异不具有显著性,因而认为HLA表现型和瘢痕疙瘩之间无相关性,但限于其研究的局限性(只研究了HLA的A和B座位,而人的HLA基因则达128个),因此,这样的否定结论需要进一步开展相关研究证实。

近年来,支持瘢痕发生具有遗传倾向的研究报道愈来愈多,而且瘢痕遗传发生在常染色体的显性和隐性遗传的研究均有报道,尤其在多发性和比较严重的瘢痕病例中,其遗传倾向更为明显。

吴建国等[2]报道一瘢痕家族病例,患病家族中共有11人(男7人,女4人)发病, 在4代出现,第Ⅰ代2人,第Ⅱ代4人,第Ⅲ代4人,第Ⅳ代1人。

发病部位相似:双上肢、前胸及后背部,散在发病,皮损特征类似。

Brown的研究结果显示,在HLAⅡ区基因DR 座位携带B1和B15等位基因的个体,其形成瘢痕组织的相对危险性高于携带其他基因者(前者瘢痕发病率为38.8%,而对照组发病率为20.9%),差异具有显著性[3]。

Carthy在《整形外科》一书中的经典病例也提示瘢痕的发生具有遗传倾向:一对孪生姐妹发生了多发性瘢痕,发病部位非常相似,症状也十分相似。

家族谱系调查显示, 双胞胎姐妹的母亲及外祖母也都有非常类似的瘢痕增生。

瘢痕疙瘩形成机理及药物治疗

患病，５个家系４代患病，２个家系５代患病。Ｓｅａｄ等应用单链构象多态性和ＤＡ测序技术对Ｎｐ３基因的突变进行研究，发现ｐ３基因的突变使５５成纤维细胞过度增生，细胞凋亡减少，形成瘢痕
酶的活性较正常皮肤高，从而说明胶原的合成与降解之间的失平衡，不是因为降解减少，而是由于合成代谢不成比例地增加。
１４细胞因子改变细胞因子作为细胞与细胞外．
例患者（３例，女６男６０例），其中７个家系３代
与瘢痕疙瘩的形成与发展。
Ｍｋｅｅｕｈｒｅ等认为，瘢痕疙瘩患者其细胞介ｊ
过原始损伤边缘，向边缘正常组织浸润；并持续性增长，呈瘤样增生，造成功能障碍，长时间内无自愈倾向，不能自行消退；单纯手术后极易复
［关键词］瘢痕疙瘩；形成机理；药物治疗
［中图分类号］Ｒ５．７３９
［文献标识码］Ａ
［文章编号］１０ — ３４２１）３— １８００８２４（０１００７ — ４
瘢痕疙瘩是一种皮肤结缔组织增生性疾病，
临床表现为肿块隆起于皮肤表面，坚硬；病变超
沈阳医学院学报
ＪｕｎｌｆｈｎａｇＭｅｉｌｏｅｅ第１ｏｒａｏｅｙｎｄｃｌｇＳａＣｌ３卷
第３期
２１９月０１年
瘢痕疙瘩形成机理及药物治疗

病理性瘢痕的治疗研究新进展

病理性瘢痕的治疗研究新进展重庆医科大学附属第一医院重庆 400016增生性瘢痕（hypertrophic scar，HS）及瘢痕疙瘩（keloid，k）统称为病理性瘢痕，是创伤反应异常导致的组织良性增生，是伤口愈合过程中一种常见的并发症，这种病理性增生不但影响了组织器官局部的美观，同时也可引起不同程度的功能障碍。

给创伤者的生理及心理均造成了巨大的压力。

目前针对增生性瘢痕的治疗方法层出不穷，常见的增生性瘢痕治疗多以手术切除为主，辅以激光、同位素、冷冻疗法、药物等，药物治疗的主要方法包括糖皮质激素、类固醇或5-氟尿嘧啶注射、硅凝胶等，但临床结果表明这些治疗方式的效果不一。

所以对于增生性瘢痕的治疗研究仍在继续，且药物治疗现作为主流的治疗方式更是成为了研究热点。

本文就病理性瘢痕最新的治疗研究进展做一综述。

1二甲双胍二甲双胍是一种通过促进周围组织细胞对葡萄糖的利用同时抑制肝糖原异生作用来治疗糖尿病的药物。

近年来，多项研究结果表明二甲双胍具有抑制癌细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。

孙怡等人利用二甲双胍这一特性，将瘢痕疙瘩成纤维细胞置于不同浓度的二甲双胍培养液中处理，于给药后48 h检测细胞增殖、Akt、Fox01的磷酸化水平及胶原的合成。

结果显示二甲双胍可显著抑制成纤维细胞的增殖，其抑制率与二甲双胍浓度呈明显的剂量依赖性，成纤维细胞中 Akt、Fox01磷酸化水平降低，胶原蛋白产生减少。

其机制可能与调控Akt/FoxOl信号通路的磷酸化水平有关。

这一发现给瘢痕治疗提供了新的可能。

2粉防己碱粉防己碱（tetrandrine，Tet）是粉防己干燥根茎中提取的一种生物碱，近年来国内外对其药理及生理作用进行了广泛研究，资料表明其具有多种生物效应，在治疗纤维化、矽肺及免疫机能调节方面有较好的疗效，且Tet及其衍生物可以通过抑制STAT3磷酸化及诱导p53的表达，从而抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡。

周孝亮等人将不同浓度的Tet溶液作用于兔耳瘢痕模型并行动态观察，结果显示Tet组瘢痕的充血程度、颜色、质地、厚度较对照组均明显减轻，成纤维细胞数量明显减少，胶原面密度明显降低，且Tet组I、III型胶原及TGF-β表达较对照组下降，其中高浓度Tet组最明显。

瘢痕疙瘩治疗新进展

瘢痕疙瘩治疗新进展作者：钱宁刘丽霞乌日娜来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第12期【摘要】瘢痕疙瘩现发病机制不明，治疗手段较多。

但尚无明确的治疗标准，主要方法有：手术切除、注射、放射治疗、激光、压力疗法、冷冻等。

其中手术切除联合糖皮质激素局部注射以及放射治疗已经被大家公认，但仍有各自缺陷。

近期也应用有激光、生物制剂、硅胶以及90Sr敷贴、磷32酸钠盐敷贴、积雪草苷治疗瘢痕疙瘩的报道，在治疗不同类型以及不同时期的瘢痕疙瘩方面均取得良好疗效，表现为瘢痕疙瘩变平变软，并且副作用较小、较为安全。

因此根据不同类型提倡多种方法联合治疗。

【关键词】瘢痕疙瘩；综合治疗中图分类号 R63 文献标识码 A 文章编号瘢痕疙瘩又被称为“瘢痕瘤”，是皮肤发生外伤、手术、烧伤等损伤后，胶原纤维异常增生、胶原过度沉积的结果，属于病理性瘢痕，也被认为是皮肤的一种良性肿瘤。

组织上表现为胶原纤维及毛细血管过度增生形成胶原纤维团，并且超过原有伤口范围向正常组织扩展。

瘢痕疙瘩的形成机制目前尚不十分清楚，有研究认为它的发生与遗传、人种、成纤维细胞功能异常、相关细胞因子以及胶原代谢障碍有关。

还有研究发现有色人种瘢痕疙瘩的发病率明显高于白种人，尤其是黑种人，约是白种人的5～15倍，因此判断可能与黑素细胞有关。

临床上表现为隆出正常皮肤，形状不一，色红质硬的良性肿块，呈瘤样增生，类似“蟹足肿”样改变，好发于前胸、下颌缘、耳垂、上臂、肩胛等部位，尤其是胸骨前，并且造成刺痛、瘙痒及功能障碍等，不会发生退行性改变。

严重影响患者的生活及身心健康，治疗尤其重要。

目前的治疗方法较多，但单独应用有较高的复发率，因此现多种方法联合应用并取得良好疗效。

下面简单介绍几种常用治疗手段。

1 糖皮质激素局部注射治疗瘢痕的主要成分是胶原纤维，正常情况下，胶原的合成和分解呈动态平衡，如若因为某种原因合成大于分解，胶原沉积过多则可导致瘢痕增生。

因此可以从两种途径来治疗瘢痕疙瘩，即减少胶原的合成以及增加胶原的降解。

瘢痕形成的机制及病理变化

生长因子的相互作用，瘢痕过度增殖过在程中发挥重要作用。综上所述，痕的增生是在多种因素瘢
在周围神经损伤中，损伤神经周围形成的瘢痕及其胶原增生阻碍了神经轴突
的生长。首先来了解一下瘢痕的形成机制。
科学技术出版社，９９４８１９：２．
真皮内，ＤＦ活性显著升高，ＩＰＧ而Ｌ一１、Ｂ
ＴＦ—ＯＴＦ—ＢｂＧＮｔＧ、、ＦＦ含量未见差异。
酪氨酸激酶（Ｔ较正常皮肤组织的表ＰＫ）
Ｐ３Ｂｌ、ａ、ｙ
ＨＳ组织中成纤维细胞、肌成纤维细胞数
量较正常组织和正常瘢痕明显增多，着随
瘢痕的成熟和改建，胞数量随之减少。细
多种生长因子通过自分泌或旁分泌机制影响创面成纤维细胞生物学特性的改变。
Ｐｍｏ，０１１４２：０ａｌ２０，９（）２７—２６１．
６ＹａｍｏｏＴ，ｔｔｎ，ＥｋｓＢ，ｌａ．ｍａｔＨａｍａｎＫｃｅｅ１Ｒｏｅｏｅｍｅｌａｔｒａｄｌｆｓｅｃｌｃｎｍｏｏｙｅｃｅｆｏｎｃｔｈ・ｍｏｔｒｅａｔｐｏｅｎ一１ｎｔｅｉｌｒｅｉｎｈｌａｔｔｎｒｔｉａｉｈｎｅａｌｅ－ｎ
实了ｂＧＦＦ在瘢痕抑制方面有着十分重

瘢痕疙瘩讲课PPT课件

病理学检查：进行活检，以明确瘢痕疙瘩的病理诊断
皮肤病：如湿疹、皮炎、银屑病等皮肤肿瘤：如基底细胞癌、鳞状细胞癌等皮肤感染：如疥疮、脓疱疮等皮肤损伤：如烧伤、烫伤、外伤等
疼痛：可采用非甾体抗炎药、局部注射糖皮质激素等方法缓解疼痛
感染：可采用抗生素、局部消毒等方法处理感染
瘙痒：可采用抗组胺药、局部涂抹止痒药膏等方法缓解瘙痒
瘢痕疙瘩的治疗方法包括药物治疗、手术治疗、激光治疗等
手术切除：适用于瘢痕疙瘩较大、影响美观或功能障碍的情况激光治疗：适用于瘢痕疙瘩较小、颜色较浅的情况放射治疗：适用于瘢痕疙瘩较大、影响美观或功能障碍的情况药物治疗：适用于瘢痕疙瘩较小、颜色较浅的情况压力治疗：适用于瘢痕疙瘩较小、颜色较浅的情况物理治疗：适用于瘢痕疙瘩较小、颜色较浅的情况
情绪
社交支持：鼓励患者参与社交活动，增强
自信心
家庭支持：家庭成员给予患者关爱和支持，共同面对疾病
挑战
心理支持：提供心理辅导，帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪饮食指导：建议患者多吃富含维生素C和E的食物，以促进伤口愈合运动指导：鼓励患者进行适当的运动，以增强体质和免疫力康复治疗：推荐患者进行物理治疗、药物治疗等，以减轻瘢痕疙瘩带来的不适和疼痛
保持伤口清洁：定期清洗伤口，避免感染
避免刺激：避免抓挠、摩擦伤口，避免使用刺激性护肤品
饮食调理：多吃富含维生素C、E的食物，促进伤口愈合
心理辅导：保持乐观心态，减轻心理压力，有助于伤口愈合
汇报人：
治疗方法：手术切除、激光治疗、放射治疗等
预防复发：定期复查，及时发现并处理复发迹象；保持良好的生活习惯，避免过度劳累和压力过大。
瘢痕疙瘩的病因与发病机制研究进展

瘢痕疙瘩发病机制的研究进展

的基底膜角质形成细胞、散的粪成纤维细胞和血分管周的纺锤体形细胞中Ｂｌｃ２蛋白表达强阳性，一没有发现Ｐ３蛋５转 — ｕｃｌｏ在ｍＡ和蛋白水平的表达主要出现在真皮粪成ＲＮ纤维细胞却细长的血管周的纺锤体形细胞。研究者
伤后病理愈合状态，近年来对其发病机制的研笼增
多，作者从ｋｌｉ组织细胞和细胞外基质等方面ｅｄ的ｏ
对其发病机制做一综述。
一
、
组织细胞
推测这些厚癌基因的改变，它在ｋｌｉ中Ｆ的与ｅｄｏＢ
Ｆ）癜痕形成中起着重要作用。与正常皮肤相Ｂ在比，ｅｉｋｌｄ的ＦｏＢ在离体时可继续产生高水平的菔
原、维粘连蛋白（ｂｅｔ，Ｎ）弹性蛋白、白纤ｉｆｍｎｃｎＦ、ｉ蛋
不甚明了。为了检测瘢痘形成中的涌亡现象及其作
用，ｋｓｋＡａａａ等将手术切除的３３只正常愈合的扁平性瘢痕（ｏｍｌｅｌｄｆｔＣｒ．Ｆ）１ｎｒａｌｈａａＳａＳＮＳ和８只病ｙｅｌ理癜痕（５硎ＨＳ和３铡ｋｌｄ，定量分析１Ｔｅｉ）半ｏ
除后易复发．必须辅以电子线照射等综台治疗，良有
性．皮肿瘤之群。现代分子生物学的研究手段的介真入，动了剖伤愈台研究的深入。Ｋｌｉ一和创推ｅｏｄ是

瘢痕疙瘩的临床治疗与预防最新研究进展

瘢痕疙瘩的临床治疗与预防最新研究进展罗银利，金哲虎*，皮龙泉，李初颖，金美彤（延边大学附属医院皮肤科，吉林延吉，133000）【摘要】瘢痕疙瘩是一种病理性纤维增生性良性疾病，其向周围组织侵袭和移行的特性类似于恶性肿瘤的生长模式。

常突出于原有皮损范围，对患者的身体和心理都会产生影响。

目前治疗瘢痕疙瘩的方法虽然有很多，但因其发病机制不明、复发率高，尚未形成安全有效的治疗和预防方案，其治疗手段主要包括手术、药物和物理治疗等，近年来多主张联合治疗的方法。

本文就近几年瘢痕疙瘩的临床治疗和预防最新研究进展进行简要综述。

【关键词】瘢痕疙瘩；治疗；预防；研究进展DOI：10.19593/j.issn.2095-0721.2020.04.026Recent advances in the clinical treatment and prevention of keloidLUO Yin-li, JIN Zhe-hu, PI Long-quan, LI Chu-ying, JIN Mei-tong(Department of Dermatology,Affiliated Hospital of Yanbian University,Yanji 133000,China)[ABSTRACT] Keloid is a kind of pathological fibroproliferative benign disease, and its invasion and migration to the surrounding tissue is similar to the growth pattern of malignant tumor. It is often prominent in the scope of the original skin lesion, which will have an impact on the patient's body and psychology. At present, there are many methods for the treatment of keloid, but because of its unknown pathogenesis and high recurrence rate, it has not yet formed a safe and effective treatment and prevention plan, which mainly includes surgery, drug and physiotherapy and so on. In recent years, we advocate the method of combined treatment. This article briefly reviews the latest research progress in the clinical treatment and prevention of keloid in recent years.[KEY WORDS] keloid;treatment;Prevention;Research progress瘢痕疙瘩是机体在创伤修复过程中成纤维细胞过度增殖和细胞外基质（ECM）过量沉积[1]所形成的一种病理性瘢痕，多表现为瘙痒和刺痛等症状，根据严重程度和发病部位不同还可导致其他身体不适或心理疾病，严重影响了患者的生活质量。

调控细胞周期对病理性瘢痕形成机制的研究进展

病理性瘢痕
酶，酶只有与细胞周期蛋白结合才有活性，进细胞周期中Ｇ１ｓ和该促一Ｇ一Ｍ的转变。在Ｇｌ２期起作用的主要是ｅｅｎｙｌＤ１调节细胞周期Ｇ１ｉ／Ｓ期的过渡，它的合成是在Ｇ１早期降解，随后合成的是ｃｃｉＥ。细胞在生长因子的刺激下，期ｃｌＤ１ｙｌｎＧｌｙｉ可ｎ与它的伴侣分子ＣＫＤ４或Ｃ６结合进入胞核，被激活形成ｃｃｉＤ１ＤＫ并ｙｌｎ与ＣＫ４６的复合物，下游的蛋白质ＲＤ／使ｂ及其相关蛋白磷酸化，酸磷
科技信息
专题论述
调控细胞周期对病理性瘢痕形成栅制的研究进展
川北医学院附属医院口腔颌面外科刘震杨
［摘
晶谭
智青松（通讯作者）
要］如何预防病理性瘢痕的形成一直是整形外科研究热点。目前病理性瘢痕的发病机制尚不清楚，示其发生机制，揭将为临床
预防和治疗病理性瘢痕提供重要的依据。本文就对调控细胞周期对病理性瘢痕形成机制的研究进展做一综述。
［关键词］细胞周期瘢痕
瘢痕是皮肤组织创伤修复后的必然产物。创伤修复过程中，在由于全身和局部因素的影响，常可导致关键效应细胞— — 成纤维细胞ｆ— ｆｉｂｏｌｔＦ）常的增殖与凋亡、胞外基质（ｔｃｌａｔｘ，Ｃ过ｒｂａ，Ｂ异ｓ细ｅｒｅｌｒｒＥＭ）ｘａｕｍａｉ度沉积和胶原降解减少，而形成过度增生的瘢痕。临床上我们将瘢痕疙瘩和增生性瘢痕统称为病理性瘢痕。瘢痕疙瘩（ｅｏｄＫ）实质上是一种皮肤纤维组织瘤，点是见于Ｋｌ，：ｉ特轻微外伤后，部分患者可在无明显诱因的情况下发生，多发于胸、、宿耳等处，病变呈红色或紫红色，质地坚硬，出于皮表，时成蟹足状，突有故又名“ 足肿”病变超出创区，犯周围正常皮肤，部痛痒剧烈，自蟹，侵局无行萎缩倾向，术切除后易复发。手增生性瘢痕（ｐｒｏｈｃｅｒＨＳ：称肥厚性瘢痕，常出现在Ｈｙｅｔｐｉｓａ，）也ｒ通深 Ⅱ度烧伤等深达真皮层的创面愈合后。特点是各种年龄均可发生，发生部位不定，变局限于创区范围内，病色红质硬，局部增厚，于皮表，高常呈过度角化和挛缩状态，部痒疼难忍。一般于一年后萎缩稳定，局手术切除后不复发ｉ／ｆ。，６至今为止，理性瘢痕的发病机制尚不清楚，组织学上其以成纤病在维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特。成纤维细胞作为瘢痕形成的效应细胞，目前研究的重点所在。任何有效的治疗方法，是必须针对抑制ＦＢ的生长，制由Ｆ抑Ｂ所致的胶原合成和沉积，以及增加由胶原酶所致的胶原降解。目前常用的治疗方法有：术切除、续手持加压疗法、射疗法、冻疗法、光疗法、凝胶片敷贴法、物治疗、放冷激硅药生长因子相关药物、因疗法。由于对其确切的发生、成机制尚不清基形楚，使通常合用多种疗法，治疗效果并不理想。揭示其发生机制，既但将为临床预防和治疗病理性瘢痕提供重要的依据。故病理性瘢痕形成机理的研究成为整形外科的探索热点ｔ．ｓ。１病理性瘢痕与细胞周期、１１细胞周期（ｅｖｋ）．ｃｌｃｃ是指连续分类的细胞从上一次有丝分裂结ｌ