炎症介质
炎症介质生理学
炎 症 介 质目录/CONTENTS炎症介质的概念炎症介质的分类炎症介质的作用PART 01PART 02PART03炎 症 介 质 的 概 念PART 01定义 是指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质,称为炎症介质,亦称化学介质。
定义 是指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质,称为炎症介质,亦称化学介质。
特点 1. 来源于细胞和血浆;2. 通过与靶细胞表面的受体结合发挥其生物活性作用;3. 靶细胞可以是一个或多个;4. 半衰期十分短暂。
炎 症 介 质 的 类 型PART 0202炎症介质的类型1. 细胞源性炎症介质2. 血浆源性炎症介质(1)血管活性胺(2)花生四烯酸代谢产物 ( 3 ) 白细胞溶酶体酶(4)细胞因子(1)激肽系统(2)补体系统( 3 ) 凝血系统(4)纤维蛋白溶解系统炎 症 介 质 的 作 用PART 031. 细胞源性炎症介质(1)血管活性胺① 组胺:来源:肥大细胞、嗜碱性粒细胞胞质颗粒中A. 细动脉扩张;B. 静脉管壁的通透性增高;C. 对噬酸性粒细胞有趋化作用。
1. 细胞源性炎症介质(1)血管活性胺① 组胺:② 5-羟色胺 (5-HT):来源:血小板同组胺1. 细胞源性炎症介质(2)花生四烯酸代谢产物包括:前列腺素(PG)、 白三烯(LT)、 脂质素(LX)1. 细胞源性炎症介质(2)花生四烯酸代谢产物来源:前列腺素(PG)、白三烯(LT)、脂质素(LX)A. PG—扩张血管、通透性增高、发热、疼痛;B. LT—趋化作用、血管收缩、支气管收缩、血管壁通透性增高;C. LX—抑制血小板粘附、趋化作用、血管扩张。
1. 细胞源性炎症介质(3)白细胞溶酶体酶来源:中性粒细胞、单核细胞释放作用:组织损伤;血管壁通透性增高;白细胞趋化作用;发热;促进肥大细胞释放组胺。
1. 细胞源性炎症介质IT-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子(4)细胞因子1. 细胞源性炎症介质(4)细胞因子来源:激活的淋巴细胞、巨噬细胞作用:调节其他类型细胞的功能;在变态反应性炎症和慢性炎症中 起重要作用。
动物病理学炎症介质
这些疾病的发生和发展过程中,炎症介质的异常表达和调节都起到了关键作用, 对疾病进程产生影响。
炎症介质与动物病
04
理过程
炎症介质的病理生理作用
01
02
03
促炎作用
炎症介质能够激活免疫细 胞,促进炎症反应,导致 局部组织红肿、热痛等症 状。
炎症介质的研究有助于深入了解 动物疾病的发生发展机制,为制 定更加科学有效的预防控制策略
提供理论支持。
通过监测动物体内炎症介质的变 化,可以及时发现疾病的预警信 号,采取相应的预防和控制措施
。
在预防控制策略中,需要综合考 虑炎症介质的调节作用和其他因 素的影响,制定综合性的防控方 案,提高动物疾病防治的效果。
炎症介质与疫苗设计
疫苗设计过程中需要充分考虑炎症介质的作用,以提高疫苗的免疫效果和保护率。
通过调节炎症介质的产生和作用,可以优化疫苗的免疫原性和安全性,提高疫苗的 保护效果。
在疫苗设计中,还需要考虑不同动物的免疫系统特点和炎症介质表达差异,以制定 更加科学合理的疫苗研发策略。
炎症介质与疾病预防控制策略
机制较为复杂。
在炎症反应过程中,不同炎症介质之间存在相互促进或抑制的
03
相互作用,共同调节炎症反应的强度和持续时间。
常见动物炎症介质
02
花生四烯酸代谢产物
总结词
花生四烯酸代谢产物是动物炎症反应 中的重要介质,包括白三烯和前列腺 素等。
详细描述
花生四烯酸代谢产物是由炎症细胞合 成和释放的,具有多种生物活性,能 够诱导炎症反应、促进白细胞趋化和 血管通透性增加等。
02
在自身免疫性疾病中,炎症介质 如细胞因子和趋化因子可能失调 ,导致免疫细胞过度活化和组织 损伤。
什么是炎症反应,炎症介质有哪些
什么是炎症反应,炎症介质有哪些炎症是机体对各种致炎因素引起损害而产生的一种基本病理过程,也是许多疾病的重要组成部分。
炎症时病理变化有变质、渗出和增生,局部症状有红、肿、热、痛和功能障碍,全身症状有发热和外周血白细胞变化。
以上变化和症状的出现与炎症时体内神经、体液和组织因素的改变有关,特别与炎症化学介质和炎症细胞有关。
按照炎症介质的来源、化学结构和致炎作用,炎症介质有如下三种。
(1)按来源分类炎症介质来自白细胞、肥大细胞、巨噬细胞和血小板等组织细胞的称为组织源性或细胞源性炎症介质,属于这类的有组胺、5-羟色胺、前列腺素、溶酶体成分和淋巴因子等;炎症介质来自血浆成分,主要来自血浆内凝血、纤溶、激肽和补体四系统的活化产物,称为血浆源性炎症介质,属于这类的有纤维蛋白
肽、纤维蛋白降解产物、缓激肽和活化的补体成分等。
(2)按化学结构分类按不同的化学结构,炎症介质分为如下五类:①血管活性胺类,包括组胺、5-羟色胺;②血管活性肽类,包括缓激肽、纤维蛋白肽;③酶类,包括组织蛋白酶和血浆蛋白酶如补体成分;④蛋白类,包括淋巴因子等;⑤酸性脂类,包括前列腺素和白三烯等。
(3)按作用分类根据不同的致炎作用,炎症介质分为如下三类:①血管通透性介质,如组胺、激肽等;②化学趋化性介质,如活化的补体成分、纤维蛋白肽等;③组织损伤性介质,如溶酶体酶和淋巴毒素等。
由于有的炎症介质具有多种作用,所以此种分类不常用。
医学知识之炎症介质
炎症介质
炎症介质是炎症过程中形成或释放、并参与炎症反应的活性物质。
通常,具备以下条件可认为是炎症介质:①用适当浓度介质可在相关
组织引起相似的炎症反应;②炎症时介质能从组织中释放;③炎症组
织中存在该介质生成的酶,当介质增加时有酶活性增强;④体内存在
使该介质分解、吸收或脱敏的机制;⑤用药理学方法改变介质的合成、储存、释放或代谢时可影响炎症过程;⑥该介质过多或缺乏对炎症反
应有可预见的影响;⑦能证明在靶细胞上存在相应的介质受体,并可
触发或调节特异性炎症反应。
炎症介质的种类繁多,许多细胞因子可以是良好的炎症介质,已
在第五章叙述;其它的主要介质可分为4类,见表8-3。
表8-3主要炎症介质
类别主要介质存在形式
血管活性与平滑肌收缩介质组胺、腺苷、PAF、花生四烯
酸产物
储存释放临时
生成
酶类介质胰蛋白酶等储存释放
趋化因子细胞因子、PAF、补体产物、
LTB4 储存释放临时生成
蛋白聚糖肝素储存释放
【注意事项】
大家在用药的时候,药物说明书里面有三种标识,一般要注意一下:1.第一种就是禁用,就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用,就是药物可以使用,但是要密切关注患者口服药以后的情况,一旦有不良反应发生,需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用,就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应,应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物,就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候,多留意说明书,留意注意事项,避免不良反应的发生。
本文到此结束,谢谢大家!。
炎症介质与细胞因子
IL-1
主要由活化的单核-巨噬细胞产生,可通过多种途径发挥 广泛生物学效应,在免疫应答和炎症反应过程中起重 要作用。
作为内源性致热源,引起发热;
参与免疫应答,并刺激靶细胞产生多种细胞因子;
参与炎症反应(促进单核巨噬细胞和血管内皮细胞合成 多种细胞因子、粘附分子等多种炎症介质,促进合成 急性期反应蛋白等作用);
促进伤口愈合。
INF
单核细胞分泌INFα 成纤维细胞分泌INFβ
I型干扰素
活化T细胞/NK细胞分泌γ Ⅱ型干扰素
激活巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、血管内皮细胞产生 生物学活性。
炎症介质的种类
细胞源性
细胞因子 脂类炎症介质 粘附分子 活性氧代谢产物
血浆源性
自由基、溶酶体酶、蛋白酶、缓激肽、补体系统。它 们之间形成瀑布样连锁反应,使炎症反应失控。 • 靶细胞:器官或系统的实质细胞、上皮细胞 • 效应:微循环障碍和内脏器官代谢功能和形态损伤; 凝血功能紊乱、微血管微血栓形成。
炎症细胞激活(activiation of inflammatory cells)
炎症介质与细胞因子
重症医学科 杨丽丽
SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制
的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome)
细菌
真菌
感染 败血症 SIRS
病毒
寄生虫 其他
其它
创伤
烧伤
胰腺炎
SIRS的临床表现
(1) 体温 : >38℃或 <36℃;
中性粒细胞、单核-巨噬细胞、血小板、内皮细胞
细胞变形脱颗粒 分泌炎症介质 表达粘附分子
炎症细胞激活
炎症介质的种类
炎症介质种类
血管扩张
组织胺、缓激肽、PGE2 PGD2 PGF2 PGI2 NO
血管通透性升高
组织胺、缓激肽 C3a C5a LTC4 LTD4 LTE4 PAF
活性氧代谢产物P物质 血小板激活因子
趋化作用
C5a LTB4 细菌产物 嗜中性粒细胞阳离子蛋白
细胞因子(IL8等)
发热
细胞因子(IL-1 IL-6 TNF等)PG
IL-6细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素1(IL-1)
IL-10
单核/巨噬细胞,T细胞(Th2),B细胞,
抑制单核/巨噬细胞和嗜中性粒细胞的细胞因子的合成,抑制Th1型淋巴细胞应答
IL-11
基质细胞,纤维细胞
抑制单核/巨噬细胞的发炎性细胞因子响应,促进Th2淋巴细胞的响应
衰减单核巨噬细胞功能tgf在很多细胞系中组成型表达抑制单核巨噬细胞mhc表达和发炎细胞因子合成功能炎症介质种类血管扩张组织胺缓激肽pge2pgd2pgf2pgi2血管通透性升高组织胺缓激肽c3ac5altc4ltd4lte4paf活性氧代谢产物p物质血小板激活因子趋化作用c5altb4细菌产物嗜中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子il8发热细胞因子il1il6tnf等pg疼痛pge2缓激肽物质组织损伤氧自由基溶酶体酶
疼痛
PGE2 缓激肽 P物质
组织损伤
氧自由基 溶酶体酶 NO
细胞因子
细胞来源
主要活性
IL-1ra
单核细胞/巨噬细胞,树突细胞
IL-1α和IL-1β介导的IL-1细胞受体水平上的细胞活性的特异性拮抗剂
IL-4
T细胞(Th2),肥大细胞,
B细胞,基质细胞
促进Th2淋巴细胞发育;抑制LPS诱导的发炎细胞因子合成
炎症介质作用
炎症介质作用补体是机体重要的炎症介质之一,可通过许多途径引起不同的炎症。
1.过敏毒素作用C5a和C3a可以作用到肥大细胞和嗜碱性粒细胞的细胞膜上,使细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯及前列腺素等活性介质,引起类似过敏反应的病理变化(见第八章),所以将C5a和C3a称为过敏毒素(anaphylatoxin);现已发现C4a亦有较弱的过敏毒素作用。
这类作用可被抗组胺药物封闭。
2.趋化作用C4a、C5a、C3a和C5b67是中性粒细胞和单核-巨噬细胞的趋化因子(chemotaxin),可使这些吞噬细胞向炎症部位聚集,加强对病原体的吞噬和消除,同时引起炎症反应。
3.激肽样作用C2a、C4a等具有激肽样活性,能增强血管的通透性,引起炎性充血。
补体各成分及其片段的生物活性总结在表3-4。
表3-4补体成分的生物学活性补体成分生物活性C1~C9 溶菌,杀菌和溶细胞作用C3b,C4b 吞噬调理作用C3b 免疫粘附作用C1q,C4 中和与溶解病毒作用C2a,C4a 激肽样作用C3a,C5a,C4a 过敏毒素作用C3a,C5a,C5b67 趋化因子C3,C4,CR1 溶解和清除免疫复合物【注意事项】大家在用药的时候,药物说明书里面有三种标识,一般要注意一下:1.第一种就是禁用,就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用,就是药物可以使用,但是要密切关注患者口服药以后的情况,一旦有不良反应发生,需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用,就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应,应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物,就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候,多留意说明书,留意注意事项,避免不良反应的发生。
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炎症介质与细胞因子课件
05
参考文献
参考文献
炎症介质与细胞因子的研究进展及其在临床上的应用. 中华医学杂 志, 2019, 99(1): 12-20.
参考文献
细胞因子在炎症反应中的调控作用及其机制. 中国细胞生物学 学报, 2020, 42(3): 457-464.
参考文献
炎症介质与细胞因子在免疫应答中的相互作用. 免疫 学杂志, 2018, 34(5): 433-440.
02
炎症介质种类及其作用机制
细胞释放的炎症介质
01
02
03
04
细胞因子
由免疫细胞和炎症细胞释放, 参与免疫应答和炎症反应。
趋化因子
吸引免疫细胞到炎症部位,参 与免疫应答和炎症反应。
生长因子
参与组织修复和细胞增殖。
细胞溶素
由细胞释放的蛋白酶和炎症相 关分子。
血浆中存在的炎症介质
补体系统
由蛋白质和炎症细胞组成 的系统,参与免疫应答和 炎症反应。
生长因子能够促进细胞的增殖、分化、修复和存活,对于 组织器官的发育和修复具有重要作用。
04
炎症介质与细胞因子的关系及临床意义
炎症介质与细胞因子的关系
炎症介质与细胞因子在炎症反应中相互作用,共同维持炎症过程的平衡和稳定。
炎症介质可以调节细胞因子的产生和释放,而细胞因子则可以反过来影响炎症介质 的合成和释放。
炎症介质的研究意义
深入理解炎症反应的机制
研究炎症介质可以深入理解炎症反应的机制,为炎症相关疾病的 治疗提供理论支持。
探索新的治疗靶点
研究炎症介质可以探索新的治疗靶点,为开发新的药物和治疗策略 提供帮助。
评估疾病病情和预后
检测炎症介质的水平可以为评估疾病病情和预后提供参考,指导医 生制定更加有效的治疗方案。
炎症介质
(一) 概念:
指在致炎因子作用下,由局部细胞或血浆(体 液中)产生和释放的具有生物活性的化学物质。
• (二) 基本作用:
– a.血管扩张,通透性↑
l
b.对炎C的趋化作用
c.导致炎性充血、渗出
l
l
d.发热、疼痛、组织损伤
(三)
类型
外源性:细菌及其产物(LPS等)
② 作用:细A扩张,细V内皮C收缩,Cap通透
性↑。
③ 引起肥大C释放组织胺的刺激包括: a.physical injury such as trauma or heat;
b.immune reactions involving binding of IgE antibody to Fc receptors on mast cells;
(三)蔓延扩散 机体抵抗力低下,病原体数量大,毒力强, 感染失控等。 1、局部蔓延: 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如:肺结核病。
2、淋巴道扩散:
病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎
3、血道播散:
菌血症:(bacteremia) 细菌入血,但无全身中毒
② 类型: (1)脓肿(abscess) 定义:器官组织内局限性化脓性炎,并有形成 脓液的腔。
好发部位:皮肤和内脏,肺,肝,肾,脑等。
扩展:溃疡,瘘道。
* 窦道:深部组织的脓肿,向体表或自然管道
突破,形成一个有肓端的排脓通道。
(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 定义:发生于疏松 组织间隙 的弥漫性化脓性炎。 原因:常由溶血性链球菌引起,分泌透明质酸
动物病理学-炎症介质-医学精品
低浓度促进趋化因子IL-8、某些细胞因子、内皮细胞 和白细胞粘附因子表达,增强和放大炎症反应。
高浓度损伤内皮细胞,事血管通透性增高,破坏红细 胞和实质细胞,促进细胞外基质的破坏。
2.溶酶体成分
主要为酸性蛋白酶、中性蛋白酶和溶菌酶等。 中性蛋白酶能降解各种细胞外成分。
三、凝血系统和纤溶系统
1.凝血酶 1)促进细胞粘附,纤维母细胞增生。 2)促进选择素的重新分布,趋化因子产生,高表达内皮 细胞粘附因子 3)促进前列腺素、血小板活化因子和一氧化氮的产生。 2.纤维蛋白多肽 趋化作用和增加血管通透性 3. Xa因子 增加血管壁通透性和白细胞游走
纤溶系统
血浆源性炎症介质释放的反馈作用
致痛,致热。 2.白三烯(Leukotrience LT): LTB4 促进白细胞趋化,增加血管通透性,加强溶酶体酶 释放,致痛作用。 3.脂质素(lipoxin LX) 抑制中性粒细胞的粘附和趋化,促进单核细胞粘附,扩张 血管,对LT负调节作用。
三、白细胞产物和溶酶体成分
嗜中性粒细胞和巨噬细胞在炎症过程中可以释放杀 灭病原微生物的物质。 1.活性氧代谢产物(氧自由基)
2.C5a是粒细胞和单核细胞强有力的趋化因子, 还能激活 嗜中性粒细胞和单核细胞的花生四稀酸脂质氧合酶代谢途 径,促进更多的炎症介质释放;还可通过激活嗜中性粒细 胞增强整合素的表达,促进其与内皮细胞的粘着;(白细 胞活化、粘附和趋化)
3.C3b是调理素的重要成分,吞噬过程中附着在细菌等的 表面,增强吞噬细胞的吞噬活性。(吞噬作用)
炎症介质应具备以下条件: ①用适当浓度介质可在相关组织引起相似的炎症反应; ②炎症时介质能从血浆或组织中和释放; ③炎症组织中存在该介质生成的酶,当介质增加时酶活性增强; ④体内存在该介质分解、吸收或脱敏的机制; ⑤用药理学方法可以改变介质的合成、储存、释放和炎症过程; ⑥该介质过多或缺乏时对炎症反应有预见的影响; ⑦能证明在靶细胞上存在相应的介质受体,并可触发或调节特异 性炎症反应。
炎症的定义、原因及炎症介质(精)
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---病 理 学---
炎症是机体与致炎因子之间损伤与 抗损伤的斗争,炎症的病变以抗损 伤反应为主,但也会对机体造成不 同程度的损伤。 炎症中血管反应是整个抗损伤反应 的关键环节。
---病 理 学---
炎症的原因
---病 理 学---
凡是能引起组织和细胞损伤导致炎症 反应的因素称为致炎因子,致炎因子 的种类繁多,可归纳为生物性因子、 物理性因子、化学性因子和免疫反应 异常四类。
炎症介质的特点
---病 理 学---
●机体受到刺激后才产生 由组织细胞释放者------称细胞源性炎症介质 由血浆释放者------称血浆源性炎症介质
●引起炎症反应 ●能分离出来能复制相同的反应 ●阻滞剂能消除这种反应
---病 理 学---
1.细胞源性炎症介质
(1)血管活性胺 组胺 :①存在部位: 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、
---病 理 学---
2.血浆源性炎症介质
(1)补体系统 补体系统在炎症中的作用: 增加血管通透性:C3a和C5a使肥大细胞和血小板释放组胺 趋化作用:C5a对中性粒细胞和单核细胞具有强烈
的趋化作用 促进粘附: C5a促进白细胞表达粘附分子 加强吞噬作用:C3b是重要的调理素,协助杀伤病原体
---病 理 学---
2.血浆源性炎症介质
(2))激肽、凝血、纤维蛋白溶解及补体的相互作用
血管扩张 通透性增加 疼痛
增加血管通透性 趋化作用
---病 理学---
炎症介质的分类及作用
分类 种类
来
源
细胞 源性 炎症 介质
血浆 源性 炎症 介质
1 组胺
5-羟色胺 前列腺素 白细胞三烯 溶酶体酶 淋巴因子 缓激肽 补体C3a C5a 纤维蛋白多肽
名词解释炎症介质
名词解释炎症介质
炎症介质是指在炎症过程中释放的一组生物活性物质,包括细胞因子、趋化因子、补体蛋白等。
它们在免疫系统中起着重要的调节作用,参与炎症反应的发生和进展。
常见的炎症介质包括:
•肿瘤坏死因子-α(TNF-α)
•白介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-10
•干扰素(IFN)-γ
•趋化因子(如CCL2、CXCL8等)
•前列腺素、血小板活化因子、补体蛋白等
这些炎症介质的释放可以引起血管扩张、细胞浸润、组织破坏等炎症反应特征,同时也参与免疫细胞的活化、增殖和分化过程。
例如,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可促进炎症细胞的激活,并引发炎症反应;白介素-1(IL-1)则参与炎症细胞的趋化和活化过程。
主要炎症介质的作用
炎症介质
四、淋巴因子 抗原 产生: ↓ T淋巴细胞 淋巴因子 (特异性免疫反 应) 五、炎症介质的显著作用 1、微量高效,有类似酶的特点; 2、互相联系,作用于炎症不同发展 阶段; 3、炎症介质的产生,发挥效应及灭 活,受到机体精确调控,使之处于动态平 衡体系中。
(二)5-羟色胺 (5-hydroxtryptanmine 5-HT) 存在——主要在哺乳动物消化道 胃腺、肠腺上皮细胞之间的嗜银细胞 内,血小板、中枢神经组织、受损伤 的组织细胞也可释放。 作用——同组织胺,使血管壁 通透性↑,还能引起痛觉反应。使血 管通透性增大的作用比组胺大。
二、血管活性酸性脂类 血管活性酸性脂类是花生四烯酸的代谢 产物,有前列腺素(PG)和白细胞三烯 (LT)。花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸, 正常存在于细胞膜磷脂内。在炎症刺激如化学、 物理和其它炎症介质作用下,细胞的磷脂酶被 激活,而从膜磷脂释放出花生四烯酸。在炎症 时,嗜中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来 源。花生四烯酸分解代谢两条途径,即环氧化 酶途径和脂质氧化酶途径。环氧化酶途径产生 前列腺素;脂质氧化酶途径生成白细胞三烯。
补体还受炎症渗出物中蛋白质 水解酶的激活,一方面补体对嗜中性 粒细胞有趋化作用,另一方面嗜中性 粒细胞释放的溶酶体酶又能激活补体, 成为促使嗜中性粒细胞游出“无休止” 的环。 补体是机体抵抗病原微生物的重 要因子,又具有增加血管通透性,促 性,正常时以非活性状态存在。 作用—— ①增加血管通透性、平滑肌收缩; ②刺激组织中肥大细胞,嗜碱性粒细胞释 放组织胺其他活性物质、使渗出↑; ③趋化作用,吸引中性粒细胞、单核细胞 游走; ④促使释放溶酶,使组织坏死; ⑤调理作用,加强吞噬活动; ⑥破坏靶细胞膜的类脂质。
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TNF 细胞因子 IL-1 化学趋化因子 活性氧
激活的巨噬细胞、肥大 细胞和内皮细胞
一氧化氮
导致平滑肌松弛,引起小血管扩张 内皮细胞、巨噬细胞、 抑制炎症过程中的细胞反应,抑制血小板黏附、聚集和脱颗 脑内某些神经细胞 粒,抑制肥大细胞引起的炎症反应,并抑制白细胞渗出 NO被认为是调控炎症反应的内源性因子 中性粒细胞、单核细胞 肺和胃肠道的神经纤维 杀伤、降解吞噬的微生物,引起组织损伤 传导疼痛,引起血管扩张和血管通透性增加
细胞释放的炎症介质
种类 炎症介质 组胺 5-羟色胺(5-HT) 来源 肥大细胞、嗜碱性粒细 胞、血小板 血小板 功能 通过内皮细胞H1受体,使细动脉扩张和细静脉通透性增加 引起血管收缩
血管活性胺
前列腺素(PG)
PGD2、PGE2、PGF2协同引起血管扩张并促进水肿发生 血管内皮细胞(PGI2) PG还可能引起发热、疼痛 、肥大细胞(PGD2) E2使人对疼痛敏感 I2引起血小板聚集和血管扩张 肥大细胞(C4、D4、 E4) C4、D4、E4可引起明显支气管痉挛和静脉血管通透性增高 B4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞功能反应的激活因子 白三烯的内源性拮抗剂 抑制中性粒细胞的趋化反应及黏附于内皮细胞 可能与炎症的消散有关 血小板 血小板聚集和血小板收缩
花生四烯酸 代谢产物
白细胞三烯(LT)
脂质素(LX) 凝血素A2(TX A2)
血小板激活因子
激活血小板、增加血管通透性以及支气管收缩作用; 嗜碱性粒细胞、血小板 极低浓度下,可使血管扩张和小静脉通透性增加,比组胺作 、中性粒细胞、单核巨 用强100-10000倍。PAF还可促使白细胞与内皮细胞粘附、白 噬细胞、血管内皮细胞 细胞趋化和脱颗粒反应 促进内皮黏附因子的表达以及其他细胞因子的分泌,促进肝 脏合成各种急性期蛋白,促进骨骼向末梢血液循环释放中性 粒细胞,并引起患者发热、嗜睡和心率加快 刺激白细胞渗出以及调控白细胞在淋巴结和其他组织中的分 布 中性粒细胞 少量可促进趋化因子、细胞因子、内皮细胞-白细胞间隙黏附 分子的表达,增强和放大炎症反应 大量可促进组织损伤
白细胞溶酶体酶 神经肽
ps:(1)血管活性胺储存在细胞的分泌颗粒中,急性炎症中最先释放;肥大细胞释放组胺称为脱颗粒 (2)花生