寄生虫感染免疫特点共60页文档
寄生虫免疫
土源性线虫病：指不需要中间宿主，其中卵和幼虫在外界发育到感染期后直接感染人的线虫。
食物源性寄生虫病：因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫病。
抗原的纯化：通过物理的化学的方法，利用寄生虫的物理化学特性进行组分分离的过程。
纯化的方法：凝胶层析、离子交换层析、亲和层析凝胶层析：凝胶层析是一种以分子大小为基础的分离技术，凝胶中每个颗粒的细微结构的小孔使被分离组分在流经途径上出现差别，大分子物质首先从孔外经过，首先被洗脱出来，其次是较小的组分，最后是小分子物质。
（常用载体：交联葡聚糖、琼脂糖凝胶、聚丙烯酰胺凝胶。
）离子交换层析：是利用离子交换剂作固定相，利用它与流动相中的离子能进行可逆的交换性质来分离离子型化合物的层析方法。
离子交换层析原理：依靠静电吸引溶液中带相反电荷的离子结合利用待分离的各种蛋白质的等电点或所带电荷的不同而引起的与载体结合力不同和进行区分。
离子交换层析过程：起始、吸附、解脱、完成亲和层析(affinity chromatography)：将具有特殊结构的亲和分子制成固相吸附剂放置在层析柱中，当要被分离的蛋白混合液通过层析柱时，与吸附剂有亲和力的蛋白质就被吸附而被滞留在层析柱中。
那些没有亲和力的蛋白质由于不被吸附直接流出，从而与被分离的蛋白质分离，然后选用适应的洗脱液改变条件将被结合的蛋白质洗脱下来亲和层析原理：亲和层析是一种吸附层析抗原（或抗体）和相应的抗体（或抗原）发生特异性结合，而这种结合在一定的条件下又是可逆的，所以将抗原（或抗体）固相化后，就可以使存在的液相中的相应抗体（或抗原）选择性的结合在固相载体上借以与液相中的其它蛋白质分开达到分离提纯的目的。
理想载体的基本条件：1、不溶于水，但高度亲水2、惰性物质，非特异性吸附少3、具有相当量的化学基团可供活化4、理化性质稳定5、机械性能好，具有一定的颗粒形式以保持一定的流速6、通透性好，最好为多孔的网状结构，使大分子能够自由通过7、能抵抗微生物和醇的作用固相载体包括皂土、玻璃微球、纤维素、琼脂糖、聚丙烯酰胺凝胶等在缓冲液离子浓度大于0.05mol/l时对蛋白质几乎没有非特异性吸附。
寄生虫
1. 消除性免疫：指宿主适应性免疫应答能清除体内的寄生虫，并对同种寄生虫的再感染具有完全的抵抗力。
2. 非消除性免疫：大多数寄生虫感染均可诱导宿主产生一定程度的适应性免疫力，此免疫力不能完全清除体内已寄生的寄生虫，而是维持低水平虫荷，并对再感染具有一定的免疫力。
一旦用药物清除体内的寄生虫后，宿主的免疫力也随之逐渐消失。
3. 免疫逃避：寄生虫侵入免疫功能正常的宿主体内后，能逃避宿主的免疫效应攻击而继续生存、发育、繁殖。
4.医学原虫：是指寄生在人体体腔、体液、组织或细胞内的致病或非致病原虫。
5.人际传播型：生活史只需要一个宿主，通过直接、间接接触或经媒介的携带而传播6.循环传播型：需一种以上脊推动物作为终末宿主和中间宿主，感染阶段可在二者之间传播7.虫媒传播型：在媒介昆虫体内发育、繁殖到感染阶段，经昆虫叮吸、兽血液或组织液传播8.滋养体：指原虫生活史中具有运动、摄食和繁殖功能的阶段9.包囊：当原虫生活环境出现不利因素时滋养体开始团缩、排出水分并分泌成囊状物10.复发：疟疾初发后红细胞内期疟原虫已被消灭，但疟原虫红外期经过经过一段时间的潜隐期又出现原虫血症及疟疾发作11.再燃：疟疾发作停止后，如体内仍有少量残存的红内期疟原虫则在一定条件下可重新大量增殖起来再次出现疟疾发作12.迟发型子孢子：孢子进入肝脏后，视疟原虫种株不同而潜隐在肝细胞内，待一定条件下再进入红细胞内，经发育达到一定的数量发作13.速发型子孢子：孢子进入肝脏后，先完成红外期裂体增殖发育，于感染后7-8天发育为裂殖子侵入血流14.红内期：由肝细胞释放出的红外期裂殖子侵入红细胞内进行裂体增殖15.红外期：通过涎腺内含有疟原虫子孢子的雌按蚊的叮刺，子孢子随人的涎液进入人体经约30分钟子孢子可陆续到达并侵入肝细胞，在肝细胞内进行裂殖增殖16.出丝现象：各期疟原虫随血液进去雌按蚊胃内，到达胃内的雄配子体在几分钟内核即分裂成4-8块，胞质生出4-8条细丝，然后每一块核进入一条细丝中17.伴随免疫：寄生虫寄生于宿主，其活成虫诱导机体产生获得性免疫力，对再感染入侵的童虫有一定的免疫力，但对体内原有的成虫不产生影响，可继续存活18.尾蚴性皮炎：血吸虫尾蚴侵入宿主皮肤引起的皮肤炎症反应19.环卵沉淀试验：诊断血吸虫病的常用的免疫学方法。
寄生虫感染的免疫特点
共生 （symbiosis）
凡两种生物生活在一起的现象统称 共生。
在共生现象中根据两种生物间的利 害关系，大致可分为共栖、互利共生 和寄生三种现象。
共栖（commensalism)
两种生物在一起生活，其中一 方受益，另一方既不受益，也不 受害，称为共栖。
（人 —— 结肠内阿米巴）
鮣鱼
互利共生（mutualism)
• 寄生虫感染途径与方式
– 途径：土源性（水、食物、土壤、空气）
生物源性（中间宿主、昆虫媒介）
– 方式：
• 经口感染 • 经皮肤感染 • 经节肢动物叮刺感染 • 经直接或间接接触感染 • 其他途径：经输血、呼吸、乳汁及自身感
染等
寄生虫病的流行特点
• 地方性 • 季节性 • 自然疫源性
自然疫源性
两种生物在一起生活，相互依 赖，长期共生，双方有利，则称 为互利共生。
（白蚁 —— 鞭毛原虫）
寄生（parasitism）
两种生物在一起生活，其中一方 得益，另一方受害。得益方称寄生 物 (parasite) ，受害方称宿主（host)。
（钩虫 —— 人）
寄生虫的类别
寄生 关系
1．专性寄生虫 生活史中的某个阶段必须营寄生 活。如蛔虫。
在人烟稀少的荒野地区，某些寄 生虫可在脊椎动物间自然传播（自 然疫源地），当人进入该地区时， 可从脊椎动物传给人，这种现象为 自然疫源性。
影响因素
• 自然因素 气候、地理环境、生物种群、生
物媒介和中间宿主及保虫宿虫等。 • 社会因素
社会制度、经济状况、生活习惯、 生产方式、风俗和宗教信仰等。
寄生虫病的防治原则
寄生虫感染（parasite infection）
寄生虫感染与免疫1
（2）激活Treg细胞
如:感染血吸虫的小鼠的Treg细胞（抑制免疫活性细胞的 分化和增殖）激活，产生免疫抑制。
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The expression of IFN-γ (a) and IL-10 (b) in spleen cell culture supernatant in BALB/c mice. *P<0.05, versus normal group. **P<0.01, versus normal group. #P<0.05, versus infected group
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Parasitol Res ，2011， 108:477–480
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（3）虫源性淋巴细胞毒性因子
寄生虫的分泌、排泄物中某些成分具有直接的淋巴细胞毒性 作用或抑制淋巴细胞激活。
Example :
T. cruzi cDNA encoding a parasite released protein (named Tc52) completely inhibited human and mice lymphocyte proliferation in response to mitogens.
9
线 虫 结 构
10
医学节肢动物（Medical arthropod）
寄生虫学第五章 寄生虫感染的免疫
第五章 寄⽣⾍感染的免疫 ⼈体对寄⽣⾍感染常出现不同程度的抵抗能⼒，表现为⼀系列的免疫反应。
所谓免疫就是机体排除异⼰，包括病原体和⾮病原体的异体物质，或改变了性质的⾃⾝组织，以维持机体的正常⽣理平衡。
⼀般将免疫分为⾮特异性免疫（先天性免疫）和特异性免疫（获得性免疫）。
前者作⽤不是针对某⼀抗原性异物，⽽且往往是先天性的；后者具有针对性，包括体液免疫和细胞免疫。
这些免疫反应必须由抗原物质进⼊机体，刺激免疫系统后才形成。
⼀、先天性免疫 先天性免疫是⼈类在长期的进货过程中逐渐建⽴起来的天然防御能⼒，它受遗传因素控制，具有相对稳定性；对各种寄⽣⾍感染均具有⼀定程度的抵抗作⽤，但没有特异性，⼀般也不⼗分强烈。
先天性免疫包括有： ⽪肤、粘膜和胎盘的屏障作⽤。
吞噬细胞的吞噬作⽤，如中性粒细胞和单核吞噬细胞，后者包括⾎液中的⼤单核细胞和各组织中的吞噬细胞。
这些细胞的作⽤，⼀⽅⾯表现为对寄⽣⾍的吞噬、消化、杀伤作⽤，另⼀⽅⾯在处理寄⽣⾍抗原过程中参与特异性免疫的致敏阶段。
体液因素对寄⽣⾍的杀伤作⽤，例如补体系统因某种原因被活化后，可参与机体的防御功能；⼈体⾎清中⾼密度脂蛋⽩（HDL）对⾍有毒性作⽤。
⼆、获得性免疫 寄⽣⾍侵⼊宿主后，抗原物质刺激宿主免疫系统，常出现免疫应答（immune response），产⽣获得性免疫，对寄⽣⾍可发挥清除或杀伤效应，对同种寄⽣⾍的再感染也具有⼀定抵抗⼒，称为获得性免疫。
但是，获得性免疫中也有⾮特异的免疫效应，是⼀个相互联系、复杂的动态过程。
（⼀）寄⽣⾍的抗原 1.寄⽣⾍抗原的特点 （1）复杂性、多源性：⼤多数寄⽣⾍是⼀个多细胞结构的个体，并且都有⼀个复杂的⽣活史，因此寄⽣⾍抗原⽐较复杂，种类繁多。
其化学成分可以是蛋⽩质或多肽、糖蛋⽩、糖脂或多糖。
就来源⽽⾔（来⾃⾍体、⾍体表膜、⾍体的排泄分泌物或⾍体蜕⽪液、囊液等）可概括为体抗原（somatic antigen）和代谢抗原（metabolic antigen）。
寄生虫感染免疫学
Eos增多与过敏反应有关的证据：
1.Eos是一种参与过敏反应过程的细胞之一， 导致Eos增高的寄生虫Ag—变应原；
2.Eos增多并不出现于所有蠕虫感染者；
3.Eos是免疫效应细胞，活化效应的Eos可表达大量 Cytokines、Ig及C受体，并产生特有的毒性介质， 通过脱颗粒发挥杀病原作用；
成分多、抗原变异、生活史复杂
（1）原虫小，但成份多（疟原虫有30多种）； （2）多细胞蠕虫，体积大，结构复杂； （3）生活史复杂，阶段多； （4）抗原变异、更新、模拟。
1. Complex of Parasite antigens
抗 来 源：表膜Ag，体质Ag，代谢分泌Ag
原 化学性质：蛋白、多肽、多糖抗原
主要寄生部位 结肠 小肠 血液
巨噬细胞 巨噬细胞
弓形虫病 疟疾
血吸虫病 淋巴丝虫病
旋毛虫病 线虫感染 绦虫感染
巨噬细胞 肝细胞、红细胞
血液 淋巴系统 小肠、肌细胞
肠 小肠
免疫类型 无
不完全 无
不完全 消除性（皮肤利什曼原虫） 不完全（巴西利什曼原虫） 无（杜氏利什曼原虫）
不完全 不完全 不完全
无 不完全
疟疾再燃发生机制？
immune evasion
3.2 分子模拟与伪装
分子模拟(molecular mimicry): 某些寄生 虫体表达与宿主组织相似成分来妨碍宿主 免疫系统的识别。
抗原伪装(antigen disguise)：寄生虫可将宿 主成分镶嵌在它的体表或用宿主成分包被自己。
immune evasion
免疫效应机制：
4.适应性免疫的类型
4.3、缺乏有效的免疫力 （ 无免疫作用）
寄生虫病的免疫.ppt
一、先天性免疫
（1）皮肤黏膜的屏障作用：健康动物的外表覆盖着连 续的、完整的皮肤，其外面的角质层是坚韧的、不可渗透的， 组成了阻挡病原人侵的有效屏障。皮肤抵御寄生虫感染的主 要机制是机械性屏障作用。
寄生虫病的免疫
寄生虫病的免疫
一、免疫先天性 二、特异性免疫 三、免疫逃避 四、免疫的实际应用 五、寄生虫性变态反应
寄生虫病的免疫
动物对寄生虫感染具有强弱不等的抵御能力即寄生 虫病的免疫，它是宿主对所感染寄生虫的保护性应答，其 基本原理与微生物感染的免疫相似，分为先天性免疫和后 天获得性免疫。
一、先天性免疫
二、特异性免疫
②非消除性免疫：指宿主受到寄生虫感染后，虽然可诱 导宿主对再感染产生一定程度的抵抗力，但对体内原有的寄 生虫则不能完全清除，维持在较低的感染状态，使宿主免疫 力维持在一定水平上，如果残留的寄生虫被清除，宿主的免 疫力也随之消失，这种免疫状态称带虫免疫。
带虫免疫是不稳定的，可转化为消除性免疫或病理性免 疫，也可因建立免疫过程中作为抗原物质的虫体的消失，而 丧失免疫保护作用。
由于寄生虫在形态结构和生活史上比细菌和病毒更复杂， 其功能性抗原的鉴别和批量生产更为困难，抗寄生虫的疫苗 较之细菌和病毒更难获得。因此寄生虫感染中的免疫预防和 免疫诊断等实际应用受到限制，但也取得了一些重要进展。
五、寄生虫性变态反应
宿主对寄生虫感染所产生的免疫，一方面可抗重复感染， 有利于宿主；另一方面可发生变态反应，又称超敏感反应， 引起宿主局部或全身组织的损害和功能紊乱。根据其发生机 理分为四型：速发型(又称过敏型，Ⅰ型)、细胞毒型(II型)、 免疫复合物型(III型)、迟发型(Ⅳ型)。
免疫学与寄生虫感染的免疫反应
免疫学与寄生虫感染的免疫反应免疫学是研究生物体对抗病原微生物和其他有害因素的免疫反应的科学。
在免疫学中，研究对象不仅包括细菌、病毒等微生物，还包括寄生虫等生物。
本文将探讨寄生虫感染引起的免疫反应及其相关机制。
1. 寄生虫感染的免疫反应寄生虫感染是人类和动物健康的主要威胁之一。
当寄生虫侵入宿主体内时，宿主的免疫系统会启动一系列保护性反应。
这些反应包括先天免疫和后天免疫两个方面。
先天免疫是宿主天生具备的非特异性防御机制。
在寄生虫感染中，先天免疫发挥着重要作用。
比如，宿主通过产生抗虫生理活性物质（如血液中的溶菌酶、中性粒细胞释放的致虫物质等）来杀灭或限制寄生虫的生长和繁殖。
此外，巨噬细胞的吞噬作用和天然杀伤细胞的活动也可清除寄生虫。
后天免疫是通过宿主的免疫系统获得的针对寄生虫的特异性免疫反应。
乳胸腺素和巨噬细胞等细胞释放的促炎细胞因子会引发炎症反应，吸引和激活其他免疫细胞，如T细胞和B细胞。
在寄生虫感染中，Th2细胞被认为是关键的效应细胞，它能分泌白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）和白介素-13（IL-13）等细胞因子，诱导和维持免疫反应。
2. 免疫反应对寄生虫感染的调控免疫反应对寄生虫感染具有双重作用，既可以保护宿主，也可以助长寄生虫的生存。
这取决于免疫系统中不同成分之间的平衡和调节。
首先，免疫反应可以阻止寄生虫的侵入和扩散。
如皮肤表面和黏膜上的分泌物、巨噬细胞的吞噬作用以及中性粒细胞释放的致虫物质等都能有效限制寄生虫的感染。
其次，免疫反应还可以通过激活效应细胞和产生特异性抗体来清除寄生虫。
在寄生虫感染后，特异性抗体会结合到寄生虫表面，形成抗体-抗原复合物，并通过补体系统激活巨噬细胞和自然杀伤细胞来清除寄生虫。
然而，寄生虫也采取了一系列策略逃避或削弱宿主免疫反应。
一些寄生虫能够通过改变自身表面抗原的表达，干扰宿主的免疫识别和抗原呈递，从而逃避宿主的免疫攻击。
另外，某些寄生虫还能够抑制宿主的免疫反应，比如抑制巨噬细胞的吞噬作用和T细胞的活化。
人类免疫系统对寄生虫感染的免疫应答
人类免疫系统对寄生虫感染的免疫应答人类免疫系统是由各种不同类型的免疫细胞和分子组成的复杂网络，它的主要功能是识别并消灭侵入人体的病原物。
然而，在人类免疫系统中，对于寄生虫感染的免疫应答却具有一定的特殊性。
寄生虫是一种单细胞或多细胞的生物体，它们依靠寄主提供的营养和生长环境来生存，寄生虫感染在一些地区依然是全球公共卫生问题的重要原因。
针对寄生虫感染的免疫应答通常由两种免疫机制组成，分别是细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫是一种针对寄生虫侵入的免疫反应，细胞因子和细胞介导的毒杀作用是其主要手段。
在细胞免疫中，CD4+T细胞和CD8+T细胞作为免疫系统中的关键组分，扮演着识别和消灭寄生虫的重要角色。
CD4+T细胞通过分泌细胞因子，帮助B细胞产生特异性抗体和调节细胞免疫的反应，而CD8+T细胞则可以杀死被感染的寄生虫细胞或被感染的宿主细胞。
体液免疫则主要通过特异性抗体的产生来消灭感染的寄生虫，特异性抗体数目和血液中的浓度都可以反映人体对疾病的防御程度。
寄生虫感染对体液免疫的影响可以分为两种情况。
在某些情况下，寄生虫会刺激体液免疫反应，增加抗体的产生，从而加强人体对寄生虫的防御。
在另一些情况下，寄生虫会操纵寄主免疫系统来减缓或抑制体液免疫反应，从而提高寄生虫的生存率。
人体免疫系统对寄生虫感染的免疫应答受到多种因素的影响，例如人体免疫系统在不同寄生虫感染之间的反应差异和寄生虫感染对人体免疫系统的影响。
在弱化免疫系统的情况下，如疾病或药物治疗，寄生虫会更容易侵入人体，引发更严重的疾病。
因此，提高人体免疫系统的免疫力的方法包括通过一系列的生活方式和饮食调节来增强自身抵抗力，如保持良好的饮食习惯，适量运动，保证充足的睡眠等。
总的来说，人类免疫系统对于寄生虫感染的免疫应答是有复杂性的，包括细胞免疫和体液免疫，同时受到多种因素的影响。
理解人类免疫系统对寄生虫感染的免疫应答对于控制寄生虫感染和提高人类免疫力具有重要的意义。
免疫系统对寄生虫感染的免疫应答
免疫系统对寄生虫感染的免疫应答寄生虫感染是一种常见的寄生虫病，广泛存在于世界各地，对人类和动物的健康造成了严重威胁。
免疫系统在抵御寄生虫感染方面起着至关重要的作用。
本文将探讨免疫系统如何应对寄生虫感染，并介绍一些免疫应答的重要组成部分。
一、免疫系统的作用免疫系统是人体与外界环境进行抗争的重要武器，它由多种免疫细胞和分子组成，能够检测到并清除各种病原体，包括寄生虫。
免疫系统通过两种主要方式来抵御寄生虫感染：细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫是指包括T细胞和巨噬细胞在内的特定免疫细胞的作用。
它们可以直接攻击并杀死寄生虫，通过产生细胞毒素和识别并摧毁感染的细胞来清除寄生虫。
体液免疫是指体液中的抗体通过与寄生虫结合，标记寄生虫并促进其清除。
这些抗体由B细胞产生，可以中和寄生虫的毒素和蛋白质，阻断寄生虫的侵入和生存。
二、免疫应答的重要组成部分1. 抗原呈递与抗原识别在寄生虫感染的初期阶段，免疫系统首先要识别寄生虫，并启动相应的免疫应答。
这一过程依赖于抗原呈递细胞，它们能够摄取并处理寄生虫的抗原，将其呈递给免疫系统其他组分。
同时，免疫系统中产生的抗体和T细胞受体能够识别并结合寄生虫表面的抗原，从而进一步激活免疫应答。
2. 炎症反应寄生虫感染会引发机体的炎症反应，这是免疫系统对抗寄生虫的重要手段之一。
炎症反应能够通过吸引和激活免疫细胞，增强免疫细胞的杀伤能力，清除寄生虫。
同时，炎症反应还能够促进免疫细胞的进入感染部位，使其更好地与寄生虫进行接触。
3. 细胞毒性T细胞和巨噬细胞是主要的细胞免疫效应细胞。
它们能够通过产生细胞毒素和溶酶体等物质对寄生虫进行直接攻击和杀伤。
细胞毒性作用可以使寄生虫失去活力，从而阻止其继续感染和繁殖。
4. 抗体中和寄生虫感染会引起机体产生特异性抗体，这些抗体能够与寄生虫的表面分子结合，形成抗原-抗体复合物，从而阻断寄生虫对机体的侵害。
此外，抗体还可以通过结合寄生虫释放的毒素，中和其毒性作用，保护宿主免受损害。
第四章、寄生虫的免疫学ppt课件
三、寄生虫免疫的应用
两种观点：
一是药物防治为主，理由：寄生虫抗原成分复杂，制 苗不易，而且效果不佳；
二是免疫预防为主，理由：寄生虫与细菌、病毒一样， 同样能刺激宿主机体产生保护性免疫反应。
80年代以前，人们对寄生虫病的免疫预防持谨慎态度， 然而近年来逐渐发现，寄生虫对经典的抗寄生虫药产 生了抗药性；同时伴随各种生物学新技术，寄生虫免 疫学研究不断取得进展，各种虫体的抗原变异机理亦 不断取得突破，人们把目光重新转移到免疫预防方面。 目前对寄生虫感染免疫预防的主要方法有：
3．补体的灭活与消耗
某些寄生虫的虫体或分泌物（酶或毒素）具有抗补 体作用，能降解补体或抑制补体的激活过程；一些 血液原虫产生的分泌/排泄抗原与抗体形成IC后，消 耗大量的补体，从而保护虫体免受补体损伤。
4．裂解抗体
一些克氏锥虫株的锥鞭毛体能抵抗抗体依赖的、补 体介导的溶解作用，在与特异抗体反应后，原虫表 面的免疫球蛋白的Fc片段被切除，只剩下Fab片段。 而用抗Fab抗体处理虫体后，锥鞭毛体很快被补体所 溶解。
▪已经确认的逃避机理包括：
(一)解剖或组织位置的隔离
有些寄生虫在长期衍化过程中形成了自己独特的亲组
织或细胞性，利用宿主的某些部位保护自己。如
1、免疫局限位点寄生虫 胎儿、眼组织、小脑组
织、睾丸、胸腺等通过其特殊的生理结构与免疫系统 相对隔离，不存在免疫反应，被称为免疫局限位点。 寄生在这些部位的寄生虫通常不受免疫作用。例如： 寄生在小白鼠脑部的弓首蛔虫的幼虫；寄生在人眼中 的丝虫；寄生在胎儿中的弓形虫等。
寄生虫在生物长期进化过程中已完成了对宿主及环境变化的 适应过程，获得了某种(某些)自我保护的独特功能。这种独 特功能就表现在寄生虫能够在可致命的免疫攻击的环境中生
寄生虫免疫终极版
第一章寄生虫抗原及其应用在寄生虫与宿主的相互关系中，寄生虫抗原引起宿主产生免疫应答，特别是那些存在于寄生虫体表或分泌排泄物内的抗原，与宿主的免疫细胞直接接触，具有重要的免疫原性。
寄生虫抗原的化学构成：多肽蛋白质糖蛋白脂蛋白多糖核酸一、按照免疫学标准分类1.功能性抗原（1）宿主保护性抗原（2）免疫诊断抗原（3）免疫病理抗原（4）寄生虫保护性抗原2.按照在不同宿主的免疫原性进行分类（1）自然抗原使宿主在自然感染的情况下或者对自然宿主进行免疫接种时使宿主机体产生免疫反应的抗原。
（2）新抗原又称为异源抗原，非自然宿主的免疫接种和非相容性宿主的免疫接种用抗原。
3.半抗原在一定环境条件下寄生虫产生的载体决定簇，主要引起细胞免疫的非正常活动。
二、按寄生虫学标准分类1.来源和定位（1）可溶性外抗原（2）可溶性体抗原（3）虫体抗原2.按照虫群的生活史分类（1）虫特异性抗原属特异性抗原种特异性抗原株特异性抗原期特异性抗原蜕皮抗原三、按生物学标准进行分类1.按照组成成分蛋白质脂肪糖类核酸2.按照特性分类大小链结构决定簇数目类型3.按照分子功能分类酶代谢物受体识别结构4.未来抗原的来源在各种媒介体内克隆的DNA的表达化学合成抗-独特型抗体抗原第二节寄生虫抗原的分离、纯化和鉴定一、寄生虫抗原的分离1.虫体抗原收集虫体，洗净表面粘附物，在磷酸缓冲液中之称匀浆，离心后的上清即为可溶性虫体抗原。
球虫2.ES抗原排泄分泌抗原由培养寄生虫的培养液中经过浓缩、层析分级获得。
可用于免疫诊断。
3.膜抗原主要成分是膜蛋白，分为膜表面蛋白和膜组成蛋白。
膜表面蛋白通过用金属螯合物或高离子强度的缓冲液溶解，然后通过分级处理获得。
膜组成蛋白可以用清洁剂、有机溶剂溶解并分级处理获得。
二、纯化通过物理的、化学的方法，利用寄生虫抗原的物理化学特性进行组分分离的过程称为寄生虫抗原的纯化。
常用有以下3类方法1.凝胶层析凝胶层析是一种以分子大小为基础的分离技术，凝胶中每个颗粒的细微结构的小孔使被分离组分在流经途径上出现差别，大分子物质首先从孔外经过，首先被洗脱出来，其次是较小的组分，最后是小分子物质。
寄生虫感染免疫学
免疫状态改变而转换（如弓形虫）
寄生虫感染的类型
三、机会感染(opportunistic infection)
由机会致病寄生虫引起，一般不引发病， 在免疫状态低下时大量繁殖，致病力增强 致超度感染。这类虫有：多数原虫和少数 蠕虫（粪类圆和短膜壳）
机会致病寄生虫成为艾滋病的主要死亡原因之一
食源性寄生虫种类与造成感染的因素
种类：线虫---旋毛虫、管圆线虫、棘颚口线虫 绦虫---带绦虫、无钩绦虫、曼氏裂头蚴 吸虫---肺吸虫、肝吸虫、姜片虫 原虫---弓形虫、肉孢子虫
原因：1、生活水平提高，追求新奇、鲜活； 2、南北饮食习惯交融； 3、听信一些民间说法：生猪肝-营养高； 生泥鳅-降虚火；生蛇胆-清肝明目等。
获得性免疫类型
二、非清除性免疫（non-sterilizing immunity）： （具不完全免疫作用）：两种情况： 伴随免疫和带虫免疫 见于大多数寄生虫感染。
获得性免疫类型
1、带虫免疫（premunition immunity ）： 人体感染原虫后，当临床发作停止后， 血内原虫数维持低水平，对再感染虫体 和体内繁殖的原虫均有一定抵抗力。 如疟疾
抗体类——其中IgE 抗体增加相对明显 抗体亚类—其中IgG4抗体增加相对明显
2.多克隆抗体产生及其所带来的利与弊
利-作为免疫诊断标志物 弊-影响保护性效果和免疫诊断结果
嗜酸性粒细胞增多
是组织内寄生蠕虫引起的一种常见现象； 在外周血或局部组织的E增多；
病变部位有夏科雷登氏结晶。 ——在临床诊断中有参考价值
寄生虫感染的类型
四、幼虫移行症(larva migrans)
某些寄生虫幼虫侵入人体后不发育 为成虫，但可长期存活和移行，造成局 部和全身病变。根据部位，分为皮肤幼 虫移行症和内脏幼虫移行症。 有哪些虫？
寄生虫病免疫学及免疫诊断
寄生虫病的免疫学和免疫诊断是研究机体对寄生虫感染产生的免疫应答以及利用免疫学方法进行寄生虫病诊断的重要领域。
下面简要介绍一下相关内容：
寄生虫病的免疫学
1. 宿主免疫应答：宿主感染寄生虫后，机体的免疫系统会产生针对寄生虫的特异性免疫应答。
这包括细胞免疫和体液免疫两种类型的免疫反应。
2. 免疫调节：寄生虫感染常常引起机体免疫系统的调节与失衡，包括Th1/Th2免疫应答的平衡、免疫耐受和免疫抑制等。
3. 免疫逃避：一些寄生虫能够通过改变自身表面分子结构等方式来逃避宿主的免疫攻击，使得宿主的免疫系统难以清除寄生虫。
免疫诊断
1. 血清学检测：利用血清中特定抗体的检测来判断宿主是否感染了某种寄生虫。
ELISA、免疫印迹等方法常常被用于检测抗体水平。
2. 皮肤试验：如结核菌素试验等，用于检测某些寄生虫感染的过敏
反应。
3. 分子诊断：PCR等分子生物学方法可以检测寄生虫的核酸，能够提供更为精确的诊断结果。
4. 其他方法：包括血液检查、组织活检等方法也可以用于寄生虫病的免疫诊断。
综上所述，寄生虫病的免疫学研究和免疫诊断在寄生虫病防治和临床诊断中起着重要作用，对于揭示宿主与寄生虫之间的相互作用以及研发新的诊断方法都具有重要意义。
抗寄生虫感染免疫
抗寄生虫感染免疫研究进展一、抗寄生虫感染免疫概述抗感染免疫(anti-infectious immunity)是机体抵抗病原生物及其有害产物，以维持生理稳定的功能。
抗感染能力的强弱，除与遗传因素、年龄、机体的营养状态等有关外,还决定于机体的免疫功能。
抗感染免疫包括先天性和获得性免疫两大类。
按感染对象来分，抗感染免疫包括抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生虫免疫等。
宿主对寄生虫的免疫，表现为免疫系统对寄生虫的识别和视图清除寄生虫的反应，和免疫的基本范畴一样，包括非特异性免疫和特异性免疫。
宿主对寄生虫的非特异性免疫是在进化过程中形成的，具有遗传和种的特征。
特异性免疫（获得性免疫），是宿主的免疫系统对寄生虫特意向抗原的识别，是免疫活性细胞与寄生虫的抗原相互作用的全过程，其结果导致宿主产生体液免疫、细胞免疫、以及记忆反应。
宿主对寄生虫的免疫常常是特异性免疫在非特异性免疫的协同下起作用的。
二、寄生虫免疫的特点宿主感染寄生虫以后，大多可以产生获得性免疫。
由于宿主种类、寄生虫虫种以及宿主与寄生虫之间相互关系的不同，获得性免疫可大致分为三种类型：1、消除免疫（sterilizing immunity）这是寄生虫感染中少见的一种免疫类型。
动物感染某种寄生虫并获得对该寄生虫的免疫力以后，临床症状消失，虫体完全被消除，病对再感染有长期的特异性抵抗力。
如大鼠感染路氏锥虫后，只出现短时间的虫血症。
接着虫体完全被消灭，出现持久的特异性免疫。
2、非消除性免疫（non- sterilizing immunity）这是寄生虫感染中常见的一种免疫类型。
寄生虫感染常常引起宿主对重复感染产生获得性免疫，此时宿主体内的寄生虫并未完全被消除，而是维持在低水平。
如用药物消除宿主体内残留的虫体，免疫力随即消失。
通常称这种免疫状态为带虫免疫。
例如，患双芽巴贝斯的牛痊愈以后，通常仍有少量红细胞内含有虫体，此时对重复感染有一定的免疫力。
如虫体全被消除，免疫力亦随之消失。
寄生虫免疫
一、名词解释：1表位：抗原物质中能与其相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合，决定抗原特异性的特殊化学基团。
2.抗原表位：指有几个多肽组成的具有抗原反应性的单位。
3抗原决定簇: 决定抗原性的特殊化学基团。
4抗原：指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合，发生免疫效应（特异性反应）的物质。
5新抗原（异源抗原）：，非自然宿主的免疫接种和非相容性宿主的免疫接种用抗原。
6抗原的结合价（antigenic valence）：能与抗体分子结合的功能性决定簇数目8Western blot：是指将样品转移到固相载体上，而后利用相应的探测反应来检测样品的一种方法。
9.T细胞依赖性抗原（胸腺依赖性抗原TD-Ag）：指需在抗原递呈细胞参与及T细胞辅助下，才能刺激B细胞产生抗体的抗原性物质。
9.环卵沉淀试验(COPT)：是以血吸虫虫卵分泌的抗原物质与相应的抗体结合后在虫卵周围形成特异性沉淀物的现象，利用显微镜可以判断病人感染与否的试验方法。
10.ADCC：(抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用)，是一种在抗体介导下发挥细胞毒杀细胞作用的细胞。
11APC（抗原递呈细胞）：能够摄取、加工、处理抗原并将抗原信息递呈给抗原特异性淋巴细胞（T细胞）的一类免疫细胞。
包括巨噬细胞、树突状细胞、成熟B细胞等。
12亲和层析：将具有特殊结构的亲和分子制成固相吸附剂放置在层析柱中，当要被分离的蛋白混合液通过层析柱时，与吸附剂具有亲和能力的蛋白质就会被吸附而滞留在层析柱中。
13凝胶层析：是一种以分子大小为基础的分离技术，凝胶中每个颗粒的细微结构的小孔使被分离组分在流经途径上出现差别，大分子物质首先从孔外经过，首先被洗脱出来，其次是较小的组分，最后是小分子物质。
14淋巴细胞转化试验(lymphocyte transformation test)：T淋巴细胞与有丝分裂原在体外共同培养时，受到后者的刺激可发生形态学和生物化学的变化，部分小淋巴细胞转化为不成熟的15 DNA疫苗：DNA疫苗是近几年发展起来的一种新型疫苗。
40 寄生虫感染的免疫
免疫逃避
一、寄生部位解部学隔离
寄生部位的特殊生理屏障使之与免疫系统隔离。 眼部、脑部：囊尾蚴 空腔脏器内：肠腔只有SIgA存在，但由于其作用不大，
故寄生虫能在此存留较长时间。 细胞内：M￠内寄生(利什曼原虫、克氏锥形虫、刚地弓形虫)
纳虫空泡(疟原虫的裂殖子) RBC内(疟原虫) 肌cell内(旋毛虫幼虫形成囊包)
全身Ⅲ型超敏反应: 血吸虫急性感染。 局部Ⅲ型超敏反应: 疟疾及血吸虫病免疫 性肾炎
超敏反应
四、迟发型超敏反应（Ⅳ）
◼ cell浸润为主的慢性炎症。 ◼ Eos肉芽肿
（可见Hoeppli现象）
肉芽肿形成机制：
SEA再次刺激机体产生各种淋巴因子，引起L、M、E、 N 聚集于虫卵周围产生Ⅳ变态反应——形成虫卵肉芽肿。 抗原抗体复合物形成产生Ⅲ型变态反应出现Hoeppli现象。
免疫逃避
四、抑制和破坏宿主的IR。
2．抑制性 T cell（TS）激活及抑制性M￠激活
Ts不是一个独立的T cell亚群，Ts激活见于动物 实验中感染利什曼原虫、锥虫或血吸虫的小鼠。
3.虫源性淋巴cell毒性因子：
感染旋毛虫的小鼠血清、肝片吸虫Es均能使淋 巴cell凝集被杀伤。枯氏锥虫Es中分离的30KD、 100KD蛋白能抑制淋巴cell增殖及IL-2的表达。
寄生虫保护性抗原，免疫病理抗原 4、特异性：特异性抗原（种、株、阶段）
非特异性抗原（交叉反应抗原）
获得性免疫类型
一、消除性免疫（sterilizing immunity）: 指宿主能清除体内寄生虫，并对再感染
产生完全抵抗力（很少见）
获得性免疫类型
二、非消除性免疫（non-sterilizing immunity）：