抗寄生虫感染免疫
免疫系统对寄生虫感染的抵抗力
免疫系统对寄生虫感染的抵抗力寄生虫感染与免疫系统寄生虫感染是一种常见的疾病，由寄生虫侵入宿主体内引起。
寄生虫可以引起各种不同的病症，从轻微的不适到严重的疾病都有可能。
然而，免疫系统在对抗寄生虫感染方面发挥着重要的作用。
免疫系统是人体的防御系统，包括各种免疫细胞和免疫分子，它们合作起来保护人体免受外来病原体的侵害。
当寄生虫侵入宿主体内时，免疫系统会被激活，并采取各种措施来抵抗寄生虫感染。
免疫系统的抵抗策略免疫系统对抗寄生虫感染采取了多种策略。
首先，免疫系统会识别寄生虫，并使用免疫细胞释放化学物质来摧毁它们。
这些化学物质包括细胞毒素和炎症介质，它们可以使寄生虫受损甚至死亡。
其次，免疫系统还会产生抗寄生虫的抗体。
抗体是免疫系统产生的一种免疫分子，可以与寄生虫结合，阻止其进一步侵入宿主体内并促使其被吞噬。
此外，抗体还可以激活免疫细胞来消灭寄生虫。
除了免疫细胞和抗体的作用外，免疫系统还会调节宿主体内的免疫反应，以保持免疫系统的平衡。
这意味着免疫系统可以在适当的时候启动对寄生虫的攻击，并在寄生虫被清除后及时停止，以防止过度炎症反应和组织损伤。
免疫系统的训练与适应性免疫系统对寄生虫感染的抵抗能力与其训练和适应性密切相关。
早期生活中的接触经历可以训练免疫系统对抗不同寄生虫的能力。
这些经历通常会导致免疫系统生成与特定寄生虫相关的抗体和免疫细胞，提高抵抗力。
此外，免疫系统具有适应性，可以灵活地调整其免疫反应以应对不同的寄生虫。
当寄生虫感染发生时，免疫系统会根据寄生虫的特点和宿主体内的病理变化来调整其免疫应答。
这种适应性使免疫系统能够更好地对抗寄生虫感染。
免疫系统与慢性寄生虫感染慢性寄生虫感染是一种持续时间较长的寄生虫感染，它对免疫系统的挑战更大。
在慢性寄生虫感染中，寄生虫可以通过一些机制来逃避或抵抗免疫系统的攻击，从而在宿主体内存活和繁殖。
免疫系统对抗慢性寄生虫感染时，常常会出现一种平衡状态，即寄生虫与免疫系统之间的。
免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略
免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略免疫系统与寄生虫感染揭示免疫系统对寄生虫的应对策略寄生虫感染是人类常见的传染病之一，全球范围内都存在着针对各种寄生虫的感染。
然而，我们的免疫系统是如何应对寄生虫的侵袭的呢？本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用，并揭示免疫系统对寄生虫的应对策略。
一、免疫系统对寄生虫的反应免疫系统是我们身体的自然防御系统，可以通过多种方式来对抗病原体的入侵。
当寄生虫侵入人体后，免疫系统会立即做出反应。
1. 免疫细胞的参与在寄生虫感染的初期阶段，免疫细胞会被激活并迅速聚集到感染部位。
巨噬细胞和树突状细胞是两类重要的免疫细胞，在寄生虫感染中起到关键作用。
巨噬细胞可以吞噬并消灭寄生虫，而树突状细胞则负责将寄生虫的信息传递给其他免疫细胞。
2. 炎症反应的发生寄生虫感染会导致炎症反应的发生。
当免疫细胞感知到寄生虫的存在时，会释放一系列的信号分子，如细胞因子和趋化因子，诱导炎症反应的发生。
炎症反应可以吸引更多的免疫细胞聚集到感染部位，并增强它们对寄生虫的攻击能力。
3. 抗体的产生免疫系统也会产生特异性的抗体来对抗寄生虫感染。
抗体可以通过结合寄生虫的表面分子，阻碍它们对宿主细胞的侵袭和繁殖。
此外，抗体还可以激活免疫系统的其他部分，如补体系统，来进一步清除寄生虫。
二、免疫系统的调节与逃避尽管免疫系统在对抗寄生虫感染中发挥着重要作用，但寄生虫也可以通过一系列的策略逃避免疫系统的攻击。
1. 免疫抑制分子的产生一些寄生虫可以产生免疫抑制分子，抑制宿主免疫系统的反应。
这些分子可以阻止免疫细胞的激活，减少炎症反应的发生，从而让寄生虫逃避免疫系统的攻击。
2. 伪装和变形有些寄生虫通过伪装和变形来躲避免疫系统的识别。
它们可以改变自身表面的分子结构，使得免疫系统难以辨认它们为寄生虫。
此外，一些寄生虫还可以侵入宿主的免疫细胞内部，从而避免被免疫系统发现。
三、免疫系统对寄生虫的应对策略尽管寄生虫具备逃避免疫系统的能力，但免疫系统也在不断演化和进化，形成了一系列对抗寄生虫感染的应对策略。
副本-寄生虫简答题
1.寄生虫对人体有哪些危害? 1,夺取营养2.机械性损害3.毒性作用4.免疫病理损伤2.简述机体抗寄生虫感染免疫的方式。
包括非特异性和特异性非特异性 :机制还不清楚，与遗传、年龄、品种有关。
特异性 :体液免疫 : 通过抗体 IgE 起作用引起致敏反应细胞免疫 :毒性 T 细胞作用K 细胞的 ADCC 作用NK 细胞的杀伤作用3.何谓食源性寄生虫病? 有哪些寄生可引起食源性寄生虫病 ? 因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫病，称为食源性寄生虫病华支睾吸虫，卫士并殖吸虫虫，，斯氏狸殖吸虫，姜片虫 ,异尖线虫病，弓形虫病，棘颚口线虫病，广州管圆线虫，旋毛形线虫，带绦虫，曼氏迭宫绦虫，刚地弓形虫4.哪些寄生虫感染可引起患者出现皮下结节 ? 怎样进行实验诊断?1)卫氏并殖吸虫 (童虫或成虫 )2)斯氏狸殖吸虫 (童虫 )3)猪带绦虫 (囊尾蚴 )4)曼氏迭宫绦虫 (裂头蚴 )5). 进一步确诊可进行活体组织检查:查到虫体时 , 进行形态学鉴定。
5.哪些寄生虫感染可引起患者出现贫血 ? 分别分析其原因。
钩虫：咬附肠粘膜边吸血边排血，头腺分泌抗凝素阻血凝，经常更换吸血部位新旧部位皆出血，虫体活动造成血管损伤。
杜氏利什曼原虫：由于脾亢和免疫性溶血导致全血细胞减少，患者红细胞表面附有虫源性抗原，原虫代谢产物中有些抗原与人红细胞抗原相同，机体产生抗体可直接与红细胞结合，在补体的参与下导致红细胞破坏。
鞭虫：产生虫体多导致贫血。
疟原虫：大量红细胞直接破坏；脾亢使红细胞被吞噬；骨髓造血功能抑制；免疫溶血。
6.经皮肤感染、经口感染的寄生虫各有哪些，其感染阶段分别是什么?1.经口感染 :溶组织阿米巴：成熟包囊(四核包囊)蓝氏贾第鞭毛虫 ; 包囊隐孢子虫 ; 卵囊华支睾吸虫，卫氏并殖吸虫，姜片虫的囊蚴蛔虫卵，鞭虫卵，蛲虫卵，猪带绦虫，牛带绦虫，等 .2.经肤感染 :钩虫和丝虫的丝状蚴，杜氏利什曼原虫 ; 前鞭毛体日本血吸虫 ; 尾蚴，疟疾 ; 子孢子，7.常见的机会致病寄生虫有哪些?各有何危害 ?弓形虫隐孢子虫，人芽囊原虫 ,粪类圆线虫，蓝氏贾第鞭毛虫，8.举例说明寄生虫的感染途径有哪些 ?①经口感染如蛔虫、烧虫等 ; ②幼虫触传播如阴道毛滴虫 ; ④自身体内或体外的重复感染如蛲虫等 ; ⑤经胎盘感染如刚地弓形虫、疟原虫等 ; ⑥经呼吸道感染如蛲虫 ;⑦经输血感染如疟原虫9.寄生在人体肝、肺、脑、眼、皮下组织内的寄生虫各有哪些 ?1)寄生在肝脏的寄生虫有细粒棘球绦虫、溶组织内阿米巴、疟原虫、杜氏利什曼原虫。
免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应
免疫系统与寄生虫感染寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染是一种常见的健康问题，危害人类和动物的健康。
在寄生虫体内寄生的过程中，它们与宿主的免疫系统之间存在着复杂的相互作用。
免疫系统作为机体的防线，负责抵御外来入侵，增强机体的抵抗力。
本文将探讨免疫系统与寄生虫感染之间的相互关系以及寄生虫引起的免疫反应。
一、免疫系统的基本概念免疫系统是机体内一组复杂的细胞、分子、器官和组织的集合体，它们共同协调作用，保护机体免受各种病原体的侵害。
免疫系统主要由两个部分组成：固有免疫系统和适应性免疫系统。
固有免疫系统是先天性的，它通过屏障阻挡入侵病原体，并通过吞噬细胞、天然杀伤细胞等非特异性防御机制清除病原体。
适应性免疫系统是后天性的，它通过T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞进行特定识别和消灭入侵的病原体。
二、寄生虫感染与免疫系统的相互作用寄生虫感染侵犯宿主后，与免疫系统之间发生着一系列的相互作用。
在与寄生虫进行抗争的过程中，免疫系统表现出不同的应答方式。
1. 免疫抗原的识别免疫系统通过识别寄生虫感染产生的免疫抗原，引发特异性的免疫反应。
这些免疫抗原可以是寄生虫体内的蛋白质、多糖等物质。
免疫系统中的抗原递呈细胞可以将这些免疫抗原呈递给T淋巴细胞，引发免疫反应。
2. 免疫细胞的激活寄生虫感染会激活机体的免疫细胞，包括巨噬细胞、自然杀伤细胞等。
这些免疫细胞会释放一系列的细胞因子和化学介质，诱导其他免疫细胞增殖和活化，形成免疫应答。
3. 免疫调节的平衡免疫系统与寄生虫感染之间的相互作用还包括免疫调节的平衡。
寄生虫感染可以通过调控免疫细胞的活化状态和细胞因子的分泌，干扰机体的免疫应答。
一方面，免疫调节可以减轻炎症反应和免疫损伤；另一方面，免疫调节也可能导致机体的免疫耐受，容许寄生虫的存在。
三、寄生虫引起的免疫反应寄生虫感染引起的免疫反应是一种复杂的过程，它不仅涉及到免疫细胞的变化，还包括免疫分子和细胞因子的相互作用。
1. 免疫细胞的变化在寄生虫感染的早期，免疫系统会产生大量的炎症细胞，如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等，用于清除寄生虫。
免疫系统对抗寄生虫感染的炎症调控机制解析
免疫系统对抗寄生虫感染的炎症调控机制解析引言寄生虫感染是一种常见的人类疾病，它可以引起炎症反应，并对宿主免疫系统造成挑战。
免疫系统在抵御寄生虫感染中扮演着重要的角色，通过调节炎症反应来控制病程和病害的严重性。
本文将就免疫系统如何对抗寄生虫感染的炎症调控机制进行解析。
寄生虫感染引起的炎症反应寄生虫感染可以引起大量的炎症反应，这是宿主免疫系统对抗寄生虫感染的一种保护机制。
寄生虫感染引发的炎症反应可以通过多种机制实现，包括免疫细胞的激活、细胞因子的释放等。
免疫细胞的激活寄生虫感染可以激活多种免疫细胞，包括巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞等。
这些免疫细胞被激活后，会释放多种炎症介质，如细胞因子和趋化因子，进一步引发炎症反应。
巨噬细胞是重要的免疫细胞，它可以通过吞噬和消化寄生虫来清除感染。
巨噬细胞的激活会导致其表面受体的表达增加，如Toll样受体（TLR）和NLR家族受体。
这些受体可以与寄生虫的分子模式结合，激活巨噬细胞并引发炎症反应。
树突状细胞是免疫系统中的重要抗原递呈细胞，它可以通过递呈寄生虫的抗原，促使其他免疫细胞的激活。
树突状细胞的激活会导致其表面受体的表达增加，如CD80、CD86和MHC-II。
这些受体可以与T细胞的受体结合，激活T细胞并引发炎症反应。
自然杀伤细胞是一种重要的淋巴细胞亚群，它可以通过杀伤感染的细胞来清除寄生虫。
自然杀伤细胞的激活会导致其释放多种细胞因子，如干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），进一步引发炎症反应。
细胞因子的释放寄生虫感染会导致大量的细胞因子释放，这些细胞因子在炎症反应中发挥重要的调控作用。
常见的细胞因子包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等。
肿瘤坏死因子α在寄生虫感染中起着重要的炎症调节作用。
它可以促进巨噬细胞的激活和细胞因子的释放，进而引发炎症反应。
同时，肿瘤坏死因子α还可以促进树突状细胞的成熟和抗原递呈能力的增强，进一步激活T细胞和引发炎症反应。
抗感染免疫
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
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抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
寄生虫感染对免疫系统影响的机制解析
寄生虫感染对免疫系统影响的机制解析寄生虫感染是全球性的公共卫生问题，影响着许多发展中国家和一些地区的人民健康状况。
寄生虫感染常常导致机体免疫系统的紊乱，进而引发多种疾病。
本文将重点探讨寄生虫感染对免疫系统的影响机制。
首先，寄生虫感染可通过多种途径干扰机体的免疫反应。
寄生虫通过不断改变其表面抗原的特征，使得机体很难识别其为外来入侵物体。
此外，寄生虫还能抑制机体的免疫细胞产生和释放炎症介质，从而降低机体免疫反应的强度。
这些机制使得寄生虫能够逃避机体的免疫攻击，从而滋生在机体内大量繁殖。
其次，寄生虫感染还能使机体的免疫系统处于持续的激活状态。
寄生虫侵入机体后，机体免疫系统会启动炎症反应以抵抗寄生虫入侵。
炎症反应的活化会引起免疫系统中多种免疫细胞的活化，释放大量的细胞因子和炎症介质。
然而，持续的炎症反应能够引发机体的自身免疫反应，导致机体免疫系统攻击自身组织，从而发生炎症性疾病。
此外，寄生虫感染对机体的免疫耐受性和调节性免疫功能也有一定的影响。
研究发现，寄生虫感染能够诱导机体免疫系统产生一种特殊的耐受性，使得机体不对寄生虫产生过度反应。
这种耐受性会通过抑制机体免疫系统攻击寄生虫，从而使得寄生虫得以继续存活。
另外，寄生虫感染还能够激活机体的调节性免疫细胞，这些细胞能够抑制机体免疫系统的过度反应，保护机体免受免疫反应的损伤。
与此同时，寄生虫感染还会对机体免疫器官和免疫细胞的功能产生不良影响。
寄生虫会引起机体免疫器官的结构和功能的改变，从而影响免疫细胞的生成和分化。
研究表明，寄生虫感染能够抑制机体的淋巴细胞发育和活化，从而降低机体免疫系统的整体免疫应答能力。
此外，寄生虫感染还会产生许多免疫抑制因子，如寄生虫分泌的抑制因子和寄生虫相关的免疫抑制细胞。
这些免疫抑制因子和细胞能够直接抑制机体的免疫细胞活性，削弱机体对寄生虫的抵抗能力。
寄生虫感染对免疫系统影响的机制是一个复杂的过程，涉及多种因素的相互作用。
尽管感染寄生虫会导致机体免疫系统的紊乱，但适度的免疫反应也对寄生虫感染的控制具有重要意义。
人类免疫系统对寄生虫感染的免疫应答
人类免疫系统对寄生虫感染的免疫应答人类免疫系统是由各种不同类型的免疫细胞和分子组成的复杂网络，它的主要功能是识别并消灭侵入人体的病原物。
然而，在人类免疫系统中，对于寄生虫感染的免疫应答却具有一定的特殊性。
寄生虫是一种单细胞或多细胞的生物体，它们依靠寄主提供的营养和生长环境来生存，寄生虫感染在一些地区依然是全球公共卫生问题的重要原因。
针对寄生虫感染的免疫应答通常由两种免疫机制组成，分别是细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫是一种针对寄生虫侵入的免疫反应，细胞因子和细胞介导的毒杀作用是其主要手段。
在细胞免疫中，CD4+T细胞和CD8+T细胞作为免疫系统中的关键组分，扮演着识别和消灭寄生虫的重要角色。
CD4+T细胞通过分泌细胞因子，帮助B细胞产生特异性抗体和调节细胞免疫的反应，而CD8+T细胞则可以杀死被感染的寄生虫细胞或被感染的宿主细胞。
体液免疫则主要通过特异性抗体的产生来消灭感染的寄生虫，特异性抗体数目和血液中的浓度都可以反映人体对疾病的防御程度。
寄生虫感染对体液免疫的影响可以分为两种情况。
在某些情况下，寄生虫会刺激体液免疫反应，增加抗体的产生，从而加强人体对寄生虫的防御。
在另一些情况下，寄生虫会操纵寄主免疫系统来减缓或抑制体液免疫反应，从而提高寄生虫的生存率。
人体免疫系统对寄生虫感染的免疫应答受到多种因素的影响，例如人体免疫系统在不同寄生虫感染之间的反应差异和寄生虫感染对人体免疫系统的影响。
在弱化免疫系统的情况下，如疾病或药物治疗，寄生虫会更容易侵入人体，引发更严重的疾病。
因此，提高人体免疫系统的免疫力的方法包括通过一系列的生活方式和饮食调节来增强自身抵抗力，如保持良好的饮食习惯，适量运动，保证充足的睡眠等。
总的来说，人类免疫系统对于寄生虫感染的免疫应答是有复杂性的，包括细胞免疫和体液免疫，同时受到多种因素的影响。
理解人类免疫系统对寄生虫感染的免疫应答对于控制寄生虫感染和提高人类免疫力具有重要的意义。
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抗寄生虫感染免疫研究进展
一、抗寄生虫感染免疫概述
抗感染免疫(anti-infectious immunity)是机体抵抗病原生物及其有害产物，以维持生理稳定的功能。
抗感染能力的强弱，除与遗传因素、年龄、机体的营养状态等有关外,还决定于机体的免疫功能。
抗感染免疫包括先天性和获得性免疫两大类。
按感染对象来分，抗感染免疫包括抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生虫免疫等。
宿主对寄生虫的免疫，表现为免疫系统对寄生虫的识别和视图清除寄生虫的反应，和免疫的基本范畴一样，包括非特异性免疫和特异性免疫。
宿主对寄生虫的非特异性免疫是在进化过程中形成的，具有遗传和种的特征。
特异性免疫（获得性免疫），是宿主的免疫系统对寄生虫特意向抗原的识别，是免疫活性细胞与寄生虫的抗原相互作用的全过程，其结果导致宿主产生体液免疫、细胞免疫、以及记忆反应。
宿主对寄生虫的免疫常常是特异性免疫在非特异性免疫的协同下起作用的。
二、寄生虫免疫的特点
宿主感染寄生虫以后，大多可以产生获得性免疫。
由于宿主种类、寄生虫虫种以及宿主与寄生虫之间相互关系的不同，获得性免疫可大致分为三种类型：
1、消除免疫（sterilizing immunity）
这是寄生虫感染中少见的一种免疫类型。
动物感染某种寄生虫并获得对该寄生虫的免疫力以后，临床症状消失，虫体完全被消除，病对再感染有长期的特异性抵抗力。
如大鼠感染路氏锥虫后，只出现短时间的虫血症。
接着虫体完全被消灭，出现持久的特异性免疫。
2、非消除性免疫（non- sterilizing immunity）
这是寄生虫感染中常见的一种免疫类型。
寄生虫感染常常引起宿主对重复感染产生获得性免疫，此时宿主体内的寄生虫并未完全被消除，而是维持在低水平。
如用药物消除宿主体内残留的虫体，免疫力随即消失。
通常称这种免疫状态为带虫免疫。
例如，患双芽巴贝斯的牛痊愈以后，通常仍有少量红细胞内含有虫体，此时对重复感染有一定的免疫力。
如虫体全被消除，免疫力亦随之消失。
3、缺少有效的获得性免疫
这一点在蠕虫感染中比较常见，一般宿主对消化道内的蠕虫的免疫反应很有限，
很难有效地消除虫体。
如，肠道内的猪蛔虫，大小都有，表明对再度感染无免疫力。
另外，一些寄生在细胞甚至免疫细胞内的虫体（如利什曼原虫、弓形虫等）也能有效的逃避宿主的免疫消除。
三、寄生虫免疫逃避机制
寄生虫在生物长期进化过程中已完成了对宿主及环境变化的适应过程，获得了某种（某些）自我保护的独特功能。
这种独特功能就表现在寄生虫能够在可致命的免疫攻击的环境中生存下来。
这就是所谓的寄生虫免疫逃避。
寄生虫可以侵入免疫功能正常的宿主体内，并能逃避宿主的免疫效应，而在宿主体发育、繁殖和生存，这种现象称为免疫逃避。
已确认的逃避机理包括：
（一）解剖或组织位置的隔离
有些寄生虫在长期衍化过程中形成了自己独特的亲组织或细胞性，利用宿主的某些部位保护自己。
如免疫局限位点寄生虫，胎儿、眼组织、小脑组织、睾丸、胸腺等通过其特殊的生理结构与免疫系统相对隔离，不存在免疫反应，被称为免疫局限位点。
寄生在这些部位的寄生虫通常不受免疫作用。
例如：寄生在小白鼠脑部的弓首蛔虫的幼虫；寄生在人眼中的丝虫；寄生在胎儿中的弓形虫等。
(二)虫体抗原性的改变
1、寄生虫抗原的阶段性变化：寄生虫的不同发育阶段，有不同的特异性抗原。
2、抗原变异：特定发育阶段的寄生虫，改变其抗原的能力。
3、抗原摹拟和伪装：如分体吸虫可吸收许多宿主抗原，所以宿主免疫系统不能把虫体作为侵入者识别出来。
如小鼠血吸虫植入猴子体内。
4、表面抗原的脱落与更新：蠕虫虫体表膜不断脱落与更新，结果与表膜结合的抗体随之脱落。
（三）降低宿主的免疫反应
1、抑制溶酶体融合与抗溶酶体
弓形虫、利什曼虫能够抑制吞噬体与溶酶体的融合，避免溶酶体中水解酶的作用，而在吞噬细胞内存活。
2、免疫抑制
是寄生虫释放的某些因子直接抑制了宿主的免疫应答。
如锥虫感染刺激宿主产生大量抑制性T淋巴细胞，从而抑制免疫活性细胞的分化和增值。
3、补体的灭活与消耗
某些寄生虫的虫体或分泌物（酶或毒素）具有抗补体作用，能降解补体或抑制补体的激活过程；一些血液原虫产生的分泌/排泄抗原与抗体形成IC后，消耗大量的补体，从而保护虫体免受补体损伤。
4、裂解抗体
一些克氏虫株的鞭毛体能抵抗抗体以来的、补体介导的溶解作用，在与特异抗体反应后，原虫表面的免疫球蛋白的Fc片段被切除，只剩下Fab片段。
而用抗Fab抗体处理，锥鞭毛体很快被补体所溶解。
四、抗寄生虫感染免疫研究成果
（一）一氧化氮与抗寄生虫感染
NO是一种极不稳定的生物自由基，常温下为气体，微溶于水，具有脂溶性，可快速透过生物膜，在心脑血管调节、神经免疫调节、生殖系统等方面有着十分重要的生物学作用，而NO调节剂在新药研究开发方面有巨大的潜在价值。
已有研究表明，NO在抑制和杀灭血吸虫、线虫、弓形虫、球虫等抑制寄生虫感染有机体的过程中发挥着重要作用。
N0的生物活性调节作用较其他生物活性物质重要，因为NO不能通过传统的调节机制被储存、释放和失活。
已知动物机体的许多组织都能合成NO，催化其合成的酶为NOS。
多种细胞因子可影响NOS活性。
NO不需要与特异性受体结合，因其具有脂溶性，可直接进入寄生虫体内发挥杀伤作用。
关于NO的抗寄生虫感染作用的确切机制尚不清楚，多数学者认为NO作用于寄生虫的关键代谢酶，使其失活，而发挥抗寄生虫感染的作用。
寄生虫体内许多酶的活性部位为4Fe_4S基因，NO可与其形成铁一亚硝酰基复合物，引起代谢酶中的铁丢失，使酶的活性受到抑制，继而阻断细胞的能量合成、DNA复制，从而抑制和杀伤寄生虫。
近年来对NO的研究表明，NO作为机体防御感染的主要免疫效应分子，在抗寄生虫感染过程中有着重要作用。
但目前的研究主要停留于体外试验和动物试验，而临床研究涉及极少。
所以真正揭示NO与抗寄生虫感染的关系有待于广泛而深入的研究。
（二）IFN-γ与抗寄生虫感染
IFN-γ又称抗原诱导的干扰素、免疫干扰素等。
其具有多种生物学活性，包括抗病毒和抗寄生虫及抑制细胞增殖，并可与IFNα、IFNβ协同抑制不同类型的细胞增殖，其最主要的活性是免疫调节作用。
随着对IFN-γ生物学活性和功能、基因结构以及疾病相关性等方面的研究，人们发现IFN-γ在许多疾病（肿瘤等）的发生、发展中起着
重要的作用。
在抗寄生虫（尤其是细胞内寄生虫）感染中，IFN-γ同样具有良好的免疫保护作用。
实验研究表明IFN-γ可激活M活化的M可表达高水平的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）催化L-精氨酸产生NO，NO对接种病原体有抑制和杀伤作用.
IFN-γ主要通过激活巨噬细胞、自然杀伤细胞和细胞毒性T细胞，并增强其杀伤吞噬活性来杀伤细胞内寄生虫或抑制血吸虫卵引起的病理变化，因此，IFN-γ有望成为抗寄生虫感染的治疗或预防药物。
然而，尽管IFN-γ在复杂的免疫应答信使分子系统中起重要作用，但它仅是细胞因子网络无数分子中的一个，还需作深入的研究以进一步明确其在调节控制寄生虫感染的免疫应答中的作用与机制。
（三）IF-5与抗寄生虫感染
IF-5由T细胞产生的能刺激活化的B细胞产生抗体的细胞因子，并将其
称为T细胞替代因子(T cell replacing factor，TRF)。
这种因子对B细胞和嗜酸性粒细胞的增殖、分化都有调节作用，又将其称为B细胞生长因子一Ⅱ(B cell growth factor一1I，BCGF—II)、嗜酸性粒细胞集落刺激因子(eosinophil—colony stimulating factor，Eo—CSF)和嗜酸性粒细胞分化因子(eosinophil differentiationfactor，EDF)。
1986年，它们被统一命名为白细胞介素_5。
IL-5作为Th2细胞因子，在过敏性疾病和寄生虫感染的发生过程中发挥重要作用，主要包括诱导B细胞和嗜酸性粒细胞的成熟和分化、延长嗜酸性粒细胞的寿命、趋化活化嗜酸性粒细胞等。
目前人们对IL-5的牛物功能已经有了比较清楚的认识，对其发挥作用的信号通路也有了一定的了解，但在IL-5参与的一些反应，如不同动物模型中气道高反应性的矛盾结果还未能作出合理解释，有待进一步研究。
另外，对IL-5的研究大多集中在哮喘模型中，因此IL-5在过敏反应中所发挥的作用研究较深入，而在另一个与IL-5密切相关的疾病一寄生虫感染中的作用研究不太深入，尤其是IL-5在蠕虫感染免疫中的作用需要我们更多的关注，为寄生虫感染免疫提供更多信息，最终为寄生虫病的防治提供理论指导。
目前，笔者在利用广州管圆线虫感染的动物模型，从分子和细胞水平开展有关IL-5在嗜酸性粒细胞浸润性炎症反应中的精确调节机制研究，以期进一步阐明IL-5在寄生虫感染中的作用。