23寄生虫感染与肾脏疾患

23 寄生虫感染与肾脏疾患

肾脏疾患的原因很多，变态反应性疾病、感染、肾血管病变、代谢异常以及药物、毒素和严重循环衰竭等，均可引起肾脏损伤或急性肾功能衰竭。人体寄生虫感染也是引起肾脏疾患的少见原因之一，可因寄生虫直接寄生于肾组织而造成损伤，或因寄生虫抗原与人体的免疫反应间接导致肾脏组织损伤。在寄生虫感染所引起的肾病中，后者的重要性逐渐受到人们所认识，现将这两种情况介绍如下。

23.1 寄生虫在肾脏直接寄生

发病机制；因寄生虫直接破坏肾组织.引起局部组织变性坏死；寄生虫本身或肿大的虫囊压迫周围的肾组织而引起的相应病变，如压迫肾盂、肾盏引起粘膜水肿充血，压迫肾盂、输尿管引起肾盂积水、肾结石；虫囊破裂或成虫逸出可引起肾绞痛；虫囊破裂的碎片在尿路中的异物刺激可产生尿频、尿痛；尿路损伤继发细菌感染可引起肾孟肾炎，甚至肾脓肿；肾实质严重受压或破坏者则影响肾功能。

23.1.1 丝虫

寄生人体的丝虫有7种，在我国流行者只有班氏和马来丝虫。马来丝虫多寄生于四肢浅淋巴系统内，以下肢为多，表现为四肢淋巴管炎、淋巴结炎和象皮肿。班氏丝虫多寄生深部淋巴系统内，以下肢、阴囊、腹股沟及肾盏等处为多见，主要引起泌尿生殖系等的病变。夏同礼(1983)报道1例丝虫性肾盂肾炎，患者以无痛性全程血尿为主诉，以有肾盂内占位性病变而行肾切除术。肾切面见肾盏囊性扩张，该处肾乳头坏死，肾实质变薄，坏死之肾乳头处有成堆圆形虫体切面。

班氏丝虫病引起血尿者并不少见，往往误诊肾结核或肾肿瘤。其所引起血尿的性质与寄生部位有关，当丝虫寄生并梗阻乳糜池和胸导管时，引起肾丛淋巴回流受阻，在压力超过末梢淋巴管张力时，淋巴管破裂。破裂部位多在肾盂、输尿管等处，而使淋巴流和尿路相通，发生乳糜尿。若伴有血管破裂，则发生乳糜性血尿。如果丝虫寄生于乳糜池以下，如主动脉旁淋巴组织内，则只有淋巴液混入尿液，发生淋巴尿。若丝虫寄生于肾内淋巴丛的盲端，亦即肾乳头处，则不发生严重的淋巴逆流、当伴有局部血管破裂时，仅发生血尿。

23.1.2 细粒棘球蚴

细粒棘球蚴可在人体各器官寄生，引起各器官的包虫病。肾包虫病的发生率，据国内资料统计约为0.4％一4％，国外报道有高达20％者。原发性者常为单个囊肿，继发者则常多发。一般在肾上极比肾下极多见。上极囊肿因肝、脾等实质性脏器阻碍其生长，因此发展缓慢；而下极周围抗力较小，囊肿发展较快，并常向前面发展而致腹部畸形。无并发症的肾包虫囊肿呈隐性经过，自感染到出现临床症状约数十年，因囊肿长期压迫肾盂、肾盏致粘膜水肿充血。如囊肿位于肾盂或输尿管附近，可压迫管腔引起部分阻塞。囊肿如破裂入肾盂.易引起继发感染，使症状加剧。输尿管如长期被包虫碎屑阻塞，可形成肾盂积水，也有合并肾

结石者。

临床表现视囊肿是否破入泌尿道而异。闭合型的(未破裂入肾盂)早期可无明显症状，体积较小的囊肿衰亡钙化后临床上可长期没有症状。随着囊肿增大，上腹部或腰部出现肿块，肿块表面一般光滑，活动范围较大。患者全身状况良好。若囊肿压迫周围的脏器或组织，则有腰背痛、腹痛、腹部坠胀感等症状。可出现少量蛋白尿，有时或有血尿。如囊肿破入肾盂肾盏，早期可有上腹部剧烈疼痛，并向下腹部及会阴区放射，不少病例同时有过敏症状如荨麻疹，心悸等。多数病例有血尿。若包虫碎屑及子囊梗阻尿路，可出现典型的肾绞痛，并因异物的刺激，产生尿频、尿痛等症状。闭合型的诊断比较困难。在流行区，X线腹部平片见肾阴影增大.应考虑到本病的可能。囊肿内或周围发现钙化阴影，是晚期肾包虫病的征象，但应和肾结核、孤立性肾囊肿及肿瘤等的钙化鉴别。应仔细检查尿液，若查到头节，小钩或子囊则有助于确诊。

此外，静脉注射合适的同位素标记的尿路排泄示踪剂，尔后在肾区体表进行肾的扫描，能清晰显示肾阴影，并可从所得图形中示踪物质在肾不同部位浓集的程度.反映出肾实质病变的部位及功能状态，有较高的诊断价值。据报道B型超声波检查亦有诊断价值。免疫学方法如皮内试验、间接血凝试验、免疫电泳及酶联免疫吸附试验等，均有一定的辅助诊断价值。对病人主要采取手术治疗，药物治疗的疗效还不成熟。

23.1.3 肾膨结线虫

肾膨结线虫(Diocsophyma renale)俗称巨肾虫，是较大的寄生线虫之一，可长达l00cm。成虫活时呈血红色，圆柱形，两端略细，角皮层有横纹。在不同宿主体内虫体大小可有差别。在人体内，虫体较小，雄虫9.8一10.3cm×0.12—0.18cm，雌虫为16—22cm×O.21一O.28cm。虫卵椭圆形，棕黄色，大小60—80um× 39—46um，卵壳厚，两端及表面有许多明显的小凹陷。成虫通常寄生于犬、貂的肾及腹腔内。偶尔感染人，人的感染主要是由于吃了感染性的淡水色(鱼是转续宿主)、或喝生水吞入含有肾膨结线虫的中间宿主——蛭形蚓科或带丝蚓科的寡毛环节动物所致。幼虫在体内蜕皮，移行至肾发育成熟。本虫在实验感染中完成生活史需时8—9个月，虫体在宿主体内的寿命约l一3年。

本病临床症状有腰部钝痛、肾绞痛、反复血尿、尿频，有肾盂炎、肾结石及肾功能障碍等。当虫从尿道逸出时，可引起尿路阻塞，虫排出后症状即缓解。患者常有嗜酸性粒细胞增多、血沉加快等。有关人体病例的报告甚少，国外确诊的报告共16例，国内张森康等(1981)首次报道了宜昌的人体感染4例，3例寄生于右肾，l例在左肾，均经尿道徘虫。杨以桡等(1995)再报道l例间歇性尿道排虫伴血尿史，前后共排出成虫15条，经鉴定为肾膨结线虫。服阿苯达唑5个疗程(400mg，一日三次，10天为一个疗程)而治愈。一般来说，人可能为非适宜宿主，虫体在人体内发育较差，病理损害亦较轻。国内5例中，2例曾作泌尿系造影，未见明显实质损害。有关人体感染的实际例数，估计将远超过文献的报道.主要可能因对本虫的生物学特性缺乏认识而漏诊，因此值得重视。

23.1.4 旋毛虫

人类因摄食含有活的旋毛虫囊包的肌肉而感染。囊包中的幼虫在胃液和肠液的消化作用下，于数小时内脱囊而出，钻入小肠柱状上皮细胞的微环境内生活。幼虫经过4次蜕皮后发

育为成虫。雌雄虫交配，受精的卵细胞在子宫内完成卵胚发育并孵化出幼虫，约在感染后5—7日，即可排出幼虫。产出的幼虫仅少数从肠腔排出，绝大多数在肠粘膜内侵入局部的肠系膜淋巴管和小静脉，随血循环至全身器官、组织。但只有到达横纹肌的幼虫才能继续发育长大。每条雌虫一生可产幼虫1500一2000条，产幼期约为4—16周。幼虫在人体内移行所经之处，可发生炎症反应如急性动脉内膜炎、全身性血管炎等。在侵犯许多脏器的过程中，可破坏细胞，甚至造成不可逆的损害。一般在感染2—3周后，幼虫大量侵入横纹肌、肌纤维遭受严重破坏，同时出现全身中毒症状,并可有肝、肾功能损害的表现。杨贵节等(1995)分析报道他们于1987—1994年间收治的254例旋毛虫病人，其中20例(占7.9％)出现不同程度的血尿。所附2例典型病案，患者除有全身乏力、低热、浮肿、肌肉酸痛等临床症状外，反复出现无痛性肉眼可见血尿分别达30天和3个月之久；血栓白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数均显著增高；尿液红细胞(++++)；血清旋毛虫抗体酶标反应阳性。患者均有食用未熟透的爆炒猪肉或凉拌肉片史。血尿症状经抗旋毛虫治疗后半个月至1个月后消失，尿常规正常。借可说明其恢复良好，预后佳。

23.1.5 弓形虫

先天性与获得性弓形虫病均有引起肾损害的报道。Wertlake(1965)，Miller(1967)、Feldman(1968)等已分别在先天性弓形虫病婴儿的肾小球毛细血管内皮细胞及肾小管上皮细胞核及胞浆内检出了增殖型和包囊型的弓形虫，肾盂粘膜及移行上皮细胞核内亦见繁殖发育中的弓形虫。在肾上腺的球状带、束状带、网状带细胞内均可见弓形虫，嗜铬细胞中偶见弓形虫。

23.1.6 蛔虫、蛲虫、并殖吸虫、血吸虫、裂头蚴及阴道毛滴虫也可引起肾的异位病变。当蛔虫重症感染时，其幼虫在移行过程中，偶可穿过肺毛细血管、左心而进入大循环，至肾、脑、脾、脊髓、心肌、眼等处引起相应的异位病变。此外，蛔虫可引起病变的肠壁穿孔,如小肠与肾盂之间有瘘管，蛔虫可从泌尿道排出。

蛲虫虽不是组织内寄生虫，但在少数情况下，蛲虫可侵入肠壁及肠外组织，引起以虫体或虫卵为中心的肉芽肿。虫体有时可经尿道移行至肾。Symmers，(1950)报道1例肾及输尿管蛲虫肉芽肿病例，在切除下来的肾组织切片中见肾坏死区有一些界限清楚的肉芽肿，其内有典型的蛲虫卵。萎缩的输尿管上皮细胞间有嗜酸性粒细胞浸润、其管腔内见一以雌蛲虫为中心的肉芽肿，可见及虫体的角皮、头翼及子宫内虫卵。

并殖吸虫主要寄生于肺部，成虫可从虫囊穿出，在宿主组织间游走窜扰。其后尾蚴、童虫或成虫均具强的贯穿组织的能力.可沿疏松组织游走于各组织脏器之间，可从腹腔侵入肝、脾、肾及生殖系统。

在埃及血吸虫病，肾盂肾炎为常见的肾病变，有尿道狭窄及输尿管梗阻时，也可有肾盂积水。

曼氏迭宫绦虫的幼虫裂头蚴(Plerocercoitd)，可在人体引起内脏裂头蚴病。日本、美国、波兰及我国广东均曾报道一种增殖型裂头蚴(Sparganum Proliferum)寄生的病例，该虫可广泛侵袭人体各组织，如皮下组织、肠壁、肠系膜、肾、肺、心、脑等。虫体作不规则分支，不断以芽生方式增殖，被侵犯组织呈蜂窝状或结节状.影响组织功能，常导致病人死亡。