类风湿性关节炎致病机理揭开讲解
风湿性关节炎是什么原因引起的
风湿性关节炎是什么原因引起的风湿性关节炎是一种常见的自身免疫性疾病，给患者带来了诸多痛苦和不便。
要了解风湿性关节炎，首先得搞清楚它的发病原因。
这对于预防和治疗都有着至关重要的意义。
风湿性关节炎的发病原因是多方面的，较为复杂。
其中，遗传因素在风湿性关节炎的发病中起着一定的作用。
如果家族中有亲属患有风湿性关节炎，那么个体患病的风险可能会相对增加。
这并不意味着一定会发病，但遗传因素就像埋下的一颗“潜在种子”，在特定条件下可能会“发芽”。
感染因素也是导致风湿性关节炎的重要原因之一。
一些细菌、病毒和支原体等微生物的感染，可能会触发人体的免疫系统出现异常反应。
比如，A 组乙型溶血性链球菌的感染，就与风湿性关节炎的发生密切相关。
当身体受到这些病原体的侵袭时，免疫系统会被激活来对抗它们。
但有时候，免疫系统可能会“过度反应”，误把自身的组织当成敌人进行攻击，从而导致关节炎症的发生。
免疫功能紊乱是风湿性关节炎发病的关键环节。
正常情况下，免疫系统能够准确地识别并清除外来的病原体和有害物质，同时不会攻击自身的正常组织。
但在风湿性关节炎患者中，免疫系统的调节出现了问题，导致免疫细胞和免疫因子的失衡。
免疫细胞过度活跃，释放出大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，这些炎症介质会导致关节滑膜的炎症、增生和破坏，进而引发关节疼痛、肿胀和功能障碍。
内分泌因素也在其中“掺和”了一脚。
女性在怀孕期间、哺乳期或者绝经前后，体内的激素水平会发生明显的变化。
这些激素的波动可能会影响免疫系统的平衡，使得女性在这些特殊时期更容易患上风湿性关节炎。
环境因素同样不可忽视。
长期处于寒冷、潮湿的环境中，会使关节局部的血液循环变差，降低关节的抵抗力。
这就像是给疾病的“种子”提供了适宜的“土壤”，增加了风湿性关节炎发病的可能性。
另外，过度劳累、精神压力过大也可能成为诱发风湿性关节炎的导火索。
生活方式对风湿性关节炎的发生也有影响。
长期吸烟不仅对呼吸系统有害，还可能增加患风湿性关节炎的风险。
内科学第八篇 风湿性疾病 第三章 类风湿关节炎
（二）流行病学特点
一、概述
➢ 本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一 ➢ RA可发生于任何年龄，80％发病于35～50岁 ➢ 女性患者约2~3倍于男性 ➢ 我国RA的患病率在0.32％～0.36％之间
二、RA的临床表现
关节表现
➢ 晨僵：关节部位的僵硬和胶着感，>1小时者意义较大 ➢ 关节痛与压痛 ➢ 关节肿胀：关节腔积液、滑膜增生和软组织水肿 ➢ 关节畸形：关节强直、半脱位、尺侧偏斜、天鹅颈、纽扣花样 ➢ 特殊关节：颈椎关节 、肩、髋关节 、颞颌关节
四、RA的诊断及鉴别诊断
美国风湿病学会（ACR）1987年修订的分类标准 ➢ 其敏感性为94%，特异性为89% ➢ 但对于早期、不典型及非活动期RA易漏诊
2009年ACR和EULAR联合提出的RA分类标准和评分系统 ➢ 关节受累情况 ➢ 血清学指标 ➢ 滑膜炎持续时间 ➢ 急性时相反应物
五、RA的治疗
治疗原则 ➢ 早期、达标、个体化方案 ➢ 治疗的主要目标：达到临床缓解或低疾病活动度 ➢ 临床缓解的定义：没有明显的炎症活动症状和体征 ➢ 治疗措施包括：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要
五、RA的治疗
治疗药物
➢ 非甾体抗炎药（NSAIDs）：镇痛抗炎，是缓解关节炎症状的常用药，但控制病情方面作用有限 ➢ 传统DMARDs：可延缓和控制病情进展 、MTX（基石药物）、LEF、抗疟药、SASP ➢ 生物DMARDs：TNF-α拮抗剂、IL-1拮抗剂、IL-6拮抗剂、CD20单克隆抗体、CTLA-4抗体 ➢ 糖皮质激素：强大的抗炎作用，迅速缓解关节肿痛症状和全身炎症，原则是小剂量、短疗程 ➢ 植物药：雷公藤总苷、白芍总苷、青藤碱等
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类风湿PPT课件【44页】
柱炎，血清RF为阴性。
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九、治疗
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• 目的 ① 减轻关节肿痛和关节外的症状 ② 控制关节炎的发展，防止和减轻关节的破坏，保持受累关节 的功能 ③ 促进已破坏的关节骨的修复
原则
① 早期诊断、早期治疗，早期功能锻炼，早期使用改善病情抗 风湿药（DMARDs）
以降低疾病活动度，达到临床缓解为目标个体化的治疗方案
• 抗角蛋白抗体（AKA）
敏感度40-55%特异性80-95%
• 抗核周因子(APF) 敏感度40-80%特异性70-90%
➢ 血常规：轻至中度贫血。活动期可有血小板增高
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其他
➢关节滑液(synovial fluid)
• 正常膝关节腔滑液不超过3.5ml；
关节有炎症时滑液增多
• 正常滑液中WBC 200×106/L，粘度高；
IgM-RF 阳性率60~78% • 与病情活动、关节炎症、骨侵蚀破环相关的血清学标志之一 • 非特异性
自身免疫性疾病：SLE、SS、混合结缔组织病、系统性硬化、多发性肌炎 感染性疾病：肝炎、结核、细菌性心内膜炎、血吸虫 非感染性疾病：肺纤维化、结节病、巨球蛋白血症 ➢ 抗环胍氨酸肽抗体(抗CCP抗体）
• 特异性＞90%，敏感性60％～70%
• RA早期出现，发病前15年可出现
• 与病情的严重程度及骨侵蚀密切相关
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➢ 红细胞沉降率(ESR)
观察疾病活动性和严重性的指标
➢ C反应蛋白(CRP)
观察疾病活动性和严重性的指标
活动期血沉增快、C反应蛋白升高，缓解后下降
➢ RA特异性自身抗体
类风湿关节炎小讲课
PART 5
类风湿关节炎的预防
类风湿关节炎的预防
1
预防类风湿关节炎的措施 包括戒烟、避免过度劳累 和精神压力、保持健康的
生活方式等
2
此外，定期进行健康检查 也有助于早期发现RA
3
对于有RA家族史的人群， 更应提高警惕，注意自身 关节症状，及时就医检查
PART 6
类风湿关节炎的护理
类风湿关节炎的护理
2
RA的主要症状包括关节疼痛、肿胀、僵硬和无
力，这些症状可能导致关节畸形和功能丧失
3
RA可影响任何关节，但最常影响手、足、膝、 踝等关节
PART 2
类风湿关节炎的病因
类风湿关节炎的病因
1
类风湿关节炎的确切病因尚未完全明 了，但研究发现与遗传、免疫、感染
等多种因素有关
RA患者的免疫系统异常，产生大量自 身抗体，攻击自身组织，引发炎症反
PART 4
类风湿关节炎的治疗
类风湿关节炎的治疗
治疗方法包括药物 治疗、非药物治疗
和手术治疗
非药物治疗包括物 理治疗、康复锻炼
等
治疗类风湿关节炎的目 标是控制症状、减缓病 情进展和保护关节功能
药物治疗主要包括非甾 体抗炎药(NSAIDs)、糖 皮质激素、免疫抑制剂
等
在药物治疗效果不佳 或出现严重关节损害 时，可考虑手术治疗
类风湿关节炎小讲课
-
1 什么是类风湿关节炎 3 类风湿关节炎的诊断 5 类风湿关节炎的预防 7 类风湿关节炎的前景
2 类风湿关节炎的病因 4 类风湿关节炎的治疗 6 类风湿关节炎的护理 8 总结
PART 1
什么是类风湿关节炎
什么是类风湿关节炎
1
类风湿性关节炎的病因病理详述
类风湿性关节炎的病因病理详述类风湿性关节炎是一种常见的风湿类疾病，在我们的生活中非常多见。
很多朋友对于类风湿性关节炎的病因不是很清楚。
类风湿关节炎它属于自身免疫炎性疾病，关节炎只是他其症状之一，起病原因是因为在骨骼之间缺少起着轴承作用的润滑油(骨水)而产生磨损的结果。
是由于新鲜血液的供应不足(骨水的制造也是以血液为原料的)，那么供血不足骨水就无法制造，缺少骨水关节磨损就快，原因是风寒引起血瘀和气滞堵塞了毛细血管。
人体的免疫功能主要是靠白细胞，寒湿侵袭是造成血瘀和气滞的直接原因，由于瘀血堵塞毛细血管，人体自身白血球无法接近病灶去修复和杀菌，细菌隐藏的部位就成为炎症的发源地。
关节炎是说明在关节部位隐藏着的病原菌并在不断地繁殖，局部瘀血量更加增多，堵塞了血管，血液无法正常循环，关节的骨关节液(骨水)就造不出来，没有骨水，关节的磨损加快，细菌就容易侵入关节进行繁殖，就这样成为一个恶性循环。
类风湿关节炎有哪些病理变化?类风湿关节炎的基本病理变化，从发病一开始即为滑膜炎，其显著特点是滑膜的血管增生和炎性细胞浸润;后者进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的破坏。
滑膜细胞分为A型、B型及C型。
A型在形态上类似巨噬细胞，由骨髓迁移而来。
B型细胞构成正常滑膜的绝大部分，富含粗面内质网，形似成纤维细胞。
C型细胞在形态和功能上介于A和B型之间。
该病最早期的滑膜病变为滑膜水肿和纤维蛋白沉积，随之是滑膜细胞的增生和肥大。
正常滑膜仅有1～2层滑膜细胞，而在类风湿关节炎可增厚达3～7层。
在早期类风湿关节炎，滑膜的另一种变化是血管内皮细胞肿胀和向柱状细胞的化生。
正常滑膜组织中仅有少量细胞成分。
在类风湿关节炎病人，外周血淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等，在细胞粘附因子及化学趋化因子作用下，穿过血管内皮细胞间隙进入滑膜间质。
类风湿关节炎另一重要病理改变是血管翳。
该病早期即有血管增生，随着病变进展可形成血管翳。
血管翳是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织。
中医是怎么分析类风湿性关节炎的病机的
中医是怎么分析类风湿性关节炎的病机的
一、概述
现在生活水平的提高，导致很多人没有养成良好的生活习惯和卫生习惯，所以就会导致很多疾病的发生，对于每个人的伤害都是非常大的。
会对患者的生活和工作学习都会带来很大的影响。
类风湿关节炎就是大家常见的一种疾病了，这种疾病经常让患者苦不堪言。
那么中医是怎么分析类风湿性关节炎的病机的？接下来大家就一起来了解一下吧。
好像大家都有所了解和认识。
二、步骤/方法：
1、现在很多医者认同类风湿性关节炎“正虚外感”这一病机，就是大家常说的正虚是指因机体正气不足、腠理不密、卫外不固等虚不抗邪而发病；所谓外感是指机体感受外界的风、寒、湿、热之邪气，从而引发疾病。
2、从肝肾分析，主要病机为肝肾亏虚，寒凝络痹，经络蓄热，痰瘀互结，风湿闭阻，脏腑之虚主要在于肾，病位在骨，病理性质为本虚标实，虚实夹杂，且有寒、热、阴、阳之别。
这些都是要注意的。
3、从风寒湿邪分析，主要病因病机为风寒湿入侵机体，时间长了化热为毒，或直接感受热毒导致气血壅滞不通、痹阻脉络。
强调热毒瘀血在RA活动期的重要致病机理。
热毒为患多于寒湿致病。
三、注意事项：
所以说，一定要在饮食上注意，不要吃辛辣刺激油腻的食物，多
吃水果蔬菜，按时休息。
懂得劳逸结合，不要过度焦虑和疲劳，不要盲目用药，注意保暖，不要剧烈运动，积极配合医生的治疗。
类风湿性关节炎PPT课件
改变病情抗风湿药
如甲氨蝶呤、来氟米特等， 可以延缓病情发展和关节 损害。
生物制剂治疗
肿瘤坏死因子拮抗剂
细胞因子调节剂
如依那西普、英夫利西单抗等，可以 抑制炎症反应和关节破坏。
如托珠单抗等，可以调节免疫系统的 细胞因子，缓解关节炎症和疼痛。
B细胞抑制剂
如利妥昔单抗等，可以抑制B细胞活 性，减少免疫复合物的形成和关节损 害。
04
类风湿性关节炎的并发症 与预后
类风湿性关节炎的常见并发症
关节畸形
由于关节炎症的持续存在，可 能导致关节结构破坏，出现关 节畸形，如手指关节弯曲、变
形等。
关节僵硬
关节炎症可引起关节内粘连， 导致关节活动受限，出现僵硬 症状。
肌肉萎缩
由于关节炎症导致关节活动受 限，长期不活动可引起肌肉萎 缩。
骨质疏松
症状
类风湿性关节炎的症状包括关节疼痛、肿胀、僵硬、活动受限等，可伴随乏力、 发热等全身症状。
体征
类风湿性关节炎的体征主要包括关节肿胀、压痛、畸形等，严重时可出现关节 活动受限或关节僵硬。
02
类风湿性关节炎的诊断与 评估
诊断标准与流程
诊断标准
根据美国风湿病学会（ACR）1987年提出的分类标准，包括晨僵、关节疼痛和压痛、 关节肿胀、关节畸形、类风湿因子阳性等指标，符合其中4项即可诊断为类风湿性关 节炎。
诊断流程
患者就诊时，医生会询问病史、进行体格检查，并根据需要安排相关实验室检查 和影像学检查，以明确诊断。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、血沉、C反应蛋白、类风湿因子等检测 ，有助于了解疾病的活动度和病情进展。
影像学检查
X线、超声和磁共振成像等影像学检查可观察关节病变，如关 节间隙狭窄、骨质侵蚀和关节周围软组织肿胀等。
类风湿关节炎讲稿
类风湿关节炎类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一常见的以关节慢性炎症性病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病。
RA主要侵犯外周关节，肺、心、神经系统、血液、眼等其他器官或组织亦可受累。
主要病理变化为滑膜细胞增生，炎症细胞浸润，血管翳形成并侵蚀入软骨及骨组织，滑膜持续炎症导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失。
【流行病学】RA几乎见于全世界所有的地区和各个种族，各地成人年发病率为（2～4）/10000，患病人数约占世界总人口的1.0%。
在某些人群中如北美印第安披玛族人可高达5.0%，在我国为0.32%～0.36%。
RA可以发生在任何年龄，但更多见于30岁以后，女性高发年龄为45～54岁，男性随年龄增加而发病上升。
女性易患本病，女性与男性罹患本病的比例为3∶1。
【病因】（一）遗传因素RA一级亲属家族年发病率为10%，患病OR为4.4。
同卵双生子皆患病的概率为21%～32%，高于异卵双生子（9%），提示遗传因素在RA发病中的作用。
与RA易感性相关的DR4亚型有DRBl*0401、DRB1*0404、DRB1*0405、DRB1*0408和DRB1*0410。
不同种族HLA-DRB1亚型存在差异。
我国学者报道，汉族人RA患者HLA-DR4阳性率为43%～54%，HLA-DR4阳性者患RA的相对危险性是阴性者的5～7倍。
目前认为与RA相关的DR4亚型β链第三高变区70～74位点氨基酸序列具有高度的保守型，称之为“易感基因”或“共同表位”，参与致病抗原肽的递呈，且DR4阳性者关节破坏发生早，关节外表现多，预后较差。
DQ等位基因某些亚型增加了RA危险，且独立于DR；另一方面，与DR连锁增强RA易感性。
国内研究提示RA的易感性DR4/DQA1*0301、DR4/DQB1*0401基因型是汉族人易感基因。
（二）感染因素支原体、EB病毒、细小病毒B19、风疹病毒、结核杆菌、逆转录病毒等病原体都被认为可能是RA的病因，但是迄今未能在滑膜组织或关节积液中获得单一的或甚至没有发现微生物。
类风湿关节炎常见死亡原因
类风湿关节炎常见死亡原因类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以慢性关节炎为主要表现的自身免疫性疾病，其主要特征是关节炎、关节肿胀、活动障碍及伴随的全身症状。
类风湿关节炎常见死亡原因可以分为以下几类：与疾病本身直接相关的死亡、与疾病活动性和严重程度相关的死亡、与合并症和并发症相关的死亡、与药物治疗相关的死亡以及与心理、社交因素相关的死亡。
一、与疾病本身直接相关的死亡原因：1. 心血管疾病：研究表明，RA患者患心血管疾病的风险更高。
活动性的炎症过程会导致内皮功能异常和动脉粥样硬化的进展，增加心梗、心肌梗死或中风的风险，从而增加了死亡的风险。
2. 感染：免疫功能异常是RA患者感染风险增加的一个重要原因。
由于细胞免疫与体液免疫受损，使得RA患者容易受到感染，且感染后的预后较差。
3. 癌症：RA患者较正常人群更容易患肿瘤，可能是由于长期使用免疫抑制剂导致免疫功能低下，免疫监视和抗肿瘤效应减弱，从而增加了癌症的风险。
二、与疾病活动性和严重程度相关的死亡原因：1. 关节破坏：RA患者的关节炎病程波动大，病情活动性高，严重程度不一。
对于一些病情较重的患者，如果关节炎得不到有效控制，关节破坏和功能障碍会严重影响生活质量，并可能导致死亡。
2. 负担性关节炎：长期的关节炎导致关节负担加重，关节软骨磨损加剧，容易引起负担性关节炎，尤其是关节炎累及重要关节，如髋、膝等，严重影响患者的行动能力。
三、与合并症和并发症相关的死亡原因：1. 骨质疏松：RA患者长期炎症导致激素代谢紊乱、缺钙等，导致骨质疏松和骨折的风险增加，尤其是长期使用糖皮质激素的患者更为严重。
骨质疏松可能导致骨折和内脏压迫等并发症，严重影响生命安全。
2. 呼吸系统疾病：RA患者易患肺间质纤维化、肺大疱、肺心病等呼吸系统疾病。
这些疾病可以导致呼吸困难、感染和呼吸衰竭等严重情况。
3. 肾功能损害：类风湿关节炎可能累及肾脏，导致肾小球肾炎，严重时可发展为肾功能不全，尤其是合并抗磷脂综合征等自身免疫性疾病的患者更容易发生肾功能损害。
类风湿关节炎的病因与发病机制
类风湿关节炎的病因与发病机制类风湿关节炎的病因与发病机制课前问答您知道类风湿性关节炎在我国的发病率吗：A．0.05－0.20％B．0.32－0.36％C．0.50－0.80％类风湿关节炎(RA，简称类风关)是以慢性多关节炎为主要临床表现的弥漫性结缔组织病,其基本病理改变是滑膜炎，继而引起骨破坏和骨侵蚀，晚期可导致关节畸形和功能严重受损,由此给患者带来很大的痛苦，对社会造成沉重的负担。
加强对RA的病因和发病机制的研究对于治疗本病具有重要意义。
流行病学对本病的认识尽管可以追溯到18世纪,然而直到1859年才由Alfred Ctarrod首先使用“rheumatoid arthritis”来描述这一独立的慢性关节炎病种。
类风关作为一种常见病，分布于所有的区域及种族,调查结果表明,不同民族和地区(环境不同)患病率存在差异。
美国风湿病协会在1988~1993调查全美的年发病率为每十万人中女性患者35.9人、男性14.3人，45岁以下男子很少发病，男性RA发病率与年龄相关不大，但在女性患者中在45岁之前随年龄呈上升趋势，至75岁呈平台期，之后又有下降。
在芬兰，1975、1980、1985、1990年的调查显示，每十万个成年人中大约有29~35.5位RA患者，在四个年度的流行病学研究中，调查者发现50.2~57.8岁中年人的发病率有上升趋势，在年轻人中却是下降的。
在明尼苏打州的长期研究证实，每十万人大约75.3人患有类风关，女性患者的人数约为男性的二倍。
1965至1990年，在亚力桑那州的2894名比马印第安人发现78名RA患者，包括所有的年龄与性别，1000人中8.9人发病。
对希腊的428名RA病人进行研究，发现十万人的年发病率在12~36人之间。
不同流行病学研究，针对不同的研究群体，发病率是有差别的，这是由于调查人口中年龄范围的不同和方法上的限制造成的,综合观察表明该病发病率约占总体人群的1%。
Cobb在1989年首次报道了RA病人的死亡率，1000名RA患者与非RA患者的年死亡人数分别是24.4和18.9。
常见疾病病因与治疗方法-类风湿性关节炎(RA)
为骨质破坏 大多数患者呈慢性经过并可发现关节
2
肌梗塞）及肺质纤维化等
畸形 本病的死亡原因有内脏血管炎（如心
予 后
四、类风湿因子（RF）
1. 命名 抗人或动物免疫球蛋白IgG分子 Fc片段的特异抗原决定簇的抗体 2. 生产部位.由外周血和滑膜液中的B淋巴 细胞产生 3. 生化学特点 分子量100万 ，沉降系数 为19S. 4. 检测方法—乳胶凝集试验 5. 正常值：IgM-RF≤1：16 若≥1：32，为阳性
02
或者关节肿胀明显又不能被非甾体类药物控制者可少量应用。
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如波尼松10mg/d，待症状缓解后逐渐停用
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（三）激素
（四）联合用药
类风湿关节炎一经诊断应联合应用慢 作用抗风湿药 甲氨喋呤 十 柳氮磺胺吡啶 甲氨喋呤 十 羟氯喹 柳氮磺胺吡啶 十羟氯喹 给药方法同前，通常需服药半年到 一年半
约10%RA患者，在短期发病后可自行
2.柳氮磺吡啶
⑴. 作用机理：口服后分解为5-氨基水杨酸和磺 胺吡啶。前者具有非甾体类抗炎 药作用。此外还可使循环中活化 的淋巴细胞减少，抑制了免疫反 应。 ⑵. 给药方法 1.0g ，日 2次口服 ⑶. 副作用：①. 胃肠道反应 ②. 肝脏损害. ③. 血细胞减少磺胺类药物 过敏患者禁用
中国医科大学第一临床学院 风湿免疫科 侯平
类风湿性关节炎（RA）
汇报人姓名
类风湿性关节炎是一种累及周围关节为主的多系统炎症性的自身免疫性疾病。
本病的基本病理改变是慢性滑膜炎。
类风湿性关节炎的特点是，小关节尤其是手关节的对称性关节炎。
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滑膜关节由关节囊、滑膜、关节及关节腔组成。关节囊外层由致密的结缔组织组成，内层为滑膜。
类风湿关节炎发病机制
类风湿关节炎发病机制摘要：类风湿性关节炎〔rheumatoid arthritis，RA〕是一种以进行性关节损害为特征的慢性炎症性自身免疫疾病[1]。
目前认为RA可能是由于现在尚未知的某种抗原对具有敏感性的某些遗传背景的人产生刺激后，发生免疫反响所引起的一个与环境、免疫细胞及因子、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
关键词：类风湿关节炎作用机制免疫细胞细胞因子1 免疫细胞RA的发病与免疫系统有密切关系。
免疫系统的主要功能是甄别外来物质并将之去除，在细胞免疫中，巨噬细胞识别外来组织，细胞或抗原等物质，经处理后传递给T细胞，T细胞激活后产生细胞因子，并聚集其他炎症细胞(包括其他T 细胞和巨噬细胞)产生更多细胞因子，大量巨噬细胞被激活并且释放了白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)，致使软骨细胞和滑膜细胞释出细胞毒素，造成关节及其周围正常细胞和组织伤害，滑膜增生，骨和软骨受损。
T细胞还可激活体液免疫中的B细胞，使之产生抗体，联合补体在炎症部位吸引多形核白细胞，后者释放细胞因子和自由氧残基造成细胞损害。
1.1 T细胞RA主要发病机制是T细胞介导的免疫反响异常，成熟的T细胞按其免疫效应功能，可分为CD4辅助性T细胞〔CD4 T细胞〕，CD8杀伤性T细胞〔CD8 CTL细胞〕和CD4-CD25调节性T细胞〔Tr细胞〕。
T细胞主要是通过细胞相互作用和其分泌的细胞因子在RA致病中扮演不同的角色。
1.1.1 CD4 T细胞CD4 T细胞根本价值在于引起，控制盒驱动免疫应答。
CD4 T细胞一旦被激活就分化成为各种专一效应细胞，根据特殊的细胞因子分泌模式以及伴随产生的效应功能，初始CD4 T细胞可分化为TH1，TH2，TH3三类效应TH细胞。
TH1/TH2的比值对RA影响很大。
1.1.2 CD8 T细胞RA的产生和最初产生的TNF-α有关。
活化了的CD8 T细胞会产生高水平的TNF等，这些细胞因子在自身免疫疾病中会加剧病理性免疫应答的反响，直接或间接造成靶细胞的破坏，引起持续性炎症[2]。
类风湿关节炎PPT课件
抗疟药(氯喹chloroquine,羟氯喹Hydrochloroquine) 作用机制:(1)抗炎作用:降低磷脂酶A等多种酶的活性;稳定溶酶体膜;抑制粒细胞的趋化和吞嗜;(2)抑制免疫:降低抗原递呈反应;抑制IL- 1;(3)抗感染因子:除抗疟外,还可抑制某些细菌的繁殖和病毒感染。 临床应用:常用剂量羟氯喹400mg/d(6mg/kg/d)或氯喹250mg/d(4mg/kg/d)。口服3月左右,才能达到稳定的血药浓度并见效。毒副作用:(1)眼睛:视网膜病变致视力下降,失明:角膜沉积出现虹视。每6月查一次眼睛。(2)其它:心肌、骨胳肌损伤;骨肠道反应;耳毒性;皮肤色素沉着等。
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
硫唑嘌呤(azathioprine , Azp) 作用机制:阻断次黄嘌呤转化为腺嘌呤和鸟嘌呤核苷酸而阻断核酸合成,主要作用于DNA合成期。抑制T、B淋巴细胞的绝对数减少;同时减少免疫复合物在肾脏的沉积。 临床应用:剂量为50～150mg/d。毒副作用:纳差、恶心呕吐;骨髓抑制;药物肝炎;脱发,增加感染机会等。
概论
临床特征为多关节、对称性、外周关节为主,关节肿胀、疼痛、活动受限。病理特征为滑膜炎。渐形成滑膜血管翳,破坏关节软骨及软骨下骨,造成关节破坏。血清学特征为出现多种抗体,如类风湿因子、抗核周因子、抗角蛋白抗体等。
病因
感染:并未在RA的关节液中分离出病原体,但血清中对某些病毒、细菌、支原体的抗体滴度升高。改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达(逆转录)活化B淋巴细胞(EB病毒-抗变性胶原蛋白Ab)活化T淋巴细胞和巨噬细胞(超抗原)分子模拟(EB gp100与HLA-DR4 70-74AA)
类风湿关节炎的生物治疗
Anakinra为重组的IL-1受体拮抗剂。阻断IL-1的生物学作用,缓解关节炎症,保护关节软骨和阻止骨侵蚀进展。Anakinra 150mg 皮下注射 qd对严重活动的RA有43﹪达到20﹪ACR反应,Larsen评分和侵蚀关节数较安慰剂组少。副反应仅为注射局部的反应,撤药率仅5﹪。
类风湿关节炎的发病机制与治疗
类风湿关节炎的发病机制与治疗一、发病机制类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一种慢性的自身免疫性疾病，主要以关节炎为特征。
其发病机制涉及多个环节，包括免疫系统异常、遗传因素和环境影响等。
1. 免疫系统异常在类风湿关节炎患者中，免疫系统的平衡被打破，出现了过度活跃的自身免疫反应。
这导致免疫细胞如B淋巴细胞和T细胞对自身组织发生攻击，并产生大量的促进关节损伤的细胞因子。
2. 遗传因素遗传因素在类风湿关节炎的发生中起到重要作用。
亲属中有类风湿关节炎患者的人群更容易患上该病，说明遗传基因对该病的敏感度增加。
一些特定的基因变异与类风湿关节炎密切相关，其中包括HLA-DR4等。
3. 环境影响环境因素也是诱发类风湿关节炎的重要因素之一。
吸烟、感染、荷尔蒙变化以及健康习惯和饮食等均可能对类风湿关节炎的发生起到负面影响。
特别是吸烟，已被证实是增加患者罹患和疾病严重程度的因素。
二、治疗方法类风湿关节炎的治疗目标包括控制关节炎活动、改善功能障碍、缓解关节疼痛和预防或减少关节损害等。
以下是常用的治疗方法：1. 药物治疗（1）非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、吲哚美辛等，可缓解关节肿胀和减轻关节疼痛。
（2）类固醇激素：如泼尼松等，可迅速减轻关节肿胀和控制活动性关节炎。
（3）免疫调节剂：如甲氨蝶呤、氯喹等，通过抑制免疫系统异常反应来减少自身组织受损。
（4）生物制剂：如肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂、白细胞介素（IL）抑制剂等，可针对特定的疾病靶点进行干预治疗。
2. 物理治疗物理治疗包括温热疗法、冷敷、按摩和康复训练等，可以帮助缓解关节肿胀和改善关节活动度。
特别是康复训练，通过锻炼关节周围的肌肉力量和增加关节灵活性来改善患者的功能障碍。
3. 手术治疗在严重的关节损伤或无效药物治疗的情况下，手术可能成为一种选择。
常见的手术方法包括关节置换术和关节融合术等，以减轻患者的疼痛并恢复功能。
4. 综合治疗类风湿关节炎是一种全身性的慢性疾病，因此综合治疗非常重要。
类风湿性关节炎的病因有哪些
类风湿性关节炎的病因有哪些
*导读：大家都知道，任何的疾病都有引起的原因，包括类风湿性关节炎也一样。
我们只有知道类风湿性关节炎的病因，才能更好的预防类风湿性关节炎，这样才不会使我们患上这种病症。
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大家都知道，任何的疾病都有引起的原因，包括类风湿性关节炎也一样。
我们只有知道类风湿性关节炎的病因，才能更好的预防类风湿性关节炎，这样才不会使我们患上这种病症。
下面我们就来谈谈到底是什么原因会引起类风湿性关节炎。
*类风湿性关节炎的病因
*1、内分泌因素
相信大家都了解到，类风湿性关节炎这种疾病一般都发生在女性身上，等到女性怀孕时却能够发现这种疾病在减轻，那是因为应用肾上腺的皮质激素会抑制到这种疾病的症状。
由此，我们能够判断出，类风湿性关节炎与内分泌之间存在着一定的关系。
所以，如果有人的内分泌情况不太好，是很有可能会出现类风湿性关节炎这种病症的。
*2、遗传因素
通过临床上的调查显示出得类风湿性关节炎的原因跟遗传有很大的关系，所以大家在生活中一定要做好相应的预防措施。
这是因为家系跟同卵双生子和非同卵双生子的研究结果在支持
遗传因素在类风湿性关节炎的发病里，起到比较重要的作用。
另外，引起类风湿性关节炎另一个比较常见的原因就是不注意保暖，因此在天气寒冷的时候，我们一定要多穿些衣物。
这些都是比较常见的会引起类风湿性关节炎的病因。
大家既然已经知道原因，就一定知道该如何预防类风湿性关节炎这种疾病。
同时，在我们平常的生活中，一定要注意多种细菌所带来的病毒，以防被感染，那样也很可能会患上类风湿性关节炎。
类风湿性关节炎发病机制及治疗研究进展
类风湿性关节炎发病机制及治疗研究进展摘要：类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种系统性自身免疫性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，晚期致残率极高，中医上称为“痹症”、“顽痹”等。
目前其致病机制尚未完全明确，多种因素参与其发病，也无特效根治方法，基本上均为对症治疗，副作用大，故探索其发病机制、早期诊断和早期治疗对降低患者致残程度具有重要意义，同时，由于中医对RA的研究历史悠久，其辨证治疗有很高的参考价值，中西医结合治疗RA具有巨大潜能。
关键词：类风湿性关节炎，致病机制，治疗方法，综述Abstract:Rheumatoid arthritis is a kind of systemic autoimmune diseases, with the main clinical manifestation which is chronic, symmetrical and multiple Synovial arthritis and abarticular pathological changes, and its disability rate is extremely high in the later period. However, the pathogenic mechanism of RA has not yet fully been understood, for so many factors partaking, and there is no any high-efficiency or completely curable therapies, basically all symptomatic treatment with large side-effect. Therefore, to explore the pathogenesis, early diagnosis and early treatment to reduce the degree of disability of patients is of great significance. Besides, since the traditional Chinese medicine to RA research has a long history and the differentiation of symptoms and signs treatment has a high reference value, combining the traditional Chinese medicine and modern medicine treatment of RA has great potential.Key words:Rheumatoid arthritis, pathogenic mechanism, therapeutic method, review类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病，其主要特征为关节和关节组织非化脓性炎症，主要表现为关节滑膜炎，基本病理改变为滑膜炎，急性期滑膜肿胀、渗出，粒细胞浸润；慢性期滑膜增生肥厚，形成血管醫，持久反复发作，造成关节内软骨和骨质的破坏，关节功能障碍，甚至残废。
RA免疫学机制
三、发病机制
自身变性IgG+RF 小关节滑膜处
补体
作用于肥大细 胞、嗜碱性粒 细胞
发挥过敏毒 素作用，加 重炎症反应
中性粒细胞
多肽系统 释放缓激肽 和胰激肽
凝血系统
释放溶酶体酶 产生氧自由基
直接造成组织损伤 灭活蛋白酶抑制剂。产 生强烈的炎症反应
产生纤维 蛋白
吸附 IC， 使之不易清除， 导致炎症持续 存在
类风湿关节炎的免疫学机制
黄俊波
一
•类风湿关节炎概念 •类风湿关节炎病因
•类风湿关节炎发病机制
二
三
一、概念
类风湿关节炎（RA)是一种以关节或关节周 围组织非化脓性炎症为主的慢性全身性自 身免疫性疾病。
二、病因
西医学至1958年给本病命名以来，对本病 的确切病因及病理机制仍未完全明确，一 般认为感染、过敏、内分泌失调、家族遗 传、免疫紊乱等因素都可能引起本病的发 作。 其他因素如环境、疲劳、外伤、抽烟、精 神刺激、自主神经不平衡也可引起。
使血管扩张，通透性 增加，加重炎症反应
小结
Hale Waihona Puke 机体在各种病因的作用下，产生了变性的 IgG，自身变性IgG刺激机体产生相应抗体 （主要为IgM类抗体，也可以是IgG或IgA类 抗体），即类风湿因子（RF),RF与自身变性 IgG结合形成免疫复合物，沉积于小关节滑 膜处，引起类风湿关节炎。
RA的演变
RA 属于的是III型超敏反应范畴； III型超敏反应是由中等量的免疫复合物（IC) 沉积于局部组织，通过激活补体，并在中 性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞参与下， 引起以局部充血水肿，组织坏死和中性粒 细胞浸润为主要特征的局部组织损伤性炎 症。又称免疫复合物性超敏反应；
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类风湿性关节炎致病机理揭开
据新华社东京8月29日电（记者蓝建中）日本研究人员日前发表研究报告说，细胞内的芳香烃受体蛋白（Ahr蛋白）对类风湿关节炎形成发挥了关键作用。
这一发现将有助于开发治疗类风湿性关节炎的新药物。
此前的研究已发现，人体免疫机能过度发挥作用是导致类风湿性关节炎的病因，一种称为“Th17细胞”的淋巴细胞会生成过量的促炎症因子，使关节部位炎症持久不退。
日本大阪大学等机构研究人员组成的联合研究小组，对患有胶原性类风湿关节炎的实验鼠进行了分析。
他们发现，如果抑制免疫T细胞群的芳香烃受体蛋白，实验鼠体内的“Th17”细胞就会减少，类风湿性关节炎症状就减轻。
如果在另一种免疫细胞——巨噬细胞中抑制芳香烃受体蛋白，则无此效果。
芳香烃受体蛋白是哺乳动物和爬行动物体内广泛存在的一种蛋白质，其具体功能目前还未清楚。
研究小组认为，人体免疫系统发出错误指令，导致免疫T细胞群中芳香烃受体蛋白过量，“Th17”细胞异常增加，最终引发了类风湿性关节炎。