急性胰腺炎实验室及其他检查
急性胰腺炎的治疗与护理
急性胰腺炎的治疗与护理一、定义急性胰腺炎是常见的外科急腹症之一，是胰酶消化胰腺和其周围组织所引起的炎症。
分间质性水肿型胰腺炎和出血坏死性胰腺炎。
病因有很多种，主要与胆管疾病或过量饮酒有关。
二、病因与发病机制引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。
在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。
（1）胆道系统疾病正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater 壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长2～5mm，在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆管炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。
（2）酒精或药物在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一，在我国近年也有增加趋势。
酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指肠内pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外分泌增加；长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管；同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。
有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织，或促使胰液外分泌亢进，或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高，或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
（3）感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
急性胰腺炎的检查
急性胰腺炎的检查【实验室和其他检查】（一）白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
（二）血、尿淀粉酶测定血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。
血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。
淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。
其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。
尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。
胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
（三）血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
（四）C-反应蛋白（CRP）CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物。
有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。
（五）生化检查暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。
持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。
高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4～7天恢复正常。
血清AST、LDH可增加。
暂时性低钙血症（＜2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。
急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果，后者在急性期过后可恢复正常。
（六）影像学检查1．腹部平片可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。
“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。
弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。
可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
2．腹部B超应作为常规初筛检查。
急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。
但因患者腹胀常影响其观察。
3．CT显像CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。
急性胰腺炎的诊断标准
急性胰腺炎的诊断标准
急性胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病，临床上常见于胰腺炎症、坏死、出血等病变。
及时准确地诊断急性胰腺炎对于及时治疗、降低病死率具有重要意义。
因此，掌握急性胰腺炎的诊断标准对于临床医生来说至关重要。
1. 临床表现。
急性胰腺炎的临床表现多样，常见症状包括上腹疼痛、呕吐、发热、心动过速等。
上腹疼痛是急性胰腺炎最常见的症状，疼痛通常剧烈，持续时间较长，可放射至腰背部。
此外，患者还可能出现恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
2. 实验室检查。
血清淀粉酶和脂肪酶的升高是急性胰腺炎的特征性实验室指标。
此外，白细胞计数增高、C反应蛋白升高、血糖升高、血清钙、镁降低等也是常见的实验室检查异常。
3. 影像学检查。
腹部超声、CT、MRI等影像学检查对于急性胰腺炎的诊断具有重要意义。
影像学检查可以帮助医生了解胰腺的形态、大小、密度等情况，发现胰腺的炎症、坏死等病变，对于指导治疗具有重要意义。
4. 诊断标准。
根据上述临床表现、实验室检查和影像学检查的结果，急性胰腺炎的诊断标准主要包括，①典型的上腹疼痛，伴有血清淀粉酶和/或脂肪酶的升高；②典型的上腹疼痛，伴有典型的影像学表现；③典型的上腹疼痛，伴有典型的实验室检查结果；④典型的上腹疼痛，伴有典型的临床表现和实验室检查结果。
总之，急性胰腺炎的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查的结果，对于不典型的病例，还需要排除其他疾病，如胆囊炎、胃溃疡、肠梗阻等。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，结合各项检查结果，综合分析，做出准确的诊断，以便及时采取有效的治疗措施，降低病死率，提高患者的生存率和生活质量。
急性胰腺炎的护理查房
早期干预
及早识别症状，快速启动治 疗，以提高预后。
液体与营养支持
维持水电解质平衡，早期进 行轻度胃肠减压，逐渐过渡 到肠外营养。
疼痛管理
采用药物以及非药物措施， 缓解患者疼痛。
急性胰腺炎的护理目标
1 控制炎症
通过药物和饮食控制， 减轻炎症的程度和持续 时间。
2 预防并发症
监测患者的病情变化， 及时干预，以预防并发 症的发生。
3
执行护理措施
按照护理计划，执行相应发因素包括胰腺创伤、感染、某些药物和遗传因素。
急性胰腺炎的诊断标准
1 腹痛
剧烈、持久的上腹疼痛，常向背部放射，加重时伴有恶心和呕吐。
2 实验室检查
血清酶学检查，如淀粉酶和脂肪酶的水平异常升高。
3 影像学检查
腹部超声和CT扫描有助于诊断和评估病变的严重程度。
急性胰腺炎的护理原则
急性胰腺炎的护理查房
急性胰腺炎是一种炎症性疾病，主要由胰腺组织的自我消化引起。本次查房 将探讨急性胰腺炎的定义、病因以及护理中的重要措施。
急性胰腺炎的定义和病因
疾病背景
急性胰腺炎是胰腺组织的急性炎症反应，通常由胰腺酶自我激活引起。
常见原因
最常见的原因是胆囊疾病和饮食过度（特别是摄入过多的脂肪和酒精）。
3 促进康复
提供及时的康复护理， 以帮助患者尽早康复和 恢复正常生活。
急性胰腺炎护理中的重要措施
病情监测
密切监测体温、腹痛、呕吐 等病情变化，早期发现并处 理潜在的并发症。
药物治疗
给予适当的药物，如抗生素、 止痛药物和胃肠道蠕动调节 剂。
情绪支持
给予患者和家属情绪上的支 持和安慰，缓解焦虑和恐惧 情绪。
胰腺炎的并发症和护理注意事项
急性胰腺炎实验室及其他检查
急性胰腺炎实验室及其他检查急性胰腺炎实验室及其他检查：一、血象多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上。
二、淀粉酶测定血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48－72小时后下降，3－5天内恢复正常。
正常血清淀粉酶为40－180苏氏单位。
血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。
其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过5 00单位。
血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低。
尿淀粉酶在发病后8－12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，因此适用于就诊较晚的病例。
正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300单位／小时有诊断价值。
胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。
三、淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCr）急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。
CAm/CCr的正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。
但糖尿病及肾功能不全时也可升高。
CAm/CCr％＝尿淀粉酶（苏氏）／血淀粉酶(苏氏)×血清肌酐／尿肌酐×100四、血清脂肪酶测定此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小时开始增高，可持续1－2周。
对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。
正常值为0.2―0.7单位％，急性胰腺炎时常超过1.5单位％。
五、血清正铁血白蛋白急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。
本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4－6天达高峰,曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。
六、生化检查及其他血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。
急性胰腺炎的诊断
急性胰腺炎鉴别诊断
一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史， 疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散， Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。 但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。 二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主 要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音 亢进，血、尿淀粉酶正常等。
急性胰腺炎临床表现
（二）发热 大部分患者有中度发热。急性水 肿型的发热在3－5天内可自退;出血坏死型呈 高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感 染。 （三）恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、 呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物， 剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有 腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。
急性胰腺炎体征
4．皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀 斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑 （Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能 见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、 肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表 现。
急性胰腺炎体征
出血经腹膜后间隙到达 皮下脂肪，引起一侧或 双侧胁腹部 瘀斑和变色（Grey Turner征）。铁盐沉着 可引起永久性变色。
急性胰腺炎体征
1．腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上 腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻 型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋 脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时， 则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛， 但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
急性胰腺炎体征
2．腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引 起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失， 呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音， 腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高， 对诊断很有意义。 3．腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连， 渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生 假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛 性包块。
急性胰腺炎
（三）辅助检查
二、影像学检查
1.x线检查：‘结肠切割征’是AP的间接征象（无价值）。 2.B超：发病24-48小时检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化 3.CT：是AP诊断的标准影像学方法，必要时行增强CT或DCT( 是诊断想SAP局部并发症的最好手段）CT分级：
A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变（包括局部或弥漫的腺体增大） C级：胰腺实质及周围炎性改变，胰腺周围轻度渗出；D级：除C级外， 胰腺周围渗出显著，胰腺实质内或胰腺周围单个液体积聚；E级：广泛 的胰腺内、外积液，包括胰腺坏死、脓肿）
临床用术语
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性 腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍， 影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它 器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺 炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对 液体补充治疗反应良好。Ranson评分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺 炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺 坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8；CT分级为D、E。
Rason评分系统
RASON急性胰腺炎评分标准 入院时 1. 年龄>55岁 1. 白细胞>16*109/L 1. 血糖>11.2mmol/L 1. LDH>350IU/L 1. AST>250U/L 入院后48小时 1. 红细胞压积下降>10% 1. BUN>10mmol/L 1. 血钙<2mmol/L 1. PaO2<60mmHg 1. BE>4mmol/L 1. 液体丢失>6L
胰腺炎诊断标准
胰腺炎诊断标准
胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，它可以分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。
诊断胰腺炎的标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
一、临床表现
1.急性胰腺炎：主要表现为发热、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等，腹痛多位于右上腹，可伴有肝脾肿大，可出现腹膜炎症状，如腹膜疼痛、腹壁压痛、反跳痛等。
2.慢性胰腺炎：主要表现为腹痛、腹泻、腹胀、恶心、呕吐、
体重减轻等，可伴有肝脾肿大，可出现腹膜炎症状，如腹膜疼痛、腹壁压痛、反跳痛等。
二、实验室检查
1.血液检查：急性胰腺炎可出现急性炎症反应，血液检查可出
现白细胞计数增高、血清C反应蛋白升高、血清谷丙转氨酶
升高等。
2.尿液检查：尿液检查可出现蛋白尿、白细胞尿等。
3.胰腺酶分泌检查：可检测胰腺酶，如胰蛋白酶、胰酸酶、胰
脂肪酶等，其中胰蛋白酶和胰酸酶的活性可明显升高。
三、影像学检查
1.超声检查：可见胰腺肿大、壁增厚、血流异常等。
2.CT检查：可见胰腺肿大、壁增厚、血流异常等，可更清楚地显示胰腺结构及病变部位。
3.核磁共振检查：可见胰腺肿大、壁增厚、血流异常等，可更清楚地显示胰腺结构及病变部位，可更准确地诊断胰腺炎。
四、诊断标准
1.急性胰腺炎：临床表现与实验室检查结果符合，且影像学检查结果显示胰腺炎病变，即可诊断为急性胰腺炎。
2.慢性胰腺炎：临床表现与实验室检查结果符合，且影像学检查结果显示胰腺炎病变，且持续时间超过6个月，即可诊断为慢性胰腺炎。
总之，诊断胰腺炎的标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查，其中临床表现是诊断胰腺炎的重要依据，实验室检查和影像学检查可以更准确地诊断胰腺炎，从而为临床治疗提供依据。
内科学急性胰腺炎
释放细胞因子
IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 胰腺坏死炎症
胰 酶受 激活释出
内皮 细胞 损伤 微循环障碍 缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
肠道菌群移位与二次打击学说
肠管屏障功能失调 肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
SIRS引起多脏器损伤靶器官之一
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞 4. 降部病变 5. 手术与创伤 6. 代谢障碍 7. 药物 8. 感染及SIRS
9.其它
自身免疫性疾病（系统性红斑狼 疮，干燥综合征）
遗传性胰腺炎
特发性
70%由微结石引起, 直径<4mm的胆石,影像学检查 无法发现结石(B超、CT、MRCP测不出)
良 血钙＜1.75mmol/L：预后不良 PCT：≥2ng/ml
急性胰腺炎 影像学检查
超声：
发病初期24～48h查（初筛） 优点：
1、初步判断胰腺组织形态学变化 急性胰腺炎：胰腺肿大，胰内、胰周回声异常
2、判断有无胆道疾病 3、后期：对脓肿、假性囊肿诊断有意义 4、费用低 ，检查无风险。 缺点：胃肠道积气会影响观察
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征， 胰腺出血坏死
呼吸困难
少尿、无尿 黄疸加深 上消化道出血 意识障碍，精神失常 体温持续上升或不降 猝死
肺间质水肿，成人呼吸窘迫综合征、胸 水、严重肠麻痹及腹膜炎
休克、肾功能不全 胆总管下端梗阻、肝损伤 应激性溃疡 胰性脑病（疾病早期） 严重炎症反应及感染 严重心律失常
无局部并发症及全身并发症 在1-2周内恢复
急性胰腺炎
五、实验室检查
5. 血生化：肝、肾功、血糖、电解 质、血气分析。 6. C反应蛋白（CRP）：发病后 72h>150mg/L ,多提示胰腺坏死。
五、实验室检查
7. 影像学检查：24—48h腹部B超显 示其形态变化及胆道疾病。 8. CT检查：根据其变化分为A—E 级，A级胰腺正常；B级局部/弥漫 腺体增大；C级炎症渗出；D级渗 出显著，液体积聚；E级积液广泛， 坏死，脓肿。
9. 减少胰液分泌：生长抑素及类似 物，主张SAP时用。 奥曲肽0.1mg, q8h, 皮下注射， 3—7天。或0.1mg静推，再以 25ug/h静滴维持。 10. 胰酶抑制剂 ： 加贝酯 、 乌司 他丁
其它治疗
1. 血管活性药物前列腺素E1 、丹 参 、血小板活化因子拮抗剂 2. 中药 ： 清胰汤 3. 糖皮质激素：重症者有抗炎、抗 休克、改善微循环、免疫调节功 能
•
AP的治疗 • 机械通气 • 糖皮质激素
SAP并肾功能衰竭的治疗
•
AP的治疗 • 稳定血液动力学参数 • 必要时透析
SAP并休克的治疗
• • • • • • 心电监护 保持呼吸道通畅 补充血溶量 血管活性药物的应用 控制感染 肾上腺皮质激素
谢谢！
高、核左移。 2. 淀粉酶测定：6-12h血淀粉增高> 正常3倍，48h后下降，3—5d 恢复 正常。重症不升或下降。 尿淀酶12-14h升高。
五、实验室检查
特异性高。
3. 脂肪酶：24-72h上升，7-10 d下降， 4. 血清正铁血清蛋白：阳性见于出血
型。红c释放血红素经脂肪酶的作用 转变为正铁血红素，与清蛋白结合成 正铁血红蛋白。
并发症
局部并发症： • 急性液体积聚 • 胰腺及周围组织坏死 • 急性胰腺假性囊肿 • 胰腺脓肿
急性胰腺炎
急性重症胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
黄夺夏
病历摘要
叶月英，女，58岁，住院号197463，上腹部 疼痛伴呕吐4小时就诊。患者4小时前饮200g 米酒后感上腹部胀痛，持续性，不放射，伴恶 心呕吐，呕吐物为胃内容物，并伴胸闷气急， 自觉进食以后腹痛加重，院外静滴“654-2”后 症状加重，遂转我院。4小时来未解小便。1年 前患者曾行B超检查诊断“胆囊结石”。有高 血压病史1年，未治疗。近期无咳嗽、心慌。 既往无肝炎、糖尿病史，无药物过敏史。
炎性坏死范围计分: 增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质 性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片 或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎 (1)坏死范围无,计0分; (2)坏死范围<33%,计2分; (3)33%<坏死范围<50%,计4分； (4)坏死范围>50%,计6分。 总分=CT表现(0-4)+坏死范围计分(0-6) ≥3 分考虑重症胰腺炎,分值越高,预后越差。 该患者BalthazarCT评分3分+2分=5分。
体检分析
在腹痛体征上可进一步与下列疾病鉴别： 急性胆囊炎有右上腹压痛且Murphy征阳性， 胆囊区叩击痛阳性； 溃疡病穿孔除了有急性腹膜炎体征外，肝浊 音界往往消失； 肠梗阻则会出现肠型、肠鸣音亢进及气过水声 的特点等。 所以通过体检后将腹痛的病因作了进一步筛选， 从而重点考虑重症急性胰腺炎。
实验室检查：
辅助检查
腹部B超：胆囊炎、胆结石，胰腺体积增大， 内部回声不均匀，胰腺边缘不规则，少量 腹水。 上腹CT(平扫+增强)：胰腺体积增大，胰腺 密度不均匀，可见多个囊样坏死灶，增强 扫描见坏死区不强化，胰周脂肪界面模糊 不清，双肾筋膜增厚，肾前间隙见液体渗 出，双侧胸腔积液，双下肺压迫性不张。 胆囊炎、胆结石。
急性胰腺炎实验室检查及其意义
淀粉酶异常情况
• 并非所有的急性胰腺炎淀粉酶均升高，不升高的情况有： • ①极重症急性胰腺炎； • ②极轻胰腺炎； • ③慢性胰腺炎基础上急性发作； • ④急性胰腺炎恢复期； • ⑤高脂血症相关性胰腺炎，甘油三酯升高可能使淀粉酶抑制物升高。
血清脂肪酶
• 通常血清脂肪酶于起病后24h内升高，持续时间较长（7-10天） • 超过正常上限3倍有诊断意义，其敏感性、特异性与淀粉酶基本相同
影像学检查
➢ 腹部B超作为常规初筛检查，可在人院24h内进行。 作用：①发现胰腺肿大、弥漫性胰腺低回声，考试大网站但难以发现灶状回声异常；
②胰腺钙化、胰管扩张；③胆囊结石、胆管扩张；④腹腔积液； ⑤假性囊肿的发现与追踪。 ➢ B超检查受肠胀气影响大，诊断价值有限。 ➢ SAP采用彩色多普勒超声诊断的准确度高,敏感度高,操作便捷,可加大在临床上的应用程度[1]。 ➢ 超声内镜---在诊断结石的敏感性和准确率高于常规B超及CT，对不明原因的胰腺炎超声内镜常可发现 胆管微小结石。
其他标志物
• 血清非特异性标志物对胰腺炎的病情判断有帮助：如C反应蛋白（CRP）、降钙素原等 • C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧
上升的蛋白质（急性蛋白），激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，清除入侵机 体的病原微生物和损伤，坏死，凋亡的组织细胞。 • 评估急性胰腺炎的严重程度，当CRP高于250mg/L时，则提示为广泛坏死性胰腺炎。 • 注意事项：1、抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒。血液中的乙醇成分
影像学检查
➢ CT扫描 是急性胰腺炎诊断和鉴别诊断、病情严重程度评估的最重要检查，而3天后动态CT 增强扫描对诊断胰腺坏死非常重要。
急性胰腺炎的实验室检查、诊断及鉴别诊断――执业医师考试考点
急性胰腺炎的实验室检查、诊断及鉴别诊断――执业医师考试考点1.实验室检查（1）血白细胞计数。
血白细胞计数常增高，多在（10～30）×109/L之间，中性粒细胞明显增高。
（2）淀粉酶测定。
血清淀粉酶一般在起病8小时开始升高，24小时达高峰，48～72小时后开始降低，持续3～5天，血清淀粉酶超过500苏氏单位即可确诊本病。
淀粉酶升高的程度与病情的严重性并不一致，有时胰腺已严重坏死，而淀粉酶值正常，甚至低于正常。
除急性胰腺炎外，其他如消化性溃疡急性穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻、急性腹膜炎等都可有血清淀粉酶增高，但一般不超过500苏氏单位。
尿淀粉酶的升高比血淀粉酶迟，维持时间较长，可达1～2周，因此若患者就诊较晚，血清淀粉酶已正常，此时测定尿淀粉酶仍有诊断意义，急性胰腺炎患者常超过256温氏单位。
（3）血清脂肪酶测定。
正常值在1.5单位以下，急性胰腺炎超过1.5单位。
病后72小时开始上升，可持续5～10天，故对早期诊断无帮助，但在血清淀粉酶已恢复正常者，检查血清脂肪酶对诊断有帮助。
（4）血清正铁白蛋白（MHA）测定。
当腹腔内出血时，红细胞破坏释出血红素，血红素代谢物与白蛋白结合形成MHA.血清MHA阳性见于出血坏死型胰腺炎，而水肿型时呈阴性。
但其他原因所致腹腔内出血也可呈阳性反应。
（5）血钙测定。
部分患者血钙降低，如低于1.75mmol/L是重症胰腺炎，预后不良。
（6）B超。
可了解有无胰腺肿大、脓肿和假囊肿，也可了解胆囊及胆道情况。
（7）CT显像。
增强CT是诊断胰腺坏死的方法。
轻度表现胰腺体积增大或增厚，胰周围边缘不规则，重症可见胰周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，胸膜腔积液。
2.诊断对有剧烈持续的上腹痛、恶心、呕吐、发热、上腹压痛，但腹肌不紧张，同时有血清或尿淀粉考试，大网站收集酶短期显著增高者，可诊断为急性水肿型胰腺炎。
如腹痛剧烈、发热不退、血清淀粉酶持续不降，出现休克、腹水、低血钙、MHA阳性及多器官功能衰竭，可诊断为急性出血坏死型胰腺炎。
急性胰腺炎教学查房
急性胰腺炎教学查房
一、病史摘要
患者，性别、年龄、职业、婚姻状况等基本情况摘要。
主诉什么时间出现胰腺炎，主要症状（腹痛、恶心、呕吐等），治疗情况等。
二、体格检查
2.1 一般状况
进行一般情况的观察，包括面色、意识、发热、呼吸、神志、精神状态等方面。
2.2 检查腹部
观察腹壁是否有瘢痕、静脉曲张、皮肤黄染、脐周病变等情况。
采用压痛、触
诊等手段，来检查腹部的肝、胆、胃、肠、脾、肾上腺、淋巴结等。
三、实验室检查
3.1 血液学检查
血常规、血生化、凝血酶原时间、凝血酶原时间比值等。
3.2 影像学检查
腹部X光片检查、腹部超声、CT、磁共振成像等。
四、治疗情况
4.1 治疗方案
患者接受的治疗方式，包括药物治疗、手术治疗、中医治疗等。
4.2 护理情况
对于急性胰腺炎患者的护理，如如何翻身、如何进食等方面的护理措施。
4.3 饮食情况
患者接受的饮食调理，饮食方式、食物种类、饮食时间与量等。
五、病情观察及
对于患者的病情观察，比如疼痛程度、身体恢复、药物副作用等方面。
同时，对患者的问题给出解决方案和护理建议。
最后，针对此次查房进行。
以上是对急性胰腺炎教学查房的简单概述，希望对医务人员有所帮助。
急性胰腺炎
急性坏死物积聚
发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体 和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
三、术语
胰腺假性囊肿
有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、 肉芽组织、纤维组织等，起病4周内。
包裹性坏死
是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有 界限分明炎性包裹的囊实性结构，起病4周内。
二、分型
影像分型
间质水肿性胰腺炎:由于炎性水肿引起胰腺弥
漫性肿大，偶有局限性肿大；CT表现为胰腺实 质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰 周积液。 坏死性胰腺炎:5-10%AP患者伴有胰腺实质坏 死或胰周组织坏死，或二者兼有；早期增强CT 有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周 以后的CT更有价值。
4、脓肿
脓肿密度与水接近
病灶区域内见到小气泡影，可明确为脓肿形成
注射对比剂后，脓肿壁明显强化
若病灶壁在增强CT上呈现环状强化，则对细菌性感 染有一定提示，需结合临床表现，必要时可在US 或CT引导下穿刺抽吸，进行生化检查和细菌培养。
5、假性动脉瘤
当胰液或炎症侵蚀胰腺周围血管时，逐渐导致血管 破裂出血，一般发生较缓慢，被纤维组织包裹，形 成假性动脉瘤，有些可合并动静脉瘘 以脾动脉最常见，其次为为胃十二指肠动脉和胰十 二指肠动脉 形态多不规则，肿块强化明显，同血管强化方式
当各种因素导致胰腺分泌急剧增加时，可因胰管压力增高导致胰小管和 胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原渗入胰腺间质而被组织液激活，出现胰腺组 织的自身消化。
胰液的外分泌
胰液含3种营养物质的消化酶，是所有消化液中消化力最 强、消化功能最全面的消化液。 胰液分泌 头期：迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐 含量少，而酶的含量丰富；占消化期胰液分泌量的20%。 胃期：食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起含酶多但液 体量少的胰液分泌；占消化期胰液分泌量的5-10%。 肠期：最重要时相。占70%，碳酸氢盐和酶含量也高，参 与这一期胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。
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胰腺炎怎么检查胰腺炎做什么检查胰腺炎检查方法胰腺炎检查指胰腺炎怎么检查：实验室检查1.急性发作时血白细胞升高，各种胰酶活性增高，发作间期胰酶活性正常或偏低。
2.粪便检查镜下可见脂肪滴和不消化的肌肉纤维。
经苏丹Ⅲ酒精染色后可见大小不等的红色小圆球。
该法可作为简单初筛的基本方法。
3.其他如糖耐量检查、血胆红素，碱性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的诊断或帮助全面了解肝功能及胆道梗阻的情况。
4.胰腺外分泌功能检查用脂肪及氮平衡试验，可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情况。
淀粉耐量试验可以了解淀粉酶的分泌情况。
(1)胰腺刺激试验：用肠促胰液肽(secretine)、缩胆囊素-缩胆促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin，CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)静脉注射，可以刺激胰腺分泌，按时从十二指肠引流管取出胰液，观察胰液量、碳酸氢钠及各种胰酶分泌量。
当慢性胰腺炎时，分泌量减少。
(2)PABA试验：虽较简便，但敏感性较差，所受影响因素较多。
胰腺功能损害较严重者易有阳性结果。
(3)粪便糜蛋白酶测定对早期慢性胰腺炎者49%出现下降，严重的晚期慢性胰腺炎患者80%～90%明显下降。
(4)胆固醇-13c-辛酸呼吸试验：亦是一种非侵入性的检查胰腺外分泌功能的方法，如胰腺分泌的胆碱酯酶减少则可由呼出的13c标记的C02测出。
其敏感度及特异性均较好。
(5)最近的报道还显示：测定粪便中的弹力蛋白酶含量对于慢性胰腺炎有重要帮助，其敏感性达79%，如除外小肠疾病等影响因素，其特异性可达78%。
弹力蛋白酶在慢性胰腺炎时粪便排出量下降。
(6)用放射免疫学方法测定血中CCK-PZ含量，对诊断慢性胰腺炎有帮助。
正常空腹为60pg/ml，慢性胰腺炎病人可达8000pg/ml。
这是由于慢性胰腺炎时胰酶分泌减少，对于CCK-PZ分泌细胞的反馈抑制减弱所致。
胰腺炎怎么检查：血液生化1.白细胞计数轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。
急性胰腺炎 课件
实验室和其他检查
三、血清脂肪酶测定
＞1.5U，起病后24-72小时上升，持续7-10天
四、C反应蛋白
实验室和其他检查
五、生化检查： 高血糖（＞10mmol（＜1. 5mmol/L提示 预后不良）
高甘油三酯血症
判别：3项以下为轻症，均存活
3-5项病死率10%-20% 6项以上为重症，病死率＞50%
APACHE Ⅱ评分法
总生理分值12项：体温、平均动脉压、心率、呼 吸、动脉氧分压、 PH 、血钠、血钾、肌酐、血 细胞比容、白细胞数、昏迷。慢性病分值5项： 肝脏、心脏、肾脏、呼吸、免疫
年龄分值1项
病因和发病机制
感染
急性腮腺炎
传染性单核细胞增多症 柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原体感染 沙门菌、链球菌败血症
病因和发病机制
药物
塞嗪类利尿剂
糖皮质激素 四环素 磺胺类 硫唑嘌呤
直接损伤胰腺 使胰液分泌增加 使胰液粘稠度增加
病因和发病机制
其他 十二指肠球后穿透性溃疡 邻近乳头的十二指肠憩室炎 肾和心脏移植术后 血管性疾病 遗传因素 特发性胰腺炎
病
1.急性水肿型
理
大体：胰腺肿大、水肿、分叶不清、质地硬而脆 镜下：间质充血水肿、炎症细胞浸润、散在点状脂肪 坏死
2.急性坏死型
大体：胰腺呈红褐色或灰褐色，分叶结构消失，胰实 质有 较大范围的脂肪坏死 镜下：胰腺组织凝固性坏死和出血，坏死灶内细胞结 构消 失，周围有炎细胞浸润 。 ▲ 本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾、 脑更为明显。
一 局部并发症 胰腺脓肿，假性囊肿
二
全身并发症
急性胰腺炎
急性轻症胰腺炎(MAP):临床多见，预后较 好。 急性重症胰腺炎（SAP)：病死率20%-40%。
人类健康的又一杀手
英国6-7/10万 美国60-70/10万
中国？/10万
全球AP年发病率6-80/10万，其中20%~25%为SAP ，SAP病死率30%~40%
病因（二）
胆石症与胆道疾病：胆石症最常见。
胰性腹水出现； 出现全身并发症； 出现局部并发症：胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；
Rason标准
年龄 >55岁 血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内，HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
出现坏死、出血时，胰腺密度不均，可见低、高密度区
增强扫描均匀强化（水肿型）或不均匀强化（坏死型）
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大（包括轮廓 不规则，密度不均，胰管扩张，局限 性积液）
C级
炎症侵犯至胰周（轻度渗出）
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
心肌梗死：临床易忽略。
治疗（1）：内科治疗
轻症急性胰腺炎： 禁食； 胃肠减压：非常重要； 积极补充血容量、维持水电解质平衡 对症镇痛治疗：654-2、哌替啶等。 抗生素： 抑酸治疗：H2受体拮抗剂、PPI等；
治疗（1）：内科治疗
重症胰腺炎：除上述措施外，还需： 监护： 维持水、电解质平衡，保持血容量： 营养支持：TPN EN 抗菌素应用： 减少胰液分泌：生长抑素及其类似物奥曲肽。 抑制胰酶活性：抑肽酶、加贝酯等。
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急性胰腺炎实验室及其他检查：一、血象多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上。
二、淀粉酶测定血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48－72小时后下降，3－5天内恢复正常。
正常血清淀粉酶为40－180苏氏单位。
血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。
其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过500单位。
血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低。
尿淀粉酶在发病后8－12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，因此适用于就诊较晚的病例。
正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300单位／小时有诊断价值。
胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。
三、淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCr）急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。
CAm/CCr的正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。
但糖尿病及肾功能不全时也可升高。
CAm/CCr％＝尿淀粉酶（苏氏）／血淀粉酶（苏氏）×血清肌酐／尿肌酐×100 四、血清脂肪酶测定此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小时开始增高，可持续1－2周。
对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。
正常值为0.2—0.7单位％，急性胰腺炎时常超过1.5单位％。
五、血清正铁血白蛋白急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。
本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4－6天达高峰，曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。
六、生化检查及其他血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。
血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。
出血坏死型血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良，15－20％的病例血清甘油三酯增高。
如患者发生低氧血症。
即动脉血氧分压少于7.98kpa（60mmHg），则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。
心电图检查可见ST波的异常改变。
七、X线腹部平片B超与CT扫描 X 线平片检查可观察有无肠麻卑，并有助于排除其他急腹症。
B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。