骨质疏松诊断和治疗PPT课件
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母有脆性骨折史40岁 后脆性骨折史
疾病 药物
日照不足
运动过剧/过少
低钙饮食 不良生活习性
骨质疏松分类
骨质疏松分类
• 原发性骨质疏松：绝经后骨质疏松（I），老年型 骨质疏松（II）。
• 继发性骨质疏松：内分泌、药物、营养、慢性病 等。
• 特发性骨质疏松：青少年、成人、妇女妊娠、哺 乳期。
原发性骨质疏松的发病机理
≤0.44
第二掌骨中点横截面的内直径
d1+d2
——————————————————
≤0.44
d1+D+d2
骨量的变化与年龄的关系
男性 女性
骨量
8
12
16
20 30
50
70
90
年龄（岁）
•女性 度
• 度
• 期
59岁 49岁绝经 预诊Ⅰ 59岁 42岁绝经 预诊Ⅱ 59岁 55岁绝经 预诊初
骨质疏松症综合分析诊断评分指数
I 型（绝经后骨质疏松）
雌激素缺乏
Hale Waihona Puke Baidu
骨对PTH敏感性 骨吸收 血Ca PTH
骨胶原的转换、成熟
骨盐的含量
骨质疏松
1,25（OH)2D3
肠 Ca 吸收
负钙平衡
原发性骨质疏松的发病机理
I I 型（老年型骨质疏松 ）
矿化
维生素D受体 1羟化酶
1.25(OH)2D3
血Ca
• 为了证实骨胶原在骨质疏松中的作用，我们 设计了切除大鼠双侧卵巢致骨质疏松模型， 以Ⅰ型胶原为主要研究对象，检测腰椎HYP （羟脯氨酸， Ⅰ型胶原的主要代谢产物）
那些少量增加BMD的药物”3
FIT=Fracture intervention Trial; MORE= Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation study
1. Cummings SR et al. Am J Med. 2019;112:281-9 2. Sarkar S et al. J Bone Miner Res.2019;17:1-10 3. Riggs BL, Melton L J lll. J Bone Miner Res. 2019;17:11-4
低骨量
日晒不足
PTH 骨吸收 骨质疏松
肌肉力量 神经－肌肉协调
骨软化
骨折
易跌倒
骨的构成：骨主要由骨基质和水等构成
• 骨基质分为有机质和无机质。有机质中90％～95％为胶 原（其中90％为Ⅰ型胶原） ；无机质即骨盐，为结晶的 羟磷灰石和无定型的胶体磷钙 。
• 骨形成即骨矿化是无定形的磷酸钙及其它骨盐规律的沉 积在骨有基质中，即钙、磷形成羟磷灰石结晶埋于骨的 有机质间隙内的过程。作为矿化的核心，有机质和无机 盐沉积的比例必须适当，如果有机质减少，虽然矿化充 足，但是骨量会减少，骨的强度降低，发生骨质疏松骨 折的危险性反而增加。
原发性骨质疏松的定义
• 骨量减少 • 骨微观结构退化为特征的 • 致使骨的脆性增加 • 易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病
骨质疏松的诊断
•
骨密度测定方法
• SPA
单光子骨密度测定法
• DPA
双光子骨密度测定法
• DEXA 双能X线骨密度测定法
• QCT
定量CT
• 超声波跟骨、胫骨和指骨骨密度检查
• 生理年龄测定法
8
骨质量 VS 骨密度
微结构 矿化质量 有机基质质量 损伤程度 骨转换率
BMD
骨量——概念的演变
进一步资料分析结果
• FIT 研究： 只有16.4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关 1 • MORE 研究：只有4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关 2 • “骨吸收抑制剂中，明显增加BMD的药物在降低骨折风险方面并不优于
骨质疏松症的诊断和治疗
• Kyphosis • Loss of height • Bulging abdomen
• Acute and chronic pain • Breathing difficulties, reflux and other GI symptoms • Depression
REDUCED QUALITY OF LIFE
• 以往的研究认为，骨质疏松是由于骨 质钙盐等无机质减少，骨量丢失致骨 小梁稀疏变细，骨强度降低导致骨质 脆性增加和易于发生骨折的全身性疾 病。
• 目前研究的重点集中在骨的无机质含 量降低，骨量丢失这一方面，对骨质 疏松症的预防和治疗也主要以此为指 导，而对骨有机质（主要为Ⅰ型胶原） 在骨质疏松形成中的作用研究甚少。
•
Chesnut C lll et al. Am J Med.2000;109:267-76
•
Harris ST et al. JAMA. 2019;282:1344-52
1. Black DM et al. Lancet. 2019;348:1535-41
增加椎体BMD
35% 1-1.5% 2-3% 3-5%
BMD和骨折发生率的相关性？
促骨形成/抗骨 吸收药物
氟化物1 鲑鱼降钙素2 雷诺西芬3 利塞膦酸钠4
降低椎体骨折危险性
0% 36% 30% 41%
•
Riggs BL et al. N Engl J Med. 1990;322:802-9
•
Ettinger B et al. JAMA. 2019;282:637-45
骨质疏松症病因学的讨论
• 激素调控：雌激素、甲状旁腺素、降钙素、活性 维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、 生长因子
• 营养状态：钙、磷、蛋白质、氨基酸、镁、锌氧、 铜、锰等
• 遗传基因：VDR基因类型 • 物理因素：运动、日晒、重力负荷。
骨质疏松危险因素
绝经
年龄>=65
种族 体型瘦小 (<57kg)
观察指标 骨量减少 骨折
年龄
诊断指数 <1SD <2SD 脊椎 股骨上部 桡骨 女 >56岁
>70岁 男 >72岁
>88岁
评分 2 3 2 3 2 1 2 1 2
观察指标
诊断指数 评分
临床表现
腰背痛症状 1
血Ca、P、ALP 正常
1
1项异常
0
2项异常
-1
合计
无骨质疏松症 < 4
可疑
5
I度
6
II度
7
III度
DXA：双能 X 线骨密度仪（1987年）
原发性骨质疏松症生理年龄诊 断分度预 诊法
分度
骨峰值 初期
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
年龄 女（岁） 男（岁）
30~39 49 ±7 59 ±7 69 ±7 79 ±7 89 ±7
30~39 64 ±8 74 ±8 84 ±8 94 ±8
第二掌骨皮质骨厚度
————————————————————————————————————————————————————————————————
疾病 药物
日照不足
运动过剧/过少
低钙饮食 不良生活习性
骨质疏松分类
骨质疏松分类
• 原发性骨质疏松：绝经后骨质疏松（I），老年型 骨质疏松（II）。
• 继发性骨质疏松：内分泌、药物、营养、慢性病 等。
• 特发性骨质疏松：青少年、成人、妇女妊娠、哺 乳期。
原发性骨质疏松的发病机理
≤0.44
第二掌骨中点横截面的内直径
d1+d2
——————————————————
≤0.44
d1+D+d2
骨量的变化与年龄的关系
男性 女性
骨量
8
12
16
20 30
50
70
90
年龄（岁）
•女性 度
• 度
• 期
59岁 49岁绝经 预诊Ⅰ 59岁 42岁绝经 预诊Ⅱ 59岁 55岁绝经 预诊初
骨质疏松症综合分析诊断评分指数
I 型（绝经后骨质疏松）
雌激素缺乏
Hale Waihona Puke Baidu
骨对PTH敏感性 骨吸收 血Ca PTH
骨胶原的转换、成熟
骨盐的含量
骨质疏松
1,25（OH)2D3
肠 Ca 吸收
负钙平衡
原发性骨质疏松的发病机理
I I 型（老年型骨质疏松 ）
矿化
维生素D受体 1羟化酶
1.25(OH)2D3
血Ca
• 为了证实骨胶原在骨质疏松中的作用，我们 设计了切除大鼠双侧卵巢致骨质疏松模型， 以Ⅰ型胶原为主要研究对象，检测腰椎HYP （羟脯氨酸， Ⅰ型胶原的主要代谢产物）
那些少量增加BMD的药物”3
FIT=Fracture intervention Trial; MORE= Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation study
1. Cummings SR et al. Am J Med. 2019;112:281-9 2. Sarkar S et al. J Bone Miner Res.2019;17:1-10 3. Riggs BL, Melton L J lll. J Bone Miner Res. 2019;17:11-4
低骨量
日晒不足
PTH 骨吸收 骨质疏松
肌肉力量 神经－肌肉协调
骨软化
骨折
易跌倒
骨的构成：骨主要由骨基质和水等构成
• 骨基质分为有机质和无机质。有机质中90％～95％为胶 原（其中90％为Ⅰ型胶原） ；无机质即骨盐，为结晶的 羟磷灰石和无定型的胶体磷钙 。
• 骨形成即骨矿化是无定形的磷酸钙及其它骨盐规律的沉 积在骨有基质中，即钙、磷形成羟磷灰石结晶埋于骨的 有机质间隙内的过程。作为矿化的核心，有机质和无机 盐沉积的比例必须适当，如果有机质减少，虽然矿化充 足，但是骨量会减少，骨的强度降低，发生骨质疏松骨 折的危险性反而增加。
原发性骨质疏松的定义
• 骨量减少 • 骨微观结构退化为特征的 • 致使骨的脆性增加 • 易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病
骨质疏松的诊断
•
骨密度测定方法
• SPA
单光子骨密度测定法
• DPA
双光子骨密度测定法
• DEXA 双能X线骨密度测定法
• QCT
定量CT
• 超声波跟骨、胫骨和指骨骨密度检查
• 生理年龄测定法
8
骨质量 VS 骨密度
微结构 矿化质量 有机基质质量 损伤程度 骨转换率
BMD
骨量——概念的演变
进一步资料分析结果
• FIT 研究： 只有16.4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关 1 • MORE 研究：只有4%的椎体骨折发生率降低与BMD升高相关 2 • “骨吸收抑制剂中，明显增加BMD的药物在降低骨折风险方面并不优于
骨质疏松症的诊断和治疗
• Kyphosis • Loss of height • Bulging abdomen
• Acute and chronic pain • Breathing difficulties, reflux and other GI symptoms • Depression
REDUCED QUALITY OF LIFE
• 以往的研究认为，骨质疏松是由于骨 质钙盐等无机质减少，骨量丢失致骨 小梁稀疏变细，骨强度降低导致骨质 脆性增加和易于发生骨折的全身性疾 病。
• 目前研究的重点集中在骨的无机质含 量降低，骨量丢失这一方面，对骨质 疏松症的预防和治疗也主要以此为指 导，而对骨有机质（主要为Ⅰ型胶原） 在骨质疏松形成中的作用研究甚少。
•
Chesnut C lll et al. Am J Med.2000;109:267-76
•
Harris ST et al. JAMA. 2019;282:1344-52
1. Black DM et al. Lancet. 2019;348:1535-41
增加椎体BMD
35% 1-1.5% 2-3% 3-5%
BMD和骨折发生率的相关性？
促骨形成/抗骨 吸收药物
氟化物1 鲑鱼降钙素2 雷诺西芬3 利塞膦酸钠4
降低椎体骨折危险性
0% 36% 30% 41%
•
Riggs BL et al. N Engl J Med. 1990;322:802-9
•
Ettinger B et al. JAMA. 2019;282:637-45
骨质疏松症病因学的讨论
• 激素调控：雌激素、甲状旁腺素、降钙素、活性 维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、 生长因子
• 营养状态：钙、磷、蛋白质、氨基酸、镁、锌氧、 铜、锰等
• 遗传基因：VDR基因类型 • 物理因素：运动、日晒、重力负荷。
骨质疏松危险因素
绝经
年龄>=65
种族 体型瘦小 (<57kg)
观察指标 骨量减少 骨折
年龄
诊断指数 <1SD <2SD 脊椎 股骨上部 桡骨 女 >56岁
>70岁 男 >72岁
>88岁
评分 2 3 2 3 2 1 2 1 2
观察指标
诊断指数 评分
临床表现
腰背痛症状 1
血Ca、P、ALP 正常
1
1项异常
0
2项异常
-1
合计
无骨质疏松症 < 4
可疑
5
I度
6
II度
7
III度
DXA：双能 X 线骨密度仪（1987年）
原发性骨质疏松症生理年龄诊 断分度预 诊法
分度
骨峰值 初期
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
年龄 女（岁） 男（岁）
30~39 49 ±7 59 ±7 69 ±7 79 ±7 89 ±7
30~39 64 ±8 74 ±8 84 ±8 94 ±8
第二掌骨皮质骨厚度
————————————————————————————————————————————————————————————————