一氧化碳中毒的急救专题
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HBO治疗可用多人舱也可用单人舱。到目前为止，HBO治疗CO-P的结果各家有异，压力不同，时间不 同，还不能制定一个统一的治疗标准。 HBO治疗的次数和时间依据：煤气泄漏情况，环境情况，中毒时间等。还应推断是低流长时，低流短 时，高流长时还是高流短时，年龄，以往病史和对HBO治疗的反应而定。一般1-3个疗程，有些病人长 达6个疗程以上。 我院是根据病人的情况采取不同的方法。多是兼顾纠正缺O2和尽量减轻再灌注损伤。
CO对周围神经系统的影响
1970年Synder描述了2例CO-P引起周围神经病变的病例:一例发生尺神经变，致患肢麻木并伴有活动 障碍；另一例发生面神经病变，致面瘫和感觉迟钝，作者还提出该2例神经变病变的病因有三:
1.CO中毒引起的缺O2， 2.CO对神经的直接毒性作用， 3.CO-昏迷时体位关系引起的压迫。
一氧化碳中毒的急救专题
1
2020/11/26
一氧化碳中毒 Carbon Monoxide Poisoning, CO-P
一氧化碳中毒是因吸入过多的CO引起的全身性的中毒性疾病。血流丰富的大脑和心脏受累最为明显，轻者 恶心、呕吐，头昏、头痛；重者二便失禁，昏迷，甚至死亡。许多患者还经历一个继发性神经损害的过程， 经常给病人留下严重的后遗症。
确定血中的CO
1.直接测定COHb水平 2.测定CO从血中的释放 3.测定呼出气中CO含量
其他一些辅助指标
1.动脉血气和乳酸水平测定 2.药物和酒精中毒测定 3.生化、酶学测定：肌酸激酶，乳酸脱氢酶，谷丙转氨酶，谷氨酶，血糖等 4.脑电图 5.心电图 6.CT扫描 7.核磁共振 8.神经精神病学检查
CO-P的病理生理学 Pathophysiology of CO Poisoning
CO对心脏的作用
1.心肌缺O2 2.与心肌结合影响心肌代谢
3.心电图改变
心肌/骨骼肌：3/1
1)心律不齐,期外收缩,房颤。2)低电压。
3)S-T段下移。4)QRS波延长,Q-T间期异常。
5)传导阻滞:房－室传导阻滞,束与传导阻滞。
1.CO中毒后发症：指CO中毒后，经过或不经过治疗，或在治疗过程中，症状体征很快变坏，出现神经精神病学 表现或原有的症状体征加重的一系列表现。
2.后发症的发作时间为2-60天。 3.后发症的发病率依中毒的程度，治疗的情况，病人的年龄不同而不同。一般在10％－40％左右。 4.主要表现有：记忆受损,脾气变坏,智力损害,尿失禁,衣冠不整,失语,最常见的体征是面具脸,抓握反射,肌张力增高,
一氧化碳 Carbon Monoxide,CO
CO是无色、无嗅、无刺激性的气体。分子量28.01，比空气轻，不溶于水，在空气中燃烧呈蓝色火焰。一般情 况下，CO中毒就是指煤气中毒。
活体实验观察到CO本身就是一种细胞毒素。 新的研究发现，CO是一种神经递质，参与细胞复杂的信号转导，行使极其重要的生理功能。
HBO治疗的原则
病人的临床表现和CO暴露史是决定是否行HBO治疗的最重要因素，其次才考虑COHb水平。无论病情 多么严重或多么轻微，一旦怀疑诊断，先开始治疗。只要有以下任何一条，立即正规HBO治疗。昏迷、 短暂意识丧失、大小便失禁、恶心、呕吐、头昏、头痛、四肢感觉活动异常、反应迟钝等等。
HBO治疗的实施
结合强200-300倍; 解离慢3600倍 3.阻碍O2的利用。 4.与细胞色素P-450结合，影响许多生物活性物质的羟化，细胞解毒和氧化还原反应。
细胞色素容易与O2而不是CO结合，它与O2的结合力比它与CO的结合力大9倍。目前国内部分教课书和 翻译材料讲细胞色素与CO的结合力比O2的结合力大9倍，其实原文为“ Cytochrome prefer O2 to CO by a factor of 9:1”。
CO中毒的来源 Sources of CO Poisoning
国外 最常见的自杀方式发生在车库里(汽车开着发动机)，在美国每年有2300起。医学调查显示，美国近10年中
平均每年有1，100人死于CO中毒。 韩国式烧烤，英国、新加坡。英国每年有1000人左右死于生活用CO而发生的CO-P。
国内 生活用煤气发生CO-P占大多数。我国尚无完整的资料，但从89－92四年文献的资料分析，按60%登记率算
三）有些症状,可由原有的疾病而加重,如跛行,心绞痛等。 四）一般呼吸急促不很明显。
五）CO-P常与下列疾病混淆，如精神病，偏头痛，中风，急性酒精中毒，心脏病，食物中毒等。 六）如果数人同时出现原因不明的头痛头痛、乏力、眩晕、感觉异常、胸痛、心悸、视觉异常等，应排除CO
吸入史。在冬季，有时有头痛，眩晕的病人被送到急诊室时COHb水平有3-5%≥10%。有调查显示：在正 确使用燃气设备的病人中，多数人有隐性CO-P。 另外，在接受病人治疗时应提醒病人检查所使用的燃气设备，寻找中毒原因，以免发生再次中毒。
CO中毒的原因
COHb>3%才可能引起中毒。CO有内源性和外源性。 1.内源性的 代谢时内生的CO，因产生的量很少使COHb>3%，不会引起CO中毒。但在溶血性贫血时可使
COHb上升至4%-6%)，引起中毒。 2. 外源性的 常使COHb>3%。 1)自然环境 植物中微生物的作用。 2)人为的 汽车废气，取暖和烧饭家用设备故障，工厂废气，采矿意外事故，火灾。 3)间接的 二氯甲烷在体内可转化成CO,试行HBO治疗。 4)吸烟 主动吸烟，被动吸烟。
CO中毒的临床特征 Clinical Features of CO-P
CO-P的症状和体征涉及身体的多数系统且无特异性，临床表现与CO吸入剂量和吸入时间长短有关， 其症状和体征随COHb水平而变化，见下表
CO-P的严重程度，COHb水平和临床特征
Severity COHb level Clincal features
COHb的半衰期变化见下表：
------------------------------------------------------- Condition _____________________________________
Air
1ATA
5h20min
100%O2
1ATA
1h20min
100%O2
30-40% 心脏(活动)障碍,乏力,呕吐,意识模糊。
重型
40-50% 昏迷、精神恍忽
50-60% 惊厥、麻痹
危重型
60-70% 昏迷，常在数分钟内死亡
>70% 立即死亡、心跳呼吸聚停
__________________________________________________
CO中毒的神经心理学后发症 Neuropsycholoical Sequelae of CO Poisoning
CO-P的实验诊断 Laboratory Diagnosis of CO Poisoning
诊断CO-P的实验室方法有： 几个简便易行的CO定性实验
1.加热实验: COHb>40％时方可检出。 2.氢氧化钠实验:COHb>20％时方可检出。 3.鞣酸－焦性没食子酸实验 :COHb>在20％时可检出 .
碎小步态,大多数的体症似巴金森综合症等。
CO-P的临床诊断 Clinical Diagnosis of CO Poisoning
一个详细的病史，病人的症状，CO吸入史和被救当时所处的环境是怀疑CO-P最强有力的证据。 作出诊断CO-P还应考虑如下问题： 一）CO-P的临床症状和体征不总是与COHb水平相平衡。 二）出现在皮肤和口唇部位的樱桃红，通常认为是CO-P的重要体征，但当COHb<40%时和呼吸抑制而发绀 时不出现，在临床上典型的樱桃红不是很多见。
女(例) 男(例)
共计 (例)
23
10
33
22
10
32
3
18
21
Leabharlann Baidu
16
2
18
11
2
13
3
1
4
3
0
3
2
1
3
2
0
2
占总数百分比 （％） 25.6 24.8 16.3 14.0 10.1 3.1 2.3 2.3 1.6
使用天然气燃气设备也可引起中毒
日前，一些报纸在宣传使用天然气好处时，在文章中提到“ 使用天然气不会引起中毒”，是十分错误的。 首先，天然气不比可供机体利用的O2，仅靠它的占位作用就可以使人窒息死亡。再者，天然气是一种含 碳气体，也存在一个燃烧不完全放出CO的危险。 在英国和威尔士，每年有1000人死于使用天然气燃气设备，发生的CO中毒。
肺水肿
有36%的CO-P病人有肺水肿，以前一般认为是缺O2引起的;气管周围及肺泡内水肿也可能出现[Ogauwa et al 1974]。现在认为肺水肿的发生与缺O2和CO对呼吸中枢以及肺组织的直接毒性有关。
CO使血中乳酸盐升高 CO对运动能力的影响 CO对睡眠的影响 CO对皮肤的作用 CO对视觉系统的作用 CO对听力和影响 CO对肌肉骨骼的影响（唐）
CO对妊娠的作用
有人观察了CO对怀孕大鼠胚胎的作用发现： 1.连续的CO吸入使14天和20天胚胎的重量减轻。 2.以上作用在吸烟组((CO+尼古丁)比在单纯CO组更明显。 3.CO对妊娠后期－胚胎快速增长期的影响更大。 4.急性CO吸入使新生动物脑的传导功能改变。这个作用在脱离CO环境后还将持续数周,可长达3个月左右。
CO-P的高压氧治疗 Hyperbaric Oxygen Therapy on CO-P
HBO治疗CO-P的目的是: 快速从体内消除CO。CO进入体内后，可以在血管内、外与多种不同的糖、脂肪、蛋白质形成不同形式的 结合，CO在体内停留的时间越长，从血管内到血管外，到组织细胞结合的量就越多。因此，CO排出的越 快，体内停留的时间越短，掺入代谢的量就越少，预后越好。
2.5ATA
23min
_____________________________________
Pressure
Time
纠正缺O2。足够多的O2立即使血浆处于O2饱和状态，尽管COHb水平较高也可以维持病人存活和纠正组织 缺O2。
纠正缺O2和CO引起的组织中毒。HBO增加血浆O2张力的作用并不只是简单的增加溶解O2，它还有助于驱 使CO和与其结合的分子分离,并使其恢复功能。还可阻止血中CO向组织的进一步扩散。
CO-P的治疗
CO-P的一般处理 在发现CO－P病人时应做到：
1.将病人从CO暴露环境移走，上风向。 2.将病人送到有高压氧舱的治疗单位。 3立即给O2，如有可能先取血标本查COHb。 4.昏迷者如呼吸不好，气管内插管，以利通气。 5.导尿，以利观察和治疗选择。 6.昏迷病人行鼓膜穿刺，以免发生气压伤。 7.根据病情选择不同的输液通道。
CO的血液动力学作用
1.影响CO2的运输。 2.使血管扩张，血压下降。 3.血浆及全血的粘带性增加，吸入400ppm的CO就可观察到血浆及全血的粘带性增加。 4.红细胞变形能力下降，损坏微循环。 5.氧离曲线左移。一个或多个CO分子与Hb的结合也引起血红素(heme)立体结构的改变，使氧离曲线左移。
CO的体内分布
1．大部分的CO在体内是以与血红蛋白化学 结合的形式存在。 2．有10%－15%的CO在细胞内，可能与肌 球蛋白结合的形式存在。 3．CO在体内(血管内、外)可以和许多的成分，如：糖、脂肪和蛋白质等形成各种稳定和不稳定的的结合。
CO 的毒理和生化作用
1.阻碍O2的运输。 2.血红素的立体结构发生变化。
七）有的昏迷病人是过路人送来的，没有病史。这就要求医生与其他可以引起昏迷的疾病相鉴别，如糖尿 病酮症酸中毒昏迷，高渗性昏迷、外伤，中风等等。
八）病史采集：病人当时情况，煤气泄漏情况，环境情况，中毒时间等。还应推断是低流长时，低流短时， 高流长时还是高流短时。从而推测中毒的严重性。是否是自杀。
九）干扰诊断的情况：无煤气味，没洗澡，洗澡等
每年约有60万人发生CO-P，有3万人CO-P病亡。 使用煤气热水器发生CO－P者在上海已经占所有CO－P的首位。 我院98年－99年因使用煤气热水器发生煤气中毒的情况见下表：
中毒的可能原因
热水器装在灶间或厅里,有外排烟筒 热水器装在灶间或厅里,无外排烟筒 擅自安装热水器 热水器装在浴室,无外排烟筒 热水器装在浴室,有外排烟筒 热水器熄火 热水器漏气 外排烟筒有鸟类筑巢 外排烟筒在走廊上
隐匿型
<5%
无明显的症状,可测试到心理学缺陷
5%-10% 有阻塞性肺患疾的病人运动耐力下降,脉管
炎出现跛行、心绞痛的域值下降
Mild
10-20% 呼吸困难致无精打彩，头痛，眩晕，
轻型
较高级大脑活动受损，视敏度降低
Moderate 20-30% 严重头痛、烦燥、判断力受损;视觉障碍，
中型
恶心、眩晕，呼吸加快
CO对周围神经系统的影响
1970年Synder描述了2例CO-P引起周围神经病变的病例:一例发生尺神经变，致患肢麻木并伴有活动 障碍；另一例发生面神经病变，致面瘫和感觉迟钝，作者还提出该2例神经变病变的病因有三:
1.CO中毒引起的缺O2， 2.CO对神经的直接毒性作用， 3.CO-昏迷时体位关系引起的压迫。
一氧化碳中毒的急救专题
1
2020/11/26
一氧化碳中毒 Carbon Monoxide Poisoning, CO-P
一氧化碳中毒是因吸入过多的CO引起的全身性的中毒性疾病。血流丰富的大脑和心脏受累最为明显，轻者 恶心、呕吐，头昏、头痛；重者二便失禁，昏迷，甚至死亡。许多患者还经历一个继发性神经损害的过程， 经常给病人留下严重的后遗症。
确定血中的CO
1.直接测定COHb水平 2.测定CO从血中的释放 3.测定呼出气中CO含量
其他一些辅助指标
1.动脉血气和乳酸水平测定 2.药物和酒精中毒测定 3.生化、酶学测定：肌酸激酶，乳酸脱氢酶，谷丙转氨酶，谷氨酶，血糖等 4.脑电图 5.心电图 6.CT扫描 7.核磁共振 8.神经精神病学检查
CO-P的病理生理学 Pathophysiology of CO Poisoning
CO对心脏的作用
1.心肌缺O2 2.与心肌结合影响心肌代谢
3.心电图改变
心肌/骨骼肌：3/1
1)心律不齐,期外收缩,房颤。2)低电压。
3)S-T段下移。4)QRS波延长,Q-T间期异常。
5)传导阻滞:房－室传导阻滞,束与传导阻滞。
1.CO中毒后发症：指CO中毒后，经过或不经过治疗，或在治疗过程中，症状体征很快变坏，出现神经精神病学 表现或原有的症状体征加重的一系列表现。
2.后发症的发作时间为2-60天。 3.后发症的发病率依中毒的程度，治疗的情况，病人的年龄不同而不同。一般在10％－40％左右。 4.主要表现有：记忆受损,脾气变坏,智力损害,尿失禁,衣冠不整,失语,最常见的体征是面具脸,抓握反射,肌张力增高,
一氧化碳 Carbon Monoxide,CO
CO是无色、无嗅、无刺激性的气体。分子量28.01，比空气轻，不溶于水，在空气中燃烧呈蓝色火焰。一般情 况下，CO中毒就是指煤气中毒。
活体实验观察到CO本身就是一种细胞毒素。 新的研究发现，CO是一种神经递质，参与细胞复杂的信号转导，行使极其重要的生理功能。
HBO治疗的原则
病人的临床表现和CO暴露史是决定是否行HBO治疗的最重要因素，其次才考虑COHb水平。无论病情 多么严重或多么轻微，一旦怀疑诊断，先开始治疗。只要有以下任何一条，立即正规HBO治疗。昏迷、 短暂意识丧失、大小便失禁、恶心、呕吐、头昏、头痛、四肢感觉活动异常、反应迟钝等等。
HBO治疗的实施
结合强200-300倍; 解离慢3600倍 3.阻碍O2的利用。 4.与细胞色素P-450结合，影响许多生物活性物质的羟化，细胞解毒和氧化还原反应。
细胞色素容易与O2而不是CO结合，它与O2的结合力比它与CO的结合力大9倍。目前国内部分教课书和 翻译材料讲细胞色素与CO的结合力比O2的结合力大9倍，其实原文为“ Cytochrome prefer O2 to CO by a factor of 9:1”。
CO中毒的来源 Sources of CO Poisoning
国外 最常见的自杀方式发生在车库里(汽车开着发动机)，在美国每年有2300起。医学调查显示，美国近10年中
平均每年有1，100人死于CO中毒。 韩国式烧烤，英国、新加坡。英国每年有1000人左右死于生活用CO而发生的CO-P。
国内 生活用煤气发生CO-P占大多数。我国尚无完整的资料，但从89－92四年文献的资料分析，按60%登记率算
三）有些症状,可由原有的疾病而加重,如跛行,心绞痛等。 四）一般呼吸急促不很明显。
五）CO-P常与下列疾病混淆，如精神病，偏头痛，中风，急性酒精中毒，心脏病，食物中毒等。 六）如果数人同时出现原因不明的头痛头痛、乏力、眩晕、感觉异常、胸痛、心悸、视觉异常等，应排除CO
吸入史。在冬季，有时有头痛，眩晕的病人被送到急诊室时COHb水平有3-5%≥10%。有调查显示：在正 确使用燃气设备的病人中，多数人有隐性CO-P。 另外，在接受病人治疗时应提醒病人检查所使用的燃气设备，寻找中毒原因，以免发生再次中毒。
CO中毒的原因
COHb>3%才可能引起中毒。CO有内源性和外源性。 1.内源性的 代谢时内生的CO，因产生的量很少使COHb>3%，不会引起CO中毒。但在溶血性贫血时可使
COHb上升至4%-6%)，引起中毒。 2. 外源性的 常使COHb>3%。 1)自然环境 植物中微生物的作用。 2)人为的 汽车废气，取暖和烧饭家用设备故障，工厂废气，采矿意外事故，火灾。 3)间接的 二氯甲烷在体内可转化成CO,试行HBO治疗。 4)吸烟 主动吸烟，被动吸烟。
CO中毒的临床特征 Clinical Features of CO-P
CO-P的症状和体征涉及身体的多数系统且无特异性，临床表现与CO吸入剂量和吸入时间长短有关， 其症状和体征随COHb水平而变化，见下表
CO-P的严重程度，COHb水平和临床特征
Severity COHb level Clincal features
COHb的半衰期变化见下表：
------------------------------------------------------- Condition _____________________________________
Air
1ATA
5h20min
100%O2
1ATA
1h20min
100%O2
30-40% 心脏(活动)障碍,乏力,呕吐,意识模糊。
重型
40-50% 昏迷、精神恍忽
50-60% 惊厥、麻痹
危重型
60-70% 昏迷，常在数分钟内死亡
>70% 立即死亡、心跳呼吸聚停
__________________________________________________
CO中毒的神经心理学后发症 Neuropsycholoical Sequelae of CO Poisoning
CO-P的实验诊断 Laboratory Diagnosis of CO Poisoning
诊断CO-P的实验室方法有： 几个简便易行的CO定性实验
1.加热实验: COHb>40％时方可检出。 2.氢氧化钠实验:COHb>20％时方可检出。 3.鞣酸－焦性没食子酸实验 :COHb>在20％时可检出 .
碎小步态,大多数的体症似巴金森综合症等。
CO-P的临床诊断 Clinical Diagnosis of CO Poisoning
一个详细的病史，病人的症状，CO吸入史和被救当时所处的环境是怀疑CO-P最强有力的证据。 作出诊断CO-P还应考虑如下问题： 一）CO-P的临床症状和体征不总是与COHb水平相平衡。 二）出现在皮肤和口唇部位的樱桃红，通常认为是CO-P的重要体征，但当COHb<40%时和呼吸抑制而发绀 时不出现，在临床上典型的樱桃红不是很多见。
女(例) 男(例)
共计 (例)
23
10
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22
10
32
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16
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3
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占总数百分比 （％） 25.6 24.8 16.3 14.0 10.1 3.1 2.3 2.3 1.6
使用天然气燃气设备也可引起中毒
日前，一些报纸在宣传使用天然气好处时，在文章中提到“ 使用天然气不会引起中毒”，是十分错误的。 首先，天然气不比可供机体利用的O2，仅靠它的占位作用就可以使人窒息死亡。再者，天然气是一种含 碳气体，也存在一个燃烧不完全放出CO的危险。 在英国和威尔士，每年有1000人死于使用天然气燃气设备，发生的CO中毒。
肺水肿
有36%的CO-P病人有肺水肿，以前一般认为是缺O2引起的;气管周围及肺泡内水肿也可能出现[Ogauwa et al 1974]。现在认为肺水肿的发生与缺O2和CO对呼吸中枢以及肺组织的直接毒性有关。
CO使血中乳酸盐升高 CO对运动能力的影响 CO对睡眠的影响 CO对皮肤的作用 CO对视觉系统的作用 CO对听力和影响 CO对肌肉骨骼的影响（唐）
CO对妊娠的作用
有人观察了CO对怀孕大鼠胚胎的作用发现： 1.连续的CO吸入使14天和20天胚胎的重量减轻。 2.以上作用在吸烟组((CO+尼古丁)比在单纯CO组更明显。 3.CO对妊娠后期－胚胎快速增长期的影响更大。 4.急性CO吸入使新生动物脑的传导功能改变。这个作用在脱离CO环境后还将持续数周,可长达3个月左右。
CO-P的高压氧治疗 Hyperbaric Oxygen Therapy on CO-P
HBO治疗CO-P的目的是: 快速从体内消除CO。CO进入体内后，可以在血管内、外与多种不同的糖、脂肪、蛋白质形成不同形式的 结合，CO在体内停留的时间越长，从血管内到血管外，到组织细胞结合的量就越多。因此，CO排出的越 快，体内停留的时间越短，掺入代谢的量就越少，预后越好。
2.5ATA
23min
_____________________________________
Pressure
Time
纠正缺O2。足够多的O2立即使血浆处于O2饱和状态，尽管COHb水平较高也可以维持病人存活和纠正组织 缺O2。
纠正缺O2和CO引起的组织中毒。HBO增加血浆O2张力的作用并不只是简单的增加溶解O2，它还有助于驱 使CO和与其结合的分子分离,并使其恢复功能。还可阻止血中CO向组织的进一步扩散。
CO-P的治疗
CO-P的一般处理 在发现CO－P病人时应做到：
1.将病人从CO暴露环境移走，上风向。 2.将病人送到有高压氧舱的治疗单位。 3立即给O2，如有可能先取血标本查COHb。 4.昏迷者如呼吸不好，气管内插管，以利通气。 5.导尿，以利观察和治疗选择。 6.昏迷病人行鼓膜穿刺，以免发生气压伤。 7.根据病情选择不同的输液通道。
CO的血液动力学作用
1.影响CO2的运输。 2.使血管扩张，血压下降。 3.血浆及全血的粘带性增加，吸入400ppm的CO就可观察到血浆及全血的粘带性增加。 4.红细胞变形能力下降，损坏微循环。 5.氧离曲线左移。一个或多个CO分子与Hb的结合也引起血红素(heme)立体结构的改变，使氧离曲线左移。
CO的体内分布
1．大部分的CO在体内是以与血红蛋白化学 结合的形式存在。 2．有10%－15%的CO在细胞内，可能与肌 球蛋白结合的形式存在。 3．CO在体内(血管内、外)可以和许多的成分，如：糖、脂肪和蛋白质等形成各种稳定和不稳定的的结合。
CO 的毒理和生化作用
1.阻碍O2的运输。 2.血红素的立体结构发生变化。
七）有的昏迷病人是过路人送来的，没有病史。这就要求医生与其他可以引起昏迷的疾病相鉴别，如糖尿 病酮症酸中毒昏迷，高渗性昏迷、外伤，中风等等。
八）病史采集：病人当时情况，煤气泄漏情况，环境情况，中毒时间等。还应推断是低流长时，低流短时， 高流长时还是高流短时。从而推测中毒的严重性。是否是自杀。
九）干扰诊断的情况：无煤气味，没洗澡，洗澡等
每年约有60万人发生CO-P，有3万人CO-P病亡。 使用煤气热水器发生CO－P者在上海已经占所有CO－P的首位。 我院98年－99年因使用煤气热水器发生煤气中毒的情况见下表：
中毒的可能原因
热水器装在灶间或厅里,有外排烟筒 热水器装在灶间或厅里,无外排烟筒 擅自安装热水器 热水器装在浴室,无外排烟筒 热水器装在浴室,有外排烟筒 热水器熄火 热水器漏气 外排烟筒有鸟类筑巢 外排烟筒在走廊上
隐匿型
<5%
无明显的症状,可测试到心理学缺陷
5%-10% 有阻塞性肺患疾的病人运动耐力下降,脉管
炎出现跛行、心绞痛的域值下降
Mild
10-20% 呼吸困难致无精打彩，头痛，眩晕，
轻型
较高级大脑活动受损，视敏度降低
Moderate 20-30% 严重头痛、烦燥、判断力受损;视觉障碍，
中型
恶心、眩晕，呼吸加快