第十九章超敏反应-Huainan
超敏反应
细菌酶类：枯草菌溶素可引起支气管痉挛
❖ IgE抗体
引起Ⅰ型超敏反应的主要因素 特应性个体IgE水平显著增高 来源：主要由分布在鼻咽、扁桃体、气管和
胃肠道粘膜下固有层淋巴结组织中的浆细胞 Th2依赖性： IL-4在诱导B细胞产生IgE过程中
至关重要 亲细胞抗体：Fc段可与肥大细胞、嗜碱性粒
❖ 过敏反应阶段
速发相反应 (Immediate reaction):
接触变应原数秒内开始发生，维持数小时。主要由组胺、前列腺素等引起，主 要表现为毛细血管扩张、血管通透性增强，平滑肌收缩，腺体分泌增加。 依赖于IgE 和肥大细胞
迟发相反应 (late-phase reaction):
变应原刺激后4-6小时发生，可持续数天以上。表现为以局部浸润嗜酸性粒细胞、 中性粒细胞、巨噬细胞、Th2和嗜碱性粒细胞浸润的炎症反应。
细胞受体结合。
❖ IgE受体
1、FcRI：高亲和力性受体，高水平表达 于肥大细胞和嗜碱性粒细胞
2、FcRII（CD23）：低亲和力性受体， 表达谱更广泛，临床上，易感个体的淋 巴细胞和巨噬细胞高水平表达FcRII。
FcRI 结构示意图
❖ 效应细胞
肥大细胞 Mast Cell
嗜碱性粒细胞 Basophil
❖ 参与成分
抗原：病原生物：胞内寄生菌（如结核分枝
杆菌），病毒，寄生虫 化学物质：小分子半抗原物质
效应细胞：CD4+ Th细胞
CD8+ CTL 巨噬细胞
❖ 发生机制
致敏期：效应T细胞的形成 效应期：效应T细胞介导的炎症反应和组织损伤
Ⅳ型超敏反应的发生机制
结核肉芽肿形成
结核是典型的感染性迟发型 超敏反应性疾病。胞内感染 有结核分枝杆菌的巨噬细胞 在Th1释放的IFN-γ作用下被 活化，从而清除巨噬细胞内 分枝杆菌。如果结核杆菌抵 抗活化后巨噬细胞的杀伤效 应则可发展为慢性感染，形 成肉芽肿（granumola）。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应《医学免疫学》人卫版
超敏反应
Hypersensitivity
超敏反应 (Hypersensitivity)：
（变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
指机体接受某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组 织细胞损伤的异常特异性免疫应答。
消除Ag
Ag
免疫应答
组织损伤、生理功能改变
超敏反应的分类
I 型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身 免疫性溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素 （半抗原）
+
蛋白 (血细胞 膜或血浆)
完全抗原
抗体
免疫复合物+补体
溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜
新生儿溶血症
Rh– 初孕
Rh+
➢ IgE为亲细胞抗体，未结合Ag时即可通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致 敏状态。
➢ IgE 的产生依赖于细胞因子IL-4
Th2分泌的IL-4能增强IgE的合成
（1）IL-4是一个Ig类转换因子，为B细胞提 供活化信 号，从而 使B细胞由产生IgM转换为产生IgE。
刺激支气管、 子宫和膀胱 等处的平滑 肌收缩
促进粘 膜、腺 体分泌
增多
2.新合成的介质及其作用
新合成介质：主要是细胞膜磷脂代谢产物、细胞因子 及嗜酸性粒细胞产生的酶类物质和脂类介质。
白三烯（leukotrienes,LTs） 前列腺素D2(PGD2) 血小板活化因子（platelet activating factor,PAF） 多种细胞因子：TNF、IL-1、 IL-4、IL-5、IL-10和CSF
超敏反应
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种 类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞 被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者 可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗 体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系 统性红斑狼疮。
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Ⅱ型
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如 血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病） 是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性 细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
自身免疫病
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生 的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放）， 即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某 些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出 一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系 统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关 节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机 体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌 引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)
3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物，可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其 释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活 性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛， 抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性 和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念： I型超敏反应又称为过敏性变态反应或 速发型变态反应，主要由特异性IgE抗 体介导产生，发生于局部或全身。 例如： 由异种动物血清（如破伤风抗毒素） 及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后，遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由 呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，正常人畜IgE含量很低)； IgE具有亲细胞的特性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体 结合，使机体处于敏感状态； 当相同变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的IgE特异性结合，激活 肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起平 滑肌收缩，毛细血管扩张，血管壁通透性增加，腺体分泌增加，导致I型超 敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗 若难以避免再接触变应原，可采取脱敏 注射方法防止过敏反应的发生 异种免疫血清脱敏治疗： 如马破伤风抗毒素血清，小剂量，短间 隔（20～30min），多次皮下注射。 注意：这种脱敏是暂时的，经过一定时 间后，IgE将再产生，机体将重建敏感 状态。 特异性变应原脱敏治疗： 如花粉、尘螨，小剂量，长间隔(一周 左右) ，多次皮下注射。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
超敏反应 ppt课件
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I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
特 点：
①反应发生快、消退快， ②由IgE抗体介导； ③组胺等生物介质参与； ④无组织损伤，以生理功能紊乱为主； ⑤具有明显的个体差异和遗传背景。
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（一）参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.I型超敏反应的变应原及其特征 2.IgE及其产生 3.效应细胞 4.生物活性介质
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2. IgE及其产生
*产生部位：粘膜固有层
* IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结 合，使机体处于致敏状态。
* IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的 重要因子。
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CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
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（二）发生过程和发生机制
1．致敏阶段 2．发敏阶段
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1．致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
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2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
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III型超敏反应
免疫复合物型 血管炎症型超敏反应
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概念
中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细 血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒 细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
第19章超敏反应2005-18
UNIVERSITAS AMOIENSIS GAO FENGGUANG
激发阶段
激发关键
– 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻
IgE结合，使Fcε RⅠ交联
激发机制
– Fcε RⅠ交联ITAM磷酸化 Syk 、Fyn蛋白PTK活
化
PTK 活 化 磷 脂 酰 肌 醇 特 异 性 磷 脂 酶 C （ PIPLCγ ）活化磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解 为IP3 和DAG--肌球蛋白轻链磷酸化细胞 脱颗粒
Ⅱ型超敏反应的发生机制
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靶细胞及其表面抗原
靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细 胞、抗原表位修饰的自身组织细胞 抗原：正常存在于血细胞表面的同种异型抗 原、外源性抗原与正常组织细胞间的共同抗 原、感染和理化因素改变的自身抗原、结合 在自身组织细胞表面的药物表位或抗原抗体 复合物
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参与细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
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肥大细胞和嗜碱性粒细胞及IgE Fc受体
– Fcε RⅠ由α β γ 2链组成，α 链为配基结
合链，β γ 为信号转导链，胞内有ITAM
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Ⅳ型超敏反应的发生机制
效应T细胞和记忆T细胞的形成
– 抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫、化学物
超敏反应课程课件
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等
超敏反应讲解
影像学检查：通过X线、CT、MRI等方法检 查过敏反应引起的器官损伤
皮肤测试：通过皮肤点刺试验、斑贴试验 等方法检测过敏原
肺功能检查：通过肺功能测试、支气管激 发试验等方法检测过敏性哮喘
血液检测：通过血清特异性IgE检测、嗜酸 性粒细胞计数等方法检测过敏原
食物过敏原检测：通过食物过敏原检测方 法检测食物过敏原
Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应）
特点：由抗体和补体介导导致细 胞损伤和组织损伤
症状：包括皮肤过敏、哮喘、过 湿性关节炎等
治疗方法：抗组胺药、糖皮质激 素、免疫抑制剂等
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应）
原因：免疫复合物沉积在组 织中
治疗：抗组胺药、糖皮质激 素等
避免接触触发因素
了解自己的过 敏原避免接触
保持室内清洁 减少尘螨、花
粉等过敏原
避免使用刺激 性化妆品、护
肤品
避免食用易引 起过敏的食物 如海鲜、坚果
等
提高自身免疫力
均衡饮食：保证营养均衡多吃蔬菜水果少吃高脂肪、高糖食物 适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度运动如快走、游泳、瑜伽等 充足睡眠：保证每天7-8小时的睡眠时间有助于提高免疫力 保持良好的心态：学会释放压力保持乐观积极的心态有助于提高免疫力
淋巴细胞活化：T细胞或B细胞被激活产 生效应细胞
免疫记忆：记忆细胞在再次遇到相同抗 原时迅速活化增强免疫应答
超敏反应的发生过程
抗原进入机体：抗原通过呼吸道、消 化道、皮肤等途径进入机体
抗原识别：抗原被免疫细胞识别产生 特异性抗体
抗体与抗原结合：特异性抗体与抗原 结合形成抗原-抗体复合物
免疫细胞活化：抗原-抗体复合物激 活免疫细胞产生炎症介质
症状：皮肤红肿、瘙痒、疼 痛等
超敏反应PPT课件
抗体
IgG和IgM为主；少数为IgA
概念
指机体受到某些抗原刺激后，出现的生理 功能紊乱和（或）组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。
变态反应（allergy） 过敏反应（anaphylaxis）
法国 Richet
过敏反应：原义失去保护性的意思，与致敏物的量关系不大 主要 与机体反应性有关
分类
1963年，Coombs和Gell根据超敏反应
特点: 能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ细胞，诱导产生特异性IgE 抗体应答的物质。
效应分子
IgE：变应素
亲细胞性抗体，通过其Fc段与 表面FcεRⅠ结合，使机体处 于致敏状态。
IgE产生部位：呼吸道和消化 道粘膜固有层中
过敏体质患者血清IgE含量明 显增高
.
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效应细胞
肥大细胞和嗜碱粒细胞
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸、阿司匹林 (3)白三烯拮抗剂 --- 多根皮苷酊磷酸盐 ➢ 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素
超敏反应
(hypersensitivity)
.
3
“敏感”现代人
见花如触电，美食成鸩毒，
变应原在小强跟宠物中都有埋伏！
现代生活我们呼吸着污浊，戴上口罩健康 也难能稳妥。
对症下药或者综合治疗，对抗过敏仍然路 远迢迢。
.
4
学习要求
掌握概念、分型。 掌握发生机制及常见疾病。 熟悉特点和参与的成分。 了解Ⅰ型超敏反应的防治原则。
超敏反应PPT课件
主要夏秋季花粉
蒿草
我国各地均产，多见于草原、林缘、谷地、荒坡及路旁等；
花粉传播高峰期在8月至9月中旬；
豚草
原产北美，是美国和 加拿大主要的花粉过 敏原；
我国各地都有发现， 以东北、山东及长江 流域为中心； 花期为7-9月
藜草
葎草
苋草
霉菌
室内外广泛分布
菌丝和孢子都可致敏，其中孢子致敏性最 强。 引起的过敏以呼吸道症状为主，如鼻炎、 哮喘
超敏反应性疾病及免疫学 检测
基本概念
超敏反应(hypersensitivity):又称为变态反应
（allergy）,机体对某些抗原初次应答后，再次接受相 同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织
损伤为主的异常免疫应答。
变应原（allergen）:引起超敏反应的抗原物 质
超敏反应的分型
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型 速发型 细胞溶解型 免疫复合物型 迟发型
第一节Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生， 其发生速度最快，常在第二次接触相同抗原后 数分钟内即出现临床反应，其反应可发生于局 部，亦可发生于全身，故又称速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）。习惯上又 称过敏反应（anaphylaxis）。
特点:
®
加入底物，在相应过敏 原条带处显色
加入酶标链霉亲和素
® 敏筛 系统的优点
一．属体外检测
无需停药*，即来即查；
安全，可以反复检测；
一份标本最多可同时定量检测40余种sIgE
*顾瑞金主编，《变态反应科主治医生525问》，第123问“体内检测和体外检测对 比”
® 敏筛 系统的优点
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第十九章超敏反应一、单项选择题1．Ⅰ型超敏反应又称为：A. 免疫复合物型超敏反应B. 迟发型超敏反应C. 速发型超敏反应D. 细胞毒型超敏反应E. 细胞溶解型超敏反应2．Ⅰ型超敏反应细胞内游离Ca2+升高能引起：★A. 淋巴细胞增殖B. 增强细胞膜稳定性C. 肥大细胞脱颗粒D. 生物活性介质合成减少E. 以上都不是3．下列哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠ?A. 单核细胞、巨噬细胞B. 中性粒细胞、肥大细胞C. 中性粒细胞、嗜碱性粒细胞D. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞E. 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞4．介导Ⅰ型超敏反应迟缓相的最主要介质是：A. 组胺B. 白三烯C. 肝素D. 腺苷酸环化酶E. 血小板活化因子5．氨茶碱通过哪种机制提高胞内cAMP水平? ★A. 刺激β肾上腺素能受体B. 抑制腺苷酸环化酶C. 激活腺苷酸环化酶D. 抑制磷酸二酯酶E. 激活磷酸二酯酶6．Ⅳ型超敏反应又称为：A. 迟发型超敏反应B. 速发型超敏反应C. 细胞毒型超敏反应D. 免疫复合物型超敏反应E. 细胞溶解型超敏反应7．抗体介导的超敏反应有：A. Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应B. Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应C. Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应D. Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应E. Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ型超敏反应8．下列哪项属于Ⅳ型超敏反应的机制?A.过敏性休克B.血清病C.类风湿性关节炎D.结核菌素皮肤试验阳性E.系统性红斑狼疮9．属于Ⅰ型超敏反应的疾病是：A.新生儿溶血症B.系统性红斑狼疮性肾炎C.接触性皮炎D.自身免疫性疾病E.血清过敏性休克10．属于Ⅱ型超敏反应的疾病是：A.新生儿溶血症B.系统性红斑狼疮C.血清病D.接触性皮炎E.青霉素过敏性休克11．属于Ⅲ型超敏反应的疾病是：A.新生儿溶血症B.输血反应C.血清病D.接触性皮炎E.青霉素过敏性休克12．属于Ⅳ型超敏反应的疾病是：A.新生儿溶血症B.支气管哮喘C.血清病D.接触性皮炎E.青霉素过敏性休克13．下列哪种疾病的变应原是半抗原? ★A.系统性红斑狼疮B.农民肺C.青霉素治疗后发生的溶血性贫血D.风湿性关节炎E.对移植肾的排斥反应14．免疫复合物病引起血管炎的主要原因是：★A.组胺和白三烯B.攻膜复合体C.细胞毒性T淋巴细胞D.细胞因子E.多形核白细胞的溶酶体酶15．引起Arthus反应的主要原因是：A.T DTH释放的淋巴因子的作用B. 单个核细胞浸润引起的炎症C. 肥大细胞脱颗粒D.IgE抗体大量产生E.IC引起的补体活化16．迟发型超敏反应的组织病理学特点为：A. 小血管扩张、水肿B. 单个核细胞浸润C. 嗜酸性粒细胞浸润D. 中性粒细胞浸润E. 小血管壁内外IC沉积17．Ⅱ型超敏反应的发生机制是：★A. Mφ直接吞噬靶细胞B.CTL特异性杀伤靶细胞C. 补体依赖的细胞毒D. 中性粒细胞释放溶酶体酶E. 嗜酸性粒细胞介导的ADCC18．引起Ⅲ型超敏反应组织损伤的主要细胞是：★A.MφB. 血小板C. 淋巴细胞D. 中性粒细胞E.NK细胞19．下列哪种因素与免疫复合物性疾病发病无关? ★A. 血管活性物质的释放B. 免疫复合物在血管壁沉积C. 激活补体活化产生大量C3a、C5aD.大量IC形成E.大量淋巴细胞局部浸润20．不属于Ⅰ型超敏反应预合成介质的是：A.组胺B.蛋白水解酶C.NCF-AD.ECF-AE.PAF21．一般不引起Ⅰ型超敏反应的物质是：★A.豕草花粉B.青霉素C.鱼、虾D.动物皮屑E.结核菌素22．不属于免疫复合物病的是：★A．自身免疫性溶血性贫血 B.链球菌感染后肾小球肾炎C. 血清病D. 血管炎E.Arthus反应23．下列哪种物质与Ⅲ型超敏反应的炎症无关? ★★A.中性蛋白水解酶B.激肽形成酶C.IL-4D.胶原酶E.血管活性胺类物质24．关于Ⅰ型超敏反应的叙述，下列哪项是错误的?A．由IgE介导的超敏反应 B.肾上腺素治疗有效C.有明显的个体差异D.肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与E.多在接触变应原48小时后发生25．关于Ⅱ型超敏反应的特点，下列哪项是错误的? ★A. 需要补体参与B.有致敏淋巴细胞参与C. 需要Mφ和NK细胞参与D.最后引起靶细胞溶解E. 由IgG和IgM介导26．关于Ⅳ型超敏反应的特点，下列哪项是错误的?A. 不需要补体参与B. 为单个核细胞浸润为主和细胞变性坏死的炎症C. 导致组织损伤D. 接触变应原6小时内发病E. 以T淋巴细胞介导的细胞免疫为基础27．下列哪种物质不参与药物过敏性休克?A.组胺B.备解素C.激肽D.白三烯E.前列腺素28．与Ⅱ型超敏反应发生无关的是：A.补体B.吞噬细胞C.肥大细胞D.IgGE.IgM29．补体不参与下列哪种超敏反应性疾病的发生?A.溶血性贫血B.重症肌无力C. 肾小球肾炎D. 血清过敏症（血清过敏性休克）E.血小板减少性紫癫30．与Ⅲ型超敏反应发生无关的成分是：A.血小板B.IgG或IgMC.补体D.中性粒细胞E.Tc细胞二、多项选择题1．免疫复合物导致局部组织损伤的机制是：A. 免疫复合物激活补体，释放过敏毒素和趋化因子B. CKs激活血小板，释放血管活性胺类物质C. 中性粒细胞聚集并释放溶酶体酶D. 溶酶体酶激活T淋巴细胞产生CKsE. Mφ被激活释放IL-1等，加重炎症反应2．有IgE抗体参与的免疫过程是：A.Prausnitz-KÜstner试验B.Arthus反应C. 过敏性鼻炎D. 食物变态反应E. 支气管哮喘3．关于血清病的特点，下列哪些是正确的?A. 形成中等大小的免疫复合物，造成组织损伤B. 初次一次性注射大量抗毒素而出现的反应C. 补体大量消耗D. 通常在注射后7～14天发病E. 是Ⅱ型超敏反应的一种临床表现4．与Ⅰ型超敏反应有关的生物活性介质是：A. 组胺B. 备解素C. 激肽D. 白三烯E. 前列腺素5．属于Ⅱ型超敏反应的是：A. 甲状腺功能亢进B. 氨基比林导致的粒细胞减少症C. 新生儿溶血症D. 链球菌感染后肾小球肾炎E. 自身免疫性溶血性贫血6．与补体有关的超敏反应性疾病是：A. 自身免疫性溶血性贫血B. 重症肌无力C. 肾小球肾炎D. 甲状腺功能亢进E. 血小板减少性紫癜7．与免疫复合物型超敏反应发病有关的因素是：A. 血管活性物质的释放B. 沉积的IC激活补体C. 吞噬细胞释放过敏毒素D. 中等大小循环IC的形成E. 可通过攻膜复合体加重组织损伤8．能引起迟发型超敏反应的物质是：A. 镍B. 染料C. 槲叶毒葛D. 磺胺E. PPD9．介导Ⅰ型超敏反应的新合成介质是：A. 脂氧合酶B. PGD2C. PAFD. LTsE. NCF-A10．Ⅲ型超敏反应中引起血管通透性增加的因素有：A.C5a直接作用于血管B.C3a、C5a引起嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物C. 血小板活化，释放血管活性胺类物质D. 血小板聚集，微血栓成，导致局部缺血、出血E. 中性粒细胞浸润11．多形核白细胞所释放的可以加重Ⅲ型超敏反应炎症的因子是：A. 中性蛋白水解酶B. 激肽形成酶C. 阳离子D. 胶原酶E. 5-羟色胺12．关于Ⅲ型超敏反应的叙述，下列哪些是正确的?A. 由IgG和IgM介导B. 需要补体参与C. 为中性粒细胞浸润为主的炎症D. 抗原、抗体存在于血液循环中E. 免疫病理以功能紊乱为主13．与Ⅰ型超敏反应有关的细胞是：A. 单核/巨噬细胞B. 嗜碱性粒细胞C. 肥大细胞D. 中性粒细胞E. 嗜酸性粒细胞14．在Ⅰ型超敏反应中，细胞内cAMP降低能引起：A. 肥大细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质B. 淋巴细胞增殖分化C. 胞内储存Ca2+释放入胞质D.Tc杀伤靶细胞E. 抑制炎症发生15.Ⅰ型超敏反应中，具有趋化作用的活性介质是：A. PGD2B. LTB4C. PAFD. ECF-AE. NCF-A三、填空题1．Ⅰ型超敏反应根据效应发生的快慢和持续时间的长短，可分为相反应和相反应。
前者主要由引起；后者主要由新合成的脂类介质如、和某些细胞因子引起。
2．肥大细胞和嗜碱性粒细胞激活后可产生多种生物活性介质，其中主要预合成的介质有和；新合成的介质主要有、和。
3．Rh－母亲首次分娩Rh+胎儿后，为预防再次妊娠时Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可于分娩后小时内给母体注射。
4．抗ABO血型物质的天然抗体属类免疫球蛋白，抗Rh血型物质属类免疫球蛋白。
5．表面具有IgE FcⅠ型受体的细胞主要有和。
6．在注射时，如果遇到皮肤反应(十)者，可采用小剂量、短时间、连续多次注射的方法，称为。
7．Ⅱ型超敏反应引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应的机制主要是：、和。
8. 引起过敏性哮喘的主要生物活性介质是。
四、名词解释：1．超敏反应(hypersensitivity)2．变应原（allergen）3．Arthus反应(Arthus reaction)4．血清病(Serum sickness)5．减敏疗法五、问答题1．请简要说明Ⅰ型超敏反应的特点。
2．请简述Ⅰ型超敏反应的发生机制。
3．试比较两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施。
参考答案一、单项选择题：1.C2.C3.D4.B5.D6.A7.B8.D9.E 10.A 11.C 12.D 13.C 14.E 15.E 16.B 17.C 18.D 19.E 20.E 21.E 22.A 23.C 24.E25.B 26.D 27.B 28.C 29.D 30.E二、多项选择题：1.ACE2.ACDE3.ABCD4.ACDE5.ABCDE6.ABCE7.ABDE8.ABCDE 9.BCD 10.BCDE 11.ABCD 12.ABCD 13.ABCDE 14.AC 15.BDE三、填空题：1．即刻/早期晚期组胺白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）2．组胺激肽原酶ECF-A LTs PGD2 PAF3．72 抗RhD抗体/RhD抗血清4．IgM IgG5．肥大细胞嗜碱粒细胞6．抗毒素脱敏注射7．CDC ADCC 调理作用8．LTs四、名词解释1．超敏反应：又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
2．变应原：是指能够选择性地激活CD4＋Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。
3．Arthus反应：Arthus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部发生红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
这种现象被称为Arthus现象或实验性局部过敏反应。
这种反应发生较快，通常在注射马血清后1～2h即可发生，4～8h达高峰，2～3天可自行消失。