最新慢性阻塞性肺疾病课件ppt
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慢性阻塞性肺疾病ppt课件
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
慢性阻塞性肺疾患ppt课件2024新版
慢性阻塞性肺疾患ppt课件
• 慢性阻塞性肺疾患概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与药物选择 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持体系建设01慢源自阻塞性肺疾患概述定义与发病机制
定义
慢性阻塞性肺疾患（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢 性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸 衰竭的常见慢性疾病。
长效β2受体激动剂
如沙美特罗，作用机制同短效β2受体 激动剂，但作用时间更长。
药物种类及作用机制
吸入性糖皮质激素
如布地奈德，通过作用于气道炎症形成的诸多环节来抑制气道炎症，减少全身激 素使用。
药物种类及作用机制
抗胆碱能药物
如噻托溴铵，通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏膜液分泌的 作用。
肺结核
误区提示
患者多有结核病史，表现为咳嗽、咳痰、 咯血等症状，X线检查可发现肺部结核病灶 。
慢性阻塞性肺疾病的诊断不能仅凭症状或 体征，需要结合病史、实验室检查和影像 学检查进行综合评估。
实验室检查和影像学检查
01
02
03
04
肺功能检查
通过测定肺活量、呼气峰流速 等指标，评估患者呼吸道通畅
程度和肺功能状况。
肺康复
肺康复包括运动训练、呼吸肌锻炼、 营养支持等，可以改善患者的运动耐 力和生活质量。
处理方法和效果评估
呼吸衰竭的处理
对于呼吸衰竭的COPD患者，需要及时 给予氧疗、机械通气等支持治疗，同时
积极治疗原发病。
骨质疏松的处理
COPD患者应该定期检查骨密度，及 时补充钙剂和维生素D，预防和治疗
骨质疏松。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。其 中，吸烟是引起COPD最重要的环境因素。
• 慢性阻塞性肺疾患概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与药物选择 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持体系建设01慢源自阻塞性肺疾患概述定义与发病机制
定义
慢性阻塞性肺疾患（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢 性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸 衰竭的常见慢性疾病。
长效β2受体激动剂
如沙美特罗，作用机制同短效β2受体 激动剂，但作用时间更长。
药物种类及作用机制
吸入性糖皮质激素
如布地奈德，通过作用于气道炎症形成的诸多环节来抑制气道炎症，减少全身激 素使用。
药物种类及作用机制
抗胆碱能药物
如噻托溴铵，通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏膜液分泌的 作用。
肺结核
误区提示
患者多有结核病史，表现为咳嗽、咳痰、 咯血等症状，X线检查可发现肺部结核病灶 。
慢性阻塞性肺疾病的诊断不能仅凭症状或 体征，需要结合病史、实验室检查和影像 学检查进行综合评估。
实验室检查和影像学检查
01
02
03
04
肺功能检查
通过测定肺活量、呼气峰流速 等指标，评估患者呼吸道通畅
程度和肺功能状况。
肺康复
肺康复包括运动训练、呼吸肌锻炼、 营养支持等，可以改善患者的运动耐 力和生活质量。
处理方法和效果评估
呼吸衰竭的处理
对于呼吸衰竭的COPD患者，需要及时 给予氧疗、机械通气等支持治疗，同时
积极治疗原发病。
骨质疏松的处理
COPD患者应该定期检查骨密度，及 时补充钙剂和维生素D，预防和治疗
骨质疏松。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。其 中，吸烟是引起COPD最重要的环境因素。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)ppt课件
– 吸烟 – 有暴露危险因素 – 过去有哮喘，过敏症， 鼻窦炎或鼻息肉，儿 童时期的呼吸道感染 以及其他的呼吸系统 疾病
★ COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气道 的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰) 以及一些 呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、 以及胸痛) 。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发 展为COPD，一般来讲，常常在患者发展为气流 受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。 ★ 气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了 慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状 或其它的生理异常的多年以前即已存在。
COPD缓解期的治疗（3）
• 应当避免长期应用糖皮质激素治疗，因为 有可能出现副作用（证据A）。 • 运动锻炼对所有的COPD患者都有利，可提 高活动耐力和减轻呼吸困难、疲劳的症状 （证据A）。 • 已证明长程氧疗（每天吸氧>15小时）可 明显提高生活质量。
其他药物治疗
· 疫苗(1-2次/年，冬、 秋） · a1抗胰蛋白酶抑 制 剂（过于昂贵） · 抗生素（不推荐应用） · 痰液溶解剂（有脓痰 者） · 抗氧化剂（减少病情 恶化次数和程度） · 免疫调节剂（证据有 限） · 止咳药 · 呼吸兴奋剂（不推荐 应用） · 麻醉剂（避免应用） · 其他（白三烯受体拮 抗剂等）
有创机械通气的指征
· 嗜睡、神志不清 · 心血管并发症低血压、休克、心衰 · 其它并发症酸碱平衡紊乱、脓毒血症、 肺 炎、肺栓塞、大量胸腔积液 · 无创通气失败
减少危险因素
主要观点
★ 减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减 少室内外的空气污染 ★ 戒烟是最有效、最经济的手段 ★ 短期香烟依赖性治疗 ★ 临床劝戒、宣教支持、治疗外的社会支持 ★ 针对香烟于依赖治疗的药物 ★ 许多职业因素可预防和控制
慢性阻塞性肺疾病ppt课件_图文
异丙托溴铵（ipratropium)，长期吸入可 改善COPD患者的健康状况
噻托溴铵(tiotropium)，选择性作用于M3 ，M1受体，长效，24小时，18 ㎍，每天 1次，长期吸入可改善呼吸困难，提高运 动耐力和生活质量，也可减少急性加重 频率
可必特气雾剂（异丙托溴铵/沙丁胺醇）
，肺动脉高压，肺心病，右心衰 全身炎症和骨骼肌功能不良（重量减轻）
COPD的危险因素
个体因素 遗传因素：α1抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿
形成有关 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危
险因素 气道高反应性可能与肌体某些基因和环
境因素有关
环境因素 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 社会经济地位
COPD与呼吸系统其它疾病的关系
慢性支气管炎：咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年。除
外其它疾病
肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有
肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化
慢支 ＋气流不可逆受限→COPD
肺气肿
慢支
无气流受限
肺气肿
非COPD
气流受限，无咳嗽、咳痰症状→COPD
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可 逆性。部分很难与COPD鉴别
其它检查
胸部X线检查：肺过度充气 胸部CT检查 血气分析：低氧血症，高碳酸血症，呼吸衰竭 血红蛋白，红细胞，红细胞压积，痰涂片，痰
培养
COPD的诊断
临床表现 危险因素接触史 体征 实验室检查
综合分析
主要症状[慢性咳嗽 、咳痰和（或）呼吸 困难]、危险因素接 触史、存在不完全可 逆气流受限是诊断 COPD的必备条件
COPD的临床表现
症状
2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
内科学慢性阻塞性肺疾ppt 课件
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
17
家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
17
家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
2024慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件目录CONTENCT •慢性阻塞性肺疾病概述•慢性阻塞性肺疾病病理生理•慢性阻塞性肺疾病检查与评估•慢性阻塞性肺疾病治疗原则与策略•慢性阻塞性肺疾病患者日常管理与教育•慢性阻塞性肺疾病预防与前景展望01慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
此外，遗传易感性、肺发育不良、气道高反应性等也可能与COPD的发病有关。
流行病学特点发病率与死亡率COPD是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一，尤其在40岁以上人群中更为常见。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
地域与种族差异COPD的发病率和死亡率在不同地域和种族间存在差异，可能与遗传因素、环境因素等有关。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
随着病情的发展，患者可能出现食欲减退、体重下降等全身症状。
临床分型根据病程可分为急性加重期和稳定期。
根据临床表现可分为单纯型（以咳嗽、咳痰为主）和喘息型（以气短、喘息为主）。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
鉴别诊断COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病进行鉴别诊断。
这些疾病在临床表现、影像学检查和实验室检查等方面与COPD有所不同。
02慢性阻塞性肺疾病病理生理肺部病理改变慢性支气管炎支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
肺气肿肺泡壁破坏，肺泡腔扩大，导致肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，出现肺气肿。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
2024年版慢性阻塞性肺疾病 （COPD）诊疗指南解读
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件
综合管理策略和多学科合作将成为慢 性阻塞性肺疾病治疗的重要方向
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)指南解读ppt课件
2024年版慢性阻塞性肺疾病（ COPD）指南解读
汇报人：XXX 2023-11-15
目录
• COPD指南概述 • COPD的诊断与评估 • COPD的治疗策略 • COPD的并发症与预防
01 COPD指南概述
COPD指南的目的和意义
提供诊断和治疗建议
COPD指南旨在为医生提供有关慢性阻塞性肺疾病的最新诊断和 治疗建议，以改善患者的生活质量。
合并症评估
包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、骨质疏 松等。
COPD的鉴别诊断与治疗时机
鉴别诊断
需与支气管哮喘、支气管扩张、充血性 心力衰竭等进行鉴别，确保诊断准确性 。
VS
治疗时机
一般来说，一旦确诊COPD，应尽早开 始治疗。但治疗的具体时机还需根据患者 症状的严重程度、急性加重的风险等因素 来综合判断。对于症状较轻的患者，初始 治疗可能更偏向于生活方式的调整和非药 物治疗；而对于症状较重的患者，药物治 疗的介入可能更为紧迫。
通过抑制炎症反应，减轻COPD症状，改善患者肺功能。
COPD的非药物治疗
01
02Leabharlann 03氧疗对于伴有慢性呼吸衰竭的 患者，长期氧疗可以改善 生存率和生活质量。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻 炼、营养支持等，有助于 提高患者运动耐量和日常 生活能力。
戒烟
作为COPD的主要危险因 素，戒烟对于预防和治疗 COPD至关重要。
COPD的康复治疗与长期管理
多学科综合治疗
01
COPD治疗需要呼吸科、康复科、营养科等多学科协作，共同制
定个性化治疗方案。
患者教育与自我管理
02
加强患者教育，提高患者对COPD的认识和自我管理能力，有助
汇报人：XXX 2023-11-15
目录
• COPD指南概述 • COPD的诊断与评估 • COPD的治疗策略 • COPD的并发症与预防
01 COPD指南概述
COPD指南的目的和意义
提供诊断和治疗建议
COPD指南旨在为医生提供有关慢性阻塞性肺疾病的最新诊断和 治疗建议，以改善患者的生活质量。
合并症评估
包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、骨质疏 松等。
COPD的鉴别诊断与治疗时机
鉴别诊断
需与支气管哮喘、支气管扩张、充血性 心力衰竭等进行鉴别，确保诊断准确性 。
VS
治疗时机
一般来说，一旦确诊COPD，应尽早开 始治疗。但治疗的具体时机还需根据患者 症状的严重程度、急性加重的风险等因素 来综合判断。对于症状较轻的患者，初始 治疗可能更偏向于生活方式的调整和非药 物治疗；而对于症状较重的患者，药物治 疗的介入可能更为紧迫。
通过抑制炎症反应，减轻COPD症状，改善患者肺功能。
COPD的非药物治疗
01
02Leabharlann 03氧疗对于伴有慢性呼吸衰竭的 患者，长期氧疗可以改善 生存率和生活质量。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻 炼、营养支持等，有助于 提高患者运动耐量和日常 生活能力。
戒烟
作为COPD的主要危险因 素，戒烟对于预防和治疗 COPD至关重要。
COPD的康复治疗与长期管理
多学科综合治疗
01
COPD治疗需要呼吸科、康复科、营养科等多学科协作，共同制
定个性化治疗方案。
患者教育与自我管理
02
加强患者教育，提高患者对COPD的认识和自我管理能力，有助
2024年慢性阻塞性肺疾病(COPD)指南解读ppt课件
以上症状仅供参考，具 体诊断需要医生根据患 者的具体情况进行判断 。
肺功能检测在COPD诊断中的应用
肺活量：COPD患者的肺活量通常低 于正常值，表明肺部功能受限。
呼气峰流速：COPD患者的呼气峰流 速会降低，表明气道狭窄或阻塞。
一秒用力呼气容积：该指标反映患者 短时间内呼出气体的能力，COPD患 者此值通常降低。
者。
联合治疗
03
对于某些患者，支气管舒张剂和ICS的联合使用可能更有效。
非药物治疗在COPD管理中的应用
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻 炼、营养干预等，可以提 高患者的运动耐量和生活 质量。
氧疗
对于慢性呼吸衰竭的患者 ，长期氧疗可以改善生存 率。
手术治疗
对于部分选定的患者，手 术如肺减容术或肺移植可 能是有效的治疗选择。
这些治疗与管理策略需要根据患 者的具体情况进行个性化调整， 并确保患者在整个治疗过程中得 到充分的支持和监测。
04 康复与预防
COPD患者的肺康复计划
个性化评估
针对患者的具体症状、病情严重程度和 生活质量，制定个性化的肺康复计划。
呼吸技巧
教授患者使用有效的呼吸技巧，如深 呼吸、腹式呼吸等，以改善呼吸效率
咳痰：咳嗽后通常咳少 量黏液性痰，部分患者 在清晨较多；合并感染 时痰量增多，常有脓性 痰。
气短或呼吸困难：这是 COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主 要原因，早期仅于劳力 时出现，后逐渐加重， 以致日常活动甚至休息 时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者 特别是重度患者有喘息 ；胸部紧闷感通常于劳 力后发生，与呼吸费力 、肋间肌等容性收缩有 关。
根据疾病的严重程度和患 者的具体情况，为患者提 供个体化的治疗方案。
慢性阻塞性肺病ppt课件(2024)
磷酸二酯酶抑制剂
用于降低肺动脉高压，改善心 肺功能。
药物调整原则
根据病情严重程度、急性加重 风险、副作用等因素，个体化
调整药物方案。
12
非药物治疗方法探讨
氧疗
长期家庭氧疗可提高患者生存率和生活质量 。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻炼等，可改善患者 运动耐力和生活质量。
2024/1/30
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，可考虑使用无创或 有创机械通气。
2024/1/30
22
06
总结回顾与展望未来
2024/1/30
23
本次课程重点Βιβλιοθήκη 容回顾010203
04
慢性阻塞性肺病的定义、流行 病学和危险因素
慢性阻塞性肺病的病理生理机 制
慢性阻塞性肺病的临床表现、 诊断和鉴别诊断
慢性阻塞性肺病的治疗原则和 管理策略
2024/1/30
24
慢性阻塞性肺病领域新进展
一秒率测定
02
判断患者是否存在阻塞性通气功能障碍。
血气分析
03
了解患者的气体交换功能。
10
03
治疗原则与措施
2024/1/30
11
药物治疗方案选择及调整
支气管舒张剂应用
包括长效β2受体激动剂、抗胆 碱能药物等，以改善症状和减
少急性加重频率。
2024/1/30
抗炎药物使用
如吸入性糖皮质激素，可减轻 气道炎症，缓解症状。
定义
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰 竭的常见慢性疾病。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。这 些因素导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限 和肺功能下降。
慢性阻塞性肺病ppt课件
心理支持与护理
心理疏导
沟通与交流
关注患者的心理状态，提供心理疏导和支 持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
与患者建立良好的沟通关系，了解患者的 需求和困惑，提供个性化的护理方案。
疾病知识教育
应对方式指点
向患者及家属介绍慢性阻塞性肺病的相关 知识，提高患者的认知水平。
指点患者采取积极的应对方式，如放松训 练、积极应对技能等，以减轻焦虑和抑郁 情绪。
预防策略的优化与实践
1 2 3
早期筛查与预防
加强慢性阻塞性肺病的早期筛查，针对高危人群 采取预防措施，降低疾病产生风险。
戒烟与空气质量改良
加强戒烟宣传教育，提高公众对吸烟危害的认识 ，同时改良空气质量，减少空气污染对呼吸系统 的损害。
健康生活方式倡导
鼓励人们保持健康的生活方式，如公道饮食、适 量运动、保持良好的心理状态等，以降低慢性阻 塞性肺病的产生风险。
临床表现与诊断标准
临床表现
COPD的常见症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。这些症 状通常在活动后加重，随着疾病的进展，静息状态下的呼吸 困难也逐渐明显。
诊断标准
COPD的诊断主要根据症状、体征和肺功能检查。肺功能检 查是诊断COPD的金标准，通过检测气流受限的程度来确诊 。此外，影像学检查和生物学标志物也可用于辅助诊断和评 估病情。
营养支持与饮食护理
营养需求分析
根据患者的病情和营养状况，制定个性化的 饮食计划，以满足患者的营养需求。
高蛋白、低脂肪饮食
鼓励患者摄入高蛋白、低脂肪的食物，以增 强机体免疫力。
多摄入新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 良患者的健康状况。
控制盐摄入量
减少盐的摄入有助于降低水肿和呼吸困难的 风险，应指点患者控制盐摄入量。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
体位引流：病灶部位开口向下，利用重力，籍有效 咳嗽或胸部叩击将分泌物排出体外。引流多在早餐 前1小时、晚餐前及睡前进行，每次10—15分钟。
17
健康教育 （一）教育和劝导患者戒烟，避免发 病的高危因素。 （二）呼吸功能锻炼： • 1、腹式呼吸 • 原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低， 潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布 均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通 过腹肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动， 提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难， 提高活动耐力。
性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期 仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动 甚至休息时也感气短。
6
•(4)喘息和胸闷：不是COPD的 特异性症状。部分患者特别是重度患者有 喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与 呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
•(5)全身性症状：在疾病的临床 过程中，特别在较重患者，可能会发生全 身性症状，如体重下降、食欲减退、外周 肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑 等。合并感染时可咳血痰或咯血。
• 方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹18
（三）体力训练：以呼吸体操及医疗体 育为主调动有氧运动等方法
z （四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢
性呼吸衰竭的生活质量和生存率。 LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维 持在静息状态下，PaO2 ≥ 60mmHg 和（或） SaO2 ≥ 90% 。
7
辅助检查
• 肺功能测定：加重期患者，常难以满 意地完成肺功能检查。FEV1 /FVC <60%;MVV <预计值80%；RV增 加； RV /TLC>40%。 FEV1<1 L 可提示严重发作。
17
健康教育 （一）教育和劝导患者戒烟，避免发 病的高危因素。 （二）呼吸功能锻炼： • 1、腹式呼吸 • 原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低， 潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布 均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通 过腹肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动， 提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难， 提高活动耐力。
性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期 仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动 甚至休息时也感气短。
6
•(4)喘息和胸闷：不是COPD的 特异性症状。部分患者特别是重度患者有 喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与 呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
•(5)全身性症状：在疾病的临床 过程中，特别在较重患者，可能会发生全 身性症状，如体重下降、食欲减退、外周 肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑 等。合并感染时可咳血痰或咯血。
• 方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹18
（三）体力训练：以呼吸体操及医疗体 育为主调动有氧运动等方法
z （四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢
性呼吸衰竭的生活质量和生存率。 LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维 持在静息状态下，PaO2 ≥ 60mmHg 和（或） SaO2 ≥ 90% 。
7
辅助检查
• 肺功能测定：加重期患者，常难以满 意地完成肺功能检查。FEV1 /FVC <60%;MVV <预计值80%；RV增 加； RV /TLC>40%。 FEV1<1 L 可提示严重发作。
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28
4.1.1可靠度基本概念1
• 在进行工程结构设计时，应力求其在安全性、适用性与经 济之间达到合理的平衡，使其在规定的设计使用年限内满足 下列功能要求。
• （1）正常施工和正常使用时，能承受可能出现的各种作用；
• （2）在设计规定的偶然事件发生时及发生后，仍能保持必需 的整体稳定性；
• （3）在正常使用时具有良好的工作性能；
15
（一）肺泡性肺气肿 病变发生在肺腺泡内
慢性阻塞性肺气肿 （obstructive emphysema） 1．腺泡中央性肺气肿
Centriacinar emphysema 呼吸性细支气管扩张，而肺 泡管、肺泡囊及肺泡正常或轻 度扩张 。
16
2.腺泡周围型肺气肿( periacinar emphysema ) 又称 隔旁肺气肿 (paraseptal emphysema)
14
肺气肿（pulmonary emphysema）
末梢肺组织含气量过多并伴有肺泡间隔的破 坏，肺组织弹性降低，导致肺体积膨大、功能降 低的疾病状态。
14
一、类型及病理变化
可根据发生原因、病变部位、病变程度、临床 经过等进行分类。
根据部位 及范围
肺泡性 肺气肿
间质性 肺气肿
根据 原因
慢性阻塞性肺气肿 代偿性肺气肿 老年性肺气肿 瘢痕旁肺气肿
• （4）在正常维护下具有足够的耐久性能。
上述第1、2两项指的是工程结构的安全性，第3项是适用
性，第4项是耐久性。
29
4.1.1可靠度基本概念2
• 安全性、适用性、耐久性总称为工程结构的可靠性。 • 工程结构在规定的时间内，在规定的条件下，完成预定功
能的概率，称为工程结构的可靠度,用Pr表示。
• 若在规定的时间内和在规定的条件下，结构不能完成预定
功能，则称相应的概率为工程结构的失效概率,用Pf表示。
• 预定功能是指结构的安全性、适用性、耐久性。
30
4.1.1可靠度基本概念3
• 假设抗力（或强度）R和荷载效应S（或应力）为两个独立的 连续型随机变量，且服从某种分布形式，其概率密度函数分别为
形成粘液栓
阻塞或不全阻 塞管腔，通气 障碍
有利细菌生长
6
(三) 管壁的其它损害 平滑肌：离断、萎缩 软 骨：萎缩、纤维化 管 壁：慢性炎细胞浸润
气道塌陷、 壁厚、腔狭窄
7
三、临床病理联系
(一) 咳嗽、咳痰 (二) 气喘 (三) 哮鸣音、干湿性罗音
四、结局
（一） 治愈 （二） 并发症
1．阻塞性肺气肿 2．小叶性肺炎 3．支气管扩张症 4．肺源性心脏病 5．肺癌
G：管腔呈柱状、囊状或梭形扩张，可延伸至胸膜下 M：支气管壁增厚，粘膜上皮增生
伴鳞状上皮化生；粘膜下慢性 炎症；管壁结构破坏，纤维化； 周围肺组织纤维化或肺气肿。
12
三、临床病理联系
(一) 长期咳嗽，大量脓痰 (二) 反复咯血（危险） (三) 胸痛 (四) 感染中毒症状
13
四、并发症
肺脓肿、 脓胸、 脓气胸 肺心病 （广泛肺纤维化） 败血症、脑膜炎、脑脓肿 鳞状细胞癌（上皮磷化）
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
（chronic bronchitis）
呼吸系统管道部分的慢性非特异性炎症
2
一、病因与发病机理：
（一）理化因素 吸烟、空气污染与职业因素、气候因素
（二）感染因素 凡是能引起上呼吸道感染的病毒、细菌
（三）过敏因素 粉尘、烟草、花粉、细菌、化学气体等
3
二、病理变化 呼吸系统管道部分的慢性非特异性炎症 较大支气管 ---- 较小支气管 ---- 细支气管
25
四、结局
(一)肺源性心脏病 (二)自发性气胸 (三)呼吸衰竭
26
第4章 地基基础设计方法和规定
4.1 地基基础设计方法 4.1.1可靠度基本概念 4.1.2极限状态设计 4.1.3地基基础设计方法
4.2 地基基础设计的基本规定 4.2.1设计分级 4.2.2地基计算规定 4.2.3荷载组合和抗力限值
19
（二） 间质性肺气肿 interstitial emphysema
肺膜下沿小叶间隔形成串 珠状气泡，相连成网。
肺泡壁、支气管壁急性破裂 气体
肺间质
肺门 颈部及胸部皮下气肿
20
（三） 其他类型肺气肿
1. 疤痕旁肺气肿 （paracicatricial emphysema) 不规则型肺气肿 疤痕灶周围肺泡破裂融
9
支气管扩张症
（bronchiectosis） 肺内支气管（肺段及肺段以下直 径>2mm的支气管）管腔持久不可 复性的扩大伴管壁纤维化状态。
10
一、病因和发病机理
1. 炎症破坏支气管壁结构 2. 先天性支气管发育不全
管壁炎性破坏 管内压力增高 管外纤维牵拉 管腔持续扩张
11
二、病理变化
常累及肺段及肺段以下直径>2mm的支气管
较大支气管
小支气管
细支气管 4
（一）呼吸道上皮的损伤与修复
损伤
纤毛变短、倒伏、粘连、脱失； 粘膜上皮细胞变性、坏死脱落，形成溃疡。
修复
完全修复或转变为立方、扁平上皮， 可以发生鳞化。
5
（二）腺体增生、肥大、粘液化
杯状细胞增多 粘液腺增生 肥大 浆液腺 → 粘液腺
粘液分泌↑ 粘液腺↑（>50%）→
23
二.病因和发病机理
1.小气道阻塞性通气障碍
（1）小气道炎性增生 （2）小气道内粘液栓
2.小气道及肺泡壁炎性破坏
小气道壁弹力纤维破坏
3. a1-抗胰蛋白酶不足
小气道炎症或先天缺乏
4. 吸烟
问题：吸烟对呼吸系统的危害？？！！
24
三 、临床病理联系
(一)慢性支气管炎的症状 (二)呼吸困难及缺氧症状 (三)肋间隙增宽，桶状胸
呼吸性细支气管正常而远端的肺泡管肺泡囊扩张
3．全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)
从呼吸性细支气管至肺泡均呈弥漫性扩张伴破坏
17
肉眼：肺体积增大，色灰白，边缘钝圆，柔软而
缺乏弹性；切面见肺实质内散在扩张的小气腔，可 以融合成囊泡或大泡（直径大于2厘米）。
18
镜下: Centriacinar emphysema
合形成，位置不恒定、大小形态不一 。 2. 肺大泡
局灶性肺泡破坏融合形成直径 >2cm的大 囊泡。
21
肺大泡
气肿囊腔直径 ＞2cm
22
3. 代偿性肺气肿 （compensatory emphysema）
4.老年性肺气肿 （senile mphysema） 肺泡壁弹性纤维退行性变
4.1.1可靠度基本概念1
• 在进行工程结构设计时，应力求其在安全性、适用性与经 济之间达到合理的平衡，使其在规定的设计使用年限内满足 下列功能要求。
• （1）正常施工和正常使用时，能承受可能出现的各种作用；
• （2）在设计规定的偶然事件发生时及发生后，仍能保持必需 的整体稳定性；
• （3）在正常使用时具有良好的工作性能；
15
（一）肺泡性肺气肿 病变发生在肺腺泡内
慢性阻塞性肺气肿 （obstructive emphysema） 1．腺泡中央性肺气肿
Centriacinar emphysema 呼吸性细支气管扩张，而肺 泡管、肺泡囊及肺泡正常或轻 度扩张 。
16
2.腺泡周围型肺气肿( periacinar emphysema ) 又称 隔旁肺气肿 (paraseptal emphysema)
14
肺气肿（pulmonary emphysema）
末梢肺组织含气量过多并伴有肺泡间隔的破 坏，肺组织弹性降低，导致肺体积膨大、功能降 低的疾病状态。
14
一、类型及病理变化
可根据发生原因、病变部位、病变程度、临床 经过等进行分类。
根据部位 及范围
肺泡性 肺气肿
间质性 肺气肿
根据 原因
慢性阻塞性肺气肿 代偿性肺气肿 老年性肺气肿 瘢痕旁肺气肿
• （4）在正常维护下具有足够的耐久性能。
上述第1、2两项指的是工程结构的安全性，第3项是适用
性，第4项是耐久性。
29
4.1.1可靠度基本概念2
• 安全性、适用性、耐久性总称为工程结构的可靠性。 • 工程结构在规定的时间内，在规定的条件下，完成预定功
能的概率，称为工程结构的可靠度,用Pr表示。
• 若在规定的时间内和在规定的条件下，结构不能完成预定
功能，则称相应的概率为工程结构的失效概率,用Pf表示。
• 预定功能是指结构的安全性、适用性、耐久性。
30
4.1.1可靠度基本概念3
• 假设抗力（或强度）R和荷载效应S（或应力）为两个独立的 连续型随机变量，且服从某种分布形式，其概率密度函数分别为
形成粘液栓
阻塞或不全阻 塞管腔，通气 障碍
有利细菌生长
6
(三) 管壁的其它损害 平滑肌：离断、萎缩 软 骨：萎缩、纤维化 管 壁：慢性炎细胞浸润
气道塌陷、 壁厚、腔狭窄
7
三、临床病理联系
(一) 咳嗽、咳痰 (二) 气喘 (三) 哮鸣音、干湿性罗音
四、结局
（一） 治愈 （二） 并发症
1．阻塞性肺气肿 2．小叶性肺炎 3．支气管扩张症 4．肺源性心脏病 5．肺癌
G：管腔呈柱状、囊状或梭形扩张，可延伸至胸膜下 M：支气管壁增厚，粘膜上皮增生
伴鳞状上皮化生；粘膜下慢性 炎症；管壁结构破坏，纤维化； 周围肺组织纤维化或肺气肿。
12
三、临床病理联系
(一) 长期咳嗽，大量脓痰 (二) 反复咯血（危险） (三) 胸痛 (四) 感染中毒症状
13
四、并发症
肺脓肿、 脓胸、 脓气胸 肺心病 （广泛肺纤维化） 败血症、脑膜炎、脑脓肿 鳞状细胞癌（上皮磷化）
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
（chronic bronchitis）
呼吸系统管道部分的慢性非特异性炎症
2
一、病因与发病机理：
（一）理化因素 吸烟、空气污染与职业因素、气候因素
（二）感染因素 凡是能引起上呼吸道感染的病毒、细菌
（三）过敏因素 粉尘、烟草、花粉、细菌、化学气体等
3
二、病理变化 呼吸系统管道部分的慢性非特异性炎症 较大支气管 ---- 较小支气管 ---- 细支气管
25
四、结局
(一)肺源性心脏病 (二)自发性气胸 (三)呼吸衰竭
26
第4章 地基基础设计方法和规定
4.1 地基基础设计方法 4.1.1可靠度基本概念 4.1.2极限状态设计 4.1.3地基基础设计方法
4.2 地基基础设计的基本规定 4.2.1设计分级 4.2.2地基计算规定 4.2.3荷载组合和抗力限值
19
（二） 间质性肺气肿 interstitial emphysema
肺膜下沿小叶间隔形成串 珠状气泡，相连成网。
肺泡壁、支气管壁急性破裂 气体
肺间质
肺门 颈部及胸部皮下气肿
20
（三） 其他类型肺气肿
1. 疤痕旁肺气肿 （paracicatricial emphysema) 不规则型肺气肿 疤痕灶周围肺泡破裂融
9
支气管扩张症
（bronchiectosis） 肺内支气管（肺段及肺段以下直 径>2mm的支气管）管腔持久不可 复性的扩大伴管壁纤维化状态。
10
一、病因和发病机理
1. 炎症破坏支气管壁结构 2. 先天性支气管发育不全
管壁炎性破坏 管内压力增高 管外纤维牵拉 管腔持续扩张
11
二、病理变化
常累及肺段及肺段以下直径>2mm的支气管
较大支气管
小支气管
细支气管 4
（一）呼吸道上皮的损伤与修复
损伤
纤毛变短、倒伏、粘连、脱失； 粘膜上皮细胞变性、坏死脱落，形成溃疡。
修复
完全修复或转变为立方、扁平上皮， 可以发生鳞化。
5
（二）腺体增生、肥大、粘液化
杯状细胞增多 粘液腺增生 肥大 浆液腺 → 粘液腺
粘液分泌↑ 粘液腺↑（>50%）→
23
二.病因和发病机理
1.小气道阻塞性通气障碍
（1）小气道炎性增生 （2）小气道内粘液栓
2.小气道及肺泡壁炎性破坏
小气道壁弹力纤维破坏
3. a1-抗胰蛋白酶不足
小气道炎症或先天缺乏
4. 吸烟
问题：吸烟对呼吸系统的危害？？！！
24
三 、临床病理联系
(一)慢性支气管炎的症状 (二)呼吸困难及缺氧症状 (三)肋间隙增宽，桶状胸
呼吸性细支气管正常而远端的肺泡管肺泡囊扩张
3．全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)
从呼吸性细支气管至肺泡均呈弥漫性扩张伴破坏
17
肉眼：肺体积增大，色灰白，边缘钝圆，柔软而
缺乏弹性；切面见肺实质内散在扩张的小气腔，可 以融合成囊泡或大泡（直径大于2厘米）。
18
镜下: Centriacinar emphysema
合形成，位置不恒定、大小形态不一 。 2. 肺大泡
局灶性肺泡破坏融合形成直径 >2cm的大 囊泡。
21
肺大泡
气肿囊腔直径 ＞2cm
22
3. 代偿性肺气肿 （compensatory emphysema）
4.老年性肺气肿 （senile mphysema） 肺泡壁弹性纤维退行性变