2017临床医学本科大课 急性心力衰竭-内科学第8版第二篇

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【急性心力衰竭】医学课件页ppt课件

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去除诱因
有感染者强有力抗生素控制感染;
心律失常----及时纠正 ,除原 发病的治疗外,必要时可用抗心 律失常药或电复律。
避免快速大量补液,避免体力及 精神负荷。
基本病因的治疗
高血压者迅速降压;
冠心病者扩张冠脉,改善 冠脉供血,降低心肌氧耗 量。
急性心力衰竭
发动机坏了!!! 怎么办???
急性心力衰竭的概述
定义:
急性心力衰竭是由于急性心 脏病变引起心排血量骤降, 导致组织器官灌注不足和急 性淤血的综合征。
急性心力衰竭的概述
急性左心衰竭和急性右心衰竭, 而急性左心衰竭最常见,主要表 现为急性肺水肿,严重者可出现 心源性休克或心原性晕厥.而急性右心
支气管哮喘 两肺满布哮鸣
音,可有
肿征湿罗
或无。
项目 心原性哮喘
治疗 快速利尿、

反应 血管扩张
素有
剂、洋地
黄、吗啡
等有效。
支气管哮喘
氨茶碱、肾
腺皮质激 效。
治疗
急性左心衰竭所致的急性肺水肿 是危重急症,我们应该争夺秒, 积极迅速抢救,以减少心原性休 克的发生,减少死亡率。抢救及 时可以挽救病人的生命,否则就 可导致病人死亡。其治疗对策包 括三个方面:
iv时,因可兴奋α受体而增加左室后负荷和肺动脉压而 对患者有害。
抢救措施:正性肌力药
多巴酚丁胺:可增加心输出量,起始剂量为23ug/kg.min,可根据尿量和血流动力学监测结果调整 剂量,最高可用至20ug/kg.min。多巴酚措施:
有条件时可应用漂浮导管 监测肺毛细血管锲嵌压指 导治疗。
抢救措施:
硝酸甘油:
用于各种原因尤其是急性心肌梗死所致 的急性左心衰竭和肺水肿。

急性心力衰竭-教学,幻灯ppt课件

急性心力衰竭-教学,幻灯ppt课件

急诊
心脏疾病患者主要因 表情淡漠或烦躁不安 、皮肤苍白或青紫等 提示休克的症状前来 就诊。
诊断
其它诊断
是否确诊心

给予患者适当
源性休克
的诊治

紧急处理
快速识别病因、排除和治疗可 立即纠正的病因。 吸氧和维持通气。 持续心电监测。 迅速稳定临床和血流动力状态
病情评估
是否存在容量符合 过重的体征


急性下壁心梗伴休克的患者需考 虑右室梗死的可能。 药物治疗: 补液:据临床表现进行液量调整 ,如体循环血压、外周灌注情况 多巴酚丁胺:补液后临床和血流 动力状态无改善时考虑使用。 (避免使用利尿剂和血管扩张剂 以免发生严重低血压)。 介入治疗: 经上述处理临床和血流动状态无 改善时考虑使用。

是否疑似 右心梗死
置入静脉导管, 给予多巴酚丁胺 或多巴胺

如严重低血压(收缩压≤ 70mmHg)和/或休克同时伴有容量负荷过重 ,或经补液后仍持续存在,则: 药物治疗:多巴酚丁胺:起始采用4-5ug/kg/分静滴。间羟胺:多于 多巴酚丁胺合用。正性肌力药物或钙增敏剂:适用于严重失代偿性心 衰或心源性休克。 介入治疗:主动脉瓣气囊反搏(IABCP)
●少尿或无尿。 ●精神和神智的改变,如表情淡漠、烦躁不安、嗜睡、意识模糊。如心 排出量急骤减少可致脑部缺血、TIA。 ❖ 外周灌注不足表现:皮肤苍白或青紫、冰凉、肢体发花。
其它的症状和体征
除原发病的症状体征外,体检还可发现:
❖ 左室功能衰竭可出现心前区抬举样冲动,触诊可及。 ❖ 心音遥远,典型者半还有第3心音或第4心音。 ❖ 可能听到二尖瓣返流或室间隔缺损倒置的收缩期杂音。
B 药物治疗 ◆强效利尿剂:静脉给予 ◆收缩压≥95-100mmHg者: —硝酸酯类:静脉注射或舌下含服。 —吗啡:静脉或肌肉注射。 ◆收缩压≤ 95-100mmHg者:静脉补液加以下药物: —正性肌力药物,如多巴胺:一线药物。 —血管收缩剂,如去甲肾上腺素:如多巴胺无效,可选用。 ◆对症处理:如纠正过度利尿、低血容量或酸中毒。

心力衰竭(第八版内科学)详解

心力衰竭(第八版内科学)详解

Kerley B 线
蝴蝶征 片状影
辅助检查
▪ 超声心动图 诊断心衰最主要的仪器检查
① 诊断心包、心肌或心瓣膜疾病 ② 定量分析心脏结构及功能各指标 ③ 区分舒张功能不全和收缩功能不全 ④ 估测肺动脉压 ⑤ 为评价治疗效果提供客观指标
评价心功能
心脏扩大:LVEDD>50mm 收缩功能下降:LVEF<50% 舒张功能下降:E/A<1
前负荷,起到代偿作用 • 促进心脏和血管重塑,加重心肌损害和心功能恶化
心力衰竭病理生理
• 代偿机制(作用有限、双刃剑) Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚
精氨酸加压素(AVP) V1受体:全身血管收缩 V2受体:减少游离水清除,水潴留
利钠肽类 ANP:心房压力增高时分泌,扩血管、利尿排钠 BNP:心室容量↑或张力↑时分泌,扩血管、利尿排钠
内皮素 内皮细胞释放,强效血管收缩作用、致心肌细胞肥大、心脏重塑
细胞因子 生长因子等诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞的生长,调 节心肌结构和功能改变
心力衰竭病理生理
• 代偿机制(作用有限、双刃剑) Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚
• 心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制(可伴心室扩张), 使心肌收缩力增加,克服后负荷阻力。
• 流行病学
可与收缩功能障碍同时出现,也可单独存在 约占心衰总数50%,预后与收缩性心衰相仿或稍好
• 诊断标准
① 有典型的心衰症状和体征; ② LVEF正常或轻度下降(≥45%),且左室不大; ③ 有相关结构性心脏病存在的证据(左室肥厚、左房扩大等)和/或舒
张功能不全; ④ 排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。

心力衰竭(第八版)教材

心力衰竭(第八版)教材

Cardiac remodeling
心肌细胞 能量供应不足
利用障碍
心肌细胞坏死 纤维化
心衰终末阶段
心室收缩力下降 心室顺应性下降
病理生理
舒张功能不全
• 能量供应不足时 Ca++回摄入肌浆网及泵出细胞
外的耗能过程受损。
• 另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性 减退及充盈障碍,主要见于心室肥厚如高血压 及肥厚型心肌病,心肌收缩功能尚保持,射血 分数正常,又称左室射血分数正常的心力衰竭 。
病理生理
代偿机制
n 心肌肥厚
• 心肌细胞肥大、心肌纤维化为主,但心肌细胞数量 不增多。
• 细胞核及线粒体的增大、增多落后于心肌纤维化, 心肌供能不足,最终死亡。
• 心肌收缩力增强,克服后负荷阻力,以维持心 排血 量的正常。心肌顺应性差。
病理生理
心室重构
心脏功能受损 心腔扩大 心肌肥厚
心肌细胞 细胞外基质 胶原纤维网
无心衰的症状体征, 已发展为结构性心脏病。
已有基础结构性心脏病,
§临床心衰阶段 §(clinical heart failure)
既往或目前有心衰症状或体征
§ 难治性终末期心衰
(refractory end-stage heart failure)
患者经严格优化内科治疗,但休息时 仍有症状,伴心源性恶病质,须反复住院。
病因
基本病因
n 原发性心肌损害: • 缺血性心肌损害 冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、
乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 • 心肌炎和心肌病 各类型心肌炎、心肌病。 • 心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病最常见,其他如
维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性少见。 造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭

急性心力衰竭第八版课件

急性心力衰竭第八版课件
呼吸。
血液净化
对于利尿剂抵抗、严重水钠潴留的 患者,可考虑进行血液净化治疗。
心脏再同步治疗
对于严重心衰、心脏不同步的患者, 可考虑使用心脏再同步治疗。
03 急性心力衰竭的 预防与康复
预防策略
保持健康的生活方式
定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保 持心理健康。
对高危人群进行定期心血管检查,及 早发现并干预心血管疾病。
01
机械通气技术可用于急性心力衰竭患者的呼吸支持,改善氧合,
缓解呼吸窘迫症状。
主动脉内球囊反搏技术
02
对于难治性急性心力衰竭患者,主动脉内球囊反搏技术可提供
有效的循环支持。
体外膜氧合技术
03
对于严重心肺功能不全的急性心力衰竭患者,体外膜氧合技术
可作为最后的生命支持手段。
临床研究与成果
1 2 3
大规模临床试验 近年来,多项大规模临床试验对新型药物和治疗 技术的疗效和安全性进行了评估,力衰竭,新型血管扩张剂在减轻心脏负担、改善心功 能方面表现出良好的效果。
新型抗凝药物
新型抗凝药物在预防急性心力衰竭患者血栓形成方面具有显著优势, 可降低心血管事件的发生率。
新型利尿剂
新型利尿剂在快速缓解急性心力衰竭患者的水肿和呼吸困难等症状 方面具有良好效果。
新型治疗技术
机械通气技术
根据患者病史、临床表现和相关检查结果(如心电图、超声心动图、X线胸片等) 进行诊断。
02 急性心力衰竭的 治疗
一般治 疗
01
02
03
休息与体位
急性心力衰竭患者应卧床 休息,采取半卧位或端坐 位,以减少回心血量,减 轻心脏负担。
吸氧
给予患者吸氧,以改善缺 氧状态,缓解呼吸困难。

急性心力衰竭第八版

急性心力衰竭第八版
力 级 体力活动轻度受限,一般活动引起心衰症
状 级 体力活动明显受限,低于平时一般活动引
起心衰症状。 级 不能从事任何体力活动,休息状态下也存
在心衰症状。
6
运动耐力评价
分钟步行试验 轻度心衰> 中度心衰 重度心衰<
7
基本病因
.原发性心肌损害 )缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血 心肌
11
临床分类
一、急性左心衰竭
指急性发作或加重心肌收缩力明显
降低、心脏负荷加重,造成急性心
排血量骤降、肺循环压力突然升高、

周围循环阻力增加,引起肺循环充
血而出现急性肺淤血、肺水肿并可
伴组织器官灌注不足和心源性休克
的临床综合征。
12
临床分类
急性左心衰竭 慢性心衰急性失代偿 急性冠状动脉综合征 高血压急症 急性心瓣膜功能障碍 急性重症心肌炎 围生期心肌病
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治疗
急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命 的威胁,必须尽快缓解。
28
(一)基本处理
、体位 半卧位或端坐位,双腿下垂,以减少静脉回 流。
、吸氧 ①立即高流量鼻导管给氧(→ ) ② 严重者采用无创呼吸机或给氧,增加肺泡 内压,既可加强气体交换,又可抗组织液向 肺泡内渗透。
、救治准备 静脉通道开放,留置导尿管,心电监护及经29
心电图 治疗
左房、左室肥大或心肌梗死、心 正常或右室增肥大改变,电轴
肌缺血等改变,电轴左偏
右偏
对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、 氨茶碱、肾上腺皮质激素
吗啡
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诊断和鉴别诊断
疑似患者可行检测鉴别,阴性者几乎可 以排除急性心力衰竭的诊断。 型利钠肽()或末端利钠肽前体() 当心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌 受到 牵张或室壁压力增大时,心脏合成 和分泌,使血中浓度增高。

2017临床医学本科大课慢性心力衰竭内科学第8版第二篇

2017临床医学本科大课慢性心力衰竭内科学第8版第二篇

心脏瓣膜关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病 全身血容量增加,如贫血、甲亢
心肌收缩力
肺动脉高压、高血压、主、 肺动脉瓣狭窄
前负荷 (舒张期容量)
心功能
代偿、失代偿
后负荷 (射血阻抗)
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心力衰竭诱因---增加心脏负担
1.感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 2.心律失常:房颤最多见,最重要的诱因 3.血容量增加:输液、盐过多过快 4.过度劳累或情绪激动:妊娠(围生期心肌病)、
患病人群举例
阶段A
患者为心衰的高发危险人群,尚无心 高血压、冠心病、糖
(前心衰阶段) 脏的结构或功能异常,也无者从无心衰的症状和(或)体征, 左室肥厚、无症状心
(前临床心衰) 但已发展成结构性心脏病。
脏瓣膜病、OMI等。
阶段C
患者已有基础的结构性心脏病,以往 有结构性心脏病伴有
REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left
ventricular ejection fraction, HF-PEF)。
心力衰竭的类型(2)
(四)分期和分级
➢ 分期
1.前心衰阶段:有心衰高危因素,无症,无病 2.前临床心衰阶段:无症,有病 3.临床心衰阶段:有病,或有症 4.难治性终末期心衰阶段:虽经严格优化内科治疗,但休息时仍
心力衰竭的类型(1)
(一)左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
➢ 左心衰竭以肺循环淤血为特征,常见 ➢ 单纯的右心衰竭见于肺心病或先心病如房缺、室缺,以体循环为主要
表现。 ➢ 全心衰竭:(1)左心衰致右心衰如二尖瓣狭窄;(2)心肌炎、心肌病
(二)急性心力衰竭、慢性心力衰竭
➢ 急性:短时间内发生心衰或慢性心衰恶化,多见于急性左心衰 ➢ 慢性:急性发作后以后迁延不愈或长期得不到诊治,是一个缓慢的过

心力衰竭(第八版)-精品医学课件

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7
(3)临床心衰阶段:患者已有基础结构性心脏病,既往 或目前有心衰的症状和(或)体征;
(4)难治性终末期心衰阶段:患者虽经严格优化内科治 疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复 长期住院。
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2、心力衰竭的分级(NYHA)
• I级:患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一
般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛; • II级 :心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息
心力衰竭
1
心力衰竭( heart failure)是各种心脏疾病导致心功 能不全(cardiac insufficiency)的一种综合征。心力 衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血故 又称为充血性心力衰竭(congestive heart feilure)
心功能不全:更广泛的概念。临床上“心功能不全”常 用于表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常、 而未出现临床症状。心力衰竭是伴有临床症状的心功能 不全。
9
3、6分钟步行试验
• 6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试 验.用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法;
• 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走,测定6分钟的 步行距离,若6分钟步行距离<150m,表明为重度心衰; 150~450m为中度;>450m为轻度心衰;
• 本试验除用以评价心脏的储备功能外,常用以评价心 衰治疗的疗效。
• 原有心脏病变加重或并发其他疾病
14
【病理生理】
• 当基础心脏病损及心功能时,机体首先发生多种代偿 机制。这些机制可使心功能在一定时间内维持在相对 正常的水平,但这些代偿机制也均有其负性的效应。 各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效 而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。
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REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left
ventricular ejection fraction, HF-PEF)。
心力衰竭的类型(2)
(四)分期和分级
分期
1.前心衰阶段:有心衰高危因素,无症,无病 2.前临床心衰阶段:无症,有病 3.临床心衰阶段:有病,或有症 4.难治性终末期心衰阶段:虽经严格优化内科治疗,但休息时仍
(临床心衰阶段) 或目前有心衰的症状和(或)体征。 症状、体征。
阶段D
患者有进行性结构性心脏病,虽经积
(难治性终末期)) 极的内科治疗,休息时仍有症状,且
需要特殊干预。
因心衰须反复住院, 且不能安全出院者
心力衰竭的分级与分期
分级
分级(NYHA分级)
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 C
过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
有症状,常伴有恶病质。
分级(NYHA)
I级:一般活动不引起乏力、呼吸困难 II级:一般活动下可出现症状 IIII级:低于一般活动即可引起症状 IV级:休息状态下也有心衰症状,活动后加重。
6分钟步行试验
<150m重度心衰,150-450、>450为中轻度心衰
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心衰概述
心衰的阶段
II 体力活动轻度受限。休息无症状,一般体 C
力活动即引起上述症状
III 体力活动明显受限。休息无症状,轻微活 C
动即引起上述症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状, D
活动时加重
分期
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心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害:缺血性心肌损害(冠心病) 心肌炎或心肌病(病毒性心肌炎、扩心病) 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病、甲亢等)
内科学第八版
第二篇 循环系统疾病
第二章 心力衰竭
青大附院 心内科 褚现明 副主任医师 硕士生导师 医学博士 博士后 门诊:海尔路东院 周一下午 周三全天
提纲
总论 第一节 慢性心力衰竭 第二节 急性心力衰竭
2
总论
4
5
6
7
8
9
祖国医学对心衰的论述
心水者,其身重而少气不得卧,烦而躁,其 人阴肿。《金匮要略》水气病篇 东汉张仲景
过程
(三)收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭
收缩性:CO下降并有循环淤血的表现 单纯的舒张性:见于冠心病和高心病心功能不全早期,LVDDP升高,
肺循环淤血。 严重的舒张性:限制性心肌病、肥厚性心肌病
15
心衰概述
依据左心室射血分数(LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰
(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF-
暴怒 5.治疗不当:不恰当停用利尿药物或降压药 6.高动力循环:严重贫血、甲亢 7.原有心脏病加重:再次急性心肌梗死
心脏瓣膜关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病 全身血容量增加,如贫血、甲亢
心肌收缩力
肺动脉高压、高血压、主、 肺动脉瓣狭窄
前负荷 (舒张期容量)
心功能
代偿、失代偿
后负荷 (射血阻抗)
20
心力衰竭诱因---增加心脏负担
1.感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 2.心律失常:房颤最多见,最重要的诱因 3.血容量增加:输液、盐过多过快 4.过度劳累或情绪激动:妊娠(围生期心肌病)、
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心力衰竭的定义
心力衰竭heart failure是各种心脏结构或功能性疾病导致心 室充盈及(或)射血功能受损、心排血量不能满足机体组织 代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血、器官、组织血液 灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、 体力活动受限和体液潴留。 心功能不全cardiac dysfunction或心功能障碍理论上是 一个更广泛地改变,伴有临床症状的心功能不全称为心 力衰竭。
心力衰竭的类型(1)
(一)左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
左心衰竭以肺循环淤血为特征,常见 单纯的右心衰竭见于肺心病或先心病如房缺、室缺,以体循环为主
要表现。 全心衰竭:(1)左心衰致右心衰如二尖瓣狭窄;(2)心肌炎、心肌病
(二)急性心力衰竭、慢性心力衰竭
急性:短时间内发生心衰或慢性心衰恶化,多见于急性左心衰 慢性:急性发作后以后迁延不愈或长期得不到诊治,是一个缓慢的
定义
患病人群举例
阶段A
患者为心衰的高发危险人群,尚无心 高血压、冠心病、糖
(前心衰阶段) 脏的结构或功能异常,也无心衰的症 尿病。
状和(或)体征。
阶段B
患者从无心衰的症状和(或)体征, 左室肥厚、无症状心
(前临床心衰) 但已发展成结构性心脏病。
脏瓣膜病、OMI等。
阶段C
患者已有基础Βιβλιοθήκη 结构性心脏病,以往 有结构性心脏病伴有
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心衰概述
定义:心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异 常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。
临床表现:主要为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及 液体潴留(肺淤血和外周水肿)。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今 重要的心血管病之一
心衰概述
流行病学调查:据我国部分地区42家医院,对10714例心衰 住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为 高血压,而风湿性心瓣膜病比列则下降;各年龄段心衰病 死率均高于同期其他心血管病,其主要死亡原因依次为左 心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。
活动能力下降 呼吸困难 端坐呼吸 急性心力衰竭 阴囊水肿
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灵枢·天年第五十四
黄帝曰:其气之盛衰,以至其死,可得闻乎?岐伯 曰:人生十岁,五脏始定,血气已通,其气在下, 故好走;二十岁,血气始盛肌肉方长,故好趋;三 十岁,五脏大定,肌肉坚固,血脉盛满,故好步; 四十岁,五脏六腑十二经脉,皆大盛以平定,腠理 始疏,荣华颓落,发颇斑白,平盛不摇,故好坐; 五十岁,肝气始衰,肝叶始薄,胆汁始减,目始不 明;六十岁,心气始衰,若忧悲,血气懈惰,故好 卧;七十岁,脾气虚,皮肤枯;八十岁,肺气衰, 魄离,故言善误;九十岁,肾气焦,四脏经脉空虚; 百岁,五脏皆虚,神气皆去,形骸独居而终矣。
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