浅谈支气管哮喘的发病机制(一)
浅谈支气管哮喘的发病机制(一)
浅谈支气管哮喘的发病体制( 一)【论文重点词】哮喘 ; 发病体制 ; 多种细胞【论文纲要】支气管哮喘 (bronchialasthma, 简称哮喘 ) 是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和 T 淋巴细胞参加的慢性气道炎症 , 与多基因遗传有关 , 同时受遗传要素和环境要素的两重影响。
长久以来的研究结果以为 , 它是气道慢性炎症性疾病 , 但切实的病因及发病体制仍不清楚。
近来几年来跟着生物学、遗传学、免疫学等方面研究的飞快发展 , 人们提出了很多新论点和观点 , 本文就哮喘发病体制的研究进行了综述。
哮喘常有的症状和体征有 : 频频发生喘气、气急、胸闷或咳嗽 , 宽泛的呼气相为主的哮鸣音 , 呼气延伸。
以下将从气道炎症学说、气道神经调理体制、遗传体制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导体制随和道重构研究进展等方面对哮喘的发病体制作一综述。
1气道炎症形成体制1.1 肥大细胞 (MC):MC被以为在哮喘发病中起着重点作用 , 但是近来证明 MC在接触变应原后的迟发哮喘反响 (LAR)随和道高反响性 (AHR)的发生中作用甚微。
1.2 嗜酸性粒细胞 (EOS):哮喘患者气道的 EOS浸润是其特点之一。
现已证明嗜酸粒细胞表面 ( 主假如低密度嗜酸粒细胞 ) 有大批的低亲协力 IgE 受体 (Fc εRЦ), 可经过 IgE 介导激活而开释气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参加气道变应性炎症的调理。
1.3T- 淋巴细胞当前研究显示 ,T 细胞免疫耐受的丢掉以及 TH1/TH2失衡是哮喘发病的重点要素。
而黏膜发生的抗炎体制主要包含 1) 变应原激活引诱的 T 细胞耐受 , 这又波及产生 IL-10 的变应原特异性 CD4+调理 T 细胞的生成和抗原特异性 T 细胞的删除 ;2)TH1/TH2 的均衡 :GATA-3 是一种选择性在 TH2表达的转录因子 , 与 IL-5 启动子的转录激活区联合而引诱 IL-5 的转录激活。
支气管哮喘的发病机制及诊断研究进展的相关探讨
支气管哮喘的发病机制及诊断研究进展的相关探讨支气管哮喘是变应原或其它因素引起的支气管高反应性下出现的广泛而可逆的气道狭窄性疾病，是儿科和内科的重要呼吸疾病。
引起哮喘的因素十分广泛复杂，吸入性和食入性变应原以及感染，特别是呼吸道病毒感染均为哮喘发生的重要原因[1]。
其主要病理变化是小支气管平滑肌挛缩、毛细血管扩张，通透性增加、小支气管黏膜水肿、黏膜腺体分泌增加、黏液栓形成，因而气道变窄，患者感觉胸闷、呼吸困难。
这些病理改变和症状主要是LTs和组胺作用的结果[2]。
哮喘的发病特征是：①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重；②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重；③季节性：常在秋冬季节发作或加重；④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期[3]。
现就本病的发病机制及诊断研究进展作一综述，以使大家能够了解该病的特点，为临床提供借鉴。
1 病因病机哮喘发病机制尚未完全明确，目前西医认为其主要机制有：遗传因素-哮喘是一种有着家族聚集倾向的多基因遗传疾病；神经调节机制-气道植物神经功能紊乱导致气道高反应性是形成哮喘的病理生理基础；免疫机制-免疫机制和细胞因子在哮喘炎症发生发展过程中的作用研究较深入，其中活化的T淋巴细胞对炎症的持续存在起着重要作用；炎性细胞和炎症介质-嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等均参与了气道炎症的形成，哮喘患者气道上皮细胞和血管内皮细胞在其发生中也起一定作用[4]。
中医认为哮喘的发生，系由宿痰内伏于肺，因外感、饮食或情志劳倦等诱因而引发，以致痰阻气道，肺失肃降，气道挛急，多属本虚标实之证。
如沈自尹等采用补肾法防治支气管哮喘，补肾培本法有助于改善患者素质，支气管哮喘病久则会肺气耗散，”子盗母气”，而伤及于脾[5]。
潘存敏等研究发现，与健康儿童相比，这可能是哮喘患儿肺、脾气虚的病理基础。
研究表明，痰证血液流变学与血瘀血液流变学特征基本相同[6]。
对于本虚的认识，则认为存在着肺脾肾三脏亏虚，尤其是肾虚（主要为肾阳虚），常贯穿于哮喘发生发展的全过程[7]。
支气管哮喘的病因和治疗方法
支气管哮喘的病因和治疗方法一、病因概述支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其主要特征是呼吸道过度敏感引起的反复发作性阻塞性通气障碍。
在临床中，支气管哮喘可表现为反复发作性咳嗽、喘息、胸闷以及呼吸困难等症状，给患者带来了极大的不适。
二、病因分析1. 遗传因素：遗传倾向是支气管哮喘发生的重要原因之一。
通过家系调查可发现，在某些家族中，有多个成员受支气管哮喘困扰。
2. 环境因素：环境污染、饲养宠物毛发或皮屑等过敏原都可能引起支气管黏膜过度敏感。
同时，空调房间内的低温、干燥环境也易诱发哮喘发作。
3. 过敏原：尘螨、花粉、霉菌孢子等常见过敏原可刺激呼吸道黏膜，引起炎症反应，导致支气管哮喘的发生。
4. 过度使用消毒剂：长期使用含有刺激性成分的洗涤剂、漂白剂等消毒产品会损害支气管上皮细胞，加重哮喘症状。
5. 气候因素：寒冷的天气容易引起呼吸道黏膜的收缩，增加支气管阻力，使哮喘发作。
三、治疗方法1. 基于药物治疗：（1）舒张支气管药物：β2受体激动剂作为一类经典的舒张支气管药物被广泛使用。
常见的雾化吸入或口服β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林等。
这些药物能迅速扩张肺部小气道，并有效改善哮喘患者呼吸困难的症状。
（2）抗过敏药物：如抗组胺药、孟鲁司特等可以减轻过敏反应，降低过敏原对支气管的刺激和损伤。
（3）糖皮质激素：对于严重的哮喘发作，短期应用肾上腺皮质激素能迅速控制病情。
而长期使用激素存在副作用，故需在医生指导下使用。
2. 非药物治疗：（1）避免过敏原接触：尽量避免与会引起过敏反应的过敏原接触，如鸡毛、宠物毛发等。
保持室内清洁和通风可以减少尘螨孳生。
（2）环境调控：保持适宜温度和湿度，避免暴露在干冷空气中。
注意避免空气污染，定期清扫室内灰尘或者佩戴防护口罩。
（3）积极锻炼：根据医生指导进行有氧运动有助于增强肺功能，并能改善支气管的自我调节能力。
四、预防与康复1. 调整生活方式：合理安排工作和休息时间，保证充足睡眠以减少过度疲劳对哮喘的影响。
支气管哮喘
治疗
支气管哮喘
（2）色苷酸钠
部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质
MDI （3）LT调节剂
调节LT的生物活性而发挥抗炎作用 舒张支气作用支气管平滑肌
扎鲁司特
孟鲁司特
治疗
支气管哮喘
三、哮喘的教育与管理：
哮喘的治疗目前是控制症状，预防病情恶 化，如果支持合理的系统防治，大多数可以有 效控制。反复发作、防治不当可导致难以逆转 的肺功能损害。所以需要患者了解哮喘的相关 知识，积极配合预防、治疗。
病因和发病机制
变应原
刺激
支气管哮喘
炎症细胞
炎症介质
细胞因子
气道上皮损害
上皮下神经末梢裸露
高反应性
病因和发病机制
支气管哮喘
4、神经机制：发病的重要环节
ß -肾上腺素受体功能下降 迷走神经张力亢进 α –肾上腺素能神经反应性增加 非肾上腺素、 非胆碱能神经系统作用
血管活性肽（VIP） 一氧化氮（NO）
成都中医药大学临床医学院 潘敏娟
概述
支气管哮喘
一、定义：由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细 胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎 症。 多种细胞 气道慢性炎症 细胞组分 气道高反应性 遗传易感全体 气道缩窄 激发因素 可逆性气流受限 哮喘
概述
支气管哮喘
二、临床表现：反复发作性的喘息、呼气性
支气管哮喘
1、缓解哮喘发作 （1 ）β 2 肾上腺素受体激动剂
激活腺苷酸环化酶，环磔腺苷增加、Ca++减少，舒张支气管 （不主张长期用： β 2 功能下 调，气道反应性增高）
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展张俊关键词:抗哮喘药;哮喘/病因学中图分类号:Ｒ562 250 25;Ｒ971 93;Ｒ974 3文献标识码:Ｂ支气管哮喘是最常见的以气道高反应性为特征的慢性呼吸道疾病,近20年来,其发病率和死亡率有所上升,尤其是小儿哮喘呈明显上升趋势。
据世界卫生组织(ＷＨＯ)估计,全球大约有3亿哮喘患者。
防治哮喘已成为全球公共卫生问题。
1哮喘的定义哮喘是由于遗传和环境因素共同作用,由多种细胞:如中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病[1]。
导致气道高反应性,可逆性气流受限并反复。
发生喘息、咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难以及咳嗽的间断性发作。
2相关因素支气管哮喘的诱因、相关因素很多,呼吸道感染、季节和天气变化、食物、家族史及过敏史均有关,其中以上呼吸道感染为最多见。
3哮喘的发病机制可逆性气道梗阻是哮喘的特征之一。
因为支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌物充满气道而产生。
20世纪60年代认为,哮喘发由Ⅰ型过敏反应和气道高反应性两大原因引起。
当过敏原与特异性ＩｇＥ结合,肥大细胞、嗜碱性细胞脱颗粒,释放白三烯Ｃ、Ｄ、Ｅ介质,使平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增加,导致哮喘发作。
20世纪80年代,哮喘是气道慢性、非特异性炎症已是共识。
目前,人们更倾向于哮喘是许多细胞如:上皮细胞、成纤维细胞、树突状细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞(ＭＣ)、Ｔ淋巴细胞(ＴＬＣ)参收稿日期:2004 03 06与的慢性气道炎症。
多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。
其中,嗜酸粒细胞和中性粒细胞起了重要作用[2,3]。
3 1炎性反应机制目前已知多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。
3 1 1嗜酸性细胞(ＥＯＳ)研究发现,哮喘患儿血ＩＬ 13升高,它是一种主要由ＣＤ4+Ｔｈ2细胞分泌的多效性细胞因子。
支气管哮喘的病理生理机制探析
支气管哮喘的病理生理机制探析支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症性疾病，其特征是支气管高反应性和气流受限。
这种疾病的发病机制十分复杂，包括炎症反应、机械性阻塞和免疫异常等多种因素的相互作用。
首先，支气管哮喘的病理生理机制与炎症反应密切相关。
炎症反应是支气管哮喘的基本特征之一，主要以嗜酸性粒细胞和T细胞的浸润为主。
这些炎症细胞释放出多种炎症介质，如白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13等，导致气道黏液分泌增加、支气管平滑肌收缩和上皮细胞扩张，进而引起气道狭窄和阻塞。
其次，支气管哮喘的机械性阻塞也是引起病理生理机制的重要因素。
机械性阻塞是由于气道炎症和气道平滑肌收缩导致气道狭窄，进而减少了气流通过。
气道狭窄使空气流经过气道时产生阻力增加，呼气困难。
由于气道受限，大量气体滞留在肺部，导致残气量增加和肺容积降低。
此外，免疫异常也是支气管哮喘的重要病理生理机制之一。
免疫系统在支气管哮喘发病过程中起到重要的作用，免疫细胞的异常激活和调节失衡是炎症反应的主要原因。
炎症反应引起支气管黏液分泌增加，进而导致气道狭窄和阻塞。
此外，免疫细胞的激活还会导致过度的炎症介质释放，加剧气道炎症反应，形成恶性循环。
对于支气管哮喘的治疗策略，需要根据以上病理生理机制的认识，采取相应的措施。
首先，抗炎治疗是支气管哮喘治疗的基本方法之一。
通过应用糖皮质激素和其他抗炎药物，可以抑制气道炎症反应，减少炎症介质的释放，从而缓解气道狭窄和阻塞。
其次，维持治疗是控制支气管哮喘的重要手段。
这包括使用长效β2-受体激动剂、布地奈德等药物来减轻症状、控制疾病的进展。
此外，免疫调节治疗也是支气管哮喘治疗的重要内容之一。
通过应用人工合成的免疫调节剂，如抗IL-5抗体、抗IL-13抗体等，可以调节免疫系统的异常反应，减少炎症细胞的浸润，从而缓解气道炎症和阻塞。
总之，支气管哮喘的病理生理机制涉及多个方面，包括炎症反应、机械性阻塞和免疫异常等。
了解这些机制对于制定针对性的治疗方案至关重要。
支气管哮喘
嗽是唯一的临床表现，无喘息症状。临床 上易误诊为“支气管炎”等疾病。
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临床表现
咳嗽
尤其
喘息
胸闷
活动后
呼吸时产生 哮鸣音
吸入冷空气后
夜间
感冒后
哮 喘
突然发作性
呼吸困难
尤其 间歇性或多变
活动后出现 夜间发作
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临床表现
体征
症状。
运动型哮喘：运动时出现胸闷及呼吸困难。 阿司匹林性哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮
喘。 职业性哮喘 月经性哮喘 妊娠精选期ppt 哮喘
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实验室检查
1 ．血液常规检查 2 ．痰液检查
3 ．呼吸功能检查
4 ．动脉血气分析 5 ．胸部 X 线检查 精选ppt 6. 过敏原检查
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气管痉挛 引起
。
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发病机制
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正常人
哮喘患者
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病理
早期肉眼解剖学上较少器质性改变。 疾病进展，病理表现典型：
1 、炎症细胞浸润 2 、上皮细胞破坏：气道上皮脱落、纤毛细胞
损伤 3 、基底膜变化：基底膜增厚 4 、黏液腺肥大
5 、气道黏液栓形成
气道重塑 精选 ppt
等） 患者是否有过敏反应性疾病的家族史。 （ 下1 ）列支肺气功管能激实发验试至验或少运有动一实项验呈；阳性结果：
（ 2 ）支气管舒张试验：给予 β2 受体激动剂吸入后， FEV1 增加 15% ， 且 FEV1 增加值＞
200ml ； （实验精3选性）ppt 治PE疗F：昼给夜予波平动喘率或≥抗2过0%敏；治疗，症状迅速缓解，考虑哮喘。
呼吸系统3-支气管哮喘的病理机制及药物分类
支气管哮喘的病理机制及药物分类支气管哮喘（asthma）简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症为特征，与气道高反应性相关的异质性疾病。
主要表现：发作性或持续性喘息。
病因：免疫（过敏性）或非免疫刺激。
支气管哮喘流行病学——全球性的严重健康问题•全球有3亿人患哮喘，2025年将达4亿•我国3000万人患哮喘•儿童多于成人•城市高于农村•约40%的患者有家族遗传史哮喘发病机制：炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛经空气传播的变应原（如螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（比如坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等。
炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛平滑肌肥大血管舒张粘膜及粘膜下层水肿；为嗜酸性白细胞及嗜中性白细胞所侵润粘液腺增生上皮脱落腔颈粘液塞哮喘发病机制：世界哮喘日：5月第一周的星期二2018主题：重视气道疾病防治：从现在开始（Never too early ，never too late. It's always the right time to address airways Disease.）1993年，WHO17个国家制定全球哮喘防治创议-GINA ，最新为2018 GINA 哮喘防治指南。
’’’•哮喘是气道慢性炎症性疾病•提倡吸入疗法•以吸入激素抗炎为主的防治措施•哮喘控制治疗应尽早开始，要坚持长期、持续、规范、个体化治疗原则•哮喘的发病机制包括：变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、气道神经调节失常、遗传机制、呼吸道病毒感染、神经信号转导机制和气道重构及其相互作用等。
3. 白三烯调节药6. 抗胆碱药过敏反应过敏介质支气管收缩毛细血管扩张AChM 胆碱受体cGMP（-）（LT, 组胺, 5-HT ）ATPcAMP5’AMP（-）（-）（-）腺苷酸环化酶磷酸二酯酶β受体Ad ，NA（-）1. 皮质激素5. 茶碱类4. β受体激动药2. 抗过敏药抗原迷走神经兴奋（-）喘（-）。
哮喘的发病机制
支气管哮喘的发病机制非常复杂，迄今为止未完全明了。
不同类型的哮喘发病机制不尽相同，也可以交互重叠。
同一类型的哮喘发病机制亦同亦异。
多年来的大量研究提出的众多学说，分别从不同的角度揭示了哮喘的发病机制。
新建立的气道炎症学说已被广泛接受，但并不能完全解释各种类型哮喘的发病机制。
因而，哮喘更可能是由多种机制引起的一种共同反应。
第一节气道炎症学说Laennec（1883年）提出了哮喘是一种气道结构上的病变，而非气道功能异常性疾病。
Osler（1892年）进一步指出哮喘是小气道的一种特殊炎症。
然而，在过去的一个多世纪中，“炎症”概念在哮喘发病过程中的地位并未被人们所重视，哮喘病一直被看作是一种气道平滑肌功能异常（发作性和可逆性的气道平滑肌痉挛）性疾病。
近十多年来，人们开始注意到以下现象：①哮喘患者痰和血中嗜酸细胞增多；②死于哮喘的患者气道内充满嗜酸细胞、中性粒细胞和脱落的上皮；③哮喘患者的气道阻塞并非完全可逆，约70%的哮喘病人即使在临床缓解期，仍存在有小气道功能异常。
但是，无法将上述观察与哮喘病的临床特点和病理生理学特点（气道高反应性）联系起来。
近年来，通过纤维支气管镜、电子显微镜对哮喘病人支气管粘膜活检的病理学研究，以及支气管肺泡灌洗液( BALF)的细胞学和免疫生化学研究结果发现，哮喘患者不仅在发作期气道内存在炎症细胞（嗜酸性细胞和中性粒细胞等）浸润和炎症介质的增多，在缓解期也存在着类似的现象，只是程度不同而已。
因此，认为哮喘仅仅是气道平滑肌痉挛（功能性改变）引起的气道阻塞疾病的传统观念，不能准确反映哮喘的发病机制，从而提出了“哮喘是一种气道慢性炎症性疾病”的新概念。
气道炎症学说认为：哮喘是一种涉及多种炎性细胞及炎症介质相互作用的一种慢性气道炎症疾病。
①气道炎症是各型各期哮喘的共同病理学特征。
气道炎症表现为：气道上皮损伤及脱落，以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞浸润，气道微血管扩张，通透性增高和渗出物增多，气道腔内炎症介质（如组胺、白三烯、血小板活化因子、前列腺素和多种炎性生物趋化因子等）增多。
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。
本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。
1. 支气管哮喘的病理特征：支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。
首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。
其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。
最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。
2. 支气管哮喘的生理特征：支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。
首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。
此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。
其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。
3. 支气管哮喘的发病机制：支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。
首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。
其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。
此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。
最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。
对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。
哮喘的发病机制与吸入疗法解析
哮喘的发病机制与吸入疗法解析哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其特征是气道过敏和可逆性气流受限。
哮喘病人常常面临频繁的呼吸困难、咳嗽和胸闷等症状。
为了更好地理解哮喘的发病机制以及吸入治疗对其的作用，本文将分析哮喘的发病机制并深入探讨吸入治疗的原理与应用。
一、哮喘的发病机制1.1 过敏原刺激及免疫反应过敏原是引起哮喘发作的重要因素之一。
当敏感人群暴露于过敏原（如花粉、灰尘螨等）时，体内免疫细胞（如T细胞）会释放大量促进气道平滑肌收缩和黏液分泌的化学物质（如组胺）。
这导致气道收缩，气道黏液增多，并引发其他免疫反应。
1.2 气道高反应性在哮喘患者中，气道肌肉对刺激物质的反应比正常人更为敏感。
当患者接触到气道刺激物（如冷空气、烟雾等），其气道平滑肌会异常收缩，导致气道狭窄和呼吸困难。
1.3 慢性炎症及黏液分泌增加哮喘患者的气道存在慢性炎症，并伴有黏液分泌增加。
慢性炎症会导致气道壁增厚，使气道受限；同时，过多的黏液阻塞了气道，加剧了呼吸困难的程度。
二、吸入治疗对哮喘的作用2.1 吸入药物的优势与口服药物相比，吸入药物在治疗哮喘中具有明显优势。
首先，通过吸入能够直接作用于肺部组织，减少了药物在胃肠道被代谢和转化的过程。
其次，吸入药物可以快速进入血液循环并达到目标组织，从而迅速发挥作用。
此外，使用吸入器进行治疗避免了口服药物的一些副作用，如胃肠道反应和全身药效。
2.2 类固醇治疗吸入类固醇是目前治疗哮喘最常用的方法之一。
类固醇能够抑制气道中的炎症反应，减少黏液分泌和气道壁增厚。
通过控制慢性炎症，吸入类固醇可以显著改善哮喘患者的呼吸功能，并减少其发作的频率和严重程度。
2.3 β-受体激动剂治疗β-受体激动剂能够刺激气道平滑肌松弛，并扩张患者的气道。
长效β-受体激动剂常与吸入类固醇联合使用，以达到更好的治疗效果。
此外，长效β-受体激动剂也可用于缓解急性发作时的呼吸困难。
2.4 抗过敏药物治疗对于过敏原引起的哮喘发作，抗过敏药物也被广泛使用。
2. 支气管哮喘 (病因、发病机制、病理)
支气管哮喘病因（哮喘是遗传因素+环境因素+促发因素）⏹遗传基因及过敏体质：复杂的具有多基因遗传倾向的疾病。
通过GWAS（Genome-wide association study）坚定的易感基因位点: 5q12,22,23; 17q12-17; 9q24等；⏹环境因素：室内过敏原（尘螨、家养宠物、蟑螂）、室外过敏原（花粉、草粉）、职业（油漆、饲料、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）、呼吸道感染等；⏹促发因素：运动、冷空气、二氧化硫等。
发病机制—气道免疫炎症机制哮喘的气道炎症形成机制Allergic triggerBusse W.W , NEJM 2001 ;344(5):350-62. ReviewIAR (immediate asthmatic reaction)Cytokines: PAF(platelet activated factor) ECF （Eosinophil chemotactic factor)气道高反应性⏹气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。
⏹有症状的哮喘患者几乎都AHR；但具有AHR不非都是哮喘。
哮喘的重构⏹哮喘气道结构的改变称为气道重构, 包括：⏹上皮改变；⏹上皮下纤维化；⏹气道平滑肌增生；⏹粘液腺和杯状细胞增生；⏹血管改变和水肿。
⏹气道重塑是持续的炎症和机械牵拉所造成损伤修复的开始。
发病机制—神经调节机制神经调节机制⏹ß-肾上腺素能受体功能低下；⏹胆碱能神经张力增加;⏹NANC（非肾上腺素能非胆碱能）神经释放：舒张支气管平滑肌的神经介质减少；收缩支气管平滑肌的介质增加，两者失衡，引起支气管平滑肌收缩；⏹感觉神经末梢：释放P物质、降钙素基因相关钛、神经激肽A，导致血管扩张、通透性增加和炎症渗出，即神经源性炎症。
急性炎症慢性炎症气道重塑哮喘的气道炎症学说Oak Timothy Mites Fungi Cockroach Mountain cedar Ragweed Cat 特应性的触发机制粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞抗原Th2 细胞血管扩张新血管形成血浆渗出水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞上皮脱落神经激活[Barnes PJ] 哮喘的慢性气道炎症学说ECP MBP LTS PAF气道炎症学说（Th/Th2失衡）Busse W.W, NEJM 2001 ;344(5):350-62. Review IL-2IFN-ɣIL-4 IL-5 IL-13非特应性的触发机制大气污染/颗粒细菌/内毒素病毒感染J Douwes, Thorax. 2002;57(7):643-8. Review哮喘的病理哮喘免疫组织病理学改变Busse W.W , NEJM 2001 ;344(5):350-62. Review正常人 哮喘患者上皮纤毛倒伏、脱落上皮细胞损伤杯状细胞增生炎细胞浸润粘液腺增生 基底膜增厚平滑肌增生。
支气管哮喘的发病机制
支气管哮喘的发病机制【篇一：支气管哮喘的发病机制】支气管哮喘是由于过敏反应或其他因素引起支气管弥漫性痉挛，出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。
本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。
目前一般认为，本病是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。
至于支气管反应性增高，则可能是与遗传有关的支气管-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。
-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，使细胞内atp形成camp，从而抑制介质的形成和释放，使支气管舒张。
当 -肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管受刺激后易发生支气管痉挛。
关于发病机制，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。
激发Ⅰ型变态反应性哮喘的变应原较多，如花粉、屋尘、尘螨、动物皮屑、霉菌、某些食品、药物、某些工业粉尘及气体等。
当抗原进入机体后，诱发b细胞产生较多的ige，并结合到靶细胞（气道粘膜内的肥大细胞）上，当再次接触同种抗原时，抗原与ige发生桥联反应，催化肥大细胞膜上的花生四稀酸代谢过程，通过环氧化酶途径生成前列腺素和血栓素a2（txa2）；通过脂质氧化酶途径生成白细胞三稀（lts），肥大细胞脱颗粒后还能释放组胺、5-羟色胺及嗜酸性粒细胞趋化肽等介质，引起弥漫性支气管平滑肌痉挛，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒细胞浸润。
医学教.育网搜集整理其他因素，如呼吸道感染、寒冷空气、刺激性气体和精【篇二：支气管哮喘的发病机制】某些环境因素作用遗传易感个体，通过t细胞调控的免疫介质释放机制(细胞因子，炎症介质)作用于气道产生炎症及气道高反应性;同时气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的相互作用以及气道神经调节的异常均加重了气道高反应性，也直接或间接加重了气道炎症，在环境因素的进一步作用下，使炎症加重，气道平滑肌收缩，而出现症状性哮喘。
呼吸科笔记—支气管哮喘
呼吸科笔记—支气管哮喘01病因和发病机制1. 病因：遗传因素：基因遗传；环境因素：过敏源2. 发病机制：（1）气道免疫-炎症机制：一方面，活化的辅助性Th2细胞产生白介素（IL）如 IL -4、IL -5和IL -13等激活B淋巴细胞并合成特异性{{IgE}}，后者结合于肥大细胞和{{嗜碱性粒细胞}}等表面的IgE受体。
若变应原再次进人体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞（肥大细胞和嗜碱性粒细胞）合成并释放多种活性介质,导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
（2）气道高反应性：是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。
目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。
（3）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
3.病理支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等参与的气道慢性炎症，以及气道黏膜下组织水肿，变应原可使该细胞合成并释放多种活性介质导致气道平滑肌痉挛、腺体分泌亢进及黏液清除障碍和气道壁炎性细胞浸润，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程，可引起气道狭窄，气流受限。
气道慢性炎症作为哮喘的基本特征，存在于所有的哮喘病人，表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润。
02临床表现1. 症状典型症状为发作性伴有哮鸣音的{{呼气性}}呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽。
症状可在数分钟内发作，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。
也有的哮喘患者以反复发作性干咳、胸闷为主要症状的不典型表现，咳嗽变异性哮喘：仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。
运动型哮喘：多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
胸闷变异性哮喘：以胸闷为唯一症状的不典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
支气管哮喘的发病机制研究进展支气管哮喘的发病机制相当复杂，至今尚未完全阐明。
50年代曾认为哮喘是一种气道平滑肌功能异常性疾病。
80年代初提出哮喘的本质是气道高反应性。
近十年来，随着分子生物学、遗传学、免疫学、细胞生物学和病理学等技术的深入发展及“全球哮喘防治的创议”（GINA）方案的广泛推广，哮喘的发病机制研究已取得很大进展，尤其是近年来建立的气道炎症学说，使哮喘的防治进入了一个新的时代。
以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道重构研究进展等方面对哮喘的发病机制作一简介。
一、气道炎症形成机制一)提出气道炎症机制的基础早在100多年前Laennec即提出哮喘是气道结构上的病变，然而未引起重视。
自上世纪80年代来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，均存在气道慢性炎症性改变，这些依据包括：(1)死于重症哮喘的病人其气道粘膜明显水肿，有大量炎性细胞浸润，气道被粘液栓阻塞；(2)气道粘膜活组织检查发现气道上皮损伤及大量嗜酸粒细胞(EOS)浸润；(3)哮喘病人支气管肺泡灌洗液（BALF）中有大量炎症细胞及炎症介质存在；(4)哮喘病人痰及血中EOS增多。
二)气道炎症的病理学特征(1)炎症细胞浸润，主要是EOS、淋巴细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等；(2)上皮细胞破坏、纤毛细胞不同程度的损伤甚至坏死。
(3)基底膜假性增厚；(4)粘液腺肥大；(5)气道粘液栓形成。
三）参与气道炎症的炎症细胞1、肥大细胞（MC）：MC被认为在哮喘发病中起着关键作用，可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应（LAR）和气道高反应性（AHR）的发生中作用甚微。
色甘酸钠（SCG）类的肥大细胞稳定剂对变应原引起的早期反应有预防作用，但用来防止LAR，减低AHR的效果不明显。
β2-受体激动剂对人体的MC也有很强的稳定作用，亦不能抑制LAR和AHR。
反之，糖皮质激素（GCS）对MC并无直接作用，却有防止LAR和AHR的效果。
支气管哮喘知识点
支气管哮喘知识点
支气管哮喘是一种呼吸道慢性炎症疾病。
患者常见症状有咳嗽，气粗，胸闷，喘息等症状。
支气管哮喘主要有以下几方面的原因。
患者的家族中有支气管哮喘的遗传史，从而会出现该种疾病。
患者存在过敏现象，吸入一些过敏物质，如粉尘，花粉；一些药品和食品也可能会引起过敏。
还有一些由他们所从事的职业引起的哮喘，比如环卫工人，建筑工人，煤场工作的人员等，都会出现该疾病。
支气管哮喘是由于患者身体素质较差，自身免疫力低下导致的，因此患者应该加强自身锻炼，早上起来多跑跑步，打打太极，多做一些体育运动，增强自身的免疫力。
支气管哮喘是由过敏引起，因此患者要远离过敏原，防止因过敏引起支气管哮喘。
支气管哮喘不能根治，日常生活中要注意避免接触过敏原，规律用药。
支气管哮喘总结笔记
支气管哮喘总结笔记支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患者在感染、脱离诱因或气候变化等情况下，会出现喘息、呼吸困难和胸闷等症状。
根据我多年来的学习和总结，我将以笔记的形式分享我对支气管哮喘的理解和治疗方法。
1. 疾病特点及发病机制支气管哮喘最主要的特点是气道高反应性和气道炎症。
气道高反应性指的是患者气道对刺激物质的敏感性增加，呼气流速明显降低。
气道炎症则是指气道黏膜和黏膜下层的炎性细胞浸润。
这两个特点导致了气道狭窄和过度分泌黏液，进而引起支气管痉挛和喘息。
2. 分类及症状表现支气管哮喘可以根据持续时间和症状的严重程度进行分类。
根据持续时间，可分为间歇性哮喘和持续性哮喘。
间歇性哮喘指的是发作较少、症状较轻的情况，而持续性哮喘则是指症状频繁、严重程度不一的情况。
根据症状的严重程度，可分为轻度、中度、重度和极重度哮喘。
3. 诱因及预防措施支气管哮喘的发作与多种因素有关，常见的诱因包括过敏原、感染、气候变化、药物以及体力活动等。
针对不同的诱因，我们可以采用相应的预防措施，如避免接触过敏原、保持良好的家庭卫生环境、避免感染源等。
4. 治疗方法治疗支气管哮喘的方法包括控制症状、预防发作和纠正病因。
常用的药物治疗包括支气管舒张剂、抗炎药物和抗过敏药物。
此外，体育锻炼、呼吸道康复训练和减轻精神压力也是治疗哮喘的重要手段。
5. 日常管理对于患有支气管哮喘的患者来说，日常管理非常重要。
保持规律的生活作息、避免劳累、注意饮食合理搭配、远离刺激物质等都是帮助控制病情的重要方法。
此外，定期接受医生的随访和检查，及时调整治疗方案也是必不可少的。
6. 注意事项在日常生活中，患有支气管哮喘的患者需要注意一些事项，如避免吸烟、避免与感染者接触、避免使用刺激性化学品等。
此外，应携带急救药物，以备发作时使用，并及时与医生沟通和寻求帮助。
7. 教育和心理支持对于支气管哮喘患者及其家属来说，教育和心理支持也是至关重要的。
通过对疾病的了解和掌握，患者能更好地管理病情，减少不必要的恐惧和焦虑。
导致支气管哮喘发作的原因是什么
导致支气管哮喘发作的原因是什么
作者：南京解放军454医院导致支气管哮喘发作的原因是什么?支气管哮喘的发病率逐年攀升，和人们对其缺乏了解是有关系的，加大哮喘患者基本知识宣传力度，不仅有助于减少哮喘的患病率，还有助于患有哮喘的人群树立正确的治疗观念，避免误诊、漏诊带来的困扰。
支气管哮喘是一种什么病?该病是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，促发支气管哮喘的原因错综复杂，了解支气管哮喘的促发因素可有效的预防疾病反复发作。
那么导致支气管哮喘发作的原因是什么？
导致支气管哮喘发作的原因是什么?促发支气管哮喘的病因：
1、过敏因素：尘螨、猫、狗的皮垢、霉菌、花粉、牛奶、禽蛋、蚕丝、羽毛、飞蛾、棉絮、真菌等都是支气管哮喘的重要过敏原。
2、非特异性理化因子：如吸入烟、尘和植物油、汽油或油漆等气味以及冷空气，可刺激支
气管粘膜下的感觉神经末梢，反射性地引起迷走神经兴奋和咳嗽，在气道高反应的基础上导致支气管平滑肌痉挛，从而诱发支气管哮喘。
3、气候因素：如严寒季节轻易受凉而导致呼吸道感染，或天气忽然变化或气压降低，都可激发支气管哮喘发作。
4、微生物感染：感冒和上呼吸道感染是最常见的诱因，尤其病毒感染更易引致儿童支气管哮喘发作。
5、过度劳累：突击性强烈的或长时间的体力劳动，紧张的竞技性运动，均可诱发支气管哮喘。
6、神因素：情绪波动可以成为支气管哮喘的诱因，例如忧虑、悲伤、过度兴奋甚至大笑等。
以上就是“导致支气管哮喘发作的原因是什么”的介绍，希望能给大家带来帮助！。
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浅谈支气管哮喘的发病机制(一)
【论文关键词】哮喘;发病机制;多种细胞
【论文摘要】支气管哮喘(bronchialasthma,简称哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症,与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
长期以来的研究结果认为,它是气道慢性炎症性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚。
近年来随着生物学、遗传学、免疫学等方面研究的飞速发展,人们提出了许多新论点和观念,本文就哮喘发病机制的研究进行了综述。
哮喘常见的症状和体征有:反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,广泛的呼气相为主的哮鸣音,呼气延长。
以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道重构研究进展等方面对哮喘的发病机制作一综述。
1气道炎症形成机制
1.1肥大细胞(MC):
MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。
1.2嗜酸性粒细胞(EOS):
哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。
现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。
1.3T-淋巴细胞
目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。
而黏膜发生的抗炎机制主要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除;2)TH1/TH2的平衡:GATA-3是一种选择性在TH2表达的转录因子,与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。
而Tbet也是一种重要的转录因子,在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用,其缺陷可导致T细胞依赖性的,伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。
因此,GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运,决定了TH1/TH2平衡的稳定性。
2气道的神经一受体调节机制
2.1肾上腺能胆碱能神经一受体失衡机制
β2受体功能低下和迷走神经功能亢进或同时伴有α-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作。
2.2非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症
非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergicnon-cholinergic,NANC)神经系统可分为抑制性NANC神经系统(i-NANC)及兴奋性NANC神经系统(e-NANC)
2.2.1i-NANC功能i-NANC可能是人类唯一的舒张支气管的神经,其神经递
质为VIP和NO。
VIP是对人类气道的一种强力松弛剂,这种肽如被炎症细胞释放的酶加速降解,可能减弱胆碱能神经的制约作用,从而导致支气管收缩效应加重。
NO是由内皮细胞释放的血管活性物质,可介导血管的舒张反应。
在哮喘发
病机制中,NO具有自相矛盾的双重作用,一方面可舒张肺血管和支气管平滑肌,
使哮喘症状减轻,另一面大量NO合成使其毒性作用加强,由于作为神经递质的NO减少,造成i-NANC神经功能缺陷使支气管扩张受抑,收缩作用增强,导致支气管痉挛。
2.2.2e-NANC异常e-NANC在解剖上相当于感觉神经C纤维。
其神经递质为感觉神经肽,包括SP、NKA、NKB、降钙素基因相关肽(CGRP)。
它们可能是通过
局部轴索反射而释放的。
轴索反射可促使局部上皮损伤的炎症扩散,形成神经源性炎症而招致支气管高反应性。
气道上皮细胞含有中性肽链内切酶(脑菲肽酶),它可迅速裂解SP和NKA,哮喘时上皮细胞脱落将大大加强气道中感觉神经肽的
作用。
3哮喘的遗传学机制
最近研究表明,人类Tim1基因位于5号染色体5q33.2,被认为与哮喘发病
相关的一些细胞因子基因即位于这一染色体区域,Tim1基因产物表达在T细胞上,通过影响CD4+T细胞的分化来调节T细胞白细胞介素4(IL-4)的产生、Th2
细胞的分化以及AHR的发生发展。
4呼吸道病毒感染与支气管哮喘
呼吸道病毒感染引起哮喘的机制有:(1)呼吸道病毒感染对气道的直接损伤;(2)促进炎症细胞释放炎性介质;(3)病毒作为一种变应原促进IgE的合成;(4)呼吸道病毒感染对气道上皮的破坏,促进了气道变应性炎症的发生。
5神经信号转导机制
5.1MAPK(丝裂素活化蛋白激酶)信号转导途径在哮喘机体内,通过这一途径诱导肥大细胞促使气道平滑肌增殖,促使胞浆蛋白如磷脂酶A2的磷酸化,促使转录因子和核蛋白如原癌基因(c-Fos、c-Myc、c-Jun)和活化蛋白-1(AP-1)等磷酸化,进而促进细胞增殖和活化。
5.2JAK(Janus激酶家族)-STAT(信号转导子和转录激活子)信号转导途径许多细胞因子和趋化因子通过JAK-STAT传导信号在哮喘慢性气道炎症中发挥作用。
6哮喘气道重构的研究进展
气道重构是引起慢性哮喘患者气道不可逆或部分不可逆阻塞的病理基础,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因。
研究显示,气道上皮细胞与免疫炎
症细胞之间的信息交流可能在局部黏膜免疫系统调节中发挥重要作用,气道结构细胞的重塑,特别是上皮细胞在损伤后修复过程中的重塑,有可能产生新的信号转导通路,屏蔽了变应原诱导的机体正常的T细胞免疫耐受机制,进而促进了局部黏膜免疫炎症的发生发展。
7小结
综上所述,哮喘是一种气道慢性炎症性疾病已达共识,是由多种因素导致它的发生、发展,进一步的了解这些机制,为我们今后治疗哮喘开辟了新的方向。
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