IgE与哮喘的发病机制(哮喘相关)
支气管哮喘患者血清过敏原IgE增高的意义
ＩＥ相 对水 平 ， ＰＮｔ ２１ 阳性 。 ｇ 以 ／ ＞ ．为
１５ 统 计 学 处 理 ．
应 用 Ｓ Ｓ １． ＰＳ１ ０统计 软 件进 行 统计 学 分 析 ，采 用 ｔ 检验 ．
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６ ４ 中 国 现代 医 生 ＣＨＩ Ａ ＭＯＤＥ ＯＣＴ Ｎ ＲＮ Ｄ ＯＲ
２１ ０ ２年 ３月 第 ５ ０卷第 ７期
・
Ｉ 研究 ・ 临床
（ Ｐ＜００ ） ．５ ，慢 性支 气 管炎 患 者 以各 种真 菌／ 尘过 敏 原 阳 性 为
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支气管哮喘患儿血清中IL—13、IFN—γ及总IgE的检测及其临床意义
支气管哮喘患儿血清中IL—13、IFN—γ及总IgE的检测及其临床意义作者：辛长顺周长慧来源：《中国实用医药》2013年第09期【摘要】目的对支气管哮喘患儿血清中IFN-γ、IL-13及总IgE在哮喘发病机制中的相互关系及作用进行探讨。
方法选择42例支气管哮喘儿童为观察组，42例健康儿童为对照组，对血清IFN-γ、IL-13及总lgE水平进行检测，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）。
支气管哮喘患儿缓解期、急性期做肺要进行功能检查。
结果①支气管哮喘组患儿FEV1与用力肺活量（FVC）的比值（%）、血清IFN-γ与同期肺功能第1秒用力容积（FEV1）及最大呼气流量（PEF），均呈负相关关系（P值均【关键词】支气管哮喘；肺功能；IL-13；IFN-γ；总IgE支气管哮喘（bronchial asthma）它是由多种炎性细胞，气道结构细胞、细胞因子和炎性介质在慢性炎症和呼吸道疾病。
患病率目前每年都有上升的趋势。
哮喘的发病机制和免疫调节障碍相关，特别是补充T淋巴细胞，细胞因子两个子集Thl和他们的生产核在气道炎症的监管中发挥着关键作用。
本研究探讨了IL-13，和总IgE IFNγ-ppar在哮喘发病机制的功能和哮喘的严重程度和关系现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择从2011年2月到2012年10月的我院儿科诊所和医院诊断支气管哮喘的患儿42例，22例男性、20例女性，年龄4～13岁，平均（7.46±1.61）岁。
所有的患者都符合中华医学会的分支在2008年颁布的儿分学会组织呼吸学组的儿童支气管哮喘的诊断标准。
根据需要，平时使用支气管扩张剂，和前一个月内测试没有使用糖皮质激素和其他免疫抑制剂，没有其他传染病和自体免疫疾病。
此外，随机选择在我们的医疗中心健康的正常儿童为对照组，共有42个患者，男性和女性患者各21例。
年龄4～15岁，平均（7.83±1.72岁）。
没有个人和家庭过敏疾病和其他过敏疾病的历史。
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。
本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。
1. 支气管哮喘的病理特征：支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。
首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。
其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。
最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。
2. 支气管哮喘的生理特征：支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。
首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。
此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。
其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。
3. 支气管哮喘的发病机制：支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。
首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。
其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。
此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。
最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。
对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。
血清过敏原IgE增高在支气管哮喘发病中的临床意义
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ａｓｔｈｍａ ａｎｄ ｅｌｅｖａｔｅｄ ｓｅｒｕｍ ＩｇＥ ａｌｌｅｒｇｅｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ． Ｍ ｅｔｈｏｄｓ ５８ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎ ｏｆ ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ａｓｔｈｍａ ｗｅｒｅ ｔｒｅａｔ ａｓ ｇｒｏｕｐ Ｉ．３９ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｂｒｏｎｃｈｉ— ｔｉｓ ａｓ Ｇｒｏｕｐ １１，３２ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｔｏｐｉｃ ｄｅｒｍａｔｉｔｉｓ ａｓ Ｇｒｏｕｐ ｌｌＩ，ａｌｌｅｒｇｅｎ－ｓｐｅｃｉｆ ｉｃ ＩｇＥ ｏｆ ｔｈｒｅｅ ｇｒｏｕｐｓ ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ．Ｒｅ－
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份 比较 ，ｌｌ～２月 均 节 ，支气 管 哮 喘患 者血 清 过敏 原特 异性 ＩｇＥ具有 增 高
的趋势 ，提 前进 行 季节性 脱 敏对 预 防这类 疾病 的 复发 具有 非 常重要 的临床 意义 。
【关键 词】支气 管哮喘 ；血清过 敏 原 ［ｇＥ；慢 性 气管 炎 ；过敏 性 皮 炎
哮喘病发病机制是哪些？
哮喘病发病机理的认识研究表明，哮喘是一种慢性气道炎症，即使轻症哮喘也有炎症反应存在，表现为上皮损伤、以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞侵泡润、微血管扩张、通透性增高及渗出增加。
哮喘的气道炎症反应主要涉及肥大细胞，嗜酸性粒细胞及T淋巴细胞，这些细胞可以释放多种炎性介质，如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素等，从而引起气道炎性反应、上皮损伤、微血管外渗及植物神经功能许乱。
在这些炎症细胞中，以嗜酸性粒细胞起重要作用，它除了可以合成上述细胞因子外，还可以释放主要碱基蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒细胞神经毒素蛋白及嗜酸性粒细胞过氧化酶，上述物质能引起气道上皮脱落和气道高反应性。
T淋巴细胞在炎症反应中气调控作用，它可以释放lL-4，lL-5，GM-CSF等细胞因子，促进嗜酸性粒细胞的聚集与活化，并延长其寿命，促使其释放毒性蛋白、Ill-5和过氧化酶，并增强对内皮细胞的粘附作用，促进B淋巴细胞产生特异性IgE 。
近年的研究还发现，细胞因子在气道炎症反应中起重要作用，与哮喘有关的因子有IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-8、GM-CSF、IFN-r、TNF、MCP、ICAM-1、VCAM-1等。
这些因子对炎症细胞的功能、细胞间信息的传递及细胞的生长、增值及最终分化都有调控作用。
粘附分子表达的增加，对于炎症细胞的粘附及向支气管腔内移行起重要作用。
呼出气一氧化氮近几年也倍受重视，它是炎症反应的指标。
有研究发现，呼出气NO浓度的升高先于症状出现及FEV1的降低，而作为病情控制不良的早期变化，应用激素后，呼出气NO的降低也先于临床症状及FEV1的改善，因此检测呼出气NO浓度有利于疾病活动的判断与病情恶化及控制不良的判断。
本文来自：北京京华友好医院：/北京哮喘医院：/哮喘百科：/baike/。
支气管哮喘患者发病与血清过敏原IgE增高的意义
性率在 Ａ、 、 Ｂ ｃ组增高，差异无显著性 ，而螨／ 狗毛／ 霉与艾草／ 牧草重合 阳性 率以及与桦 木重合 阳性率在 Ａ、 ｃ 组差异有统计学意义（ Ｐ＜００ ） 支气管哮喘的过敏原特异性 ＩＥ检 测增 高阳性率 多见春一 ． ５ ｇ 秋季（ Ｐ＜００ ） 支 ． ， ５
１ ０ ００ ９１，Ｃｈｉａ ｎ
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气管哮喘的屋 尘螨和粉尘螨 、 猫／ 狗／ 马毛、 曲霉／ 烟 芽枝孢霉特 异性 ＩＥ定量测定与慢性气管炎组比差异有显 ｇ
著性（ Ｐ＜００ ） 支气管哮喘的屋 尘螨和粉 尘螨 、 ． ． ５ 烟曲霉／ 芽枝孢霉特异性 ＩＥ与过敏性 皮炎组 比， ｇ 差异有显著 性。 结论 ： 支气管哮喘过敏原特异性 ＩＥ增高在春一 ｇ 秋季 ， 与该病急性发作季节吻合 ， 故应提 早季节性脱敏 ， 防止 复发。支气管哮喘过敏原特异性 ＩＥ增高以螨 、 猫毛、 ｇ 狗／ 霉多见。过敏原特异性 ＩＥ测定对寻找 哮喘外源性病 ｇ 因特异性较好 。临床 医生应注意过敏原试验 中螨／ 狗毛／ 阳性结果与花粉 、 霉 食物的交叉反应以免误诊 。
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小儿过敏性咳嗽变异性哮喘诊断中检测过敏原特异性IgE的临床意义
过敏原特异性IgE升高被确定为过敏性哮喘复发的危险因素，康敏元抗过敏益生菌有效降低血清IgE体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏症和过敏性哮喘的共同特征和共同识别标志，IgE水平的高低和过敏性哮喘的严重程度呈正相关。
体内IgE水平的增高往往可以反映过敏性哮喘患者的特应症存在。
对一组过敏性哮喘儿童的研究表明，IgE水平与哮喘的诊断及AHR相关，IgE升高已被确定为导致过敏性哮喘反复发作的危险因素，即使在非过敏性过敏性哮喘患者也是这样。
哮喘患儿具有过敏症（atopy）的比例明显高于正常儿童，这主要表现在血清总IgE和特异性IgE水平明显增高、婴幼儿湿疹患呼吸道过敏性疾病如过敏性鼻炎，过敏性咳嗽和哮喘的发病率增加，同时也使过敏性鼻炎、荨麻疹、异位性皮炎等过敏性疾病的发病率增加。
IgE与过敏血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。
过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质，导致支气管粘膜水肿、粘液产生、平滑肌收缩并最终募集炎症细胞浸润，导致急性气道阻塞、FEV1降低。
与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。
临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。
依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。
而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。
TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。
支气管哮喘发病机制
支气管哮喘发病机制1气道炎症形成机制1.1肥大细胞(MC):MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。
1.2嗜酸性粒细胞(EOS):哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。
现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。
1.3T-淋巴细胞目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。
而黏膜发生的抗炎机制主要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除;2)TH1/TH2的平衡:GATA-3是一种选择性在TH2表达的转录因子,与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。
而Tbet也是一种重要的转录因子,在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用,其缺陷可导致T细胞依赖性的,伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。
因此,GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运,决定了TH1/TH2平衡的稳定性。
2气道的神经一受体调节机制2.1肾上腺能胆碱能神经一受体失衡机制β2受体功能低下和迷走神经功能亢进或同时伴有α-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作。
2.2非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergicnon-cholinergic,NANC)神经系统可分为抑制性NANC神经系统(i-NANC)及兴奋性NANC神经系统(e-NANC)2.2.1i-NANC功能i-NANC可能是人类唯一的舒张支气管的神经,其神经递质为VIP和NO。
VIP是对人类气道的一种强力松弛剂,这种肽如被炎症细胞释放的酶加速降解,可能减弱胆碱能神经的制约作用,从而导致支气管收缩效应加重。
哮喘的名词解释
哮喘的名词解释哮喘，是一种常见的慢性炎症性疾病，主要表现为呼吸道的狭窄和阻塞。
哮喘患者容易出现呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。
哮喘主要分为过敏性哮喘和非过敏性哮喘两种类型。
过敏性哮喘是最常见的一种哮喘类型，也被称为变应性哮喘。
过敏性哮喘源于对特定过敏原的过度反应，如花粉、宠物毛发、尘螨等。
当过敏原进入人体后，免疫系统会产生一系列过敏反应，导致气道炎症和痉挛，使气道变窄，呼吸困难。
过敏性哮喘的发病机制主要是IgE介导的免疫反应，单位时间内大量的免疫细胞和炎性介质释放，导致呼吸道肌肉收缩，分泌物增多，发炎反应和肿胀。
非过敏性哮喘是指不是由过敏原引起的哮喘。
非过敏性哮喘可能是因其他因素引起的，如气体或化学物质的刺激、感染、药物过敏、运动、气候变化等。
非过敏性哮喘的发病机制复杂，包括炎性介质的产生和释放、气道壁肌肉的收缩、分泌物的增加等。
哮喘的症状主要包括呼吸困难、胸闷、咳嗽、喘息等。
呼吸困难是哮喘最典型和常见的症状，患者常感到气息紧迫，气短无力，甚至出现窒息感。
胸闷是由于气道狭窄和炎症引起的，患者会感到胸部沉重、气压感增加。
咳嗽是哮喘的另一主要症状，多在夜间和清晨发作，咳嗽的痰多为黏稠的白色或透明痰，也可为黄痰或痰中带血。
喘息是指气道痉挛引起的呼吸音，患者的呼吸声会呈现高音响亮的鸟鸣声。
哮喘的诊断主要依据患者的症状、体格检查、肺功能测试和特殊试验。
肺功能测试是最重要的诊断工具，通过呼吸流量-容积曲线来评估患者的气道狭窄情况，评估气流受限程度。
特殊试验包括过敏原皮肤试验和支气管激发试验，这些试验可以帮助确定过敏原和气道反应性。
治疗哮喘主要包括预防治疗和急性发作治疗。
预防治疗的目标是减少炎症、控制症状和改善肺功能，常用的药物包括吸入型糖皮质激素、长效支气管舒张剂和抗白细胞介素等。
急性发作治疗的目标是快速缓解症状，常用的药物包括短效支气管舒张剂、口服糖皮质激素等。
总之，哮喘是一种慢性炎症性疾病，由于气道狭窄和阻塞导致呼吸困难和其他症状。
哮喘患儿血清IL-4、IL-10及IgE水平的临床探讨
哮喘患儿血清IL-4、IL-10及IgE水平的临床探讨作者：李素萍来源：《中国医学创新》2012年第06期作者单位：048006 山西省晋城煤业集团总医院通讯作者：李素萍【摘要】目的探讨哮喘患儿各期血清IL-4、IL-10及IgE水平的变化。
方法选取哮喘急性期患儿30例为急性组，哮喘缓解期患儿（缓解期患儿资料为急性期患儿缓解后的随访结果）30例为缓解组，正常儿童30例为对照组，采用双抗夹心法测定各组患儿外周静脉血IL-4和IL-10的水平，采用分光光度法测定IgE水平。
结果哮喘急性期患儿血清IL-4及IL-10水平较对照组均明显升高（）；哮喘患儿IgE水平在各期均高于正常对照组（【关键词】小儿哮喘； IL-4； IL-10；doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.06.015支气管哮喘是小儿呼吸科常见病，是由多种炎症细胞、气道细胞及细胞因子参与的一种气道慢性炎症性疾病，以多种炎症基因表达增加或异常表达为特征，当哮喘发作时，通过一系列互相连锁的免疫反应、炎症反应，使免疫细胞和细胞因子合成及分泌失调，导致机体免疫功能的紊乱。
细胞因子网络失衡在哮喘的发病中起着重要的作用［1,2］。
本研究通过对哮喘患儿外周静脉血IL-4、IL-10及IgE水平的测定，来评价其临床意义，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料按入院时间收集山西省儿童医院2008年12月～2010年8月收治的哮喘患儿资料，其中哮喘急性期患儿30例，年龄1～12岁，平均5.7岁；其中男19例，女11例。
缓解期患儿资料为急性期患儿缓解后的随访结果（缓解期：停止发作3个月以上，停用糖皮质激素1个月以上）。
对照组为正常儿童30例，年龄1～14岁，平均5.4岁；其中男18例，女12例，无哮喘病及过敏史，采血前1个月内无感染及用药史。
诊断均符合1998年全国儿科哮喘协作组修订的哮喘诊断标准［3］，所有入选哮喘患儿抽血前1个月内未使用糖皮质激素，三组在性别、年龄及治疗方法方面比较差异无统计学意义（），具有可比性。
影响IgE水平的哮喘易感基因
的研究也表明５ｑ３１中的Ｄ５ｓ４３６与血清总ＩｇＥ高水 平基因连锁，该研究还显示血清总ＩｇＥ高水平呈常 染色体隐性遗传。但有一类似的研究却得出相反的 结论。Ｂｌｕｍｅｎｔｈａｌ Ｅ５ Ｊ在明尼苏达州的４个大家系中
对Ｍａｒｓｈ和Ｍｅｙｅｒｓ在研究中发现的与总［ｇＥ高水 平基因连锁的位点进行重复试验，均未发现连锁。
除了上面提到的ＩＬ＿４、ＩＬ９、ＩＬ．１３、Ｄ５ｓ４３６、 Ｂ＇ＡＲ基因外，有些研究也提示Ｄ５ｓ３９３、Ｄ５ｓ３９９、
ＣＤｌ４基因与血清总ｌｇＥ水平连锁“，”Ｊ。 １．２第６号染色体人类自细胞抗原（ＨＬＡ）Ｉ／类 抗原在抗原递呈中所起的重要作用使ＨＬＡⅡ类抗
万方数据
国外医学砰吸系统分册２００２年第２２卷第５期
关键词ＩｇＥ；支气管哮喘：易感基因
支气管哮喘（哮喘）是呼吸系统常见病。尽管对 哮喘的研究已取得飞速发展，但其确切的发病机制 仍朱明了。目前大多数学者认为哮喘是一种具有多 基因遗传倾向的疾病。现有研究表明，人类多个染 色体上均存在着与哮喘及其特应症有关的易感基 因，对这些易感基因的确立有助于哮喘的防治。血 清中总ｌｇＥ和特异性ＩｇＥ水平的增高既是特应症的 主要识别标志，也是哮喘的主要特征，是引起哮喘发 病的关键环节之一。借助遗传学方法，从基因水平 上降低总ｌｇＥ和特异性ｌｇＥ水平对哮喘防治有重大 意义。因此，对调节ＩｇＥ生成的哮喘基因研究是哮 喘分子遗传学中的重要组成部分。本文按染色体顺 序对近年来研究较多的影响ｌｇＥ水平的哮喘基因进 行综述。 ｌ影响Ｉ娅水平的哮喘易感基因 １．１第５号染色体第５号染色体５ｑ３１～ｑ”区域 内含有多个与哮喘发病相关的候选基因。这些基因 对ＩｇＥ调节以及对哮喘的炎症发生发展很重要，包
由于岛肾上腺素能受体（艮ＡＲ）在哮喘发病中的 重要作用，位于５号染色体上编码该受体的基因也自 然地成为人们的研究对象。该基因为一无内含子基 因，共有９种不同的单核苷酸变异位点，其中改变氨 基酸编码的４种位点是Ａ１９１６一Ｇｌｙ、Ｇｔｎ２７一Ｇｌｕ、 Ｖａｌ３４一Ｍｅｔ、田Ⅱ１６４一Ｉ““。Ｄｗａｒ等Ｌ８ Ｊ用印例哮喘 先征者家系的３２４名成员研究ｆ１２ＡＲ遗传多态性与血 清总ＩｇＥ的关系，发现Ｃｄｎ２７型＆ＡＲ与ｌｇＥ水平存 在明显的相关性（Ｐ＝０．００９）。｝ｈＢ等”ｏ在研究儿 童哮喘时也证实了Ｄｅｗａｒ的研究结果。
过敏性哮喘的发病机制与治疗进展
过敏性哮喘的发病机制与治疗进展过敏性哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，影响着全球数百万人的生活质量。
它的发病机制复杂，涉及免疫系统、遗传因素、环境因素等多个方面。
同时，随着医学研究的不断深入，治疗方法也在不断发展和改进。
一、发病机制（一）免疫系统的异常反应当人体接触到过敏原（如花粉、尘螨、动物皮屑等）时，免疫系统会产生过度的反应。
在正常情况下，免疫系统会识别并清除外来的有害物质，但在过敏性哮喘患者中，免疫系统会将这些过敏原误认为是有害的入侵者，从而产生特异性的免疫球蛋白 E（IgE）抗体。
IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，当再次接触相同的过敏原时，这些细胞会被激活，释放出一系列的炎症介质，如组胺、白三烯、前列腺素等，导致气道平滑肌收缩、气道黏膜水肿、黏液分泌增加，从而引起气道狭窄和呼吸困难。
（二）遗传因素遗传因素在过敏性哮喘的发病中起着重要作用。
研究表明，如果家族中有过敏性哮喘患者，那么其亲属患该病的风险会明显增加。
多个基因与过敏性哮喘的发病相关，这些基因可能影响免疫系统的功能、气道的结构和反应性等。
（三）气道炎症气道炎症是过敏性哮喘的核心病理过程。
除了上述的免疫细胞激活和炎症介质释放外，还会有大量的炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等）浸润到气道壁和气道腔内。
这些炎症细胞会进一步释放炎症介质，加重气道炎症，导致气道结构的改变，如气道平滑肌增厚、基底膜增厚、黏液腺增生等，使气道重塑，进一步加重气道狭窄和呼吸困难。
（四）神经调节失衡气道的神经调节也在过敏性哮喘的发病中发挥作用。
自主神经系统中的交感神经和副交感神经对气道平滑肌的张力和黏液分泌进行调节。
在过敏性哮喘患者中，副交感神经的活性增强，导致气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
（五）环境因素环境因素是触发和加重过敏性哮喘的重要因素。
除了过敏原外，空气污染（如二氧化硫、氮氧化物、颗粒物等）、吸烟、呼吸道感染、气候变化、运动等都可能导致气道炎症的加重和哮喘症状的发作。
哮喘药物介绍抗IgE抗体
哮喘药物介绍抗I g E抗体 The latest revision on November 22, 2020哮喘药物介绍——抗IgE抗体2015/07/02郝创利苏州大学附属儿童医院哮喘中心 215003哮喘是常见的慢性呼吸系统疾病，全球大约有3亿哮喘患者，我国哮喘患者大约有3 000万。
随着对哮喘发病机制研究的不断深入，人们发现血清IgE水平和特异性IgE水平的增高是哮喘的主要特征，也是引起哮喘发生发展的关键环节之一。
因此，如何降低哮喘患者血清IgE和特异性IgE水平成为哮喘防治的研究重点之一。
奥马珠单抗具有一系列特殊的结合特性，其治疗作用的发挥取决于其特殊的结合特性：①其和IgE的结合具有很高的亲和力和特异性。
②其本身可能对体液免疫有一定的抑制作用。
③奥马珠单抗主要和游离的IgE结合，这是其重要的作用特点。
此外，奥马珠单抗具有多重免疫药理作用，其不仅是化学阻断剂，还具有潜在的多重免疫调节功能。
其已知和潜在的药理作用有：①能和血液及组织间液中的游离IgE结合。
②游离IgE浓度接近0时能引起嗜碱性粒细胞和肥大细胞对过敏原刺激的无反应性。
③IgE和本品形成的复合物能快速积聚至IgE基础值10倍以上，因而对新进入的过敏原分子而言具有清道夫作用。
④本品能和表达IgE的B淋巴细胞结合并对其有潜在的下调作用。
奥马珠单抗具有较好的耐受性。
临床研究结果显示：成人、儿童哮喘患者均能很好地耐受奥马珠单抗，长期应用安全有效，不良反应发生率与安慰剂类似，主要为轻至中度的荨麻疹。
但和化学合成类药物不同的是，本品不良反应大多和其本身的生物活性有关，或许是一种制剂相关的反应。
常见的不良反应为药疹，临床研究中观察到的有注射部位反应、病毒感染、上呼吸道感染、鼻窦炎、头痛、咽喉炎等不良反应，但其发生率与安慰剂组相比，差异无统计学意义。
临床应用奥马珠单抗的主要问题是费用较高。
从药物经济学角度考虑，目前奥马珠单抗主要作为附加方案推荐用于：①常规治疗控制不佳的难治性过敏性哮喘；②需要使用高剂量糖皮质激素的重度过敏性哮喘；③有频繁发作、恶化风险的中重度过敏性哮喘；④协助ICS减量或撤出激素。
哮喘的过敏机制与治疗
哮喘的过敏机制与治疗引言：哮喘是一种慢性炎症性疾病，其主要特征是气道高反应性和可逆性阻塞性通气障碍。
在过去几十年里，哮喘的发病率已经呈上升趋势，成为全球范围内的公共卫生问题。
虽然哮喘具有多种触发因素，过敏机制在发展和控制这一疾病中起着重要作用。
本文将探讨哮喘的过敏机制以及现代治疗方法。
一、哮喘的过敏机制1.1 免疫调节失衡免疫系统的调节失衡在哮喘的发展中起着关键作用。
正常情况下，免疫系统能够识别并清除有害物质，如细菌和病毒。
然而，在某些个体中，免疫系统对无害物质产生异常反应，即过度活跃的免疫反应。
这种过敏性反应导致气道壁增厚、粘液分泌增加，并引发气道肌肉收缩等。
1.2 过敏原暴露过敏原是引起过敏反应的物质，如花粉、尘螨和宠物皮屑等。
在哮喘患者中，这些过敏原会触发免疫系统异常的反应，导致气道炎症和痉挛。
过敏原进入呼吸道后，引起T细胞活化，并释放促炎细胞因子，如白介素(IL)-4、IL-5和IL-13等。
这些细胞因子可以增加IgE抗体水平，并促进肺部炎症反应。
1.3 IgE介导的过敏反应IgE是一种特异性免疫球蛋白，它在哮喘中发挥重要作用。
当人体对特定过敏原产生免疫反应时，B细胞会分泌大量的IgE抗体。
这些IgE抗体与肺组织上呼吸道上皮细胞表面的受体结合，形成复合物。
当再次接触到相同的过敏原时，复合物结合并激活肺组织中的嗜酸性粒细胞，导致急性肺部炎症和气道收缩。
二、哮喘的治疗方法2.1 药物治疗2.1.1 支气管舒张剂支气管舒张剂是一种常用的哮喘药物，可通过扩张气道平滑肌，缓解哮喘发作。
β2-肾上腺素能激动剂被广泛应用于急性哮喘的紧急救治中。
长效支气管舒张剂（如长效β2-受体激动剂）则用于控制哮喘的日常症状和预防哮喘发作。
2.1.2 糖皮质激素糖皮质激素通常用于减轻气道炎症和阻止过敏反应。
它们可以抑制细胞因子的释放以及嗜酸性粒细胞的活动，从而减少肺部炎症反应和黏液分泌。
然而，长期使用高剂量的糖皮质激素可能会导致一些副作用，如骨质流失和免疫功能下降。
皮肤科疾病的哮喘患者特点与治疗考虑
皮肤科疾病的哮喘患者特点与治疗考虑哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其主要特点是气道慢性炎症和可逆性气道阻塞。
尽管哮喘主要以呼吸系统为主要受累器官，但近年来的研究表明，哮喘患者在皮肤方面也存在一些特点和问题。
本文将探讨哮喘患者在皮肤科疾病方面的特点，并讨论治疗考虑。
一、哮喘与皮肤科疾病之间的关联最近的研究发现，哮喘与某些皮肤疾病之间存在一定的关联。
以下是一些经常与哮喘同时发生的皮肤病及其特点：1. 特应性皮炎（Atopic Dermatitis）特应性皮炎是一种慢性、复发性的皮肤炎症病变，常见于婴幼儿和儿童。
研究发现，特应性皮炎与哮喘有密切的关联，两者往往同时发生。
这种关联可能与两者都是过敏性疾病有关，因为特应性皮炎和哮喘的发病机制都涉及到IgE介导的过敏反应。
2. 慢性荨麻疹（Chronic Urticaria）慢性荨麻疹是一种反复发作的皮肤疾病，患者主要表现为皮肤瘙痒、红斑和水肿。
一些研究表明，哮喘患者更容易合并慢性荨麻疹。
虽然两者的确切关联尚不清楚，但过敏反应可能是一个重要的共同机制。
3. 银屑病（Psoriasis）银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，患者表现为皮肤上的红斑、鳞屑和关节症状。
研究发现，哮喘和银屑病之间存在一定的关联，尽管两者的机制尚不明确。
但是，免疫系统异常和炎症反应可能是两者之间共同的发病机制。
二、哮喘患者在皮肤科疾病治疗中的考虑因素哮喘患者合并皮肤科疾病时，治疗中需要考虑以下因素：1. 共同的发病机制哮喘和一些皮肤疾病可能具有共同的发病机制，如过敏反应和免疫系统异常。
因此，在治疗时可以考虑使用一些同时对哮喘和皮肤病有疗效的药物，如抗组胺药物和免疫抑制剂。
2. 避免诱发因素一些外界因素可能同时引发哮喘和皮肤疾病的发作。
例如，室内的尘螨、某些食物过敏原、气候变化等都可能同时对呼吸道和皮肤造成刺激。
因此，在治疗中，尽量避免可能的诱发因素，以减少症状的出现和发作。
3. 注意药物选择在治疗哮喘和皮肤科疾病时，需要注意药物选择。
支气管哮喘急性发作期患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白与 IgE 的相关性研究
支气管哮喘急性发作期患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白与IgE 的相关性研究尚莉丽;项李娥【摘要】Objective To study the correlation between serum eosinophil cationic protein(ECP)and immunoglobulin E(IgE)in children with acute attack of bronchial asthma.Methods From January to De-cember 2013,30 cases of mild-to-moderate bronchial asthma children in acute phase who were treated in the First Affiliated Hospital of Anhui Traditional Chinese Medical University were chosen as observation group. At the same time select 30 cases of healthy children as the healthy control e the double antibody ELISA method to determine serum ECP and IgE level of two groups.Results The ECP and IgE in the ob-servation group were significantly higher than those in the control group(P <0.01).ECP and IgE in the ob-servation group had significantly positive correlation(r=0.471,P<0.01).Conclusion Determination of se-rum IgE,ECP level can reflect the severity of airway inflammation,so they can be used as indexes of airway inflammation detection in bronchial asthma.%目的：初步探讨支气管哮喘急性发作期患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)与免疫球蛋白 E(IgE)的相关性。
毛细支气管炎患儿血清IL-4,IgE测定及与哮喘的相关性研究
毛细支气管炎患儿血清IL-4,IgE测定及与哮喘的相关性研究郁志伟;谢娟娟【期刊名称】《中国优生与遗传杂志》【年(卷),期】2005(13)7【摘要】目的观察毛细支气管炎患儿血清IL-4,IgE的变化。
方法测定36例支气管哮喘发作期,42例毛细支气管炎,36例支气管肺炎患儿血清IL-4,IgE水平。
结果毛细支气管炎患儿血清IL-4,IgE水平(分别为141·67±44·97pg/ml,124·76±50·45IU/ml)介于哮喘组(分别为191·64±38·87pg/ml,199·87±65·63IU/ml)与肺炎组(分别为55·44±27·96pg/ml,79·01±69·28IU/ml)之间,有显著性差异(P均<0·01)。
结论毛细支气管炎和哮喘可能存在着相同或相似的免疫学发病机制。
【总页数】2页(P131-131)【关键词】毛细支气管炎;支气管哮喘;白细胞介素4;免疫球蛋白E【作者】郁志伟;谢娟娟【作者单位】无锡市儿童医院【正文语种】中文【中图分类】R725.6【相关文献】1.血清IL-2、IL-4及IgE的测定在变应性鼻炎和哮喘的相关性研究中的意义 [J], 张蓉;鹿道温2.哮喘患儿血清ICAM-1、IL-4和IgE的相关性研究：附33例报告 [J], 朱洁3.哮喘患儿血清中IL-4、IFN-r失衡与总IgE水平的相关性研究 [J], 狄亚珍;孙定河4.贵阳地区哮喘患儿 IL-4 Rα基因多态性及其与血清总 IgE 水平的相关性 [J], 郑莎莎;朱晓萍;李波;杨俊;崔玉霞;卢根5.儿童毛细支气管炎与哮喘患者血清IL-4、IFN-γ、IgE水平及相关性分析 [J], 张东华;陈英妹;刘克伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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1966年，首次发现IgE
• 1966年，美籍日本人Ishizaka夫妇在豚草过敏患者血清中首次分离出免疫球 蛋白E(IgE)
Ishizaka夫妇
免疫球蛋白E(IgE)
医疗类
4
Ishizaka K,et al..J Immunol 1966 ;97(1):75-85.
IgE在哮喘发病机制中的作用
1பைடு நூலகம்76
认识到IgE在 肥大细胞的
组胺释放中 体外培养鉴
的作用4
定4
2002
绘制了IgE 的结构5
2005
奥马珠单抗 在欧洲获批 用于重度持 续性过敏性
哮喘7
2014
奥马珠单抗 在欧洲和美 国获批用于 慢性自发性
荨麻疹*9
1967
放射变应原 吸附试验的
开发2
1970
1970
血浆分离纯 在嗜碱性粒
化为研究提 细胞上发现
releases/novartis-announces-xolair%C2%AE-approved-eu-first-and-only-licensed-therapy-chronic; 10. /news/mediareleases/novartis-announces-fda-approval-xolairr-omalizumab-pediatric-allergic-asthma
• *对数刻度
医疗类
7
Burrows B, et al.N Engl J Med. 1989 Feb 2;320(5):271-7.
IgE水平与哮喘严重程度显著相 关
700 623
600
556
501
500
446
400 325
300
平均总血清IgE(IU/mL)
200
100
0
未发作(n=65) 间歇(n=70) 轻度(n=142) 中度(n=65)
IgE水平与哮喘未控制相关，还可导致急
性发作增加
IgE水平增加，哮喘未控制比例更高
总IgE水平增加的患者，既往急性发作比例更高
控制 部分控制 未控制
40
P =0.042 36.6
患者比例(%) 既往1年中哮喘急性发作比例(%)
100% 80% 60% 40% 20%
P* =0.014
10.0 34.1
医疗类
嗜酸性粒细胞
血小板
淋巴细胞
巨噬细胞 6
IgE水平是哮喘发病的危险因素
哮喘(比值比)*
40 n=2,657
20
10
5.0
2.5
1.0
0.32 1
3.2 10 32 100 320 1,000 3,200
血IgE(IU/mL)*
• 本研究在美国普通人群中(n=2657)调查了自发报告的哮喘的发病率与血IgE水平的相关性
IgE—哮喘疾病的 重要机制和治疗靶点
医疗类
1
目录
1 IgE是哮喘疾病的重要机制
IgE在哮喘发病机制中的作用 IgE与哮喘表型 IgE与哮喘气道重塑
2 抗IgE治疗的临床应用
医疗类
2
50年来IgE相关的里程碑事件
1966–7
1968
IgE被发现1 IWHO正式
宣布IgE的 发现1
1970s
性哮喘10
1.Johansson SG. Curr Allergy Asthma Rep 2011;11:173–7; 2. Wide L, et al. Lancet 1967;2:1105–7; 3.Ishizaka K, Ishizaka T. J Allergy Clin Immunol
2E0u1ro6p;1e3a7n:1S6P4C65200;146.S; 8a.iwtowHw,.peht aarl.mAallteimrgeosl.Icnotm20/n1e3w;6s2/n:3o–v1a2rt;is5_.aWstahnmTa,_edtruagl医._Nx疗aotlaIi类mr_mgeutnso_le2u0_0o2k;_3f:o6r8_1y–o6u;n6g._XcohlaildirreUnS_9P8re3s7c6r7ib;i9n.gwInwfwor.mnibarti.ocnom20/n1e6w; 7s/.mX3eodlaiair-
32.0
24.4
58.0 41.5
30
20 14.0
10
0%
0
总IgE不变
总IgE增加
总IgE不变
总IgE增加
重度(n=53)
哮喘严重程度
持续
• 选取400例7-18岁哮喘儿童，作为一项哮喘遗传学的多中心研究的一部分。收集所有受试者的详细表型数据。采用允
许在个体及家庭水平变化的多层次模型探寻哮喘严重程度与特应性指标之间的相关性。旨在确定哮喘儿童的哮喘严重
程度增加是否与特应性有关
医疗类
8
Carroll WD, et al.Arch Dis Child. 2006 May;91(5):405-9.
Holgate ST, et al.Q J Med 1998; 91:171–184.
IgE在哮喘发病机制中的作用
IgE高亲和力受体(FcԐRI)表达于多 IgE 种细胞
平滑肌细胞
上皮细胞
肥大细胞/ 嗜碱肥性大粒细细胞胞/
嗜碱性粒细胞
抗原递呈细胞
Hannah J.et al.Nat Rev Immunol 2008;8(3):205-217
IgE与高亲和力受体(FcԐRI)结合，
介导炎症反应 IgE的分子结构
IgE与受体结合
• IgE为四肽链单体免疫球蛋白，由两条重链(H)， • IgE主要通过结合FcԐRI引起炎症反应
与两条轻链(L)经链间二硫键连接而成，VH与VL 为结合抗原部位，IgE重链为Ԑ链，其恒定区(C) 有四个结构域，即CԐ1-CԐ4
IgE的Fc受体包括高亲和力的FCԐRI，和低亲和力的 FCԐRII/CD23
IgE与FCԐRI的α链结合，β链及γ链参与信号转导
FCԐRI主要存在于肥大细胞，嗜碱性粒细胞表面
重链(H)
二硫键相连
轻链(L) N-糖基化位点
医疗类
5
Hannah J.et al.Nat Rev Immunol 2008;8(3):205-217
供了一种人 人IgE受体
IgE试剂3 (FcεRI)4
*不能使用H1抗组胺药物治疗
1989
确定了高亲 和力IgE受体 (FcεRI)的结
构4
2003
奥马珠单抗 在美国获批 用于中重度 过敏性哮喘6
2009
奥马珠单抗 在欧洲获批 用于≥6岁重 度持续性哮
喘8
2016
奥马珠单抗 在美国获批 用于≥6岁未 控制的过敏